Cancer de piel

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Cancer de piel

  1. 1. CANCER DE PIELInterno de medicina: FRANCO DIAZ IZQUIERDO
  2. 2. PUNTOS A DESARROLLAR :1. Tumores benignos y Lesiones Pre –Cancerosas.2. Cáncer de piel  EPITELIOMAS.3. Melanoma Maligno.4. Linfomas Cutáneos.5. Otros Tumores Cutáneos.
  3. 3. Tumores cutáneos benignosDermatofibroma("histiocitoma benigno")Queratosis seborreica Tumores vasculares benignosSíndromes asociados aangiomasQueratosis seborreica Tumor Benigno masfrecuente del ser humano.Proceso de Envejecimiento.NO degenera alesiones MALIGNASPor lo que no necesita tratamiento.
  4. 4. Clínica:• Pápulas hiperqueratósicas.•Superficie Untuosa (aterciopelada) + CRESTAS + FISURAS +TAPONES CORNEROS(en la superficie).• Generalmente se pigmentan llegando a una coloración marrón o negruzca.•Localización más frecuente  CABEZA , TRONCO.•Pueden ser numerosas.
  5. 5. Signo de Leser-TrélatLeucemia¿Coincidencia, Asociación ?Brote de múltiples queratosisseborreicas pruriginosas.D/CAdenocarcinomade EstomagoMicosis fungoide.¿ Neoplasia visceral (signo de Leser-Trelat) ?
  6. 6. Tumores cutáneos benignosDermatofibroma("histiocitoma benigno")Queratosis seborreica Tumores vasculares benignosSíndromes asociados aangiomas
  7. 7. Dermatofibroma ("histiocitoma benigno")Localización más frecuente  EXTREMIDADES (mujeres jóvenes)•Nódulo pequeño y duro•Engastado en la dermis y de color parduzco.•A la digito presión  depresión de su zona central (SIGNO DEL HOYUELO)Clínica:
  8. 8. Tumores cutáneos benignosDermatofibroma("histiocitoma benigno")Queratosis seborreica Tumores vasculares benignosSíndromes asociados aangiomasTumores vasculares benignosAparecen desde el nacimiento o en los primeros meses de vida.Proliferación anormal del tejido vascular cutáneoTamaño de los vasos afectados .Morfología y la Profundidad que alcancen.Distinguen
  9. 9. Tumores vasculares benignosClasificación:Malformaciones linfáticas.Malformaciones capilares o Angiomas Planos:Nevus flammeus o "manchade vino de Oporto "Manchas capilares menoresDesaparece con los años."mancha salmón"Malformaciones venosas.Malformaciones VascularesTumores VascularesHemangioma Evolución natural a la involución.Crecen con una sobreelevación.Angioma tuberoso "angiomas en fresa".
  10. 10. Los casos resistentes se pueden tratar con inyección decorticoides, propanolol o láser de colorante pulsado.Tumores VascularesHemangioma Evolución natural a la involución.Crecen con una sobreelevación.Angioma tuberoso "angiomas en fresa".Tratamiento:Observación, al menos hasta la edad de cuatro años.Ya que suelenInvolucionarespontáneamente.
  11. 11. MANCHAS DEVINO DE OPORTO
  12. 12. MANCHAS SALMON
  13. 13. HEMANGIOMAS
  14. 14. HEMANGIOMA TUBEROSOS (en fresa)
  15. 15. Síndromes Asociados a Angiomas:
  16. 16. Lesiones Pre - cancerosasQueratosis Actínica Nevus Sebáceo u organoideQueilitis ActínicaSd. deGorlinXeroderma PigmentosoQueratosis Actínica Lesión precancerosa másfrecuente.Afecta casi al 100 % de la población de áreas soleadas.Tiene relaciona con eldaño solar crónico.Apareciendo en zonas fotoexpuestasQueratosis Actínica  PIEL.Queilitis Actínica  MUCOSAS (labioinferior).
