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  • 1. INFECCIONES DETRANSMISIÓN SEXUAL (ITS) Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas. U.B.A.
  • 2. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL CONTACTO DIRECTO CON LOS AGENTES CAUSALES CONTAGIO POR VÍA SEXUAL TRANSMISIÓN PERINATAL y POR SANGRE MUJERES MÁS SUSCEPTIBLES MUJERES MAYORES COMPLICACIONES y SECUELAS ÚLCERAS GENITALES AUMENTAN RIESGO DE HIV
  • 3. I.T.S. BACTERIANAS
  • 4. I.T.S.Virales ParasitariasHSV-1HSV-2 Trichomonas vaginalisHHV-8 Pediculus pubisHVB Sarcoptes scabieiCMV Giardia lambliaVEBHIV/sida MicóticasHPV Cándida albicansPoxvirus
  • 5. I.T.S. LESIONES EROSIVAS y ULCEROSAS: SÍFILIS y CHANCRO BLANDO
  • 6. I.T.S. LESIONES EROSIVAS y ULCEROSAS - SÍFILIS y CHANCRO BLANDO
  • 7. I.T.S. VESÍCULO-EROSIVAS - HSV
  • 8. I.T.S. URETRITIS CON SECRECIÓNGONORREA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA, CÁNDIDA, TRICHOMONAS
  • 9. I.T.S. VERRUGOSAS-VEGETANTES CONDILOMAS ACUMINADOS
  • 10. GONORREA Exclusivamente humana Incubación: 2 a 7 días Diplococo G (-) intracelular. Epitelios transicionales Hombre: uretritis anterior Mujer: asintomática (50%), endocervicitis, bartolinitis, uretritis, vulvovaginitis (infancia y ancianas). Ambos sexos: anorrectitis, faringitis, amigdalitis, conjuntivitis, endocarditis.
  • 11. GONORREA – COMPLICACIONES CANALICULARES - HOMBRE • PROSTATITIS • ESPERMATOCISTITIS • DEFERENTITIS • EPIDIDIMITIS • ORQUITIS • ORQUIEPIDIDIMITIS
  • 12. GONORREA – COMPLICACIONES CANALICULARES - MUJER  ENDOMETRITIS  SALPINGITIS  PELVIPERITONITIS  PERITONITIS  PERIHEPATITIS  ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVIANA (EIP)
  • 13. URETRITIS y CERVICITIS GONOCÓCICA • CIPROFLOXACINA: 500 mg, VO, única dosis. • CEFTRIAXONA: 500 mg, IM, única dosis. • AZITROMICINA: 2gr, VO, única dosis
  • 14. SECRECIONES GENITALES – URETRITIS NO GONOCÓCICAS - Chlamydia trachomatis 30-60% de las UNG Serotipos: D, E, F, G, H, I, J y K Incubación: 7-14 días Hombre: uretritis matinal serosa, disuria, epididimitis, prostatitis, síndrome de Reiter. Mujer: leucorrea aislada, cervicitis purulenta Puede asociarse con otros patógenos
  • 15. SECRECIONES GENITALES – URETRITIS NO GONOCÓCICAS - Micoplasmas urogenitales 10% de las UNG Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Hombre: epididimitis, hemospermia, prostatitis, balanitis. Mujer: cervicitis, bartolinitis, salpingitis aguda, cistitis, abortos, partos prematuros Ambos sexos: artritis, pielonefritis
  • 16. URETRITIS y CERVICITIS NO GONOCÓCICAS(C. trachomatis, U. urealiticum, M. hominis) AZITROMICINA: 1 gr. VO, única dosis DOXICICLINA: 200 mg/día, VO, 7 – 14 días ALTERNATIVAS: ERITROMICINA OFLOXACINA LEVOFLOXACINA
  • 17. VIRUS HERPES SIMPLEX
  • 18. HSV-1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS  GINGIVOESTOMATITIS  HERPES LABIAL  ECCEMA HERPETICO  PANADIZO  QUERATOCONJUNTIVITIS  MENINGOENCEFALITIS
  • 19. HSV-2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS  HERPES GENITAL  HERPES NEONATAL  PANADIZO HERPÉTICO  MENINGOENCEFALITIS
  • 20. HSV 1 y 2
  • 21. HERPES SIMPLEX 1 y 2 Distribución mundial Ser humano: único reservorio y transmisor Inoculación por contacto directo con tejido infectado Capacidad de excreción con o sin sintomatología HSV-1 o HSV-2
