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Cadepulmon Presentation Transcript

  • 1. CÁNCER DE PULMÓN
    Del Ángel Pérez Azzeneth Gisselle
    Hernández De la Fuente Dafne
    Rivera Enríquez Adriana
    Wong Terán Gildardo Iván
  • 2. 15% de todos los tipos de cáncer en el hombre
    13% en la mujer
    31% y 25%muerte relacionada con cáncer
    Supervivencia global a los 5 años < de 14%
    INTRODUCCIÓN
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
  • 4. 164,100 casas nuevos al año
    156, 900 muertes  86% varones
    60 años (-15% <30 años)
    • Relación directa entre magnitud
    de exposición y riesgo
    • Raza negra
    • 5. Humo inhalado por no fumadores
    ( +cantidad de N-nitrosaminas)
    • Buen nivel educativo
    Tabaquismo
  • 6. AGENTES CARCINÓGENOS
    Humo de tabaco
    Exposición, tipo de cigarrillo
    Abandono del tabaco
    Exposición al asbesto
    Mesoteliomas y carcinoma broncogénico
    Contaminación atmosférica
    Metales
    Níquel y plata
    Cromo, cadmio, berilio, cobalto, selenio y acero
    Productos químicos
  • 7. BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR
    Activación de oncogenes
    KRAS  Indicador pronóstico
    MYC, BCL2
    Inactivación de genes de supresión tumoral
    RB, P53, CDKN2
    Objetivos de nuevos tratamientos
    Terapia génica
    Detección precoz
  • 8. DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
  • 9. DETECCIÓN CLÍNICA
    Trastornos pulmonares
    Tos, dolor torácico
    Esputo hemoptoico o purulento
    Hemoptisis
    Disnea
  • 10. Complicaciones:
    Obstrucción de la vena cava inferior
    Afectación del plexo braquial
    Derrame pleural y neumonitis
    Insuficiencia cardíaca
    Arritmia
    Disfonía
    (parálisis del nervio laríngeo recurrente)
  • 11. SÍNDROMES PARANEOPLASICOS
    Metabólicos Síndrome de Cushing, hipercalcemia, síndrome
    carcinoide, secreción excesiva de ADH
    Neuromusculares  Neuritis periférica, degeneraciones corticales o
    cerebelosas y miopatía
    Dermatológicos  Acantosis nigricans y dermatomiositis
    Esqueléticos Osteoartropatía hipertrófica pulmonar
    Vasculares  Tromboflebitis migratoria, endocarditis verrucosa
    Hematológicos  Anemia y CID
    • Aparecen antes de síntomas pulmonares(2%)
    • 12. Metástasis : Cerebral, hepática, óseas
  • PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
    • Estudios radiológicos
    Posteroanteriores y laterales
    + útil ante sospecha
    Tumor periférico
    Atelectasias
    Metástasis regionales
  • 13.
    • TC y RM
    Definir naturaleza
    Grado de extensión
    Invasión mediastinica o de
    la pared torácica
    • Fibrobroncoscopia
    Histología positiva precisa
    (cuando el tumor invade bronquio)
    Biopsia por cepillado
    • Estudios citológicos
    Análisis de esputo
    (técnica de Papanicolaou)
  • 14.
    • Biopsia percutánea con aguja
    Control videoscópico o TC
    Lesiones periféricas
    Alto grado de exactitud
    Riesgo  siembra del tumor
    neumotórax o hemorragia
    • Mediastinoscopia
    Explora ganglios linfáticos hasta
    el nivel de la carina
  • 15.
    • Radioisótopos
    Tecnecio + medronato
    Metástasis óseas
    Gammagrafía + gases radioactivos
    Perfusión o ventilación pulmonar
    Valorar funcionalidad del pulmón
    • PET
    Detectar enfermedad metastásica
    Diferenciar lesiones benignas
    de las malignas
  • 16.