  17. 17. •Pápulas Eritodescamativas.•Hiperqueratosicas.•Rasposas al tacto,.•Crónicas.Clínica: Histología:•Displasia Queratinocitica basal.• 20% de casos  CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO.Tratamiento: •5-fluoruracilo tópico.•Imiquimod tópico.•Crioterapia.•Cirugía.
  18. 18. La semimucosa del labio inferior es muy vulnerable aldaño por el sol y el tabaco y desarrolla lesionesequivalentes a las queratosis actínicas, que sedenominan queilitis actínicas, también precursoras decarcinomas escamosos.
  19. 19. Lesiones Pre - cancerosasQueratosis Actínica Nevus Sebáceo u organoideQueilitis ActínicaSd. deGorlinXeroderma PigmentosoNevus sebáceo, organoide o de Jadassohn•Placa alopecica, amarillenta, lisa o aterciopelada.•Suele aparecer en el Cuero Cabelludo (al nacer o en los primerosmeses de vida).Clínica:Hamartoma epidérmico y anexial (deriva de glándulas apocrinas y sebáceas)PubertadMalignosBenignosEstimulo HormonalSiringocistoadenoma papilíferoEpitelioma basocelular+ fteTratamiento : Extirpación antes de la PUBERTAD.
  20. 20. NEVUS SEBACEO
  21. 21. Una leucoplasia tiene potencial para sufrir unatransformación maligna en el 5-15 % de loscasos.Leucoplasias•Placas blanquecinas en mucosas.•No se desprenden al raspado superficial.Clínica:Se observan en:•Papilomatosis oral.•Liquen plano.•Irritación crónica mecánica ( prótesis dental)•Irritación crónica química (consumo de OH o tabaco)Leucoplasia de larga evolución  ESTUDIO HISTOLOGICO
  22. 22. LEUCOPLASIA
  23. 23. Lesiones Pre - cancerosasQueratosis Actínica Nevus Sebáceo u organoideQueilitis ActínicaSd. deGorlinXeroderma PigmentosoSíndrome de los nevus basocelulares(síndrome de Gorlin):Trastorno polimalformativo autosómico dominante, consistenteen la aparición de múltiples carcinomas basocelulares a edadesprecoces y sin relación con la exposición solar.+•anomalías craneofaciales (quistes odontogénicos )•anomalías óseas y neurológicas•Tendencias a desarrollar neoplasias viscerales.
  24. 24. SINDROME DE LOS NEVUSBASOCELULARES (Sd. de GORLIN)
  25. 25. Lesiones Pre - cancerosasQueratosis Actínica Nevus Sebáceo u organoideQueilitis ActínicaSd. deGorlinXeroderma PigmentosoXeroderma Pigmentoso:Es una enfermedad hereditaria, autosomica recesiva, en la que existe un déficit en lareparación de las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta.También afectación neurológica, ocular y cutánea.•Inicia en la Infancia con: (sobre la piel sana)•Envejecimiento precoz.•Efelides.•Multiples neoplasias cutaneas (epiteliomas basocelulares  + fte, carcinomasepidermoides, melanomas.•A los 20 años  por lo menos un tumor maligno.•80 %  alteración ocular ( fotofobia , conjuntivitis , queratitis, etc)•40 %  alteración neurológica  degeneracion neurologica ( RM , epilespsia )Clínica:Tratamiento: Fotoprotección y la extirpación precoz y adecuada de los tumores.
  26. 26. XERODERMA PIGMENTOSO (XP):
  27. 27. Se pueden desarrollar epiteliomasespinocelulares de alta agresividadsobre cicatrices crónicas, en especial lassecundarias a quemaduras (úlceras deMarjolin), así como sobre ulceracionestórpidas como las varicosas.Cicatrices:
  28. 28. PUNTOS A DESARROLLAR :1. Tumores benignos y Lesiones Pre –Cancerosas.2. Cáncer de piel  EPITELIOMAS.3. Melanoma Maligno.4. Linfomas Cutáneos.5. Otros Tumores Cutáneos.
