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<ul><li>Las técnicas  de  biología molecular  permiten examinar directamente el papel de las  alteraciones del DNA  y expl...
INTEGRANTES: ESPINOSA GALVÁN DIEGO JUÁREZ DEL ÁNGEL CARLOS ARTURO ORTÍZ AGUADO GERARDO REYES VERA RODRIGO CARCINOGÉNESIS
- Mutaciones recesivas y dominantes - Virus - Radiaciones - Reacoplamiento del DNA - Alteración bioquímica en genes afecta...
<ul><li>Las alteraciones genéticas asociadas a tumores son casi siempre de tipo somático, es decir,  se adquieren durante ...
 
<ul><li>DESCUBRIMIENTO DE ONCOGENES </li></ul><ul><li>El Dr. Francis Peyton Rous decidió inyectar a docenas de gallinas co...
El Dr. Michael Bishop en 1989 fue galardonado al premio nobel de medicina. v-src Transcriptasa inversa A partir de una heb...
Multiplicar al gen v-src y marcarlos con un isotopo radioactivo para seguir su destino. contacto Célula desnaturalizada Cé...
<ul><li>Por lo tanto… el gen no era de origen viral, sino animal, debido a un supuesto arrastre por el virus y haberse des...
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<ul><li>GENES IMPLICADOS EN EL CÁNCER: </li></ul><ul><li>Hoy se conocen 3 grupos de genes de gran relevancia en el proceso...
<ul><li>PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS ONCOGENES </li></ul><ul><li>Las oncoproteínas carecen de factores de crecimiento y/o se...
<ul><li>Activación transitoria  y limitada del receptor de crecimiento que, a su vez activa a varias proteínas transductor...
<ul><li>Inducción y activación de los factores reguladores de núcleos que inician la transcripción del DNA. </li></ul><ul>...
<ul><li>PARTICIPACIÓN DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Y PRODUCTOS ONCOGÉNICOS EN LA PROLIFERACIÓN CELULAR </li></ul>
FCT-B RECEPTOR Activación de la expresión del oncogén c-sis. Determina la síntesis de… FCP Induce la activación de la fosf...
<ul><li>ACTIVACIÓN DE LOS ONCOGENES </li></ul><ul><li>La integración de los agentes ambientales en el DNA de las células h...
<ul><li>Una  mutación puntual : cambio en la secuencia de a.a.  </li></ul><ul><li>Traslocación  del oncogen a otro cromoso...
Células Normales Reparación  Daño al DNA Mutaciones en el genoma de células somáticas Activación de oncogenes promotores d...
<ul><li>ATLAS DE PATOLOGIA DE PARDO CD-ROM.  </li></ul><ul><li>MEDICINA INTERNA DE FARRERAS CD-ROM.  </li></ul><ul><li>ROB...
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CarcinogéNesis

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  1. 1. <ul><li>La semilla del conocimiento se plantó en 1911 cuando PEYTON RUS descubrió que un filtrado libre de células procedente de ciertos sarcomas de pollo podía causar nuevos tumores cuando se inoculaba a animales sanos . </li></ul><ul><li>Posible etiología vírica . </li></ul>
  2. 2. <ul><li>Las técnicas de biología molecular permiten examinar directamente el papel de las alteraciones del DNA y explorar la naturaleza del daño causado . </li></ul><ul><li>Cabe destacar, sin embargo, que el cáncer no es una enfermedad hereditaria en la gran mayoría de los casos. </li></ul>
  3. 3. INTEGRANTES: ESPINOSA GALVÁN DIEGO JUÁREZ DEL ÁNGEL CARLOS ARTURO ORTÍZ AGUADO GERARDO REYES VERA RODRIGO CARCINOGÉNESIS
  4. 4. - Mutaciones recesivas y dominantes - Virus - Radiaciones - Reacoplamiento del DNA - Alteración bioquímica en genes afectados PROLIFERACIÓN CELULAR
  5. 5. <ul><li>Las alteraciones genéticas asociadas a tumores son casi siempre de tipo somático, es decir, se adquieren durante la vida del individuo y no por herencia. </li></ul><ul><li>El cáncer se debe e una expansión clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión genética… así pues los tumores son monoclonales. </li></ul>
  6. 7. <ul><li>DESCUBRIMIENTO DE ONCOGENES </li></ul><ul><li>El Dr. Francis Peyton Rous decidió inyectar a docenas de gallinas con infiltrado que obtuvo al tamizar, a través de una malla muy fina, una suspensión de células de un tumor obtenido por autopsia de una gallina de la misma raza. Con este procedimiento sospechó que el agente causal debería ser de menor tamaño que las células y/o bacterias. </li></ul>
  7. 8. El Dr. Michael Bishop en 1989 fue galardonado al premio nobel de medicina. v-src Transcriptasa inversa A partir de una hebra de ARN. Copia del gen v-src y generar una versión de ADN. El gen v-src, el cual permite que el virus penetre a la célula, no solo se encuentra en células de gallina si no, en las del humano también.
