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Clase De Onco Final
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Clase De Onco Final

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  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS Facultad de Medicina de Tampico Dr. Alberto Romo Caballero ONCOLOGÍA Dr. Frank Bonilla “ BIOLOGÍA MOLECULAR” 8ºB INTEGRANTES: Amaro Estrada Yasmín Concepción Carrasco Moreno iveth Hernandez Sanchez Rub í
  • 2. CICLO CELULAR
  • 3. DEFINICIÓN
    • Es un conjunto ordenado de eventos que conducen al crecimiento de la célula y la división en dos células hijas.
    • Las células que no están en división no se consideran que estén en el ciclo celular
    • Reposo Célula en ciclo activo
    • Fase G-cero Células en tiempo prolongado o permanente
  • 4. FASES DEL CICLO CELULAR
    • Interfase y mitosis constituyen las dos fases del ciclo celular
    INTERFASE (Estado de no división) G1 (presintética): GAP 1 “Intervalo 1” S (síntesis del DNA) : “Síntesis” G2 (premitótica) : GAP 2 “Intervalo 2” MITOSIS (Estado de división) Profase Metafase Anafase Telofase
  • 5. En el tejido óseo en formación la fase G1 tienen una duración de 25 hrs. La fase S dura 8 hrs, mientras que la fase G2 dura alrededor de 2.5 – 3 hrs.
  • 6. En la fase G1 la célula puede continuar el ciclo o bien entrar en fase de reposo: Fase G-0. El punto de Restricción (R) impide que las células defectuosas entren en la fase S y continúen el ciclo . Durante la mitosis se producen las 2 células hijas.
  • 7. Interfase
    • La célula realiza sus funciones específicas y si esta destinada a avanzar a la división celular, comienza por realizar la duplicación de su ADN y de sus centriolos.
    • Periodo comprendido entre 2 divisiones celulares (entre 2 mitosis).
  • 8. Fase G1 (Growth o Gap1)
    • Final de una mitosis e inicio de la síntesis de ADN (fase S)
    • Crecimiento celular con síntesis de ARNm con la producción de proteínas.
    • 6 – 12 hrs
    • Célula dobla su tamaño y masa
    • Continua síntesis de sus componentes Expresión de genes que codifican las proteínas responsables de su fenotipo particular
  • 9. Fase S (Synthesis)
    • Replicación o síntesis del ADN nuclear
    • Continua síntesis de ARNm e histonas
    • Cada cromosoma se duplica y queda formado por dos cromátidas idénticas
    • Núcleo tiene el doble de proteínas nucleares y de ADN que al principio
    • 6-8 hrs.
  • 10. Fase G2 (Growth o Gap 2)
    • Se continua la síntesis de proteínas (microtúbulos del haz mitótico) y de ARN
    • Al final de esta etapa se encuentran cambios en la estructura celular: División celular
    • 3-4 hrs
    • Termina: Los cromosomas inician a condensarse al inicio de la mitosis
  • 11. Mitosis
    • Es la división celular en la que una célula progenitora se divide en dos células hijas idénticas
    • Reparto equitativo del material genético nuclear (ADN) duplicado de las células eucariotas
    • Fases:
      • Profase
      • Metafase temprana y tardía
      • Anafase
      • Telofase
    • Concluye con la formación de 2 núcleos separados: Cariocinesis
    • Seguido de la partición del citoplasma: Citocinesis
  • 12.  
  • 13. Profase
    • Condensación del material genético
    • Cromosomas replicados formados por dos cromátidas unidas a través del centrómero por moléculas de cohesinas
    • Formación del huso mitótico bipolar
  • 14.
    • Duplicación del centriolo, migran hacia extremos
    • opuestos de la célula
    • Centriolos: Centros organizadores de microtúbulos (COMT)
    • mediante la polimerización de tubulina soluble
    • Profase tardía: Desaparece el nucleótido y se desorganiza la envoltura nuclear
    Los dos objetos circulares sobre el núcleo son los centrosomas. La cromatina ha comenzado a condensarse y se observan las cromátidas.