  29. 29. Carcinoma basocelular. Carcinoma epidermoide(carcinoma espinocelular)Lesiones pigmentadas.Carcinoma Basocelular Tumor MALIGNOmás frecuente• Tumor maligno mas fte de la especie humana. ( x 5, el ca. Depulmón)• 60% de todos los canceres de piel.• 60 – 75% de todos los carcinomas.• Principal ETIOLOGIA  EXPOSICION SOLAR CRONICA .  (sueleaparecer en la cara en mayores de 40 años)• FACTOR DE RIESGO : ser FOTO TIPO I o II (tienden a quemarsemas que broncearse , ojos y pelo claros)
  30. 30. Histológicamente deriva de las células pluripotencialesde la capa basal de la epidermis, que proliferan y sedisponen en forma de nidos y cordones celulares enempalizada.Anatomía Patológica:
  31. 31. •Pápula rosada de brillo perlado.•Crecimiento progresivo  ulcerarse y sangrar.•En su superficie  telangiectasias y/o glóbulospigmentados.•Localización mas ftes: cabeza ,cuello , MS,tronco.•Destruye por contigüidad.•Raro metástasis a distancia.•Aparece sobre piel sana, nunca aparece enmucosas.Clinica:
  32. 32. Formas Clínicas Especiales:
  33. 33. Formas Clínicas Especiales:Esclerodermiforme:placa blanco-amarillenta mal delimitada, esclerótica, que casi nunca se ulcera yaparecesobre todo en la cara. Es una forma radiorresistente.Superficial-multicéntrico o pagetoide:es una forma eritematodescamativa, que típicamente se localiza en tronco.Ulcus rodens (terebrante):forma agresiva, con ulceración y crecimiento en profundidad, que produceextensa destrucción local.Nodular o quístico:Pápula o nódulo perlado con telangiectasias.Pigmentado:Puede ser indistinguible del melanoma, aunque suele ser más duro.
  34. 34. El pronóstico del tumores excelente, ya que sucrecimiento es lento ylas metástasis sonexcepcionales.Tratamiento :•Cirugía.•Crioterapia.•Imiquimod (basocelularsuperficial)•Electrocoagulación.•Radioterapia.•Terapia fotodinámica.•Interferon intralesionalPronóstico:
  35. 35. Carcinoma basocelular. Carcinoma epidermoide(carcinoma espinocelular)Lesiones pigmentadas.Carcinoma epidermoide(carcinoma espinocelular)2do tumo cutáneomaligno en frecuencia.•Es más frecuente que el basocelular en algunas localizacion, comoen las manos.•Deriva de los queratinocitos de la epidermis.•Aparece tanto en PIEL como en MUCOSAS.•Con frecuencia hacen METASTASIS. ( a diferencia del basocelular).
  36. 36. Etiología:•La exposición solar es el principal factor etiológico  CARA.•Suele aparecer en lesiones pre malignas  queratosis actínicas, leucoplasias, cicatrices,ulceras crónica, etc.Anatomía Patológica:•Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la integridad de la membrana basal CANCER EPIDERMOIDE IN SITU, o ENFERMEAD DE BOWEN.•Cuando el Ca. Epidermoide o insitu se ubica en mucosas  ERITROPLASIA DE QUEYRAT.•Posteriormente infiltra a dermis rompiendo la membrana basal  metástasis.•La principal metástasis  LINFATICA.•Mayor riesgo de metástasis en Ca epidermoide de MUCOSAS ( sobre todoinmunocomprometidos)
  37. 37. Clínica:•Mas monomorfo que el basocelular.•Placas eritemoatosas (eritemodescamativas)  papulo tumorales.•Ulceradas y sangrantes.Tratamiento:El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica con márgenes deseguridad.Ca. In situ  crioterapia, imiquimod tópico, electrocuagulacion, laser (dióxidode carbono).Ca epiermoide en mucosas  radioterapia. ( reducir masa tumoral)Más utilizado  Exeresis , radioterapia, quimioterapia.
  38. 38. QUERATOCARCINOMAEs una lesión de crecimiento rápido, con morfología característica ehistología de carcinoma epidermoide bien diferenciado, aunque actualmentese discute si realmente es una variedad más de carcinoma Epidermoide.Se presenta como una pápula cupuliforme simétrica con un cráter córneo central. Sucomportamiento suele ser benigno, pudiendo resolverse espontáneamente, dejandouna cicatriz. Suele extirparse mediante cirugía.¿?