    • Marcadores tumorales
    Antígeno carcinoembrionario (CEA)
    Carcinoma de células no pequeñas
    (correlación entre nivel y extensión tumoral)
    50- 60% metástasis  Niveles elevados
    Antígeno polipeptídico tisular
    Calcitonina inmunorreactiva
  • 17. CYFRA-21-1
    Carcinoma de células escamosas
    Correlación con el estadio de la enfermedad
    Enolasa neuronal específica (NSE)
    Carcinoma de células pequeñas
    Controlar la respuesta tumoral
    Elevado en 60-70% tumores limitados
    80-95% tumor extenso
  • 18.
  • 19. Clasificación y Estadificación
    Existen 4 tipos fundamentales de tumor pulmonar invasivo:
    Ca. Células escamosas
    Adenocarcinoma
    Ca. Anaplasico de celulas gigantes.
    Ca. Anaplasico de celulas pequeñas.
    incidencia de CCE
  • 20. Epitelio bronquial metaplasico
    50-60%
    Crecimiento Dentro de luz bronquial
    Esputo ++++ facilidad dx.
    NO metastatiza de forma precoz
    CCE
    Neumonitis secundaria
  • 21.
  • 22. Tumor agresivo
    Rapido crecimiento
    25% limitado en el Dx.
    Metastasis:
    CARCINOMA ANAPLASICO DE CELULAS PEQUEÑAS
    Ganglios linfáticos regionales, pulmón, hígado, suprarrenales, hueso, SNC y medula ósea
  • 23. Suele tener localización proximal (central) y crece de forma submucosa y distorsionar.
    El bronquio por compresión extrínseca.
  • 24.
    • Metastatiza Similar al Adenocarcinoma
    • 25. Preferencia
    • 26. Localización: 50% periférico, 50% central.
    CARCINOMA ANAPLASICO DE CELULAS GRANDES
    Ganglios linfáticos mediastinicos
    Pleura
    Suprarrenales
    SCN
    Hueso
  • 27. Estadificación
    Carcinoma oculto
    TX
    N0
    M0
    Estadio 0
    Carcinoma in situ
    Estadio I
    IA T1 N0 M0
    IBT2 N0 M0
  • 28. Estadio II
    IIAT1 N1 M0
    IIB T2 N1 M0/T3 N0 M0
  • 29. Estadio IIIa
    T3 (ó T1 ó T2 con N2)
    N0, N1 ó N2
    M0
    • Estadio IIIb
    -Cualquier T
    -N3 (cualquier N con T4)
    -M0
    Estadio IV.
    Cualquier T
    Cualquier N
    M1.
  • 30.
  • 31. Determinación del estadio
    • Existen tres tipos:
    Valoración clínica y con técnicas de Imagen.
    Valoración patológica
    Estatificación de las recidivas
  • 32. Enfoque multidisciplinario
    Selección del tratamiento
    Combinaciones terapéuticas
    Factores pronósticos
    Principios Terapéuticos
    Histología
    Extensión de tumor
    Estado físico del paciente
  • 33.
  • 34. Cirugía
    • Estadio I y II
    • 35. Lobectomía
    • 36. Neumonectomía
    • 37. Resección segmentaria o en manguito (La extirpación de parte de un lóbulo).
  • Complicaciones:
    Hemorragia, infección de las heridas y neumonía.
    • Algunos tumores en estadio III se consideran en el límite para la indicación quirúrgica.
    Contraindicaciones:
    • Metastasis extratorácicas o a distancia.
    • 38. Salvo en caso de Metastasis cerebral única y
    carcinoma de pulmon inicial
  • 39.
  • 40. Se ha utilizado la BCG despues de la Cx. o la Radioterapia.
    No se ha confirmado en estudios de gran escala
    Investigaciones
    Inmunoterapia
  • 41. Radioterapia
    • Se usa con más frecuencia para tratar un cáncer primario o metástasis.
    • 42. En la tercera parte de los pacientes ya no son candidatos a cirugía.
    • 43. Se utiliza como terapia adyuvante y paliativa.
  • Fraccionamiento:
    Consiste en administrar una fracción diaria.
    Hiperfraccionamiento:
    Se utilizan varias fracciones con dosis pequeñas cada día separadas por varias horas.
    Repoblación acelerada:
    Se acorta el tratamiento y se evitan recidivas durante el tratamiento.
