El documento describe la epidemiología, patogenia, clasificación, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento del tétanos. El tétanos afecta principalmente a personas no vacunadas o con vacunación inadecuada y causa 700,000-1,000,000 de casos y 400,000 muertes anuales a nivel mundial. Los síntomas incluyen trismus, contracturas musculares tónicas y paroxismos debido a la inhibición de las interneuronas por la toxina tetánica. El tratamiento consiste en gammaglobulina
3. Tétanos: epidemiología
• Distribución mundial
• Afecta a sujetos no vacunados o con vacunación inadecuado
• La mayoría de los casos en países no desarrollados, aunque
siguen ocurriendo casos en países desarrollados,
especialmente en > 50 años y recientemente en usuarios de
drogas endovenosas (UDV) (Inglaterra.)
• 700.000 a 1.000.000 casos a nivel mundial cada año (18/100.000
habitantes) con aproximadamente 400.000 muertes.
• En los países en vías de desarrollo sobre todo con planes de
inmunización ausentes o deficientes el tétanos puede aparecer
en cualquier edad y se producen casos de tétanos neonatal.
• En los países desarrollados los casos de tétanos se producen
principalmente en ancianos que han perdido a lo largo de los
años los niveles de anticuerpos protectores.
4. Tétanos: Epidemiologia
• En un estudio realizado en USA se comprobó que solo un 50% de las
personas mayores de 60 años tenían niveles protectores de
anticuerpos
• En USA el 70% de los casos y el 80% de las muertes se producen en
sujetos mayores de 50 años
• El tétanos neonatal contribuye con un 50% de las muertes por tétanos
en países en vías de desarrollo (180.000 muertes neonatales y 30.000
madres por año) .
• En nuestro país donde se ha logrado un buen nivel de inmunización
en la mayoría de las regiones (94% de cobertura < 1año)los casos
tienden a ocurrir en mayores de 50-60 años.
• Las tasas de mortalidad son de 0,1/100.000 habitantes (USA),
elevándose en países en vías de desarrollo a 16-24/100.000 (Angola-
Somalia). En nuestro país las tasas son intermedias 0,8-2 /100.000
habitantes .
6. Clostridium Tetani
Bacilo gram + anaerobio
mòvil esporulado
Ampliamente distribuido en
la naturaleza (Suelo, materia
fecal animales y humanos)
Resistente al medio
ambiente
Las esporas son destruìdas
por antisèpticos
Es destruìdo en autoclave a
120 ºC durante 15 minutos
7. Tètanos
En condiciones de
anaerobiosis
C.Tetani se
reproduce.
Libera toxina
tetànica:
1. Tetanolisina
2. Tetanospasmina
8. Tetanospasmina
Dosis letal mínima : 2,5 nanogramos por kg
de peso o 175 nanogramos por 70 kg
Toxina potente sólo superada por la toxina
botulínica
Es una metaloproteinasa de matriz Zinc
dependiente sintetizada como una cadena
única
Fuera de la célula es escindida en una
cadena pesada (H) y una liviana (L)
9. Mecanismo de liberaciòn del
neurotransmisor
Potencial de acciòn inicia la apertura de canales de
sodio y potasio .
Apertura de canales de calcio con aumento del ion
Proceso de Fusion de vesìcula y membrana
Exocitosis o liberaciòn del neurotransmisor
10. Toxina Tetànica
mecanismo de acciòn
Toxina tetànica actùa sobre la
sinaptobrevina
Impide la exocitosis o liberaciòn del
neurotransmisor.
Actùa selectivamente sobre interneuronas
GABAèrgicas y glicinèrgicas
La ausencia de mecanismos inhibitorios en las astas anteriores
activa las neuronas motoras y produce contracciones
generalizadas y simultàneas de la musculatura
agonista y antagonista
11.