  39. 39. Carcinoma basocelular. Carcinoma epidermoide(carcinoma espinocelular)Lesiones pigmentadas.Nevus melanocíticos adquiridos:son proliferaciones melanocíticas que aparecen desde la infancia y que aumentan con laedad, existiendo dos picos: uno entre la primera y la segunda década de lavida y otro en la cuarta. Pasados los 50 años, algunos pierden el pigmento odesaparecen. Pueden encontrarse en la unión dermoepidérmica (nevus juntural),penetrando en la dermis (nevus compuesto) o sólo con componente dérmico (nevusintradérmico).Lesiones PigmentadasNevus melanocíticos adquiridos:Nevus melanocíticos congénitos:Nevus displásicos:Nevus de Spitz:Nevus de Sutton o halo nevus:Nevus azul :Nevus de Ota (gafotas):Nevus de Ito (hombrito):
  40. 40. Nevus melanocíticos congénitos:Están presentes desde el nacimiento . Afectan al 0,2 % d e los recién nacidos. Son máculas oplacas pigmentadas q u e suelen asociarse a pelos gruesos en su superficie. Aunque en laactualidad se cree que el riesgo de degeneración a melanoma es similar al de los nevusmelanocíticos adquiridos , se recomienda un seguimiento cercano o su exéresis. Parece quelas lesiones mayores presentan un peligro mas cercano de malignización.Nevus displásicos:Son nevus com melanocitos s displásicos que Tienen potencial de evolución a melanoma.Clínicamente suelen ser asimétricos, irregulares y/o con bordes irregulares.Existe el síndrome de los nevus displásicos Que definie a familias com múltiples nevusdisplásicos com Tendencia a malignizarse hacia melanomas.Nevus de Spitz:Es el mal llamdo melanoma juvenil; es una proliferación melanocítica benigna quehistológicamente puede confundirse con un melanoma. Clínicamente cursa como unapápula pigmentada o eritematosa que aparece en la infancia y se localiza com frecuencia enla cara.
  41. 41. Nevus de Sutton o halo nevus:consiste en un nevus melanocítico que comienza a invoucinar , apareciendo un halode despigmentación a su alrededor. Es mas frecuente en pacientes con vitíligo. Debehacerse diagnóstico diferecial com melanoma primarioy metástasis de melanoma.Nevus azul :lesiones de coloración azul oscuro que se asientan con mayor frecuencia en la cara yen el dorso de manos y pies. Su color se debe a la localización intradérmica delpigmento.Nevus de Ota (gafotas):aparece en zonas inervadas por la Primera y la segunda ramas del trigémino,afectando casisiempre al ojo .Nevus de Ito (hombrito):similar al de OTA , pero localizado em la región a cromiocavicular.
  42. 42. PUNTOS A DESARROLLAR :1. Tumores benignos y Lesiones Pre –Cancerosas.2. Cáncer de piel  EPITELIOMAS.3. Melanoma Maligno.4. Linfomas Cutáneos.5. Otros Tumores Cutáneos.
  43. 43. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  44. 44. Epidemiologia :•MELANOMA  tumor cutáneo mas agresivo  GRAN CAPACIDAD MESTATIZANTE.•Representa 3 – 5% de los canceres de piel.•Su incidencia y mortalidad van en aumento.•Aparecen en edades más tempranas que los epiteliomas.•Más frecuente en mujeres ( relación M:H  2:1)•Derivad de los melanocitos  aparece en cualquier lugar donde encontremos estascélulas.•Suelen no aparecer en donde se encuentran lesiones previas  aperción DE NOVO.•Sin embargo el NEVUS CONGENITO GIGANTE y los NEVUS DISPLASICO tienen mayorposibilidad de degenerar a melanomas.Etiología :•Quemaduras en la infancia.•Exposición solar crónica.•Fotopios claros.•Nevus displasicos.•Antecedentes familiares.El melanoma realiza elcrecimiento en dos fases, unaprimera en sentido transversal(fase radial) y otra en sentidovertical, infiltrando entonces ladermis.