  • 15. Metafase temprana (prometafase)
    • Mitosis abierta (membrana nuclear se desensambla y los microtúbulos invaden el espacio nuclear)
    • Microtúbulos se ensamblan a los cinetocoros
  • 16. Metafase tardía
    • Se forma la “placa ecuatorial”
    • Línea equidistante de los 2 centrosomas que se encuentran en los 2 polos de los husos
    • Cinetocoros no anclados evitan la progresión prematura hacia anafase.
  • 17. Anafase
    • Ocurre cuando los cromosomas están correctamente anclados a los microtúbulos del huso y alineados en la placa metafásica
    • Anafase temprana: Cohesinas son cortadas: Separación de cromatidas
  • 18.
    • Anafase tardía: Cromosomas hermanos separados por elongación de microtúbulos, dirigiéndose hacia los centrosomas respectivos
    • Producto: 2 juegos idénticos de material genético en 2 grupos definidos cada uno alrededor de un centrosoma
  • 19. Telofase
    • Cromosomas hermanos se encuentran cada uno asociado a uno de los polos
    • Membrana celular se reforma alrededor de ambos grupos cromosómicos
    • Ambos juegos de cromosomas ahora forman 2 nuevos núcleos
    • Se descondensan de nuevo en cromatina
  • 20. CONTROL DEL CICLO CELULAR
  • 21.
    • Ciclo celular es controlado por un sistema que vigila cada paso
    • Regiones concretas del ciclo , se verifican ciertas condiciones
    • El ciclo se detiene cuando existe algún defecto
    • 4 transiciones:
      • Paso de G0 a G1: PROLIFERACIÓN
      • Transición de G1 a S: INICIACIÓN DE LA REPLICACIÓN
      • Paso de G2 a M: INICIACIÓN DE LA MITOSIS
      • Avance de metafase a anafase
  • 22.
    • CICLINAS Y QUINASAS DEPENDIENTE DE CICLINAS (CDK) sintetizadas a partir de protooncogenes , son las enzimas intracelulares principales que controlan el ciclo en forma positiva
    • Causan que la célula se mueva de G1 a S o G2 a M
    • GENES DE SUPRESIÓN TUMORAL: Controlan el ciclo negativamente
  • 23. CLASES GENERALES DE GENES CANCERÍGENOS Oncogenes Genes de supresión tumoral
  • 24.
    • 2 clases de genes vinculados con el cáncer
      • ONCOGENES: Alteran de forma positiva el crecimiento y proliferación de las células
      • GENES ONCOSUPRESORES: Alteran de forma negativa el crecimiento y proliferación de las células
  • 25. Oncogenes
    • Gen anormal o activado que procede de la mutación o activación de un gen normal llamado protooncogen (genes reguladores)
    • Responsables de la transformación de una célula normal en una maligna que desarrollará un determinado tipo de cáncer
    • 60 oncogenes en diferentes cromosomas del genoma
  • 26. Activación de los oncogenes
    • La activación de un protooncogen y su transformación a un oncogén se produce por mutaciones ocasionadas por:
      • CAUSAS FÍSICAS.- Radiaciones ionizantes
      • CAUSAS QUÍMICAS.- Carcinógenos
      • CAUSAS BIOLÓGICAS.- Virus oncogénicos
      • CAUSAS HEREDITARIAS.- Mutaciones transmitidas a lo largo de generaciones o por fallo en alguno de los mecanismos de reparación del ADN.
  • 27. Mecanismos
    • Los mecanismos por los que un protooncogen puede ser transformado en un oncogén son:
      • CUANTITATIVOS: Inserción de un promotor viral, translocación o reordenación cromosómica, amplificación e hipometilación .
      • CUALITATIVOS: Mutación puntual, deleción del material genético.
  • 28.
    • MUTACIÓN PUNTUAL: Sustitución de una base nitrogenada en el ADN de un gen, puede producir un cambio en el aminoácido identificado por el codón que presenta la mutación.
      • Cambio estructural en la proteína sintetizada
      • Oncogén ras: modifica un codón que convierte glicina en valina
      • Puntos donde ser produce la mutación.- Crecimiento celular
      • Mutación impide la conversión de la forma activa a inactiva
      • Alteración en el control de la proliferación celular.
  • 29.
    • Deleción del material genético: Pérdida de material genético que activa a un oncogén. La pérdida puede ser:
      • Secuencia inhibitoria de un protooncogen, provoca: aobreexpresión de oncogén
      • Oncogén quede cerca de la secuencia promotora, provocando su sobreexpresión
      • Pérdida de un gen supresor tumoral, con activación de un oncogén.
