Srn def jimena abilés gilda 2010

898 views
799 views

Published on

Sindrome de renutricion

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
898
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
50
Actions
Shares
0
Downloads
30
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Srn def jimena abilés gilda 2010

  1. 1. Síndrome de Renutrición
  2. 2. Malnutrición- ayuno Depleción de proteínas, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas Secreción de insulina Realimentación Líquido, nutrientes (carbohidratos como principal fuente energética) Aumenta la síntesis de proteína y glucógeno Entrada de glucosa Aumenta la utilización de tiamina. Entrada de K, Mg y P Hipofosforemia Hipopotasemia Hipomagnesemia Deficiencia de tiamina Reyención hidrosalina-edema Síndrome de renutrición Glucogenolisis, gluconeogénesis, catabolismo proteico
  3. 3. Síndrome de renutrición <ul><li>El SRN fue descrito por 1º vez en aquellos pacientes liberados de los campos de concentración de la 2º guerra mundial (1950). </li></ul><ul><li>Con la introducción de la nutrición artificial se observó el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos </li></ul>
  4. 4. Epidemiología <ul><li>Fenómeno común en pacientes desnutridos: </li></ul>Entidad clínica poco conocida e infradiagnosticada 80% Flesher et.al. (2005) 48% Hernandez Aranda et.al. (1997) 34% Marik. (1996) 25% González et.al.(1996) Prevalencia de SRN
  5. 5. Fisiopatología
  6. 6. Fisiopatología
  7. 7. Fisiopatología
  8. 9. P K mg
  9. 10. Tiamina
  10. 11. Fisiopatología del Síndrome de Renutrición Ayuno/ malnutrición Gluconeogénesis Proteólisis Balance nitrogenado negativo Lipólisis Cambios hormonales Descenso de masa celular Aumento de agua extracelular Deficiencia de vitaminas y minerales Realimentación Hiperinsulinemia Aumento de la captación de glucosa Aumento de la síntesis proteica (anabolismo) Internalización celular de fósfato, potasio y magnesio Obtención de energía Descenso de insulina Aumento de glucagón Aumento de GH Retención de agua y sodio P Mg K
  11. 12. Hipofosforemia <ul><li>Fosfato: principal anión intracelular. </li></ul><ul><li>Depósitos de aproximadamente 700g. </li></ul><ul><li>80% absorbido en yeyuno por transporte pasivo y menor % por transporte activo dependiente de vit. D. </li></ul><ul><li>El 90% se excreta por vía urinaria. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Niveles normales: 2,5 a 4,5 mg/dl. </li></ul><ul><li>Regulación a corto plazo: flujo transcelular, dependiente de la ingesta de nutrientes y de las modificaciones en el equilibrio ácido-base. </li></ul><ul><li>Reservorios endógenos: músculo esquelético y hueso </li></ul>Hipofosforemia
  13. 14. <ul><li>Fosfato, esencial para el funcionamiento celular: </li></ul><ul><ul><li>Papel estructural: fosfolípidos, nucleoproteínas y ácidos nucleicos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Rutas metabólicas: glucólisis y fosforilación oxidativa. </li></ul></ul>Hipofosforemia
  14. 15. <ul><li>Cofactor de la gliceraldheido 3 fosfato deshidrogenasa. </li></ul><ul><li>En hipofosforemia dismunuye la 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) y ATP. </li></ul><ul><li>El 2,3-DPG supone el 80% del fosfato orgánico de los eritrocitos. </li></ul>Hipofosforemia
  15. 16. Sistema cardiovascular <ul><li>Complicaciones (1º semana tras renutrición): </li></ul><ul><ul><li>Ayuno prolongado: atrofia y depleción de ATP, alteración de la contractilidad. </li></ul></ul><ul><ul><li>Puede aparecer: hipotensión, derrame pericardico, shock, arritmias y muerte súbita. </li></ul></ul><ul><ul><li>Causa directa de arritmias ventriculares (20%) </li></ul></ul>La reposición con líquidos junto a retención de sodio y agua Sobrecarga de volumen- insuficiencia cardíaca