  • 22. HERPES GENITAL – HISTORIA NATURAL Incubación: 5 – 7 días (2 a 20) Anticuerpos: 3-4 semanas Primoinfección Primer brote Recurrencias sintomáticas o asintomáticas
  • 23. HSV GENITAL Y PERIANAL
  • 24. HSV GENITAL
  • 25. HSV GENITAL
  • 26. HERPES GENITAL - DIAGNÓSTICO Diagnóstico citológico: (técnica de Tzanck) Diagnóstico histopatológico Diagnóstico virológico  Métodos directos  Aislamiento viral en cultivo celular  Detección de antígenos virales : a) Detección de proteínas virales por IFI o ELISA b) Detección de ADN viral por PCR  Métodos indirectos : serología específica
  • 27. ANTIVIRALES Principio activo BiodisponibilidadAciclovirAnálogo de aciclovir 15/21%guanosinaValaciclovir aciclovir 54%L valil esterFamciclovir penciclovir 77%Penciclovir
  • 28. TRATAMIENTO HSV GENITAL INMUNOCOMPETENTESDroga Vía de administración Infección Episodio Recurrente supresión PrimariaAciclovir oral 1600-2000 mg 1200-1600 mg día 400mg día 7 a 10 días 5 días 2veces x díaValaciclovir oral 1 g 2 veces x día 7 500 mg 2 veces x 500 mg día a 10 días día 3 a 5 díasFamciclovir oral 250 mg 3 veces x 1000mg 2 veces 250 mg 2 día x día 1 día veces x día 10 días
  • 29. HSV-2 PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN Promover el uso de preservativo: aumenta la protección contra HSV-2 en ambos sexos Ofrecer terapia supresiva
  • 30. TRANSMISIÓN PERINATAL DEL HSV Se transmite vía vertical antes, durante y después del parto La transmisión intraparto es la más frecuente  Infección primaria: transmisión = 50%  Primer episodio no primario = 33%  Infección recurrente o excreción asintomática transmisión = 0-4%
  • 31. HSV – TERAPIA SUPRESIVA EN EMBARAZO Aciclovir y Valaciclovir tienen actividad selectiva sobre células infectadas por HSV No aumentan el riesgo de malformaciones congénitas Disminuyen la transmisión perinatal y la cesárea Iniciar en la semana 36 hasta el parto Dosis: Aciclovir 400 c/12 hs – Valaciclovir 500 mg /día hasta el parto
  • 32. HSV - EMBARAZO PROFILAXISINTERVENCION CESÁREA PREVIA A LA RUPTURA DE MEMBRANAS
  • 33. INTERACCIÓN HSV-2 y HIVHSV-2 HIV • Efectos de HSV-2 en HIV • Efectos del HIV en HSV-2 – Episodios más frecuentes, – Aumenta el riesgo de prolongados y atípicos adquisición del HIV – Aumenta el nivel de HIV en – Alta frecuencia de plasma excreción de HSV-2 – Aumenta el nivel de HIV en – Aumento de adquisición tracto genital y transmisión de HSV-2 – Modifica la progresión de – Resistencia al aciclovir enfermedad
  • 34. HSV – HIV - SIDAFactores que influyen en lareactivación de HSV-2 Aumento de carga viral Descenso de CD4 La TARGA reduce la gravedad de las lesiones pero no reduce la frecuencia de reactivación subclínica
  • 35. HSV GENITAL y ESCROTAL HIV +
  • 36. HSV GENITAL – HIV+
  • 37. HSV PERIANAL HIV +
  • 38. HSV – HIV - TRATAMIENTOEpisódico Aciclovir Valaciclovir Famciclovir 400 mg 3 a 5 1gr 2 veces x 500 mg 2 veces veces x día 5 a día 5 a 10 días x día 5 a 10 10 días díasSupresivo 400 a 800 mg 2 500 mg 2 veces 500 mg 2 veces veces x día x día x día
  • 39. INFECCIÓN POR HPV
