EtiologíA De Cancer Virus 2010

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EtiologíA De Cancer Virus 2010

  1. 2. Etiología del cáncer
  2. 3. Virus Carcinogénicos
  3. 4. RNA (retrovirinae)
  4. 5. RETROVIRUS <ul><li>Transcriptasa Inversa </li></ul><ul><li>Integrasa retrovírica </li></ul>
  5. 6. <ul><li>Integracion genomica </li></ul>
  6. 7. Mecanismos de Oncogenesis
  7. 8. Protooncogenes
  8. 9. <ul><li>Transfusión sanguínea </li></ul><ul><li>Lactancia </li></ul><ul><li>Transmisión sexual </li></ul>El virus puede aislarse en px con ATL
  9. 16. HEPADNAVIRUS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR
  10. 19. RESTAURACIÓN HEPATICA
  11. 20. Factores oncogénicos
  12. 21. PAPILOMAVIRUS Y CANCER HUMANO
  13. 23. Mecanismo oncogenicos
  14. 24. <ul><li>video </li></ul>
  15. 29. Estructura de los herpesvirus <ul><li>150nm </li></ul><ul><li>Encapsulados </li></ul><ul><li>DNA </li></ul><ul><li>Cápside icosadeltaédrica </li></ul><ul><li>Codifican glucoproteínas para adherencia y fusión viral </li></ul><ul><li>Sensibles a ácidos, disolventes, detergentes y a la desecación </li></ul>
  16. 30. Replicación de los herpesvirus <ul><ul><li>Interacción glucoproteínas- receptor celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Interacción nucleocápside- membrana nuclear </li></ul></ul><ul><li>Internalización del genoma </li></ul><ul><li>viral al DNA del huésped </li></ul>
  17. 31. Fases de la transcripción del genoma viral <ul><li>Proteínas precoces inmediatas (regulación de la transcripción genética) </li></ul><ul><li>Proteínas precoces (transcriptasa y DNA polimerasa) </li></ul><ul><li>Proteínas tardías (proteínas estructurales virales) </li></ul>
  18. 32. Infecciones por herpesvirus <ul><li>Pueden ser: </li></ul><ul><ul><li>Líticas </li></ul></ul><ul><ul><li>Persistentes </li></ul></ul><ul><ul><li>Latentes </li></ul></ul><ul><ul><li>Inmortalizantes ( VEB ) </li></ul></ul>
  19. 33. Generalidades del VEB Subfamilia Gammaherpesvirinae Virus Virus herpes humano 4 (VEB) Principal célula diana: linfocitos B y células epiteliales Zona de latencia Linfocitos B Formas de contagio Salival “Enfermedad del beso”
  20. 34. Antecedentes <ul><li>El VEB se descubrió en un paciente con linfoma africano de Burkitt (AfBL) en 1964 </li></ul><ul><li>Su asociación con la mononucleosis infecciosa se descubrió accidentalmente en un laboratorista que padecía la enfermedad y portaba el anticuerpo que identifica las células AfBL </li></ul>
  21. 35. El VEB se asocia a: <ul><li>Mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos positiva </li></ul><ul><li>Linfoma endémico de Burkitt </li></ul><ul><li>Enfermedad de Hodgkin </li></ul><ul><li>Carcinoma nasofaríngeo </li></ul><ul><li>El VEB es mitógeno e inmortaliza </li></ul><ul><li>células B </li></ul>
  22. 36. Estructura y replicación <ul><li>Tiene tropismo celular </li></ul><ul><li>Se une al receptor C3d (CD21) del sistema de complemento </li></ul><ul><li>C3d -> se expresa en linfocitos B humanos y células epiteliales de la naso y orofaringe </li></ul>
  23. 37. Estructura y replicación <ul><li>La infección puede tener los siguientes resultados: </li></ul><ul><li>El VEB se puede replicar en los LB o células epiteliales </li></ul><ul><li>El VEB puede provocar infección latente en LB </li></ul><ul><li>El VEB puede estimular e inmortalizar los LB </li></ul>
  24. 38. Marcadores de la infección por el VEB
  25. 39. Patogénesis e inmunidad <ul><li>El VEB se ha adaptado a los LB </li></ul><ul><li>Las enfermedades son resultado de: </li></ul><ul><ul><li>Respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) </li></ul></ul><ul><ul><li>Falta de respuesta inmunitaria (linfoma) </li></ul></ul>
  26. 40. Mononucleosis infecciosa
  27. 41. Evolución de la infección por VEB