  45. 45. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  46. 46. Formas Clínico- PatológicasRelacionado con la exposición solar crónica  ancianos áreas crónicamente fotoexpuestas(cara).Más frecuente en la tercera edad.CRECIMIENTO RADIAL  macula negruzca discromía, extensa bordes irregulares ( PECA DEHUTCHINSON o MELANOSIS DE DUBREUILH) dura de aproximadamente 10 años ( as larga)es la de mejor pronostico.Luego sigue el CRECIMIENTO VERTICAL  se aprecian elevaciones.Cuando todavía no atraviesa a menb. Basal ( in situ) se le conoce  LENTIGO MALIGNO.El lentigo maligno se caracteriza por MELANOCITOS VOLUMINOSOS, FUSIFORMES.Melanoma tipo lentigo maligno
  47. 47. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  48. 48. Formas Clínico - Patológicas Melanoma de extensión superficialEs la forma clínica más frecuente.Relacionada con exposición solar aguda e intermitente.Incidencia máxima entre los 20 y 60 años.Zonas donde la exposición solar no es continua (mujeres  piernas , hombre  espalda).Clínica  la lesión sufre cambios de color e intensos fenómenos de regresión.CRECIMIENTO RADIAL  aproximadamente 5 años.Acabando esta fase aparecen en el borde de la lesión  pápulas, nódulos , ulcerashemorragias, que indican el inicio de la fase de CRECIMIENTO VERTICAL.Microscópicamente lmelanocitos neoplásicos son redondeados,(Monomorfos), con amplio citoplasma claro y agrupados en nidos.
  49. 49. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  50. 50. Formas Clínico - Patológicas Melanoma NodularVariedad muy agresiva debido a que la única fase de crecimiento reconociblees la de CRECIMIENTO VERTICAL.Debut  cabeza y tronco.Nódulos marrón oscuro o negro , sin que se observe claramente hiperpigmetacionmacular en la periferia de la lesión.Microscópicamente se observa que, desde el primer momento, losmelanocitos atípicos proliferan en la zona juntural dermoepidérmica,rompen la membrana basal y penetran en la dermis sin crecimiento radial.
  51. 51. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  52. 52. Formas Clínico - Patológicas Lentiginoso AcralSuele implicar a palmas, plantas, uñas y mucosas dermopapilares.Más común en personas de RAZA NEGRA.Menos frecuente en personas de RAZA BLANCA.Se duda que la exposición solar tenga una papel influyente.Similar al lentigo maligno.
  53. 53. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  54. 54. Factores pronosticos del melanoma Profundidad d la invasiónMelanoma tiene gran tendencia a la invasión a distanciaLINFATICAHEMATICAMetástasis que suelen ser las causantes de la muerte de los pacientes.Metástasis mas ftes  piel cercana ( satelitosis), ganglios , pulmon, SNC (principalcausa de muerte ) etc.En el estadio clínico I (lesiones invasivas localmentesin afectación linfática), el factor pronóstico másimportante es la profundidad o grado de invasiónvertical del tumor, medida en milímetros (índice deBreslow)
  55. 55. El índice de Breslow mide la profundidad en milímetros desde el estratohasta la célula melánica tumoral más profunda (entre paréntesis, sedescribe el porcentaje de pacientes que sobrevive a los cinco años):El nivel de Clark es menos utilizado actualmente que el índice anterior.Mide la profundidad del tumor según el nivel dermoepidérmico afectado.