  16. 17. Sistema hematológico <ul><li>Descenso de 2,3-GFG intraeritrocitario. </li></ul><ul><li>Aumenta la afinidad de la hb por el oxígeno, desplazando la curva de disociación a la izquierda. </li></ul><ul><li>Empeora la hipoxia tisular, anemia hemolítica. </li></ul><ul><li>Altera la función plaquetaria: trombocitopenia y trastornos de la agregación plaquetaria y hemorragias </li></ul>
  17. 18. Aparato respiratorio <ul><li>Disfunción respiratoria (descenso de glucólisis y caída en valores de ATP en músculos respiratorios). </li></ul><ul><li>Alteración de la contractilidad diafragmática. </li></ul><ul><li>Descenso de la capacidad vital, fallo respiratorio o dificultad para desconexión. </li></ul>
  18. 19. Sistema nervioso <ul><li>Por hipoxia tisular y aumento de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. </li></ul><ul><li>Alteraciones neurológicas: parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, tetania, alucinaciones, delirio, convulsiones, letargia y coma, considerar encefalopatía de Wernicke. </li></ul>
  19. 20. Hipopotasemia <ul><li>Principal catión intracelular. </li></ul><ul><li>98% en espacio intracelular. </li></ul><ul><li>Se excreta por riñón en un 80%. </li></ul><ul><li>Funciones fisiológicas y participa en el mantenimiento del potencial de membrana. </li></ul><ul><li>Regula la síntesis de glucógeno y proteínas. </li></ul>
  20. 21. <ul><li>Aparecen síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento. </li></ul><ul><li>En casos severos aparece disfunción neuromuscular (parálisis, arreflexia, parestesias, rabdomiolisis, necrosis muscular, etc.) y trastornos de la contractilidad miocárdica y la conducción de señales. </li></ul>Hipopotasemia
  21. 22. Hipomagnesemia <ul><li>Segundo catión intracelular mas abundante. </li></ul><ul><li>99% (intracelular) se localiza en hueso y músculo. </li></ul><ul><li>Solo el 30% del mg ingerido se absorbe en intestino delgado. </li></ul>
  22. 23. Hipomagnesemia <ul><li>Actúa como cofactor de enzimas, regula reacciones bioquímicas. </li></ul><ul><li>Manifestaciones clínicas : disfunción neuromuscular (temblor, parestesia, tetania, hiperreflexia, convulsiones, ataxia, nistagmo, vértigo, debilidad muscular, depresión, irritabilidad,etc.), cambios electrocardiográficos, arritmias cardíacas. </li></ul>Hipocalcemia e hipopotasemia
  23. 24. Deficiencia de Tiamina <ul><li>Vitamina hidrosoluble necesaria en el metabolismo de los glúcidos. </li></ul><ul><li>Su déficit provoca aumento de piruvato en sangre, que se transforma en lactato (acidosis láctica) </li></ul>
  24. 25. <ul><li>80% se absorbe en porción proximal del intestino delgado. </li></ul><ul><li>Depósitos corporales de 30mg (deplecíon rápida por desnutrición) </li></ul><ul><li>Su deficiencia conduce a: insuficiencia cardíaca, encefalopatá de Wernicke y sindrome de Korsakov. </li></ul><ul><li>Los HdC aumentan su necesidad. </li></ul>Deficiencia de Tiamina
  25. 26. Prevención <ul><li>Alto riesgo de desarrollar problemas de realinutrición si </li></ul><ul><li>Presenta uno o más de estos criterios: </li></ul><ul><li>IMC menor a 16 Kg/m </li></ul><ul><li>Perdida de peso involuntaria de más del 15% del peso en los últimos tres a seis meses. </li></ul><ul><li>Poca o ninguna ingesta por mas de 10 días </li></ul><ul><li>Bajos niveles de potasio, fosfato o magnesio antes de la alimentación </li></ul><ul><li>Dos o más de los siguientes criterios : </li></ul><ul><li>IMC menor a 18,5 Kg/m </li></ul><ul><li>Pérdida de peso involuntaria de más del 10% del peso en los últimos tres a seis meses. </li></ul><ul><li>Poca o ninguna ingesta por mas de 5 días </li></ul><ul><li>Historia de abuso de alcohol o drogas, incluyendo insulina, quimioterapia, antiácidos o diuréticos. