Carcinoma de mama

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Carcinoma de mama

  1. 1. CARCINOMA DE MAMAAlumno: Franco Díaz Izquierdo
  2. 2. INTRODUCCION• El carcinoma de mama es el cáncer no cutáneo mas frecuente en mujeres.• 1/3 de las mujeres afectadas sucumbirá ante la enfermedad.• Una mujer que viva hasta los 90 años tendrá una probabilidad de presentar la enfermedad de 1 entre 8.
  3. 3. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA La incidencia del cáncer de mama aumento en los años 80 introducción del cribado mamograficó.
  4. 4. Debido a esta introduccióndel cribado mamografico. el estadio en que se diagnostican las mujeres. •CDIS ha ido bajando • carcinomas invasores hasta la actualidad pequeños, sin metástasis a los ganglios linfáticos
  5. 5. En la actualidad posible supervivencia prolongada incluso con enfermedad metastasica. ha permanecidotasa de mortalidad relativamente constante donde se describió un descenso Hasta los años de 1990 debido al resultado mejor tratamientocribado mamografico
  6. 6. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO• EDAD  el cáncer de mama se encuentra rara vez antes de los 25 años, excepto en casos familiares (hereditario), la incidencia aumenta a lo largo de la vida de la mujer. La edad media diagnostica es a los 64 años.
  7. 7. • EDAD DE LA MENARQUIA las mujeres que tiene menarquía antes de los 11 años tienen un riesgo aumentado en un 20%, en comparación con las mujeres que la presentan después de los 14 años.• La menopausia tardía también aumenta el riesgo de cáncer de mama.
  8. 8. • PRIMER HIJO VIVO  las mujeres con primer embarazo a termino antes de los 20 años, tienen la mitad del riesgo de las nulíparas o de las mujeres que tienen el primer parto después de los 35 años.• BIOPASIA DE MAMA  una biopsia que muestra hiperplasia atípica aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma.
  9. 9. • PARIENTES DE PRIMER GRADO CON CANCER DE MAMA  el riesgo aumenta con el numero de parientes de primer grado afectados. 13% de mujeres con cáncer de mama Antecedentes familiares de cáncer de mama El 75% de estas mujeres tienen25% tienen mutaciones en mutaciones de genes combinadosuna línea germinal (unasolo gen). RIESGO AUMENATADO
  10. 10. • RAZA  El riesgo de una mujer de 50 años de desarrollar un carcinoma invasor el los próximos 20 años es del:BLANCAS LATINAS , ASIATICAS AFROAMERICANAS NATIVAS DE LAS ISLAS DEL PACIFICO7% 5% 4% Sin embargo !!!!
  11. 11. AFROAMERICANAS diagnosticadas Estadios mas avanzados Tasas de mortalidad mas elevadasFACTORES SOCIALES asistencia sanitaria.FACTORES BIOLOGICOS canceres son mal diferenciados.
  12. 12. FACTORES ADICIONALES QUE EL RIESGO DE CANCER DE MAMA• Exposición aumentada a estrógenos (tratamiento hormonal de la posmenopausia u obesidad)• Exposición a la radiación a una edad joven (tto de enfermedad de hodgkin o tras exposición a una bomba nuclear).• Carcinoma de endometrio• Carcinoma de mama contralateral.• Consumo de alcohol.• Residencia en E.E.U.U o Europa.
  13. 13. ETIOLOGIA Y PATOGENIA PRINCIPALES FACTORES DE INFLUENCIASFACTORES RIESGO PARA HORMONALESGENETICOS CARCINOMA DE (ESTROGENOS) MAMA
  14. 14. CANCER DE MAMA HEREDITARIO DEL 3 AL 10%, APROX, DE LOS CANCERES DE MAMASON DEBIDOS A MUTACIONES DE LA 2/3 poligénico. LINEA GERMINAL DE UN SOLO GEN.½ mutaciones 1/3 mutacionesdel gen BRCA-1 del gen BRCA-2Cada uno de estos genes son responsables de menos del 5% : •CHEK2 •PTEN •p53 •LKB1/STK11
  15. 15. Estos genes actúan como supresores tumorales autonómicos dominantes. Por tanto: La perdida de función confiere SUCEPTIBILIDAD.Codifican proteínasmultifuncionales implicadas en el Px: son pacientes jóvenescontrol del ciclo celular y en la que consultan por múltiplesregulación de la integridad del tumores o con tumores engenoma. múltiples localizaciones.
  16. 16. CANCER DE MAMA ESPORADICOFACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANES:AUMENTO DE EXPOSICION A HORMONASMetabolitos El riesgo al cáncer Mediante sus accionesestrogenicos x 2 mecanismos: hormonales Producir mutaciones Promueven: Generar RADICALES LIBRES Proliferación de lesiones LESIONAN ADN malignas, así como CANCERES.