12. Mecanismo intimo de acción de la tetanoespasmina
Vésicula sináptica
Membrana
Sinaptobrevina
presinaptica Espacio sináptico
Glicina
(-)
Tetanoespasmina
La inhibición es irreversible, se requiere la síntesis de nuevas estructuras sinápticas,
Lo que explica la duración prolongada del tétanos (2-3 semanas promedio)
14. Mecanismo de accion
Sistema Nervioso Autònomo
Fracaso de liberaciòn de catecolaminas suprarrenales
Falta de Inhibiciòn de astas intermediolaterales de la mèdula
espinal
Tormenta Disautonòmica
15. Tétanos: patogenia
Anaerobiosis (↓ potencial redox, necrosis, cuerpo extraño)
Germinación de espora Tetanospasmina
C. tetani
Transporte axonal retrogrado
Inhibición de interneuronas glicinergicas (Renshaw) de médula
espinal y Gabaergicas de tronco del encefalo (inhibición/bloqueo
presináptico)
Asta intermediolateral Falta de inhibicion de motoneuronas alfa
Médula espinal
Contracturas musculares tónicas y clónicas
Disautonomia de músculos agonistas y antagonistas
16.
17. Clasificación
• Tétanos generalizado: el más frecuente
• Tétanos localizado: (cercano al sitio de injuria, puede
generalizarse, trismus puede estar ausente, a menudo
vacunación incompleta)
--Cefálico (atípico): injuria local con afección de pares
craneales (VII par el más frecuente)
*Paralítico de Rose: contractura en una hemicara y
parálisis facial en la opuesta
*De Worms: Idem anterior mas oftalmoplejia bilateral
por compromiso del III par craneal
--De los miembros monopléjico, parapléjico
•Neonatal
18. Clinica
• Período de incubación: tiempo entre la producción de la herida y
la aparición del primer signo clínico (Trismus), 1-14 días
• Período de generalización: lapso transcurrido entre la aparición
del trismus y la aparición de la contractura generalizada. Varía
según la gravedad
•Puerta de entrada:
--Inaparente: 7-20% de los casos
--Postrauma
--Postquirúrgico
--Postparto-postaborto
--Adicción endovenosa Mortalidad 40-70%
--Inyectable intramuscular
--Quemaduras
--Neonatal (Herida del cordón umbilical)
19. Tétanos generalizado
• Trismus: contractura de los músculos maseteros- Aparición
espontánea, irreductible e indoloro. Primera manifestación clínica.
• Insomnio
• Facies sardónica (contractura tónica de músculos de la mímica)
• Raquialgia: por contractura de músculos paravertebrales.
• Contractura tónica muscular a predominio de musculatura del
tronco
• Paroxismos o espasmos musculares: espontáneos o por
estímulos (auditivos, visuales). Espasmo generalizado: opistotonos.
• Disfagia, laringoespasmo.
• Dificultad respiratoria por compromiso de musculatura
• En casos graves y en forma tardía: disfunción autonómica
(Hiper/hipotensión arterial, taquicardia/Bradicardia, retención
urinaria, íleo, etc) hiperactividad simpática (mas raro parasimpatico)
• Ausencia de fiebre (en general) y no existe alteración de la
conciencia
20. Tétanos generalizado
Clasificación pronóstica
Forma clínica Tiempo de Tiempo de Paroxismos Características de Disautonomia
incubación generalización paroxismos
Subagudo 12 o mas dias 72 horas NO ------- NO
Agudo 11dias 48 horas +/++ Espontáneos y +/-
provocados, menos
frecuentes
Sobreagudo 5 dias < 24 horas ++/+++ Espontáneos y ++
provocados, mas
frecuentes.
Sala 3 Terapia Intensiva DAIPIC. Hospital Muñiz
37. Tratamiento
• Asegurar vía aérea (Tétanos agudo/sobreagudo
traqueostomia)
• Tratamiento con gammaglobulina antitetánica + vacuna
antitetánica (la enfermedad no deja inmunidad)
• Metronidazol: 500 mg c/8 hs x 7 días
• Debridamiento de la puerta de entrada y remoción de todo
cuerpo extraño (administrar previamente la gammaglobulina.
9000 UI EV y 1000 UI en la puerta de entrada)
• Relajación muscular: Benzodiacepinas (Diazepam), y
sedoanalgesia (morfina, fenotiazinas), bloqueantes
neuromusculares.
• Manejo / disautonomia
38. Gammaglobulina antitetánica
Recomendación
Realizar gammaglobulina antitetánica humana
(Gammatet o Tetabulin ) 10.000 UI por vía
Endovenosa en 250 cm3 de Dx5% en forma lenta
( 1h) (única opción actualmente disponible en
nuestro país).
