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  • 1. Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandas Diagnóstico y manejo clínico
  • 2. Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandasDeben ser manejadas como unsíndrome con características clínicas,diagnósticas y terapéuticas similares
  • 3. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (necrotizantes)♦ INFECCIONES PROFUNDAS♦ NECROSIS TISULAR♦ RAPIDA PROGRESIÓN♦ TOXICIDAD SISTÉMICA♦ ALTA MORBIMORTALIDADUrgencias Quirúrgicas/infectológicas
  • 4. •Erisipela •Impétigo Infecciones No •Foliculitis necrotizantes •ForunculosisFascia Superficial •Celulitis. •Fascitis Necrotizante Infecciones Fascia Profunda necrotizantes •Mionecrosis
  • 5. Clasificaciones de la LiteraturaCelulitis crepitante clostridialCelulitis crepitante no clostridialCelulitis necrotizante sinergistaGangrena bacteriana sinergista progresivaFascitis necrotizante -Tipo I (Polimicrobiana) -Tipo II (Monomicrobiana) gangrena estreptococcica-Fascitis necrotizante por Vibrio VulnificusMionecrosis Clostridial (Gangrena gaseosa)Mionecrosis no clostridiales:-Miositis estreptococcica-Miositis por estreptococos anaerobios-Miositis/fascitis necrotizante por Aeromonas hydrophila-Gangrena vascular infectada
  • 6. Clasificaciones*Confusas y poco practicas*Retrospectivas*Lo principal es diferenciar: --Infecciones no necrotizantes (TratamientoMédico)DE--Infecciones Necrotizantes (Tratamientoquirúrgico/médico)*Difícil en estadios precoces
  • 7. Necrotizante/no necrotizante:Diagnóstico diferencial dificultosoen estadios precoces,entonces…. ¿Cuándo sospecharinfección necrotizante?
  • 8. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. Señales de alarmaDolor intenso desproporcionado(manifestación precoz)Edema a tensión y eritema de rapidaprogresión.Signos de toxicidad sistémicaCrepitación, aparición de bullas, necrosis( tardío e inconstante)
  • 9. Infecciones graves de partes blandas: Principales cuadros clínicos♦Monomicrobianas (Acción de toxinas) Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica) Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa)♦Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo) Fascitis necrotizante tipo I--Fournier--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular) Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)
  • 10. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (INPB) necrotizantes no necrotizantes no Clostridial Clostridial Polimicrobiana monomicrobiana sinergista
  • 11. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. Hospital F. J. Muñiz(1994-1999) 53% fascitis necrotizantes Infecciones necrotizantes de piel y partes(La mitad Fournier) blandas. 19 % Mionecrosis clostridial UTI Hospital F. J. Muñiz 1994-1999(n: 101) 16 % Celulitis necrotizante sinergista 53% 60% 40% 19% 16% 20% 0% FN GG CNS
  • 12. Infecciones necrotizantes de partesblandas. Sala 3 Hospital Muñiz. 2001-2006■72% Fascitis necrotizante■ La FN por Streptococcus Infecciones graves de piel y partes blandas. Sala 3 Hospital F. J. Muñiz. 2001-2006. N: 63 pyogenes (monomicrobiana) 24% muestra una incidencia 25% 19% creciente e n los últimos 20% 16% 14% 14% años 15% 13% 10% 5% 0% FN MB FN PM Fournier CNS MIO cel CLOS necrot
  • 13. INPB Infecciones graves piel y partes blandas: Factores predisponentes-Puerta de entrada. Sala 3. Hospital FJ Muñiz. 2001-2006. N: 63 25% Ninguno otras 19%Intramuscular 5% Trauma 24% Cirugia 5% DBT 19% 0% 5% 10% 15% 20% 25%
  • 14. FASCITIS NECROTIZANTEPuerta de entrada: trauma, Postquirúrgico abdominal absceso perirrectal Varicela Picadura de insecto S. pyogenes Inaparente (20%)Lugar de afección: Extremidades (+++), paredabdominal, región perianal y escrotal, herida quirúrgicaFactores predisponentes: Diabetes, Cirugía abdominal,ADEV, Enfermedad vascular periférica,inmunodepresión, etilismo
  • 15. Fascitis necrotizante ClasificaciónTipo 1 (80%) Polimicrobiana : una especieanaerobia (Bacteroides,peptoestreptococcus) mas estreptococcosmicroaerofilo (no grupo A) y enterobacterias.Tipo 2 (20%) monomicrobiana:Streptococcuspyogenes(Gangrena Estreptococica) solo oen combinación con S. aureus( 30%).