  • 30. Proteínas codificadas por los oncogenes: Factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, receptores hormonales y segundos mensajeros. ONCOGEN CÁNCER H-RAS Cáncer de colon, pulmón y páncreas K-RAS Leucemia mieloide aguda, cáncer de tiroides y melanoma B-RAF Cáncer de tiroides y melanoma L-MYC Cáncer de pulmón NEU Neuroblastoma, Cáncer de mama N-MYC Neuroblastoma RET Cáncer de tiroides SRC Cáncer de colon v-fos Osteosarcoma V-jun Sarcoma abl Leucemia mieloide crónica erb-B Carcinoma espinocelular
  • 31. Genes de supresión tumoral
  • 32. Genes oncosupresores
    • Gen que reduce la probabilidad de que una célula en un organismo multicelular se transforme en una célula cancerígena.
    • Células normales: inhiben proliferación celular excesiva
    • Mutación o deleción: Aumenta riesgo de cáncer
    • Regulan negativamente el ciclo celular
  • 33.
    • Gen supresor tumoral alterado = ONCOGEN
    • Efecto inhibitorio en la regulación del ciclo celular
    • Regulan crecimiento, diferenciación celular y la muerte celular programada (apoptosis) = Oncogenes
  • 34. Tipos de genes supresores
    • Rb: Fue la primera proteína supresora tumoral descubierta en el retinoblastoma humano
    • p53 : Es un importante gen supresor llamado también "el guardián del genoma".
    • BRCA1: Ejemplo de gen supresor de tumores que tiene relación con cánceres de mama, ovario, endometrio, estómago y próstata
  • 35. Gen p53
    • “ Guardián del genoma”
    • Brazo corto del cromosoma 17 (17p13)
    • Codifica un factor de transcripción proteína nuclear de 53 kDa
    • Induce la respuesta celular ante el daño del ADN
    • Detiene el ciclo celular en caso de mutaciòn
    • Papel importante en: Apoptosis y control del ciclo celular
  • 36.
    • p53 defectuoso : permite que células anormales proliferen= CÁNCER
    • 50% de los tumores humanos contienen mutación en p53
    • Fosfoproteína formada por 393 aa. y 3 dominios:
      • DOMINIO DE ACTIVACIÓN DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
      • DOMINIO RECONOCEDOR DE LA SECUENCIA ESPECÍFICA DEL AND (CENTRAL)
      • DOMINIO CARBOXILO – TERMINAL (C-)
  • 37. Funciones de p53
    • Detiene el ciclo celular en el punto de control G1/S
    • Daño en el ADN = Evita su replicación
    • Activa proteínas de reparación del ADN, cuando hay daño o mutación
    • Inicio de apoptosis si el daño en el ADN es irreparable
    • Evita así la proliferación de las células que contienen ADN anormal
    • p53R2 codifica para una reductasa de ribonucleótidos
  • 38. APOPTOSIS
  • 39.
    • = Muerte celular programada
    • = Suicidio celular ocurre durante
    • Termino griego =
    • Morfogénesis
    • Renovación tisular
    • Regulación del sist. inmunitario
    Para definir el tipo de muerte celular programada genéticamente caída de las hojas de un árbol o de los pétalos de una flor APOPTOSIS
  • 40.
    • Mecanismos que la regulan son esenciales para el desarrollo y mantenimiento de la homeostasia
    • Las células crecen por la expresión de nuevos genes
    • Inducen señales de muerte
    • en estadios como la diferenciación y respuesta a estímulos determinados
  • 41. Se desencadena por: Señales
    • Fisiológicas
    • Exógenos ambientales
    Actúan sobre receptores de superficie = activación en cascada de proteínas citoplasmáticas Activa nucleolisis (por endonucleasas) APOPTOSIS
  • 42.
    • Este mecanismo interviene
        • Embriogenesis
        • Mantenimiento de homeostasia
        • Renovación tisular
        • Desarrollo y funcionamiento del Sist. inmunitario
  • 43.
