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Fisiopatología del sn (sindrome nefrotico)
 

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    Fisiopatología del sn (sindrome nefrotico) Fisiopatología del sn (sindrome nefrotico) Presentation Transcript

    • Fisiopatología del SN
    • Síndrome nefrotico (SN)• No es una glomerulopatia.• Las alteraciones glomerulares pueden se primarias o secundarias.• La frecuencia relativa de estas enfermedades varia con la edad.
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    • Patrones:• Proteinuria (> 3,5g/día).• Hipoalbuminemia (< 3gr/dl)• Hiperlipidemia (colesterol >300 mg/dL)• Lipiduria. (cilindros grasos)• Edema.
    • El Desencadenante es la alteración de la membrana glomerular.Lo que va a producir un aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas. Retención de sal y agua y a la perdida de la albúmina serica EDEMA por debajo de la concentración necesaria.
    • Aumento compensatorio de la concentración de aldosterona.Retención de sodio. Estimulación del S.N.simpatico. Reducción de la concentración de factores natriureticos. Disnea Edema de pulmón. . Derrame pleural. Compromiso diafragmático secundario a ascitis.
    • • Aunque la albúmina es la proteína plasmática que se pierde en gran proporción, no es la única sino se pierda también globulinas.( Alfa 1-globulina Alfa 2-globulina Beta 1-globulina Beta 2-globulina Gamma-globulina).• Existe también perdida de inmunoglobulinas y componentes de complemento. Vulnerable a infecciones particulares como las de estafilococos, neumococos.
    • • También se pierde proteínas fijadoras. Por tanto los niveles plasmáticos de muchos iones (hierro cobre, cinc) de hormonas (h. tiroideas y sexuales) y fármacos puedan disminuir.• complicaciones tromboticas. Alteración de la función del sistema de Trombosis de coagulación, causada por la perdida de la vena renal. factores coagulación y anticoagulantes.
    • Aumento de los niveles de triglicéridos• Hiperlipidemia y de lipoproteínas de baja densidad (LDL). El nivel de las LP de alta densidad (HDL) suelen ser normales. Aumento de la síntesis de lipoproteínas en el hígado por un incremento compensatorio de la producción de albúmina. Debido al incremento de los niveles de LDL los pacientes con SN corren mayor riesgo de sufrir ateroesclerosis.
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    • Anamnesis• Desde hace 15 días nota que sus párpados amanecen hinchados en las mañanas. Ha apreciado también que desde entonces los zapatos le ajustan. El volumen urinario ha disminuido y el color de su orina se ha oscurecido. Ha notado últimamente un discreto dolor en el hemitorax izquierdo que aumenta con la respiración.
    • Examen Físico• Paciente en buen estado general.• Presión arterial: 140/70 --> HTA1• Pulso: 60 lat/min• Temperatura: 36.8 °C• Edema blando, indoloro; sin flogosis en los párpados, miembros inferiores y manos.• Fovea +++• Frecuencia respiratoria: 25 resp/min• Vibraciones vocales disminuidas. Matidez en tercio inferior en ambas bases pulmonares. Matidez desplazable en abdomen. No hay circulación colateral
    • Signos y síntomas• Síntomas • Signos – Párpados – HTA1 hinchados y – Edema zapatos le ajustan – Taquipnea – Volumen – Vibraciones vocales disminuido de orina disminuidas – Orina oscura – Matidez en ambas – Dolor en el bases pulmonares hemitorax izquierdo – Matidez que aumenta con la desplazable en respiración abdomen
    • SINDROMES• síndrome edematoso• síndrome oligurico• síndrome diabético• síndrome doloroso en hemitorax izquierdo• síndrome nefrotico