Día del no fumador udes

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Día del no fumador

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Día del no fumador udes

  1. 1. El día del no fumadorFrancisco Javier León; BLC, MSc.Mayo 30 de 2013@franciskojleonfleon@udes.edu.cohttp://www.slideshare.net/franciskoleon
  2. 2. ¿Por qué estás en esta charla?Sólo pordiversión yporque megusta un (a)estudiantePara saberque signozodiacalpodrías serParaaprender aleer y pensaracerca de lacienciaEsto podríavolver mivida menosaburridaNinguna delas anteriores
  3. 3. Fuente documento: http://www.agronet.gov.co/www/docs_agronet/2005112164853_caracterizacion_tabaco.pdf
  4. 4. ¿Qué es el tabaco?Nicotiana tabacumFuente del documento: http://www.floraiberica.es/floraiberica/texto/pdfs/11_134_13_Nicotiana.pdf
  5. 5. DatosFuente: http://www.who.int/campaigns/no-tobacco-day/2013/es/index.html
  6. 6. ¿Qué signo zodiacal eres?
  7. 7. CAUSAS DEL CÁNCER
  8. 8. RADIACIONESIONIZANTESSUSTANCIASQUÍMICASALGUNOSVIRUSHERENCIAADNMutacionesBenzopirenoAflatoxinasTabacoPromotores tumorales(hormonas estrógenos)
  9. 9. El cáncer es una enfermedad genética que aparece comoconsecuencia de una serie de alteraciones somáticas delDNA que culminan en una proliferación celulardesmedida.http://www.thelancet.com/commissions/planning-cancer-control-in-latin-america-and-the-caribbean
  10. 10. Ciclo celular
  11. 11. CáncerNeoplasia o tumor que puedeconsiderarse una enfermedad genéticaque se desarrolla enorganismos superioresTejidosCélulas somáticasPresenta una proliferación excesivaEnfermedad más estudiadaen los últimos añosPerdida de células por apoptosisSe manifiesta en:CelularAlteración bioquímicas detodo tipo a nivel:TisularAparición de marcadorestumorales y tisulares
  12. 12. TUMOREs una proliferación anormal de lascélulas.
  13. 13. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
  14. 14. TUMOR BENIGNOSon aquellos quepermanecenconfinados en sulocalización original,sin invadir el tejidosano adyacente nipropagarse a lugaresdistantes del cuerpo. Cápsula fibrosa
  15. 15. TUMOR MALIGNOEs aquel que es capaz de invadir el tejido normaladyacente y propagarse por el cuerpo mediante lossistemas circulatorio y linfático (metástasis).Morfología macroscópica de un hígado en el cual prolifera untumor metastásico de pulmón
  16. 16. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE ACUERDOAL TIPO DE CÉLULA DEL QUE PROCEDEN
  17. 17. CARCINOMASCorresponden a alteraciones de las células epiteliales. Derivan delendodermo (epitelio intestinal) o del ectodermo (epitelio neural o dela piel)
  18. 18. SARCOMASSon tumores sólidos de tejidos conectivos, comoel músculo, hueso, cartílago y tejido fibroso.
  19. 19. LEUCEMIAS Y LINFOMASSurgen a partir de lascélulas hematopoyéticas yde las células del sistemainmune, respectivamente.
  20. 20. Incidencia de cáncer de los países de América Latinahttp://download.thelancet.com/flatcontentassets/pdfs/tlo-commission/tlo-commission-series-spanish.pdf
  21. 21. Razónmortalidad/incidencia detodos loscánceres enAmérica Latina
  22. 22. Principalescausas decáncer y demortalidadpor cánceren lasmujeres
  23. 23. Principalescausas decáncer y demortalidadpor cánceren loshombres
  24. 24. http://www.cancer.gov.co/contenido/contenido.aspx?catID=437&conID=790&pagID=1302
  25. 25. American Cancer Society studies (CPS-I & II)Fuente: http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36341997000400011&lng=&nrm=iso#tab1
  26. 26. ¿Por qué a un fumador le da Cáncer?
  27. 27. ¿Contiene el humo de tabacosustancias químicas dañinas?• Arsénico, benceno, berilio (un metal tóxico), 1,3-butadieno (un gas peligroso), cadmio (un metaltóxico), cromo (un elemento metálico), óxido deetileno, níquel (un elemento metálico, polonio-210 (un elemento químico radiactivo), cloruro deviniloDe las 250 sustanciasquímicas dañinaspresentes en el humode tabaco, al menos 69causan cáncer.• formaldehído• a-benzopireno• toluenoSe sospecha que otras sustancias químicas tóxicas en elhumo de tabaco causan cáncer, incluso las siguientes:Fuente: http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tabaco/dejar-de-fumar
  28. 28. EL CÁNCER COMO ENFERMEDAD GÉNICAMecanismosCambios epigeneticosAfectan la expresión de algunos genesPueden permanecer en estadolatente durante la vida de la célulaCambios genéticosinducidos por mutacionesAceleración de la velocidad de crecimientoNo hay control del crecimientoForma tumores primarios en tejidoscircundante (neoplasia)Formar tumores secuntadariosen tejidos lejanos (metástasis)
  29. 29. HIPÓTESIS DE KNUDSONEs la hipótesis queestablece que el cánceres el resultado demutaciones acumuladasdel ADN de las células.Condujo indirectamentea la identificación de losgenes relacionados conel cáncer.
  30. 30. ETAPAS DE DESARROLLO DELCÁNCER