    • Célula apoptotica:
    • Proceso pasivo
    • No requiere de síntesis proteica
    • Causada por perdida de hemostasia
    • Caracteriza por :
    • Daño mitocondrial
    • Rotura de membrana
    • Lisis celular
    • Liberación del contenido al medio extracelular
    Figura 2.2.6. Apoptosis. Esquema comparativo con necrosis. Arriba, célula normal. A la izquierda, signos de necrofanerosis; a la derecha, cambios nucleares de la apoptosis con cuerpos apópticos. Nótese la conservación de organelos en apoptosis CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA APOPOSIS
  • 44.
    • Proceso activo
    • Síntesis proteica
    • Condensación nuclear
    • Desintegración nucleolar
    • tamaño nuclear
    • Compacta el citoplasma
    • Alteración en el cito esqueleto
    • Membrana = aspecto de burbuja
    • Fragmentación del DNA se forman cuerpos apoptoticos
  • 45. Ag que induce apoptosis FAS o APO-1 (CD95)
    • Proteína transmembrana tipo II glicosilada
    • Se expresa en tejidos normales y líneas tumorales
    • Mutaciones en el gen trastornos linfoproliferativos
    • (por su incapacidad de producir apoptosis)
    • Es miembro de la superfamilia de los FNT (expresado en linfocitos activados)
    RECEPTORES DE MEMBRANA CELULAR QUE MEDIAN APOPTOSIS
  • 46. Señales de inicio para la apoptosis
    • Ag FAS/APO-1 + ligando + Ac antagonistas =
    • Existe relación entre ligando FAS y la citotoxidad LT CD8+ imp. En respuesta inmune antitumoral
  • 47. supervivencia de la célula transformada
    • Bcl-2 (B cell leukemia/lymphoma 2 genes)
    • Proto-oncoge asocia a procesos malignos de cel B
    • Durante la maduración de las cel. B
    • Traslocacion crom.14 en el gen bcl-2
    • en la expresión de la proteína citoplasmática Bcl-2
    Inhibe apoptosis en cel.B Posibilidad de que progrese a malignidad FAMILIA DE GENES Bcl-2
  • 48.
    • Interviene en:
      • Eventos de formación del repertorio de células T y B
      • Mecanismos de tolerancia central y periférica
      • Eliminación de células autorreactivas
      • Establecimiento de la memoria inmunológica
      • Mecanismos citolíticos de células NK y linfocitos T citotóxicos.
    PAPEL DE LA APOPTOSIS EN EL SISTEMA INMUNITARIO
  • 49. CARCINOGENESIS
  • 50. Introducci ó n
    • Problema de salud publica mundial
    • Riesgos:
      • Quimicos
      • Fisicos
      • Biol ó gicos asociados a mutaciones gen é ticas
      • Da ñ o a la maquina del ADN: Ha-ras, el p53, p21, BRCA1,2 y m á s
    • No todos los carcinog é nicos son mut á genos ni todos las mutaciones son por carcinog é nicos
  • 51. Definici ó n
    • Proceso biol ó gico del cancer.
    • Se ñ ales quimicas, fisicas y biologicas.
    • Modificaciones moleculares y estructurales
    • Alteran el proceso vital
  • 52.
    • Multiplaci ó n y crecimiento anormal e incontrolable de la c é lulas (ciclo celular enfermo).
    • Se alteran las fases G1 y S.
  • 53. Carcinogénesis
    • Son cambios en la célula por mutaciones genéticas.
    • Solo en algunas se afecta su ciclo celular ocasionándole la enfermedad
    • Se presenta por la secuencia de mutaciones y expansión clonal.
    • Origen monoclonal.
  • 54.
    • Dos mecanismos por los cuales los genes pueden alterarse:
      • GEN É TICO donde se producen alteraciones estructurales del genoma por cambios en la disposici ó n de los propios genes o de sus bases, como ser las mutaciones, translocaciones o deleciones.
      • EPIGEN É TICO en acciones moleculares por alteraciones de las enzimas o de los sustratos de las mismas, tal el caso de la metilaci ó n de las bases .
        • Susceptibilidad al c á ncer : Citocromo p 450 mono-oxigenasa; Glutati ó n-transferasa y Acetil-transferasa.