  • 44. Radioterapia intraoperatoriaIncrementar la dosis total que llega al tumor, sin aumentar la exposición de los tejidos normales que le rodean.
    • Es implantar fuentes radioactivas
    o administrar una dosis única
    de radiación externa en el momento
    de la cirugía.
  • 45. Se utilizan isótopos radiactivos que se colocan directamente en el área cancerosa.
    Su principal indicación es una atelectasia obstructiva por el cáncer.
    Braquiterapia
  • 46. Radioterapia preoperatoria
    Puede convertir el 30-50% de tumores macroscópicos en depósitos microscópicos.
    Radioterapia postoperatoria
    Cuando la resección es incompleta.
    Cirugía y radioterapia
  • 47. Pautas de quimioterapia
  • 48. Fármacos alquilantes + cx negativo
    Cisplatino
    Carcinoma de pulmón de células no pequeñas
    4%  2 años
    2%  5 años
    Combinación de fármacos:
    • Citostáticos  diseminación metastásica
    • 49. Terapia secuencial  toxicidades
    • 50. Sensibilización ( combinar RT +QT)
  • Quimioterapia neoadyuvante citoreductor
  • 51.
  • 52. Supervivencia   sistémico
    Cisplatino : supervivencia vs toxicidad
    Sx. vena cava superior
    Carcinoma de pulmón de células pequeñas o microcítico
    Enfermedad extensa 
    Enfermedad limitada ∞
  • 53. Metástasis ↑
    80% en 5 años
    Reducción de las recidivas
    Mejora supervivencia
    Irradiación craneal profiláctica
  • 54. Irradiación paliativa
  • 55. Urgencias  3 gdesfraciones diarias (4 Gy)
    Metástasis  hemicuerpo
    Régimen hipofraccionado  5 Gy -10a12 dosis
    Braquiterapia  obstruccion bronquial
  • 56. Quimioterapia.
  • 57. La quimioterapia forma parte del tratamiento del CNCP, no solo en el caso en la enfermedad progresiva ( recidiva o metástasis).
    Estadios avanzados tratamiento paliativo de los síntomas inoperables*
    CCE, Adenocarcinoma, carcinoma anaplasico de células grandes,CNCP
  • 58. *Fármacos activos:
    Cisplatino.
    Alcaloides de la vinca ( vinblastina y vindesina).
    MitomicinaC.
    Ifosfamida
    Carboplatino.
    Paclitaxel.
    *
  • 59. Quimioterapia combinada:
    NO supervivencia en CNCP estadio IV.
    Supervivencia 1 año y alivia síntomas.*
    Tasa respuesta mayor en E. III que en IV.
  • 60. Se han estudiado quimioterapias combinadas:
    Taxanos,gemcitabina y vinorelbine.
  • 61.
  • 62. Selección del paciente.
    Intensidad de las dosis.
    Carga tumoral.
    Variabilidad en la tasa de respuestas…
  • 63. Puede emplearse para sensibilizar a la radioterapia lo que facilita la muerte celular local y puede mejorar el control local del tumor.*
    Quimioterapia…
  • 64. Carcinoma de Células Pequeñas.*
  • 65.
  • 66. Todas las combinaciones de fármacos activos se han empleado en el tratamiento de esta enfermedad.
    Los regímenes de 4-5 fármacos se han empleado sin demostrar una superioridad sobre otros que contienen 3 fármacos.
  • 67. Ciclofosfamida.
    Doxorrubicina.
    Vincristina.
    Nitrosoureas.
    Etoposido.
    Cisplatino.
    Fármacos mas empleados…
    • Tasa de respuestas individuales del 20-40%.
    • 68. Regímenes combinados: tasas de respuesta: 80%
    Se alcanza durante las primeras 6 semanas y se mantiene de 4-6 ciclos.
  • 69. Recidiva torácica es un hallazgo habitual cuando se utilizan regímenes de Qm.
    Radioterapia debe administrarse al principio del tratamiento.
  • 70. Resultados y pronostico.
  • 71. Supervivencia global.(por estadios)