  17. 17. MECANISMO DE CARCINOGENESIS Imagen 23 15
  18. 18. CLASIFICACION DEL CARCINOMA DE MAMA CARCINOMA DE MAMA IN SITU INVASORLimitado a los conductos Penetra mas allá de lay lóbulos (sin capacidad membrana basal (posibilidad de metastaziar) de metastaziar) Los diferentes tipos histológicos tienen implicancia clínicas, biológicas y pronosticas características.
  19. 19. Imagen 23 3
  20. 20. HISTOLOGIA DE LA MAMA
  21. 21. CARCINOMA in-situ
  22. 22. Carcinoma In Situ• El número de CDIS ha aumentado rápidamente en las últimas 2 décadas de menos de 5% de todos los carcinomas antes del cribado con mamografía hasta el 15 – 30% de los carcinomas en poblaciones bien estudiadas• Entre los cánceres detectados por mamografía, casi la mitad son CDIS• El CDIS se presenta frecuentemen- te en forma de calcificaciones ma- mográficas• El CDIS está formado por una pobla- ción maligna de células limitada a conductos y lobulillos y producir lesio- nes amplias que afecten a todo un sector de una mama
  23. 23. Carcinoma In Situ• Históricamente se ha dividido en cinco subtipos arquitecturales Comedocarcinoma Sólido Cribiforme Papilar Micropapilar
  24. 24. CDIS tipo no comedón• Puede presentar grados nucleares que van desde leve a intenso• Las calcificaciones se observan en asociación con necrosis central, pero son más frecuentes cuando existen secreciones intraluminales• En el CDIS de tipo cribiforme se observan espacios intraepite- liales distribuidos al azar y con una morfología regular• CDIS de tipo micropapilar se reconoce por la presencia de protrusiones epiteliales sin eje fibro- vascular con frecuente formación de patrones intraductales comple- jos
  25. 25. CDIS: La enfermedad de Paget del Pezón• Es una forma de CDIS que se extiende desde los conductos del pezón hasta la piel adyacente del pezón y la aréola• Las alteraciones macroscópicas más llamativas de esta lesión se observan en la piel del pezón y de la aréola, que con frecuencia presenta fisuras, ulceraciones y exudado• Se observa hiperemia inflamatoria con edema, y en ocasiones ulcera- ción total del pezón• La característica histológica típica de esta entidad es la afectación de la epidermis por células malignas• Estas células son grandes y presentan un citoplasma amplio y claro con un núcleo en el que se incluye un nucleo- lo prominente
  26. 26. CDIS con microinfiltración• Se reconoce por la coexistencia de focos de células tumorales menores de 0.1 cm de tamaño que infiltran el estroma• La microinfiltración se observa con mayor frecuencia en asociación con el comedocarcinoma• Los casos infrecuentes de CDIS con metástasis en ganglios linfáticos representan probablemente carcinomas con pequeños focos de infiltración que quedan sin detectar• El pronostico del CDIS con microinfiltracion es similar al del CDIS sin esta característica
  27. 27. Carcinoma Lobulillar In Situ (CLIS)• Se manifiesta mediante la proliferación en uno o más conductos o conductillos terminares (ácinos) de una población monomorfa de células con escasa cohesividad que son ligeramente mas grandes que las normales y que presentan núcleo ovalado o redondeado con nucléolo pequeño• Con frecuencia se observan células en anillo de sello que contienen mucina• El CLIS no suele deformar la arquitectura subyacente
  28. 28. CARCINOMA invasor
  29. 29. Carcinoma Ductal Infiltrante de Tipo Convencional• La mayor parte de estos canceres presenta un incremento importante en el estroma denso de tejido fibroso, lo que le da al tumor una consistencia dura (CARCINOMA ESCIRRO)• Estos tumores aparecen como nódulos muy bien delimitados de consistencia dura con un diámetro promedio de 1 a 2cm• En la palpación pueden presentar una fijación de carácter infiltrativo a las estructuras adyacentes con fijación a la pared costal o retracción de la piel y del pezón
  30. 30. Carcinoma Lobulillar Infiltrante• En el estudio macroscópico, el tumor es elástico y mal delimitado, aunque en ocasiones presenta el aspecto típico del carcinoma escirro• En el estudio histológico, se observan filas de células tumorales infiltrantes, con frecuencia constituidas por una sola célula en forma de fila india, dispersas en la matriz fibrosa• Las células presentan las mismas características cito- lógicas que las del CLIS• El CLI bien diferenciado clásico suele ser diploide, presenta receptores hormonales y se asocia a la presencia del CLIS en mas del 90% de los casos
  31. 31. Carcinoma Tubular• Están constituidos exclusivamente por túbulos bien formados y en ocasiones se confunden con alguna lesión esclerosante benigna• Los túbulos carecen de capa de células mioepiteliales y las células tumorales están en contacto directo con el estroma• También pueden aparecer espacios cribiformes
  32. 32. Carcinoma Coloide• Este tumor es extremadamente blando y tiene la consistencia y el aspecto de la gelatina gris-azulada pálida• Suele estar bien delimitado y puede simular una lesión benigna en la exploración física y en el estudio mamográfico• En el estudio histológico se observan grandes lagos de mucina amorfa casi traslúci- da que disecan
  33. 33. Carcinoma Medular• Su tamaño característico es de 2 a 3 cm, aunque en algunos casos se observan masas tumorales carnosas y grandes de hasta 5cm de diámetro o más• Estos tumores no presentan la intensa desmoplasia del carcinoma convencional y por lo tanto son más blandos en la palpación externa y en la superficie de corte
  34. 34. Carcinoma Papilar Infiltrante• Son infrecuentes y representan menos del 1% de todos los carcinomas infiltrante.• La arquitectura papilar se observa con mayor frecuencia en el CDIS• La presentación clínica es similar a la de los carcinomas ductales convencionales, pero el pronostico global es mejor
  35. 35. FACTORES PRONOSTICOS Y PREDICTIVOSFACTORES PRONOSTICOS PRINCIPALES CARCINOMA INVASOR O CARCINOMA IN SITU Por definición CIS no puede causar la muerte Carcinoma invasor Debidas a laLas muertes asociadas al CIS aparición subsiguiente de: Presencia de una zona de invasión 1/3 de las mujeres con carcinoma invasor oculta sucumbirá a la enfermedad.