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>La prescripción para los pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar problemas de realimentación será: </li></ul><ul><ul><li>Comenzar el soporte nutricional con un máximo de 10 kcal/kg/día, incrementando levemente el nivel hasta alcanzar las necesidades en un plazo de 4 a 7 días. </li></ul></ul><ul><ul><li>Usar solo 5 kcal/kg/día en casos extremos </li></ul></ul><ul><ul><li>Recuperar el volumen circulatorio y monitorizar el balance y el estado clínico general cuidadosamente. </li></ul></ul><ul><ul><li>Proporcionar inmediatamente antes y durante los 10 primeros días de alimentación: tiamina oral 200-300 mg diarios, vitamina del complejo B, 1 o 2 tabletas tres veces al día (o una dosis i.v. de un complejo de vitamina B) y un suplemento balanceado de vitaminas y elementos traza diariamente. </li></ul></ul><ul><ul><li>Proporcionar suplementos oral, enteral o i.v. de potasio (según requerimiento 4-4,5 mmol/kg/d), fosfato (0.3-0.6 mmol/kg/d) y magnesio (0.2 mmol/kg/d i.v o 0.4mmol kg/d oral) a menos que los niveles plasmático previos a la alimentación estén altos. La corrección de los niveles plasmáticos bajos antes de la alimentación es innecesaria. </li></ul></ul><ul><li>Monitorización </li></ul><ul><ul><ul><li>Revisar las indicaciones, los riesgos y los beneficios del soporte nutricional cada cuatro días. </li></ul></ul></ul>Prevención
  27. 28. Tratamiento <ul><li>Suspender el soporte nutricional. </li></ul><ul><li>Medidas de apoyo: tto. de manifestaciónes cardiovasculares y respiratorias, etc.) </li></ul><ul><li>Corrección de anomalías electrolíticas. </li></ul><ul><li>Cuando el paciente este asintomático y estable se reinicia el soporte nutricional: 50% del ritmo previo, progresión en 4-5 días. </li></ul>
  28. 29. <ul><li>Los pacientes con alteraciones leves o moderadas, asintomáticos y con tracto gastrointestinal funcionante, podrían tratarse vía oral. </li></ul><ul><li>Aquellos con déficit severo, sintomáticos o en los que no pueda utilizarse el tracto gastrointestinal, recibirán suplementación i.v. </li></ul><ul><li>Las dosis recomendadas son empíricas. </li></ul>Tratamiento
  29. 30. Tratamiento empírico de la hipofosfatemia *Velocidad máxima de infusión: 7 mmol de fósforo por hora *Es preferible utilizar fosfato postásico, en lugar de sódico, excepto si la concentración de potasio es > 4 mEq/l. 0,08-0,16 0,16-0,32 0,32-0,64 2,3-2,7 1,5-2,2 < 1,5 Leve Moderada Severa Dosis IV de fósforo (mmol/kg) Concentración sérica de fósforo (mg/dl) Gravedad
  30. 31. Tratamiento empírico de la hipopotasemia *Velocidad de infusión IV: 10-20 mEq/l; máxima velocidad de infusión: 40 mEq/h *Se recomienda monitorización cardíaca continua por catéter central para velocidades de infusión superiores a 10 mEq por hora. Potasio máximo= 80mEq/l infundidos por vena periférica; hasta 120 mEq/l por vena central. 20-40 40-80 2,5-3,4 < 2,5 Leve Severa Dosis IV de potasio (mEq) Concentración sérica de potasio (mEq/l) Gravedad
  31. 32. Tratamiento empírico de la hipomagnesemia *Velocidad máxima de infusión: 8 mEq de sulfato magnesico por hora. *Hasta 100 mEq de sulfato magnésico durante 12 hs, si esta asintomático. *Hasta 32 mEq se sulfato magnésico en 4-5 min. Si hipomagnesemia sintomática grave. 8-32 mEq (1-4 g) sulfato magnesico, hasta 1,0 mEq/kg. 32-64 mEq (4-8 g) sulfato de magnesio, hasta 1,5 mEq/kg. 1-1,5 < 1 Leve Severa Dosis IV de magnesio (mEq) Concentración sérica de magnesio (mg/dl) Gravedad
  32. 34. Conclusiones <ul><li>El SRN es un cuadro clínico potencialmente grave. </li></ul><ul><li>Su prevención requiere detección de pacientes en riesgo así como realización del soporte nutricional de forma cuidadosa y con monitorización adecuada. </li></ul><ul><li>Una vez diagnosticado el paciente de SRN habrá de suspenderse el soporte nutricional de forma inmediata, instaurar las medidas de apoyo necesarias y corregir anomalías subyacentes </li></ul>
  33. 35. Muchas Gracias

×