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Srn def  jimena abilés  gilda 2010
 

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Sindrome de renutricion

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    Srn def  jimena abilés  gilda 2010 Srn def jimena abilés gilda 2010 Presentation Transcript

    • Síndrome de Renutrición
    • Malnutrición- ayuno Depleción de proteínas, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas Secreción de insulina Realimentación Líquido, nutrientes (carbohidratos como principal fuente energética) Aumenta la síntesis de proteína y glucógeno Entrada de glucosa Aumenta la utilización de tiamina. Entrada de K, Mg y P Hipofosforemia Hipopotasemia Hipomagnesemia Deficiencia de tiamina Reyención hidrosalina-edema Síndrome de renutrición Glucogenolisis, gluconeogénesis, catabolismo proteico
    • Síndrome de renutrición
      • El SRN fue descrito por 1º vez en aquellos pacientes liberados de los campos de concentración de la 2º guerra mundial (1950).
      • Con la introducción de la nutrición artificial se observó el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos
    • Epidemiología
      • Fenómeno común en pacientes desnutridos:
      Entidad clínica poco conocida e infradiagnosticada 80% Flesher et.al. (2005) 48% Hernandez Aranda et.al. (1997) 34% Marik. (1996) 25% González et.al.(1996) Prevalencia de SRN
    • Fisiopatología
    • Fisiopatología
    • Fisiopatología
    •  
    • P K mg
    • Tiamina
    • Fisiopatología del Síndrome de Renutrición Ayuno/ malnutrición Gluconeogénesis Proteólisis Balance nitrogenado negativo Lipólisis Cambios hormonales Descenso de masa celular Aumento de agua extracelular Deficiencia de vitaminas y minerales Realimentación Hiperinsulinemia Aumento de la captación de glucosa Aumento de la síntesis proteica (anabolismo) Internalización celular de fósfato, potasio y magnesio Obtención de energía Descenso de insulina Aumento de glucagón Aumento de GH Retención de agua y sodio P Mg K
    • Hipofosforemia
      • Fosfato: principal anión intracelular.
      • Depósitos de aproximadamente 700g.
      • 80% absorbido en yeyuno por transporte pasivo y menor % por transporte activo dependiente de vit. D.
      • El 90% se excreta por vía urinaria.
      • Niveles normales: 2,5 a 4,5 mg/dl.
      • Regulación a corto plazo: flujo transcelular, dependiente de la ingesta de nutrientes y de las modificaciones en el equilibrio ácido-base.
      • Reservorios endógenos: músculo esquelético y hueso
      Hipofosforemia
      • Fosfato, esencial para el funcionamiento celular:
        • Papel estructural: fosfolípidos, nucleoproteínas y ácidos nucleicos.
        • Rutas metabólicas: glucólisis y fosforilación oxidativa.
      Hipofosforemia
      • Cofactor de la gliceraldheido 3 fosfato deshidrogenasa.
      • En hipofosforemia dismunuye la 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) y ATP.
      • El 2,3-DPG supone el 80% del fosfato orgánico de los eritrocitos.
      Hipofosforemia
    • Sistema cardiovascular
      • Complicaciones (1º semana tras renutrición):
        • Ayuno prolongado: atrofia y depleción de ATP, alteración de la contractilidad.
        • Puede aparecer: hipotensión, derrame pericardico, shock, arritmias y muerte súbita.
        • Causa directa de arritmias ventriculares (20%)
      La reposición con líquidos junto a retención de sodio y agua Sobrecarga de volumen- insuficiencia cardíaca
    • Sistema hematológico
      • Descenso de 2,3-GFG intraeritrocitario.
      • Aumenta la afinidad de la hb por el oxígeno, desplazando la curva de disociación a la izquierda.
      • Empeora la hipoxia tisular, anemia hemolítica.
      • Altera la función plaquetaria: trombocitopenia y trastornos de la agregación plaquetaria y hemorragias
    • Aparato respiratorio
      • Disfunción respiratoria (descenso de glucólisis y caída en valores de ATP en músculos respiratorios).
      • Alteración de la contractilidad diafragmática.
      • Descenso de la capacidad vital, fallo respiratorio o dificultad para desconexión.
    • Sistema nervioso
      • Por hipoxia tisular y aumento de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
      • Alteraciones neurológicas: parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, tetania, alucinaciones, delirio, convulsiones, letargia y coma, considerar encefalopatía de Wernicke.
    • Hipopotasemia
      • Principal catión intracelular.
      • 98% en espacio intracelular.
      • Se excreta por riñón en un 80%.
      • Funciones fisiológicas y participa en el mantenimiento del potencial de membrana.
      • Regula la síntesis de glucógeno y proteínas.
      • Aparecen síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento.
      • En casos severos aparece disfunción neuromuscular (parálisis, arreflexia, parestesias, rabdomiolisis, necrosis muscular, etc.) y trastornos de la contractilidad miocárdica y la conducción de señales.
      Hipopotasemia
    • Hipomagnesemia
      • Segundo catión intracelular mas abundante.
      • 99% (intracelular) se localiza en hueso y músculo.
      • Solo el 30% del mg ingerido se absorbe en intestino delgado.
    • Hipomagnesemia
      • Actúa como cofactor de enzimas, regula reacciones bioquímicas.