  • 55. ETAPAS DE LA CARCINOGENESIS
    • Iniciaci ó n
    • Promoci ó n
    • Progresi ó n
    Ocurre a nivel del genoma y las alteraciones pueden darse en los tumores benignos y malignos R epresenta la etapa de crecimiento tisular con la formación del tumor Implica la capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia, por parte de la célula tumoral maligna
  • 56. La c é lula neopl á sica
    • Cambios:
      • Aumento de los factores de crecimiento celular.
      • Desaparici ó n de su habilidad apopt ó tica.
      • Dispersi ó n de las c é lulas malignas a otros tejidos.
      • Modificaci ó n de su arquitectura.
      • Formaci ó n de biomoleculas: Integrinas
  • 57.
    • Participan en la estructura de la pared celular.
    • Actuan:
      • Receptores de se ñ ales que llegan al interior de la c é lula
        • Regular la organizaci ó n del citoesqueleto
      • Activan los se ñ alamientos para la cascada de las cinasas
      • Modulan el ciclo y la expresi ó n de los genes p53 y p21.
  • 58.
      • Receptores insolubles:
        • Inhibir la formaci ó n de cristales
      • Inicio y/o progreso de la carcinog é nesis y met á stasis.
      • Activaci ó n celular.
      • Dan se ñ ales para la protecci ó n interna y externa de la c é lula cuando es atacada.
  • 59.
    • Las c é lulas del CA son:
      • Rugosas
      • Con superficie resistente.
      • Se adaptan a condiciones patol ó gicas y a los sitios de nacimiento gen ó micos.
      • Se asocian en grupos con anormalidades fenot í picas
      • R á pido crecimiento
      • Citoplasma peque ñ o
      • N ú cleo uniforme con baja capacidad en la replicaci ó n del ADN por acci ó n de la polimerasa durante la fase S
  • 60.
    • Cambios en la c é lula maligna:
      • Apto. De Golgi: disminuye el equilibrio entre é ste y el RER.
      • Pared mitocondrial: incrementa su porosidad y asi facilita el traslado de citocromo c (bloquean la muerte celular programa).
      • N ú cleo: la eucromatina
        • Participa en el almacenamiento de cromosomas, como el cromosoma 10PTM .
      • Nucleolo: los filamentos que rodean su membrana se tornan densos e incrementan la s í ntesis prote í nas.
      • Las cromatides se unen.
      • Aplastamiento de los brazos largos del cromosoma que se condensan y alteran el centriolo.
  • 61.
    • Cambios moleculares del ADN:
      • Estimulan el ciclo celular
      • Provocan division continua y desorganizada.
        • a trav é s de la acci ó n al i ó n oxidrilo (OH) que se une al C4 de la hebra del ADN
        • protoionizando el grupoamino
        • desamina la citosina
        • Alterna la timina por citosina.
        • Cambio de uracilo y timina.
        • Remplazo de citosina por uracilo
      • El gen p53 cambia a gen malo -WAF1 al fragmentar los tetr á meros A,C,G,T del ADN
  • 62. Invasi ó n de las c é lulas tumorales
  • 63. Invasión de las células tumorales
    • Unión a la matriz extracelular (MEC)
    • Degradación de la MEC
    • Migración de las células tumorales
    • Diseminación y asentamiento
  • 64. Unión a la MEC
    • Mol é culas adhesi ó n entre c é lulas homot í picas.
      • supresoras de invasi ó n ( superfamilia inmunoglobulinas y superfamilia de cadherinas )
      • E-cadherina (papel universal supresor invasividad)
  • 65.
    • Moléculas de adhesión entre células heterot ípicas.
      • Promotoras de invasión y metástasis.
      • Integrinas
        • Receptores transmembranales (median unión a moléculas como: fibronectina, vitronectina, laminina y colágenos)
        • Papel fundamental del comportamiento invasivo; regulación de fenómenos y cascadas proteolíticas).
      • receptores de acido hialuronico(Prot... CD44)
        • Aumenta el potencial metastático (algunas contrario)
  • 66. Degradación de la MEC
    • Aumento de la actividad proteolitica: alteraci ó n balance entre las proteasas activas y sus inhibidores.
    • Proteasas 5 grupos: aspartil-proteasas, ciste í n-proteasas, ser í n-proteasas, treon í n-proteasas y metaloproteasas. (degradaci ó n MEC).