  • 16. Fascitis necrotizante tipo 2 (Monomicrobiana)Streptococcus pyogenesAumento de incidencia en los últimos años (Canadá,EEUU)Alta incidencia de compromiso multiorgánico(Síndrome de shock tóxico)Patogenia: Exotoxinas pirogénica A, B yotras(Superantigenos)---- (+) LT CD4----Producciónmasiva de citoquinas----- Síndrome de shock tóxico.Alta mortalidad (30-70%)
  • 17. FN: ClínicaEvolución aguda, raro subagudaPrecoz: celulitis con dolor intenso ydesproporcionado, edema importante atensión.En 24-36 hs cambios de color (grisaceo-azulado)36 hs a 3-5 días: bullas, áreas necrosis yanestesia cutánea (trombosis de los vasos ydestrucción nerviosa)Crepitación: más frecuente en tipo IToxicidad sistémica
  • 18. Fascitis necrotizante
  • 19. Fascitis necrotizante: compromiso sistémico 60% 60%60% 54%50% 40%40% 30%30%20%10%0% Shock SDRA IRA CID Bacteriemia
  • 20. GANGRENA DE FOURNIERFascitis necrotizante polimicrobianaque afecta región genital masculina(flemón perineal).Factores predisponentes: DBT,etilismo, trauma local.Flora mixtaDebido a diferente circulación: nuncase afectan los testículos.
  • 21. Gangrena de Fournier
  • 22. Gangrena de Fournier
  • 23. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. MIONECROSIS CLOSTRIDIALEmergencia quirúrgicaDestrucción muscularToxicidad sistemica : Hipotensión arterial -Insuficiencia renal - Hemolisisintravascular.Dependiente de la acción de toxinasClostridum perfringens (80-85%), en 50%con flora acompañante (contaminación)
  • 24. Mionecrosis clostridial Patogenia Creación de Medio anaerobio local (Trauma, ↓ flujo sanguineo, cuerpo extraño, etc)---multiplicación de Clostridium---exotoxinas--mionecrosis Exotoxinas(>12):---α -toxina (fosfolipasa C) hidroliza membranas de células(G.rojos, PMN, Plt, miocitos), Formación de trombos vasculares depresión miocardiaca y shock.---θ -Toxina(Theta-perfringolisina O): Destrucción PMN a altas concentraciones, hemolisis, cardiotoxicidad. La acción de toxinas explica la falta de Rta inflamatoria (ausencia de Neutrófilos) en el área afectada
  • 25. MIONECROSIS CLOSTRIDIAL Clasificación Post traumática (50%) Post inyectables : Intramusculares o subcutánea( insulina - epinefrina-AINE) Post quirúrgica (30%) Espontanea (20%) : C.septicum. Diseminacón via hematógerna. Enfermedad colonica subyacente (Ca de colon 34% Leucemia 40% )
  • 26. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. MIONECROSIS CLOSTRIDIALIncubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)En general rápida progresión(Horas)Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso,taquicardia, Cambio en coloración de la pielEvoluciona rápidamente a; Piel “Bronceada”, Edema,múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con olordulzón o sin olor, crepitación.Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisisintravascular, falla renalNo alteración significativa del sensorio
  • 27. Mionecrosis Clostridial
  • 28. INPB: DiagnósticoRecordar: lo principal diferenciar de celulitis detratamiento médicoSeñales de alarma, laboratorioAnte la duda exploración quirúrgica precoz:establece diagnóstico, terapéutica y pronóstico.Directo de flictenas, material quirúrgico: Flora mixta(FN Polimicrobiana), Cocos gram + (FNmonomicrobiana), Bacilos gram + sin reaccióninflamatoria ( Mionecrosis clostridial)HemocultivosRX, ecografía, TAC RMN, poca utilidad. Puedenretardar terapéutica quirúrgica.
  • 29. Criterios de internación de Infecciones partes blandas (UTI) Señales de alarma:--Dolor desproporcionado--Eritema de rápida progresión--Edema a tensión--Crepitación--Flictenas--Toxicidad sistémica(SRIS, Hipotensión arterial, hipoperfusión, etc) No respuesta a Tratamiento antibiótico (24-48 horas) Laboratorio: CPK elevada, ↑ creatinina, acidosis metabólica,proteina C reactiva > 13 mg/mlIDSA 2005
  • 30. INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES BLANDAS: ManejoDiagnostico precozDebridamiento quirúrgico precoz, agresivo yadecuadoTratamiento AntibióticoManejo en UCITto coadyuvante: O2 Hiperbárico?,Gammaglobulina?