  8. 9. Multiplicar al gen v-src y marcarlos con un isotopo radioactivo para seguir su destino. contacto Célula desnaturalizada Célula con el gen v-src Esto trajo como consecuencia form. De cadenas híbridas.
  9. 10. <ul><li>Por lo tanto… el gen no era de origen viral, sino animal, debido a un supuesto arrastre por el virus y haberse desprendido en una célula hospedera. </li></ul>v-src c-src Pp60c-src
  10. 11. c-src Pp60c-src Célula normal: la función de la proteína es de fosforilar a las tirosinas. Célula malignizada: a esta proteína le falta una tirosina, como mecanismo para bloquear la acción fosforilante.
  11. 12. <ul><li>GENES IMPLICADOS EN EL CÁNCER: </li></ul><ul><li>Hoy se conocen 3 grupos de genes de gran relevancia en el proceso canceroso </li></ul><ul><li>Protooncogenes: promotores del crecimiento. </li></ul><ul><li>Genes supresores: que inhiben el crecimiento del cáncer. </li></ul><ul><li>Genes reguladores de apoptosis </li></ul><ul><li>Genes que regulan la reparación del DNA. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS ONCOGENES </li></ul><ul><li>Las oncoproteínas carecen de factores de crecimiento y/o señales externas. </li></ul><ul><li>En condiciones fisiológicas la proliferación celular pasa por los siguientes pasos: </li></ul><ul><li>Unión de un factor de crecimiento a su receptor específico existente en la membrana celular. </li></ul>
  13. 14. <ul><li>Activación transitoria y limitada del receptor de crecimiento que, a su vez activa a varias proteínas transductores de señales existentes en la capa interna de la membrana plasmática. </li></ul><ul><li>Transmisión por el citosol de la señal transducida hasta que llega al núcleo transportada por segundos mensajeros. </li></ul>
  14. 15. <ul><li>Inducción y activación de los factores reguladores de núcleos que inician la transcripción del DNA. </li></ul><ul><li>Paso de la célula al ciclo celular por el que progresa hasta que se produce su división. </li></ul>
  15. 16. <ul><li>PARTICIPACIÓN DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Y PRODUCTOS ONCOGÉNICOS EN LA PROLIFERACIÓN CELULAR </li></ul>
  16. 17. FCT-B RECEPTOR Activación de la expresión del oncogén c-sis. Determina la síntesis de… FCP Induce la activación de la fosfolipasa C P-21 de ras Destrucción del FID IF3 y DAG Activación de la proteína cinasa C Formación de ac. Araquidónico y prostanglandinas Prostanglandina E Induce la formación de AMC y la activación del oncogén r-nyc Síntesis de proteínas del DNA y DIVISIÓN CELULAR.
  17. 18. <ul><li>ACTIVACIÓN DE LOS ONCOGENES </li></ul><ul><li>La integración de los agentes ambientales en el DNA de las células hospederas puede modificar la estructura o función de los protooncogenes convirtiéndolos en oncogenes. </li></ul>
  18. 19. <ul><li>Una mutación puntual : cambio en la secuencia de a.a. </li></ul><ul><li>Traslocación del oncogen a otro cromosoma. </li></ul><ul><li>Amplificación : multiplicación de oncogenes. </li></ul>
  19. 20. Células Normales Reparación Daño al DNA Mutaciones en el genoma de células somáticas Activación de oncogenes promotores de crecimiento Alteración de genes que regulan la apoptosis Inactivación de genes supresores del cáncer Expresión de productos de genes alterados y pérdida de los productos de genes reguladores Neoplasia Maligna Factores ambientales adquiridos Factores genéticos
  20. 21. <ul><li>ATLAS DE PATOLOGIA DE PARDO CD-ROM. </li></ul><ul><li>MEDICINA INTERNA DE FARRERAS CD-ROM. </li></ul><ul><li>ROBBINS &quot;Patología Estructural y Funcional&quot; 6ta. Edición. Edit. McGraw – Hill Interamericana. México </li></ul><ul><li>http://www.abcmedicus.com/articulo/medicos/id/158/pagina/1/carcinogenesis.html </li></ul><ul><li>http://www.abcmedicus.com/articulo/id/158/pagina/2/carcinogenesis.html </li></ul><ul><li>http://www.abcmedicus.com/articulo/id/158/pagina/3/carcinogenesis.html </li></ul><ul><li>http :// escuela.med.puc.cl / publ / PatologiaGeneral /Patol_107. html </li></ul><ul><li>http://www.monografias.com/trabajos12/fisio/fisio2.shtml </li></ul>Bibliografía
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