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Hepatitis aguda

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  • 1. Pilar Quesada Carrasco MIR 1 CS. Cartuja UAF 4
  • 2.  Las hepatitis agudas son procesos anatomoclínicos que se caracterizan por la inflamación aguda con necrosis del parénquima hepático, de etiología multifactorial. Se produce una alteración de las transaminasas que se ha establecido en menos de 6 meses.
  • 3. • Víricas: – VHA – VHB – VHC – VHE• Alcohólicas: GOT>GPT, elevación GGT y VCM. Se elimina la ingesta de alcohol y control analítico 3-6 ms.• Por fármacos: AINEs, ATC, paracetamol, MTX,…Se procede a retirar el fármaco y control analítico en unas semanas.• Hepatopatías metabólicas: Déficit de alfa 1 antitripsina, Sdm. Reye.• Hepatopatías infecciosas: absceso piógeno hepático.
  • 4.  Cada vez es más frecuente la hepatitis aguda por VHA en adultos, siendo la causa del 50% de las hepatitis agudas en España. En relación al VHB, España está en una zona de endemicidad intermedia. Estado de portador 1- 5%. Infecciones en adultos jóvenes y niños. VHE, no se han descrito brotes epidémicos. Casos autóctonos en relación con animales domésticos (cerdo). La prevalencia VHC es difícil de conocer, ya que suele ser asintomática. La hepatitis A y B son de declaración obligatoria.
  • 5.  Epidemiología: Picornavirus RNA. Etiología: Transmisión feco-oral, la más frecuente en España. Diagnóstico serológico: No Ag en suero (sí en heces), sólo Ac IgM (6-12ms), IgG (eleva a partir 4ª semana, confiere inmunidad) Pronóstico: no cronifica. Es raro pero puede dar hepatitis fulminante.
  • 6. • Etiología: Hepadnavitus DNA• Epidemiología: Transmisión percutánea, parenteral, contacto íntimo (semen, saliva…), perinatal, post-transfusional (poco frecuente). No transmisión feco-oral.• Diagnóstico serológico: imprescindible. HBsAg, HBs Ac, HBcIgM, HBcIgG, HBeAg, HbeAc, DNA.• Pronóstico: Puede cronificar (más en las neonatales y en las subclínicas). Puede causar hepatitis fulminante.
  • 7. Aguda Crónica Vacunado Portador Periodo Coinfecció Sobreinfec ventana n VHD ción VHDHBsAg + + - + - + +HBsAc - - + - - - -HBcIgM + -/+ - - + + -HBcIgG +/- + - + + +/- +HBeAg + + - - - +/- +/-HBeAc - - - - - - -ADN + +/- - - - +/- +/-Ac anti - - - - - + +D
  • 8. • Etiología: Flavivirus RNA. Serotipo 1b uno de los más frecuentes y de peor pronóstico.• Epidemiología: 3% población está infectada. Transmisión: - Parenteral: post-transfusional (80%), UDVP, tras contacto accidental (3-5%). - Materno fetal: 4-5% - Sexual: muy controvertido, parece que muy bajo. - No se transmite por leche materna ni por vía feco oral.• Diagnóstico serológico: por RCP se detecta RNA del virus C, útil para confirmar diagnóstico y monitorizar tratamiento. Ac anti virus C (IgM 1-2 sem, IgG (1-3 meses de exposición)). En los que curan Ac desaparecen a los 3 años.• Pronóstico: fulminante 1/1000. Cronifica 50-70%. El más relacionado con hepatitis crónica en occidente.
  • 9.  Etiología: virus delta. Necesita VHB. Epidemiología: transmisión similar VHB. Diagnóstico serológico: - Coinfección: autolimitada, marcadores VHB aguda + Ac delta (Ag delta no es de fiar). - Sobreinfección: en portador sano VHB, o VHB crónico.
  • 10.  Etiología:calcivirus RNA. Epidemiología: Transmisión feco-oral. Epidemias en países subdesarrollados. Diagnóstico serológico: Ac anti VHE IgG Pronóstico: No evoluciona a cronicidad. Frecuente hepatitis fulminante (en embarazadas).
  • 11. • Degeneración hepatocelular: - Balonización - Necrosis centrolobulillar. - Degeneración acidófila: Cuerpos de Councilman.• Reacción inflamatoria: portal, sinusoides, zonas de necrosis…• Signos de regeneración.• En hepatitis A y E puede haber cambios colestásicos.• En hepatitis C: Esteatosis y posible displasia biliar.
  • 12. CLINICA HABITUAL• Periodo de incubación.• Periodo prodrómico: astenia, anorexia, deficiencia olfatoria, náuseas, vómitos.• Periodo ictérico: coluria y acolia (elevación BD hidrosoluble).• Periodo de convalecencia.MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS• Los virus de hepatitis no producen daño celular directo fuera del hígado por lo que todas las manifestaciones asociadas tienen patogenia inmunológica: artralgias, artritis, rash, liquen plano…OTRAS FORMAS CLÍNICAS• Anictérica (más frecuente, mayor tendencia a cronicidad), colestásica (VHA, VHE), recaídas, fulminante (50% VHB sobre todo en sobreinfección o coinfección con VHE)
  • 13. TIENEN MAYOR RIESGO• VHB - Recién nacidos. - Sdm. Down. - Inmunodeficiencias. - Formas anictéricas.• VHC - Más riesgo en las hepatitis post- transfusionales.