  28. 42. Epidemiología Factores de la enfermedad/virales <ul><li>Infección que dura toda la vida </li></ul><ul><li>La enfermedad recurrente es causa de contagio </li></ul><ul><li>El virus puede provocar difusión asintomática </li></ul>Transmisión <ul><li>Salival </li></ul><ul><li>Contacto oral directo (beso) </li></ul><ul><li>Compartir objetos como cepillos dentales y vasos </li></ul>¿Quién corre riesgo? <ul><li>Niños ( pueden cursar asintomáticos o sintomatología leve) </li></ul><ul><li>Adolescentes y adultos (mononucleosis infecciosa) </li></ul><ul><li>Inmunocomprometidos (alto riesgo de enfermedad neoplásica </li></ul>Geografía/estación Mononucleosis infecciosa… Distribución mundial Linfoma de Burkitt… África No hay incidencia en estación Método de control No existe
  29. 43. Síndromes clínicos <ul><li>Mononucleosis infecciosa </li></ul><ul><li>Enfermedades linfoproliferativas inducidas por virus Epstein- Barr: </li></ul><ul><ul><li>Enfermedad inmunoproliferativa ligada al cromosoma X </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad inmunoproliferativa postrasplante </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfoma africano de Burkitt </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad de Hodgkin </li></ul></ul><ul><ul><li>Carcinoma nasofaríngeo </li></ul></ul><ul><li>Leucoplasia vellosa oral </li></ul>
  30. 44. Linfoma africano de Burkitt <ul><li>Linfoma de linfocitos B monoclonales escasamente diferenciados </li></ul><ul><li>Afecta mandíbula y cara </li></ul><ul><li>Niños africanos con malaria </li></ul><ul><li>Los tumores expresan el antígeno viral EBNA-1 </li></ul>
  31. 45. Carcinoma nasofaríngeo <ul><li>Endémico de Asia </li></ul><ul><li>Aparece en adultos </li></ul><ul><li>Las células tumorales son de origen epitelial y no linfático </li></ul><ul><li>Niveles altos de anticuerpos contra el virus </li></ul><ul><li>(70% de los pacientes) </li></ul>
  32. 46. Leucoplasia vellosa oral <ul><li>Es una manifestación inusual de la infección por VEB de las células epiteliales </li></ul><ul><li>Es una manifestación oportunista en pacientes con SIDA </li></ul>
  33. 48. Historia <ul><li>Descrita por primera vez por el dermatólogo húngaro Morits Kaposi en 1872 </li></ul><ul><li>En la década de los 50´s se describió la forma endémica en África central </li></ul><ul><li>En los 70´s se asoció con estados de inmunosupresión iatrogénica </li></ul><ul><li>En 1981 aumentó drásticamente el número de caso debido al VIH-SIDA </li></ul>
  34. 49. Generalidades <ul><li>Sinónimos: Angiosarcoma de Kaposi o Sarcoma hemorrágico idiopático múltiple </li></ul><ul><li>Definición: es una angiomatosis sistémica de evolución maligna </li></ul>
  35. 50. Formas epidemiológicas <ul><li>Forma clásica </li></ul><ul><li>Forma endémica (Africana) </li></ul><ul><li>Forma epidémica (asociada al VIH-SIDA) </li></ul><ul><li>Forma postrasplante </li></ul>
  36. 51. Forma clásica <ul><li>Judíos y personas de ascendencia mediterránea </li></ul><ul><li>>50 años de edad </li></ul>
  37. 52. Forma clásica <ul><li>Las lesiones en miembros inferiores y se extienden centrípetamente </li></ul><ul><li>El edema en MI </li></ul><ul><li>Hemorragias espontáneas o secundarias a traumatismos </li></ul>
  38. 53. Forma endémica o africana <ul><li>Descubierta en Kenia, Tanzania y Zaire </li></ul><ul><li>9% de los tumores malignos en esa zona geográfica </li></ul><ul><li>Subclasificación: </li></ul>Nodular El más común, indolente Florida Crecimiento rápido, ulcerada, metástasis profunda Infiltrativa Limitado a mano o pie, invasor, fibrótico, indurado, produce osteólisis Linfadenopática Más frecuente en niños y adulto joven, adenomegalia
  39. 54. Forma epidémica (asociada al VIH-SIDA) <ul><li>< 1cm redondeados </li></ul><ul><li>Sin distribución corporal específica </li></ul><ul><li>“ El sarcoma de Kaposi se encuentra virtualmente en todos los órganos excepto el cerebro” </li></ul>
  40. 55. Etiopatogenia <ul><li>Se atribuye a una etiología viral: </li></ul><ul><li>CMV </li></ul><ul><li>VPH-16 </li></ul><ul><li>VHH-6 </li></ul><ul><li>VHH-8 (Chang y colaboradores, 1994) </li></ul>
  41. 56. Etiopatogenia <ul><li>El virus parece ser una condición necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad </li></ul>

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