  56. 56. NIVELES DE CLARK - BRESLOW
  57. 57. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  58. 58. Melanoma Maligno.1 )Epidemiologia y Etiología2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo malignoB) Melanoma de extensión superficialC) Melanoma nodularD) Melanoma lentiginoso acral3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasiónB) Otros factores pronósticos4)Tratamiento
  59. 59. TratamientoExtirpación quirúrgica precoz:Base del tratamientoExtirpándose 1 cm de margen si la lesión tiene un índice de Breslow menor de 1 mm,y 2 cm si el índice es >1 mm.Para los melanomas con Breslow mayor a 1 mm, es conveniente la búsqueda delganglio centinela (primer ganglio linfático de drenaje del territorio donde se localiza eltumor).Al extirparse si se encuentran células malignas  infadenectomía regional.Inmunoterapia:existen principalmente dos indicaciones para el uso de interferón alfa-2b:- Afectación tumoral del ganglio centinela.- Todos los melanomas con Breslow superior a 4 mm, independientemente de siexiste afectación del ganglio centinela.Radioterapia y quimioterapia:Obtienen escasos resultados, con un papel paliativo.Para estadio IV, el tratamiento de elección es la quimioterapia.El tratamiento del melanoma diseminado cambia constantemente, probablementeporque no se obtienen buenos resultados terapéuticos.
  60. 60. PUNTOS A DESARROLLAR :1. Tumores benignos y Lesiones Pre –Cancerosas.2. Cáncer de piel  EPITELIOMAS.3. Melanoma Maligno.4. Linfomas Cutáneos.5. Otros Tumores Cutáneos.
  61. 61. Linfomas Cutáneos.Micosis fungoide Síndrome de SézaryLos linfomas cutáneos son de tipo no Hodgkin de bajaagresividad. Los tipos son los siguientes:• Linfomas cutáneos primarios: suelen ser de células T,como la micosis fungoide.• Linfomas extracutáneos con afectación secundaria enpiel: suelen ser de células B. Producen lesiones únicas,nodulares, monomorfas y asintomáticas.
  62. 62. Se trata de un linfoma de células T de bajo grado de malignidad.Su curso clínico puede ser muy lento y superar los 50 años.Micosis fungoidetres fases:Fase eccematosa o macular:aparecen máculas eritematosas de predominio troncular y de años de evolUción.Son semejantes a un eczema crónico. La histología en este estadio es inespecífica.Fase de placas o infiltrativa:aparecen placas eritematosas infiltradas. La histología es diagnóstica en estafase. Se aprecia un infiltrado dérmico de linfocitos atípicos en banda, compuesto porlinfocitos-T CD4+ con un núcleo cerebriforme. Existe un marcado epidermotropismocon la aparición de cúmulos de linfocitos intraepidérmicos que se denominanmicroabscesos de Pautrier (Figura 110).Fase tumoral:comienzan a aparecer placas exofíticas eritematosas (tumores) con tendencia a laulceración.Pueden ser de gran tamaño. La histología puede volver a ser inespecífica ya quedesaparece el epidermotropismo.
  63. 63. Síndrome de SézaryEl síndrome de Sézary se puede considerar como la fase leucémica del linfoma cutáneode células T. Se define por la tríada: eritrodermia, linfadenopatías y la existencia de másde 1.000 células de Sézary por milimetro de sangre periférica. La célula de Sézary es unlinfocito T atípico con núcleo cerebriforme.Es característico que el prurito sea muy intenso. Para muchos autores, el síndrome deSézary es una forma clínica agresiva y de mal pronóstico de una micosis fungoide.
  64. 64. PUNTOS A DESARROLLAR :1. Tumores benignos y Lesiones Pre –Cancerosas.2. Cáncer de piel  EPITELIOMAS.3. Melanoma Maligno.4. Linfomas Cutáneos.5. Otros Tumores Cutáneos.
  65. 65. Otros Tumores Cutáneos.Metástasis cutáneas MastocitosisEnfermedad ocasionada por el acumuloen diferentes órganos de mastocitoso células cebadas. Existen diversosestímulos que pueden hacer queel mastocito se degranule, liberandohistamina. En el 9 0 % de los casos,la afectación es exclusivamente cutánea.En un 1 0 % , aparece afectaciónde otros órganos. En estos casos, espreciso realizar una biopsia de médulaósea para descartar una mastocitosissistémica.Aparecen hasta en el 9 % de todoslos enfermos con cáncer. El t i p o delesión cutánea que con másfrecuenciaproducen las metástasis deneoplasias internas es el noduloindurado de rápida evolución, y ellugar dondecon mayor incidencia se localizansuele ser el tronco.
  66. 66. GRACIAS ….!!!!

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