*Si se requiere debridar el foco es aconsejable
realizar 1000 UI de gammaglobulina localmente-
Si se dispone de gammaglobulina humana sin
preservativos (Tetavenin) realizar 9.000 UI por vía
endovenosa y 1.000 UI por vía intratecal.
39. Tétanos
Relajación muscular
(Manejo de paroxismos/hipertonía)
Benzodiazepinas: de elección. Diazepam : Droga más
usada. Altas dosis 80-300 mg/dia (Se han usado hasta
100mg/hora) en infusión continua y/o bolos.
Alternativas:Midazolam,Lorazepam
Coctel lítico: Morfina+Prometazina+Clorpromazina
Bloqueantes neuromusculares: sólo si no respuesta a
medidas anteriores y en bolos (lo menos posible)
Otras alternativas con poca experiencia: baclofen
intratecal, propofol, barbitúricos
¿Sulfato de Magnesio?
40. Tetanos
Tratamiento
Sulfato de Magnesio:
Bloqueante neuromuscular presináptico
Bloqueo de liberación de catecolaminas en nervios y
médula adrenal
Reduce la respuesta a las catecolaminas liberadas
Vasodilatador
Dosis : 40 mg/kg en 30 minutos seguida de infusión de
2g/hora en pacientes con más de 45 kg
41. Magnesium sulphate for treatment of severe tetanus: a
randomized contolled trial.Lancet 2006; 368:1436-1443
Reduce en forma significativa la
necesidad de otras drogas para controlar
los paroxismos y la inestabilidad
hemodinàmica
42. Manejo de disautonomía
Expansión con fluidos
Sedoanalgesia (Benzodiazepinas/morfina)
Labetalol (Bloqueante α-β) si HTA, taquicardia(Con
precaución)
HTA/HipoTA, Taqui/bradicadrdia: NTG/noradrenalina o
Dopamina en forma alternadas (Si no se dispone de
labetalol)
Sulfato de Magnesio
Otras alternativas (Eficacia discutida): clonidina,
Dexmedetomidina, enalapril, acido valproico
No usar B-bloqueantes solos (Riesgo de muerte súbita)
43. Tétanos: historia natural
Incubación: promedio 7-10 días (1-60 días)
Generalización: 1-7 días
Primera semana: hipertonía, paroxismos con aumento
progresivo de frecuencia e intensidad
Disautonomía: en casos graves aparece hacia el fin de
la primera semana y puede persistri por 2-3 semanas
Los paroxismos se reducen hacia las 2-3 semanas pero
la contractura tónica puede prolongarse por mayor
tiempo (45 o más días)
Mortalidad: 30-50%
44. Experiencia Hospital Muñiz
Sala 3 UTI DAIPIC(N: 574. 1979-1997)
Parámetro Frecuencia
Puerta de entrada Herida cutanea-mucosa: 61% Intramuscular: 30%, post
quirúrgico: 7.5%, ADEV: 0,1%, inaparente 7%
Sexo Masculino 43%
Formas clínicas Generalizado 99%. Sobreagudo 42%, aguda 29%,
subaguda 29%
Complicaciones 75%. Neumonía nosocomial 36%, sepsis 12%
infecciosas
Complicaciones no 19%.Arritmias 11%, disautonomía 5% SDRA 5%
infecciosas
Ventilación 51%
mecánica
Mortalidad 51%- Mortalidad 1998-2004 (N 56) 20%
45. Prevención
Cualquier herida es potencialmente
tetanigénica.
Indicar profilaxis antitetánica en toda
herida cutáneo-mucosa e intervención
quirúrgica en pacientes no vacunados,
con vacunación incompleta o si ha pasado
mas de 10 años del ultimo refuerzo.
46. Esquema de vacunación primaria
Cuadruple Triple Doble adultos (DTa)
(DPT+HIB) bacteriana
(DTP)
2 meses X
4meses X
6 meses X
18 meses 1ER
REFUERZO
6 años 2DO
REFUERZO
16 años REFUERZO
Cada 10 años REFUERZO
Esquema de vacunación en adultos no vacunados:
1ra dosis, al mes 2da dosis y al año 3ra dosis, un refuerzo a los 10 años.
En lo posible usar doble adultos