  • 40. Características del HPV Familia Papovaviridae Dos géneros de virus oncogénicos: Papilomavirus y Poliomavirus Infectan piel y mucosas No poseen envoltura Presentan una cápside proteica (con 2 proteínas L1 y L2) que encierra genoma viral Se clasifican en genotipos: homología de secuencias nucleotídicas de ADN
  • 41. CONDILOMAS ACUMINADOS Infección por HPV de localización anal o genital. ITS más frecuente en los países desarrollados. Relación HPV/cáncer Investigar otras ITS concomitantes Tratamientos medianamente efectivos (físicos, químicos, quirúrgicos, inmunoestimulantes)
  • 42. HPV - TRANSMISIÓN• INCUBACION: 4 semanas hasta > 12 meses• SEXUAL• NO SEXUAL: ropa interior, digital• PERINATAL• SUBTIPOS ONCOGÉNICOS: 16 y 18
  • 43. HPV - DIAGNÓSTICO Clínica: detectable a la inspección ocular (la mayoría de casos) Subclínica: revelada por la aplicación de ácido acético o histopatología Latente: demostrable por estudios moleculares
  • 44. HPV - Verrugas vulgares
  • 45. HPV – VERRUGAS GENITALES• 90% DE CASOS SUBTIPOS 6 y 11 (afectan genitales externos)• 20% a 30% INVOLUCIONAN ESPONTÁNEAMENTE• SUBTIPOS 6 y 11 BAJO RIESGO ONCOGÉNICO
  • 46. CONDILOMAS ACUMINADOS - HPV
  • 47. VERRUGAS GENITALES - HPV
  • 48. HPV - DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO TÉCNICAS DE OBSERVACIÓN: GENITOSCOPÍA y RECTOSCOPÍA DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: BIOPSIA : HIPERQUERATOSIS, ACANTOSIS Y PAPILOMATOSIS, ALTERACIONES CITOLÓGICAS Y EFECTO CITOPÁTICO (coilocitosis) DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO: SE REALIZA PARA DIAGNÓSTICO CLÍINICO DUDOSO O DISCORDANTE Y CONTROL POSTERIOR A TERAPIA PARA LESIONES PREMALIGNAS O MALIGNAS (6 MESES)
  • 49. 16 y 18 6 y 11 Verrugas genitales Persistente CIN 2-3 Transitorio Cáncer CIN 1-2Regresión Tratamiento
  • 50. Malignidad asociada a infección por HPV 100% de CA cervical 85% de CA anal 50% de CA de vulva, vagina y pene 20% de CA orofaríngeo 10% larínge y esófago Alta proporción de cáncer de piel no melanoma
  • 51. HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO ADN – HPV 99.7% DE LOS CASOS TAMBIÉN EN LESIONES PRENEOPLÁSICAS ASOCIACIÓN MÁS FUERTE ENTRE VIRUS y CÁNCER EN SERES HUMANOS SUBTIPOS ONCOGÉNICOS 16 Y 18 (70% CASOS) SUBTIPO 16 54% DE CASOS SUBTIPO 18 17% DE CASOS OTROS 45, 31, 33 y 52 15% DE LOS CASOS
  • 52. HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO 40 TIPOS de HPV pueden infectar el tracto genital 75% de la población entre 15 Y 50 años está afectada HPV es condición necesaria para el desarrollo de cáncer de cuello uterino Factores de riesgo: inicio precoz de relaciones sexuales, nº decontactos sexuales, compromiso inmune, tabaquismo, acciónhormonal, carencia nutricional,otras ITS, genética.
  • 53. HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO• CARCINOMA EPIDERMOIDE 70% CASOS HPV – SUBTIPO 16• ADENOCARCINOMAS 25% CASOS HPV – SUBTIPO 18
  • 54. INFECCIÓN PERSISTENTE – CA DE CUELLO UTERINO El mayor riesgo de infección ocurre en la adolescencia. La infección persistente es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer cervical. El 10 % de las mujeres con infección por HPV puede desarrollar infección persistente. El 1% puede desarrollar cáncer de cuello dependiendo de otros cofactores y controles que realice.