  31. 31. PROTOONCOGENESLos protooncogenes son genes normalesresponsables de la codificación de proteínasnucleares, citoplasmáticas y de membrana,que intervienen en la homeostasis celular, esdecir, en el mantenimiento del equilibrio delas funciones celulares, por lo que su nivel deexpresión está estrictamente regulado.
  32. 32. MUTACION DE PROTOONCOGENES: ONCOGENESONCOGÉN: forma mutada de un gennormal o protooncogénCausa cáncer como consecuencia de una“ganancia de función” de la proteínaexpresada por el genLos oncogenes son elresultado de unamutación activadora de lafunción normal de losprotooncogenesLos protooncogenes tienden aconvertirse en oncogenes al serexpuestos a determinadoscarcinógenos.
  33. 33. TIPOS DE PROTOONCOGENES1. FACTORES DE CRECIMIENTO:Se aumenta su producción porsobrexpresión o por amplificación.El protooncogén sis codifica la cadena Bdel factor de crecimiento derivado deplaquetas (PDGF).2. RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO:Presentes en la membrana, especialmente importantes son las mutaciones queestimulan la tirosina-quinasa intrínseca de ciertos receptores.3. PROTEINAS DE LA TRANSDUCCION:Mutaciones del protooncogén RAS son las más frecuentemente encontradas enhumanos.5. CICLINAS Y CDK:Principalmente sobrexpresión deciclina D y amplificación de CDK4.4. FACTORES DE TRANSCRIPCION:El más importante en humanos es Myc,que participa en la entrada de las célulasen la fase S pero también en la inducciónde apoptosis.
  34. 34. PROTOONCOGÉN FUNCIÓN NORMAL CÁNCER ASOCIADOHa-ras Molécula de trasducción de señales Colorectal, vejigaCDK2,4 Regulan las fases del ciclo celular Vejiga, mamaCiclinas Se unen a CDK y regulan el ciclo celular Pulmón, esófagoc-erbBReceptor transmembrana de factores decrecimientoGlioblastomas, cervical, mamaRARαFactor de transcripción dependiente dehormonasLeucemia promielocítoca agudac-raf Trasducción de señales Estómagoc-kit Trasducción de señales Sarcomasc-fos Factor de transcripción Osteosarcomasc-myc Factor de transcripción Linfomas, pulmón, leucemias
  35. 35. Fuente: ttp://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20061/MuerteCelular.pdf
  36. 36. http://www.tp53.org/p53-pathways/
  37. 37. Papel de p53(factor de la transcripción)en el punto de control G1Estabilizacióny aumento delos niveles dep53Aumento deinhibidores Cdk(Cip/Kip 21)Cdk2/ciclinaE/p21Se encuentra en el brazocorto del cromosoma 17(17p13) y codifica un factorde transcripción nuclear
  38. 38. PROPIEDADES CELULARES QUE SEALTERAN DURANTE LACARCINOGÉNESIS
  39. 39. Autosuficiencia en lasseñales de crecimientoInsensibilidad a lasseñales anticrecimientoEvasión de laapoptosisPotencial replicativoilimitadoInvasión tisular ymetástasisAngiogénesissostenidaLa mayoría de los tumores inducenla formación de nuevos vasossanguíneos en respuesta a factoresde crecimiento que invaden el tumory lo alimentanLas células cancerosas adquieren unimpulso para proliferar que norequieren una señal inductoraexterna; no logran percibir las señalesque restringen la división celular.Debido a que las moléculas deadhesión celular tienen un bajo nivelde expresión, las células cancerosasestán poco restringidas por lasinteracciones con otras células y conotros componentes tisularesLa incapacidad de las célulascancerosas de sufrir apoptosiscontribuye de una manera sustancialal desarrollo del tumor. Ademáscontribuye a que las células seanresistentes a la radiación y a muchasdrogas quimioterapeúticas, queactúan sobre el ADN.Necesidad de factores de ctoes mucho menor, lo quecontribuye a la proliferaciónincontrolada
  40. 40. Fuente de la imagen: http://img152.imageshack.us/img152/1473/autopsia10ab17kh5.jpg
  41. 41. Nicotina y el Ca de PulmónSe deposita en los pulmones del fumador en forma de una potente mezcla departículas y gases. La nicotina es rápidamente absorbida en la sangre y llega alcerebro aproximadamente en 10 segundos. Es en este punto en el que losreceptores cerebrales producen la sustancia química denominada dopamina.El cerebro se habitúa rápidamente arecibir dosis regulares de nicotina ya sufrir síntomas de abstinenciacuando dicho suministro seinterrumpe.Estimula el sistema nerviosocentral, incrementando el ritmocardíaco y la presión arterial, lo queproduce un mayor consumo deoxígeno.Fuentede la imagen: http://tenerifeosteopata.blogspot.com/2008/05/el-tabaco-no-produce-cancer.html
  42. 42. Paciente masculino de 83 años, con elantecedente de masticar tabaco y alcoholismoCarcinoma de células pequeñas delpulmón que infiltra el tercio superior ymedio del esófago.El tabaquismo es el mayor factor de riesgopara la evolución del cáncer de pulmón decélulas pequeñas.Hay dos tipos de cáncer de pulmón:cáncer de pulmón de células pequeñas ycáncer de pulmón de células no pequeñasCarcinoma de células pequeñas (SCLC) Cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC)

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