    • En ocasiones secretadas por c é lulas estromales de las inmediaciones (respuesta a factores expresados por c é lulas tumorales).
  • 67.
    • Metaloproteasas
      • Romper barrera física
      • Participación en el crecimiento de tumores primarios y metástasis.
      • Reguladas por: TIMPs (tissue inhibitors of metalloproteinases)
  • 68. Migración de las células tumorales
    • Factor autocrino de motilidad (AMF): induce pseudopodos ricos en receptores para laminina y fibronectina.
    • Factores quimiot á cticos y haptot á c t icos (aumentan motilidad celular)
    • Movimiento ameboideo
  • 69.
    • Factores que inducen la motilidad :
      • Autocrinos: factor de crecimiento de hepatocitos(HGF/SF), autotaxina(ATX) y el IGF-II( factor de crecimiento tipo insulina)
      • Paracrinos: estimulan la migración de las células invasivas hacia los órganos que los producen (metástasis) (IL-8, histamina)
      • Proteínas de la matriz celular: fibronectina, laminina y colágeno IV.
  • 70. Angiogenesis
    • Indispensable para invasividad y malignizaci ón.
    • Medio de diseminación.
    • Proporciona los nutrientes y oxigeno
    • Mecanismos reguladores estrictos
  • 71.  
  • 72. Angiogénesis
    • Estimulación de la proliferación de células endoteliales de vasos próximos.
    • Invasión del estroma circundante.
    • Migración en dirección del tumor.
  • 73.  
  • 74. Factores angiog é nicos * El FBCF y el FCVE son los mas importantes
  • 75. Inhibidores de la angiog é nesis *Angiostatina, endostatina y trombospondina son especialmente importantes
  • 76.  
  • 77. Cascada señalizadora de angiog é nesis
    • El FBCF y el FCVE son sintetizados en las células tumorales y secretados al tejido vecino.
    • En las células endoteliales se unen a proteínas especificas localizadas en la superficie exterior de las células (receptoras)
    • Activación de proteínas de relevo.
    • Transmisión de una señal al núcleo de las células endoteliales
    • Un grupo de genes produce productos necesarios para el crecimiento celular endotelial.
  • 78. Cascada señalizadora de angiog é nesis
  • 79. Diseminación y asentamiento
    • Intravasaci ó n
    • Sobrevivir al torrente sanguíneo
    • Extravasaci ó n en el órgano diana
  • 80. Metástasis
    • Fases de la met á stasis:
      • Desprendimiento (separaci ó n celular).
      • Invasi ó n
      • Penetraci ó n vascular.
      • Transporte intravascular.
      • Embolizaci ó n c on muerte celular.
      • Embolizaci ó n con crecimiento (colonizaci ó n ) .
  • 81.  
  • 82. Metástasis linf ógena
    • Mas frecuentes
    Células tumorales Vaso linfático Ganglio linfático regional Metástasis ganglionar linfática Linfa
  • 83.  
  • 84.
    • Se producen en sentido de la corriente linfática.
    • La mayoría de las células o grupo de células tumorales que llega al ganglio son destruidos.
  • 85. Metástasis hematógena C élulas tumorales Invasi ón Intravasaci ón extravasaci ón Proliferación y colonización Sitio de invasi ón
  • 86. Met ástasis hematógena
    • Típica de los sarcomas
    • El 99,9% de las c él u las tumorales circulantes son destruidas.
    • Además , las células que dan origen a metástasis pertenecen a subpoblaciones especiales del tumor que han adquirido la propiedad de proliferaci ón e invasión .
  • 87. Patrones de distribución de metástasis : ( Seg ú n el sitio del tumor primario)
    • Modelo pulmonar
    • Modelo cava
    • Modelo porta
    • Modelo venas vertebrales
  • 88.  
  • 89. Metástasis latentes
    • las células cancerosas que se originan en un tumor primario pueden formar metástasis, que pueden permanecer en estado latente por muchos años.
    • Probable explicaci ón: no ocurrió la angiogénesis.
    • Puede ser que algunos tumores primarios secretan el inhibidor angiostatina dentro del torrente sanguíneo, el cual entonces circula por todo el cuerpo e inhibe el crecimiento de vasos sanguíneos en otros sitios.
    • Pueden ser reactivadas años después de un tratamiento exitoso