  • 31. Tratamiento antibiótico empírico B-lactámico ( Ampicilina/sulbactam, Cefalotina o Penicilina) más Clindamicina+ Ciprofloxacina (o gentamicina). Vancomicina +clindamicina+Ciprofloxacina o gentamicina (emergencia de SAMR-comunidad)?? Cobertura de cocos gram +, anaerobios y bacilos gram negativos Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (Internación, uso de ATB previos):---Piperacilina/Tazobactam +Vancomicina+Clindamicina---Imipenem o Meropenem+vancomicina+ClindamicinaImnunosuprimidos: causas inusuales (Nocardia, micobacterias, hongos), Mayor riesgo de gérmenes multirresistentes
  • 32. Tratamiento Antibiótico dirigido Fascitis necrotizante Monomicrobiana B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o Ampicilina/sulbactam) + Clindamicina Penicilina : su uso aislado se ha asociado a alta mortalidad en fascitis necrotizante. Efecto Inóculo (EAGLE):-En sitios con alto inoculo bacteriano, se llega rápidamente a la fase estacionaria de la curva de crecimiento bacteriano (↓ expresión de PLP) , con menor actividad del B- lactámico
  • 33. ¿Porqué Clindamicina?■In Vitro: mecanismo de acción independiente delinoculo y del estado de crecimiento bacteriano.--Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas,--Inmunomodulación: inhibición de síntesis de TNF--Facilita la fagocitosis de la bacteria por (-) síntesis de proteína M.--Cobertura contra gran parte de los SAMR de la comunidad
  • 34. ¿Porqué Clindamicina?In Vivo: Modelos animales mayor eficaciaque PenicilinaExperiencia clínica: estudiosobservacionales mayor eficacia que B-lactámicosResistencia a Clindamicina enStreptococcus pyogenes rara.
  • 35. ¿Existe la FN por SAMR-comunitario? Infecciones superficiales o celulitis abscedadas. Reportes de FN x SAMR en aumento??. Reporte reciente de 14 casos en Los Angeles (40% ADEV, 30% sin factores de riesgo). Reportes en niños, pacientes HIV + Circula en nuestro país, especialmente en niños. Enfermedad emergente en adultos. Factores de riesgo???: niños, comunidades cerradas (atletas, soldados, pisioneros), ADEV, HSH. Sensible a ATB no B-lactamicos: TMS, RIF, Clinda Leucocidina de Panton-Valentine (toxinas). Manejo: Vancomicina +Clindamicina, Linezolid Ciprofloxacina+Clindamicina, TMS+Clindamicina,Paganini Hugo. Arch Argent Pediatr 2006, Miller LG N Engl J Med 2005.
  • 36. Tratamiento dirigido Mionecrosis ClostridialPenicilina + ClindamicinaEn modelos experimentales tetraciclinas,Clindamicina, Cloranfenicol mayor eficaciaque Penicilina (Stevens DL J Infect Dis 1987)5% de R a Clindamicina, siempre agregarPenicilinaNo usar Penicilina + Metronidazol(antagonismo in vitro).
  • 37. ¿Nuevos Antibioticos?LinezolidDaptomicinaTigeciclinaErtapenemDalbavancinaTelavancinaOritavancinaCeftobiproleIclaprim
  • 38. Espectro Mecanismo de ventajas Reacciones Comentarios accion adversasLinezolid SAMR, SAMS, Inhibicion sint Eficacia Mielosupresion, Alto costo. Bacteriostatico proteica similar/superior a neuritis optica y Resistencia Streptococus (↓toxinas) venco y oxa. periférica, acidosis emergente. (bactericida) VO y EV. No láctica, interacción Poca experiencia ajuste en Insuf con drogas probable rol en renal. serotoninergicas, SAMR-CO Bien tolerado adrenergicas, alimentos c/tiramina (IMAO)Tigeciclina SAMR, SAMS, Inhibicion sint Eficacia similar a Bien tolerada Alto costo. Streptococus, proteica vanco/ aztreonam Probable rol en enterobacterias (↓toxinas) infecciones X anaerobios. bacterias multi-R. bacteriostatico Poca experienciaDaptomicina Cocos gram + Despolarizacion 1 vez por dia Miopatia, ↑ CPK. Rol en (SAMR) membrana Eficacia similar a No usar en infecciones x Bactericida vancomicina neumonía SAMR. Poca experiencia. Alto costoErtapenem Enterobacterias, Inhibcion 1 vez x dia EV o Bien tolerado Alto costo poca SAMS, sintesis de IM. Similar a experiencia. No Streptococcus pared PIP/TAZ cubre SAMR Anaerobios Los nuevos ATB se han estudiado en “infecciones complicadas de piel y partes blandas”, excluyendose las infecciones necrotizantes
  • 39. Factores de mal pronosticoExtremos de la vidaComorbilidadInmunocompromisoShock-disfunción multiorgánicaDiagnóstico tardío:Mionecrosis clostridial: Afección de tronco,intramusculares, espontánea (Mortalidad70-100%)
  • 40. INPB: MortalidadInfeccion grave piel y partes blandas: Mortalidad.Sala 3 Hospital FJ Muñiz 2001-2006. N: 63 44%45% 40%40% 33% 33%35%30% 25%25% 20%20%15%10%5%0% FN MB FN PM Fournier MC CLT CNS Celu necrot
  • 41. Conclusiones *Dolor intenso, *Edema a tensión, *Rápida progresión *Crepitación, flictenas, *Toxicidad sistémica *Laboratorio

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