      • Manifestaciones clínicas : disfunción neuromuscular (temblor, parestesia, tetania, hiperreflexia, convulsiones, ataxia, nistagmo, vértigo, debilidad muscular, depresión, irritabilidad,etc.), cambios electrocardiográficos, arritmias cardíacas.
      Hipocalcemia e hipopotasemia
    • Deficiencia de Tiamina
      • Vitamina hidrosoluble necesaria en el metabolismo de los glúcidos.
      • Su déficit provoca aumento de piruvato en sangre, que se transforma en lactato (acidosis láctica)
      • 80% se absorbe en porción proximal del intestino delgado.
      • Depósitos corporales de 30mg (deplecíon rápida por desnutrición)
      • Su deficiencia conduce a: insuficiencia cardíaca, encefalopatá de Wernicke y sindrome de Korsakov.
      • Los HdC aumentan su necesidad.
      Deficiencia de Tiamina
    • Prevención
      • Alto riesgo de desarrollar problemas de realinutrición si
      • Presenta uno o más de estos criterios:
      • IMC menor a 16 Kg/m
      • Perdida de peso involuntaria de más del 15% del peso en los últimos tres a seis meses.
      • Poca o ninguna ingesta por mas de 10 días
      • Bajos niveles de potasio, fosfato o magnesio antes de la alimentación
      • Dos o más de los siguientes criterios :
      • IMC menor a 18,5 Kg/m
      • Pérdida de peso involuntaria de más del 10% del peso en los últimos tres a seis meses.
      • Poca o ninguna ingesta por mas de 5 días
      • Historia de abuso de alcohol o drogas, incluyendo insulina, quimioterapia, antiácidos o diuréticos.
      • La prescripción para los pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar problemas de realimentación será:
        • Comenzar el soporte nutricional con un máximo de 10 kcal/kg/día, incrementando levemente el nivel hasta alcanzar las necesidades en un plazo de 4 a 7 días.
        • Usar solo 5 kcal/kg/día en casos extremos
        • Recuperar el volumen circulatorio y monitorizar el balance y el estado clínico general cuidadosamente.
        • Proporcionar inmediatamente antes y durante los 10 primeros días de alimentación: tiamina oral 200-300 mg diarios, vitamina del complejo B, 1 o 2 tabletas tres veces al día (o una dosis i.v. de un complejo de vitamina B) y un suplemento balanceado de vitaminas y elementos traza diariamente.
        • Proporcionar suplementos oral, enteral o i.v. de potasio (según requerimiento 4-4,5 mmol/kg/d), fosfato (0.3-0.6 mmol/kg/d) y magnesio (0.2 mmol/kg/d i.v o 0.4mmol kg/d oral) a menos que los niveles plasmático previos a la alimentación estén altos. La corrección de los niveles plasmáticos bajos antes de la alimentación es innecesaria.
      • Monitorización
          • Revisar las indicaciones, los riesgos y los beneficios del soporte nutricional cada cuatro días.
      Prevención
    • Tratamiento
      • Suspender el soporte nutricional.
      • Medidas de apoyo: tto. de manifestaciónes cardiovasculares y respiratorias, etc.)
      • Corrección de anomalías electrolíticas.
      • Cuando el paciente este asintomático y estable se reinicia el soporte nutricional: 50% del ritmo previo, progresión en 4-5 días.
      • Los pacientes con alteraciones leves o moderadas, asintomáticos y con tracto gastrointestinal funcionante, podrían tratarse vía oral.
      • Aquellos con déficit severo, sintomáticos o en los que no pueda utilizarse el tracto gastrointestinal, recibirán suplementación i.v.
      • Las dosis recomendadas son empíricas.
      Tratamiento
    • Tratamiento empírico de la hipofosfatemia *Velocidad máxima de infusión: 7 mmol de fósforo por hora *Es preferible utilizar fosfato postásico, en lugar de sódico, excepto si la concentración de potasio es > 4 mEq/l. 0,08-0,16 0,16-0,32 0,32-0,64 2,3-2,7 1,5-2,2 < 1,5 Leve Moderada Severa Dosis IV de fósforo (mmol/kg) Concentración sérica de fósforo (mg/dl) Gravedad
    • Tratamiento empírico de la hipopotasemia *Velocidad de infusión IV: 10-20 mEq/l; máxima velocidad de infusión: 40 mEq/h *Se recomienda monitorización cardíaca continua por catéter central para velocidades de infusión superiores a 10 mEq por hora. Potasio máximo= 80mEq/l infundidos por vena periférica; hasta 120 mEq/l por vena central. 20-40 40-80 2,5-3,4 < 2,5 Leve Severa Dosis IV de potasio (mEq) Concentración sérica de potasio (mEq/l) Gravedad
    • Tratamiento empírico de la hipomagnesemia *Velocidad máxima de infusión: 8 mEq de sulfato magnesico por hora. *Hasta 100 mEq de sulfato magnésico durante 12 hs, si esta asintomático. *Hasta 32 mEq se sulfato magnésico en 4-5 min. Si hipomagnesemia sintomática grave. 8-32 mEq (1-4 g) sulfato magnesico, hasta 1,0 mEq/kg. 32-64 mEq (4-8 g) sulfato de magnesio, hasta 1,5 mEq/kg. 1-1,5 < 1 Leve Severa Dosis IV de magnesio (mEq) Concentración sérica de magnesio (mg/dl) Gravedad
    •  
    • Conclusiones
      • El SRN es un cuadro clínico potencialmente grave.
      • Su prevención requiere detección de pacientes en riesgo así como realización del soporte nutricional de forma cuidadosa y con monitorización adecuada.
      • Una vez diagnosticado el paciente de SRN habrá de suspenderse el soporte nutricional de forma inmediata, instaurar las medidas de apoyo necesarias y corregir anomalías subyacentes
    • Muchas Gracias