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Calcemia

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  • 1. HIPER E HIPOCALCEMIA
  • 2. Factores EsencialesAumentan Ca plasmático Disminuyen Ca plasmáticoPTH CalcitoninaVit-D o Calcitriol FósforoMagnesio
  • 3. Vitamina D Parathormona Absorción: Intestino Hiperfosfatemia Unida a proteínas (40%) Plasma: Calcio iónico 50% Activo 1% de Ca++ en el cuerpoHombres= 9 - 10,3 mg/dl Complejos con Citrato y Fosfato 5-15%Mujeres= 8,9 - 10,2 mg/dl 99% en hueso Calcio corregido= calcio medido – 0,8 (albúmina + 4)
  • 4. Reabsorción de Calcio Excreción de FosforoCa+2 PTH Inducción Vitamina D- Activa enzimática Aumenta Reabsorción Ca Reabsorción de Calcio Reabsorción de Fosforo Aumenta Reabsorción Ca Aumenta Absorción Intestinal
  • 5. Hipercalcemia  Definición  Epidemiología  Etiología  Síntomas y Signos  Diagnóstico  Tratamiento Hipocalcemia  Definición  Epidemiología  Etiología  Síntomas y Signos  Diagnóstico  Tratamiento
  • 6. Hipercalcemia DEFINICIÓNTrastorno Hidroelectrolítico en que los Niveles de Ca Plasmático son >10,5 Mg/dl. Epidemiología 70-80% Se deben a Neoplasias o Hiperparatiroidismo 1°. Un 20-30% de los pacientes Hematológicos presentarán en algún momento hipercalcemia.  Estados Avanzados.
  • 7. neoplasias Hiperparatiroidismo 1° y 2° ETIOLOGÍA OtrasHospitalizadosHipercalcemia maligna • Mielomas  Hematológicas • Linfomas Neoplasias • Mama  Metástasis óseas • Pulmón • Páncreas  Tumores Sólidos Acción Directa  hipercalcemia osteolítica Acción humoral Factores que estimulan una osteólisis Acelerada y reabsorción a nivel renal. PTHpr Liberación de Vit-D en Linfomas
  • 8. ETIOLOGÍA Ambulatorios Adenoma único 85% 1° Hiperplasia Difusa CarcinomaHiperparatiroidismo • Disminuye Ca Insuficiencia Renal Crónica • Hiperfosfatemia 2° • Deficit CalcitriolOtros Administración de LitioAumento niveles de Vit-D (enf. Granulomatosas)hipertiroidismoInmovilización ProlongadaDeshidrataciónFármacos
  • 9. Clínica • Muy variable • Alta Correlación con nivel sérico • Paciente Asintomático Hallazgo >12 mg/dl • anorexia, nauceas, letargia, estreñimiento. • astenia, fatiga, estupor. • poliuria, polidipsia. Antagonista de la ADH • insuficiencia renal. (13mg/dl) Tiempo de instalación NefrolitiasisCrisis Hipercalcémica >15 mg/dl osteopenia
  • 10. Clinica (EKG)• QT acortado
  • 11. DIAGNÓSTICO• Niveles Calcio Importante! Corregir según Albumina o medir calcio iónico• Niveles PTH » Elevados  hiperparatiroidismo 1° » Normales o Disminuidos  Neoplasia• Clínica y ECG Crónica
  • 12. TRATAMIENTO• Expansión de Volumen (suero fisiológico) Control HipoK e hipo Mg• Furosemida EV (80 mg/6 hrs) Monitoreo Cardiaco Y si no responde?• Bifosfonados (pamidronato) Rápidos• Calcitonina EV (4U/kg/12hrs)• Plicamicina 25 mg/kg Neoplasias• Glucocorticoides  Prednisona 1mg/kg/día Intoxicación Vit- D y algunas neoplasias No hace nada en• Dialisis Hiperparatiroidismo 1°
  • 13. HIPOCALCEMIA
  • 14. Hipocalcemia DEFINICIÓN Trastorno Hidroelectrolítico en que los Niveles de Ca Plasmático son <8,5 mg/dl.Cumpliendo además: En ausencia de Alcalosis Ausencia de Hiper o hipoalbuminemia Ó Calcio Iónico < 4.75 mg/dl Aguda Crónica Epidemiología  Es menos frecuente que la Hipercalcemia
  • 15. ETIOLOGÍA• Alteración en la secreción de PTH o PTH ineficaz• Alteración del metabolismo de Vitamina D• Hiperventilación alcalosis severa.• Insuficiencia Renal• Trastornos Electrolíticos• Hipomagnesemia• Hiperfosfatemia
  • 16. EtiologíaHipoparatiroidismo Enf. congénita• Ausencia de glándula Complicación Post-cirugía de tiroides * compromiso vascular *resección inadvertida 80-90%• Resistencia a la PTH Pseudohipoparatiroidismo Hipocalcemia Hiperfosfatemia Aumento de la PTH Osteodistrofia de Albright
  • 17. EtiologiaDéficit de Vit DNo por hipovitaminosisTrastornos gastrointestinalesEnf. Crohn, gastrectomía, pancreatitis crónica.
  • 18. ETIOLOGÍAALCALOSIS por hiperventilación Disminuye PTHHipermagnsemia Aumenta la resistencia a PTHHiperfosfatemia Aplicación de Enemas Rabdomiolisis
  • 19. CLINICA TETANIA Parestesias y espasmos Espasmo musculares Carpopedal Signo de Chvostek T. latente Signo de TrousseauEstridor laríngeo Mano de comadronaConvulsionesEdema de papilaElectrocardiografía
  • 20. DIAGNÓSTICO• Ant. Familiares• Cronicidad• Clinica• Ex. Lab. Calcio (iónico)
  • 21. TRATAMIENTO• Calcio EV. (Gluconato de Calcio al 10%) 200- 300 mg de Ca.• Vitamina D – Calcitriol – Calcifediol
  • 22. Bibliografía• Protocolo diagnóstico y terapéutico de la hipercalcemia en el paciente oncológico.http://www.amivet.org/articulos/b&md5=6c7609b1d488336ea6421e43b47c5446&ie=_sdarticle[1].pdf• Caso clínico. http://redalyc.uaemex.mx/pdf/379/37962407.pdf• Manejo y explicación de la hipocalcemia.http://praxisconsors.org/apuntes-practicos/medicina-general/manejo-de-la-hipocalcemia_82• Hipocalcemiahttp://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Endocrino/Hipocalcemia.pdf• Hiperparatiroidismo 2°http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E119/P7-E119-S140-A2561.pdf

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