  • 55. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ANAL (NIA) - HPV
  • 56. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ANAL - HPV
  • 57. CARCINOMA DE PENE - HPV
  • 58. CÁNCER DE CABEZA y CUELLO• Evidencia de HPV 16 en cáncer de cabeza y cuello• Cáncer orofaríngeo: HPV 16 (72%)• Prácticas orosexuales y múltiples parejas sexuales se asocian con aumento de la incidencia de HPV y cáncer tonsilar y de piso de lengua
  • 59. VACUNAS PROFILÁCTICAS Inmunidad tipo específica para HPV Diseñadas para prevenir infección por HPV genital, verrugas genitales y neoplasia genital Son partículas similares a virus (VLPs) de la proteína L1 de la cápside que inducen anticuerpos neutralizantes No contiene ADN viral Altamente inmunogénicas
  • 60. HPV - VACUNAS  CUADRIVALENTE (GARDASIL*) PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 6,11,16 y 18 REDUCE EL RIESGO DE CÁNCER EN 94%
  • 61. HPV – VACUNA TETRAVALENTE APLICAR A MUJERES ENTRE 11 y 26 AÑOS  AMBAS VACUNAS SON RECOMBINANTES  ELABORADA CON L1, PRINCIPAL PROTEÍNA DE LA CÁPSIDE VIRAL, COMO ANTÍGENO VACCINAL  NO CONTIENE ADN NO HAY RIESGO DE INFECCIÓN POR LA VACUNA
  • 62. Protocolo de administración Se aplica por vía IM 0.5 ml por dosis 3 dosis :  día 0 : 1ª dosis  2ª dosis : 2 meses después de la primera dosis  3ª dosis: 6 meses después de la primera Observar a la paciente 15’ luego de vacunada
  • 63. HPV - VACUNAS  BIVALENTE (CERVARIX*)  PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 16 y 18  EFICACIA ENTRE 94% y 100% SE APLICA A MUJERS DE 10 a 55 AÑOS : a los 0, 1 y 6 meses
  • 64. HPV – VACUNACIÓN PROFILÁCTICA  Varones : importante vector de transmisión de enfermedad Incremento global de la inmunidad Disminución de la incidencia de cáncer cervical en la mujer Disminución de verrugas, cáncer anal y genital en varones
  • 65. SÍFILIS
  • 66. A partir de la Penicilina HIV
  • 67. Consultorios Externos Dermatología-ITS SIFILIS Hospital F. J. Muñiz Buenos Aires. Argentina300250200150100 50 0 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Total: 1541 casos de sífilis tempranas
  • 68. SÍFILIS• Período de incubación: 10 a 90 días• Período primario: 1 a 6 semanas SÍFILIS TEMPRANA• Período secundario: 2 a 10 semanas• Período latente: 1 a más de 40 años SÍFILIS• Período tardío sintomático TARDÍA
  • 69. SÍFILIS - CLÍNICA Contagio: sexual, perinatal, sangre Incubación: 10 a 90 días (PROMEDIO 21 días) Sistémica, ausencia de inmunidad natural, no deja inmunidad Periodo primario: chancro de inoculación (sitio de inoculación) y adenopatía satélite Periodo secundario: clínica variable por diseminación del T. pallidum (depende de la inmunidad del enfermo); septicemia
  • 70. SÍFILIS CHANCRO PRIMARIO y LESIONES MUCOCUTÁNEAS DEL SECUNDARISMOSON LOS ELEMENTOS MÁS CONTAGIOSOS
  • 71. SÍFILIS PRIMARIA
  • 72. CHANCRO LUÉTICOINDOLORO, INFILTRADO, CON ADENOPATÍA SATÉLITE, DURA 4 – 6 SEMANAS
  • 73. CHANCRO SIFILÍTICO
  • 74. 3 de cada 10 sujetos en contacto sexual con S. primariacontraerán la enfermedad a los 30 días
  • 75. CHANCROS GENITALES
  • 76. CHANCRO SIFILÍTICO EN LA MUJER
  • 77. CHANCROS MÚLTIPLES
  • 78. CHANCROS EXTRAGENITALES
  • 79. CHANCROS BUCALES
  • 80. CHANCRO SIFILÍTICO DE LACAVIDAD BUCAL – PILAR ANTERIOR
  • 81. SÍFILIS SECUNDARIA ADENOPATÍAS GENERALIZADAS (85%) SÍNDROME INFECCIOSO (70%) cefalea – fiebre - faringitis - laringitis mialgias - artralgias - osteítis anorexia - pérdida de peso – caquexia Esplenomegalia  LESIONES MUCOSAS, CUTÁNEAS, FANERAS  LA ERUPCIÓN COMO LAS LESIONES HUMEDAS SON SUMAMENTE CONTAGIOSAS
  • 82. ROSÉOLA SIFILÍTICA  Roseola sifilítica: primera manifestación del secundarismo  Fugaz  No compromete cara Desaparición espontánea (desapercibida)