  • 14. • Marcadores: Ante la sospecha de hepatitis vírica aguda debe realizarse una serología.• Laboratorio: - Elevación de bilirrubina: > 20 mg/dl cuadro grave. - Elevación de transaminasas: GPT>GOT. Cifras de transaminasas no guardan estrecha relación con el daño celular.• Biopsia: rara vez se necesita.
  • 15. • Sintomático.• No uso de corticoides, disminuyen hepatonecrosis pero da alto porcentaje de recidivas.• VHB - 99% adultos sanos se recuperan por completo y no es necesario dar antivíricos. - En hepatitis B grave se usa lamivudina.• VHC - El tratamiento combinado con interferon alfa pegilado y ribavirina reduce el paso a la cronicidad.
  • 16. • Educación sanitaria.• Vacunas. - VHB: 3 dosis 0-1-6 ms. Incluida en el calendario vacunal. Dosis debe aumentarse en inmunodeprimidos. Indicada en: sanitarios, usuarios de drogas, hemodializados, cónyuges enf VHB, hijos de madre VHB, hemofílicos. - VHA: Indicada en personas que trabajan o viajan a áreas donde la hepatitis A es común: África, Asia, Medio Oriente, América del Sur y Central, México y algunas partes del Caribe. 2 dosis separadas entre 6 y 12 o 18, según vacuna.• Profilaxis pasiva. - Gammaglobulinas post- exposición: disponibles frente a VHA, VHB. Se pone gammaglobulina y después vacunación completa.
  • 17.  Antecedentes familiares: Wilson u otras enfermedades hepáticas. Antecedentes personales: alcohol, fármacos, ICC, transfusiones, tatuajes, viajes, contactos sexuales de riesgo, uso de drogas, … Enfermedad actual: astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, artralgias, lesiones cutáneas, fiebre y diarrea.
  • 18.  H. anictérica: síntomas inespecíficos gastrointestinales o seudogripales, sin aparición de ictericia. H. ictérica: coluria, hipocolia e ictericia. Forma más común cuando se manifiestan clínicamente. H. colestásica: ictericia intensa, prurito, y elevación de las enzimas de colestasis. La forma más frecuente de las h. tóxicas. H. Grave: signos de insuficiencia hepática. H. Fulminante: encefalopatía hepática progresiva acompañada de alteraciones de la coagulación. H. bifásica o recidivante: recaída con elevación de las transaminasas en el 10% de los adultos con VHA. Curación en 1 año.
  • 19.  Física: ictericia cutaneomucosa, hepatomegalia y molestias en el HD a la palpación. Complementaria - Iniciales: Laboratorio (bq, hemograma, coagulación, serologías) -Posteriores: *Analítica(si hepatitis no filiada pedir serología VEB, CMV, etc.). *Gammaglobulinas, Ac antinucleares, antimicrosomales, antimitocondriales, antimúsculo liso (si se sospecha h. autoinmunitaria o cirrosis biliar primaria). - Hay que descartar: hipertiroidismo, enf. Celiaca (Ac antigliadina, antitransglutaminasa), enf. Muscular (CPK, LDH), hepatopatía alcohólica, y hepatopatía grasa no alcohólica. Si la evolución es desfavorable, dolor o ictericia en adultos: ecografía hepática. TAC y punción biopsia hepática rara vez suelen ser necesarias.
  • 20.  Tratamiento: Dieta equilibrada, reposo relativo, evitar alcohol y fármacos hepatotóxicos. En hepatitis B aguda grave o fulminante se recomienda terapia antiviral. Controles: semanal los primeros 15 días, posteriormente quincenal, y luego mensual hasta la normalización. Derivación:  Urgente: sospecha de hepatitis fulminante, gran alteración del estado general, vómitos incoercibles, signos de encefalopatía hepática, ascitis, hematomas, aumento bilirrubina > 20mg/dl, plaquetopenia, descenso albúmina < 2.5 g/dl, descenso del índice de protrombina (<40%).  Digestivo: si se sospecha o diagnostica hepatopatía de etiología poco frecuente en AP (autoinmunitaria, Wilson). También los pacientes con VHC aguda o hepatitis no filiada para valorar tratamiento con interferón alfa.
  • 21.  El pronóstico de las hepatitis agudas virales es bueno, salvo en las fulminantes. Las hepatitis agudas autoinmunitarias rara vez se resuelven de forma espontánea. Las hepatitis tóxicas suelen responder bien a la retirada del fármaco.
  • 22.  Farreras. Medicina Interna. Volumen I: 315-329 P.A. Alarcón. Enfermedades del páncreas e hígado. Manual MIR aulaMIR; Libro 16: 61-74. M.J.Martín Rillo. Atención al enfermo con hepatitis agudas. Guía de actuación en Atención Primaria. SEMFYC. 4ª edición. 2011. Crespo J. Hepatitis: Concepto. Clasificación etiológica y patocrónica. Mecanismos patogénicos del daño hepático. Historia natural. Medicine. 2008; 10(9): 541-7.