  36. 36. METASTASIS A DISTANCIA Localizaciones mas Ocurrido esto: frecuentes: •Pulmones Curación es poco •Hueso probable •Hígado •Gland. suprarrenales •Cerebro Pero: •MeningesSe puede conseguir la Menos del 10% de lasremisión a largo plazo mujeres presentany paliación. metástasis a distancia
  37. 37. METASTASIS A GANGLIOS LINFATICOS En ausencia de Las canceres de mama drenan a metástasis a uno o dos ganglios centinelas en la distancia. axila homolateral que pueden ser identificados con un marcador radioactivo o por un colorante El estado de los ganglios linfáticos es el Las mujeres con ganglios factor pronostico mas importante. centinelas negativos pueden ahorrarse la disección ganglionar axilar completaGanglios libres de carcinoma Tasa de supervivencia a los 10 años es del 70 -80% 1 a 3 ganglios Tasa de supervivencia a los 10 años es del 35 – 40% Mas de 10 ganglios Tasa de supervivencia a los 10 años es del 10 – 15%
  38. 38. TAMAÑO DEL TUMORLA PROBABILIDAD DE METASTASIS CON EL TAMAÑO DEL TUMOR Pero, también el tamaño del tumor es un factor pronostico INDEPENDIENTE.Mujeres con carcinomas menores Supervivencia similar alasde 1cm mas ganglios negativos mujeres sin cáncer de mamaLa mayoría de mas mujeres con Presentara metástasiscarcinomas mayores a 2cm ganglionar. Morirán de la enfermedad
  39. 39. ENFERMEDAD LOCAL AVANZADALos carcinomas que invaden la piel con ulceración, metástasiscutáneas o con invasión de la pared torácica tiene un peor pronostico CARCINOMA INFLAMATORIOLas mujeres que se presentan con una mama tumefacta, eritematosa,aumentada de tamaño debido al taponamiento de los espacioslinfáticos cutáneos por el carcinoma tienen un pronostico muy malo. Tasa de supervivencia a los 3 años  3 -10%
  40. 40. Imagne de estadificacion
  41. 41. LA MAMA MASCULINA
  42. 42. Ginecomastia• Resultado del desequilibrio entre estrógenos y andrógenos (hiperestrogenismo).• Se encuentra en numerosas situaciones fisiológicas y patológicas (Sd. De Klinefelter, tumor testicular funcionante, tumor de las células de Leydig y Sertolli).• Causa más importante de hiperestrogenismo  Cirrosis Hepática
  43. 43. – Unilateral o bilateral.– Crecimiento subareolar.– En casos avanzados  tumefacción simula mama femeniana de adolescencia.– Proliferacion de tejido conectivo.– Hiperplasia del revestimiento ductal con apilamiento de un epitelio de muchas capas.– Células tienden a ser bastante regulares (columnares o cuboideas).– No existe anaplasia.
  44. 44. Carcinoma• Frecuencia bastante baja 1:100• Ocurre en edades avanzadas.• Debido a la escasa sustancia mamaria, el tumor infiltra rápidamente.• Se comporta exactamente como los carcinomas ductales invasores de la mujer.• La diseminación sigue el mismo patrón que en mujeres.• Son frecuentes las metástasis a distancia a los pulmones, cerebro, hueso e hígado.
  45. 45. CLINICA Bulto en la mama Sangrado o flujo en el pezón Cambio en la forma o contorno de la mama. Hundimiento o aplastamiento de la piel. Retracción o descamación del pezón. La mama se ve enrojecida e inflamada
  46. 46. DIAGNOSTICO• Autoevaluación• Mamografía• Ecografía mamaria• Biopsia – PAAF – Bp excisional
  47. 47. PREVENCIONMétodo Espiral Método de Rejilla

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