  • 83. SECUNDARISMO LUÉTICO ROSÉOLA
  • 84. SECUNDARISMO LUÉTICO ROSÉOLA
  • 85. SECUNDARISMO LUÉTICO ROSÉOLA
  • 86. SECUNDARISMO LUÉTICOSIFILIDES PALMOPLANTARES Sifilides palmares y plantares palmas: “a caballo” sobre los pliegues su presencia: patognomónica su ausencia: no la descarta (30%); plantas/palmas: 2/1
  • 87. SECUNDARISMO LUÉTICO – SIFILIDES PALMOPLANTARES
  • 88. SÍFILIS SECUNDARIA - LESIONES BUCALES
  • 89. SIFILIDES ORALES
  • 90. LÚES SECUNDARIA- SIFILIDES OPALINAS
  • 91. SÍFILIS SECUNDARIA – CONDILOMAS PLANOS
  • 92. SÍFILIS SECUNDARIAALOPECIA NO CICATRIZAL
  • 93. SÍFILIS SECUNDARIAALOPECIA NO CICATRIZAL
  • 94. SÍFILIS - DIAGNÓSTICO CLÍNICA MÉTODOS DIRECTOS Campo Oscuro Inmunofluorescencia directa PCR SEROLOGÍA No treponémica: VDRL Treponémica: FTA Abs TPHA
  • 95. Sífilis : Historia Natural y Pruebas de Dx. Incubación Primaria Secundaria Latente Terciaria 3 semanas 6 sem. - 6 m. 3 meses 12 sem.- 12 ms 1-4 años y + IgM 100 FTA- abs IgG 50 VDRL / RPR 0 Serología - / Serologías Positivas C.oscuro - /+ + + en recaídas - No sig. / Chancros Sintomas sistémicos PGP No sint. / Ganglios Lesiones en piel CV,Gomas
  • 96. SÍFILIS TRATAMIENTOPenicilina G parenteral en todas las etapas de la enfermedad• Las preparaciones (benzatínica o cristalina) y la duración del tratamiento varían según el estadio (temprano o tardío) y las manifestaciones clínicas de la enfermedad (con o sin compromiso neurológico)• Eficacia máxima y ausencia de resistencia• No hay acuerdo universal en duración del tratamiento (N° de dosis)• En sífilis secundaria, con única dosis, falla la cura en más del 25% de los enfermos.• Más de una dosis garantiza la curación en 100% de los pacientes con sífilis primaria, secundaria y latente temprana• Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009) AB
  • 97. SÍFILIS TEMPRANA -TRATAMIENTO PENICILINA BENZATINICA 2.400.000 X 3 o 4 SEMANAL ALTERNATIVAS DOXICICLINA 200 mg/día, 15 días TETRACICLINA 500 mg/6 hs, 15 días CEFTRIAXONA 1 a 3 g/dia, IM o IV, 21 días
  • 98. NEUROSÍFILIS  MANIFESTACIÓN TARDÍA NEUROLÚES ASINTOMÁTICA  MENINGITIS SIFILÍTICA SÍFILIS MENINGOVASCULAR  UVEÍTIS  NEURITIS ÓPTICA  CORIORRETRINITIS
  • 99. NEUROSÍFILIS TRATAMIENTO Penicilina G sodica 300.000 UI/Kg 10 dias Ceftriaxona 1g día 14 días Alergicos Tetraciclina 500mg c/ 6 horas - Doxiciclina 200 mg 2 al Día - 21 días
  • 100. SÍFILIS CONGÉNITAErupción o lesiones en los bordes de la boca,el ano y los genitalesNariz deformada en silla de montar.Lesiones óseas son comunes, en especial enla parte superior de los brazos y piernas( tibia en sable).Los signos tardíos aparecen como anomalíasdentales (dientes de Hutchinson), cambiosóseos, compromiso neurológico, ceguera ysordera
  • 101. SÍFILIS CONGÉNITA
  • 102. SÍFILIS TRATAMIENTO Tratamiento a los contactos de losúltimos 90 días previos a la consulta, con VDRL NR: profilaxis con única dosis de PGB
  • 103. SIFILIS y HIVo Mayor frecuencia de manifestaciones consideradas poco comuneso Chancros primarios múltiples (70% vs 30%)o Coexistencia de lesiones primarias y secundarias (25% vs 15%)LABORATORIO: Disminuciones transitorias de los CD4+ Aumentos transitorios de la viremia CD4 < 350/ml y/o VDRL 32 dils o> 3.1 veces más posibilidades de neurolúes neurosífilis precoz sintomática: sífilis meningovascular meningitis aguda sífilis ocular • Con CD4 < 200/ml > el tiempo para normalización de los parámetros serológicos periféricos y del LCR • Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009)
  • 104. CHANCRO SIFILÍTICO + URETRITIS GONOCÓCICA
  • 105. HSV + HPV
  • 106. GRACIAS!!!!!!! El día después. Edvard Munch (1863-1944) Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas. U.B.A.