Sesión Clínica: Hiperparatiroidismo Primario

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Sesión clínica

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  • Digestivo no le llegó ha hacer ninguna prueba porque no acudió a la cita
  • Presenta las fracturas y gran pérdida de masa ósea
  • 1. Mientras que estuvo ingresado aquí, mientras que se estudiaba se tomaron estas medidas
  • 8
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  • Sigue revisiones por endocrinología del Hospital Civil pero ha faltado a algunas revisiones. Analíticamente está bien y funcionalmente sigue igual.
  • Excesiva producción de PTH por parte de las paratiroides La disminución del calcio ionizado plasmático es detectada por el receptor sensor de calcio de las células principales. El aumento de la calcemia disminuye la liberación de PTH para normalizar los valores del calcio plasmático .
  • Incidencia variable al principio, según la presencia y calidad del screening. Aunque no bien conocido, va bajando la incidencia debido al descenso de la radiación ionizante y a la mejoría en el aporte de Vit D.
  • Por el diagnóstico más precoz debido a la determinación rutinaria de calcio en las analíticas (por otros motivos), sin que se deje evolucionar la enfermedad
  • Clásica manifestación pero rara hoy día.
  • Clásica manifestación.
  • Clásica manifestación.
  • Clásica manifestación.
  • Aumenta mortalidad por enfermedad cardiovascular Cáncer Parece que disminuye algo tras la paratiroidectomía No está claro si los niveles de calcio influyen
  • Hipercalcemia y elevación de PTH (95%). Seguimiento periódico por ser intermitente
  • Incremento de los niveles de creatinina: Deterioro de la función renal: asociado con el grado y duración de la hipercalcemia Hipofosfatemia: no severo y asociado a la falta de reabsorción a nivel renal Acidosis metabólica: por inhibición de la reabasoción de bicarbonato a nivel renal Anemia: normocítica-normocrómica. Responde parcialmente a la paratiroidectomía. Mecanismo no claro (fibrosis MO) Gammapatía monoclonal: no claro. Se han asociado algunas veces con MM y otras gammapatías
  • Descenso de la densidad mineral ósea Corticales: adelgazamiento importante Seguimiento de la enfermedad y sirve para la actitud terapeútica (cirugía) Además de las que hemos visto previamente
  • Lesiones unilaterales: donde no se tenga que intervenir de forma bilateral el cuello
  • En el rango normal: con el descenso de la PTH se mantienen los niveles de Ca en rango normal. Cuando aumenta el calcio bajan los niveles de PTH para intentar volver a rango el calcio.
  • Si la PTH está baja es más probable que haya una malignidad asociada. Si está alta se tendría que valorar otros parámetros como el calcio sérico, urinario,…
  • Aunque los niveles de Calcio suelen estar bajos hay que tenerlos en cuenta sobre todo para diferenciarlo del HPT primario con niveles normales de calcio Incluso hay un hiperparatiroidismo terciario (raro): Hipersecreción autónoma de PTH con independencia de la concentración plasmática de Ca. En pacientes con IRC, en el HPT 2º
  • La dieta muy pobre en calcio puede estimular aún más la secreción de PTH (contraproducente) Bifosfonatos: No modifican PTH ni calcemia. Mejoran densidad ósea Estrógenos-Progesterona: Reducen resorción ósea. Reducen concentración de Ca. Aumentan densidad ósea Raloxifeno Modulador receptor estrogénico Reduce la calcemia Reduce osteocalcina Calcimiméticos Activan el receptor de calcio en paratiroides Disminuyen secreción de PTH Normalizan calcemia No mejoran densidad ósea
  • Las fracturas de ambas caderas en pacientes jóvenes siempre deben ser tenidas en cuenta y deben ser relevantes su difusión Un cuadro tremendamente avanzado (raramente visto hoy día aunque el hiperPTH es un cuadro relativamente frecuente): merma óseo-articular (osteopenia generalizada vista en la serie ósea (espectacular), nodulación latero-cervical (rara vez se palpa el nódulo y que posteriormente se confirma con ecografía) y resultados analíticos muy avanzados (que no se había filiado).
  • Sesión Clínica: Hiperparatiroidismo Primario

    1. 1. "Varón de 44 años con Fractura Bilateral de Cadera" II SESIÓN ANATOMO-CLÍNICA 2013 D. Juan Antonio Martos Fornielles (FEA Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Comarcal de La Axarquía) D. Luis Miguel Pérez Belmonte (MIR-5 Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de La Axarquía) Da . Ma .Concepción Jironda Gallegos (MIR-2 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Regional Universitario Carlos Haya) Da . Ma . Dolores Moreno Ales (Enfermera. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Comarcal de La Axarquía) Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía 1
    2. 2. MOTIVO DE CONSULTA Varón de 44 años Dolor e impotencia funcional en ambas caderas 2
    3. 3. No alergias medicamentosas conocidas Fumador de 20 paquetes/año. Bebedor excesivo de alcohol. Consumo esporádico de cocaína y heroína Intervenciones quirúrgicas: sutura-reanclaje de tendón rotuliano (rotura traumática del tendón rotuliano izquierdo) en 2011. Movilización bajo anestesia de rodilla izquierda (por rigidez) en 2012. Seguimiento en consulta externa de Traumatología Enfermedades crónicas: HTA diagnosticada 6 meses antes y tratada con Olmesartán 10mg cada 24 horas. Hepatopatía crónica de origen enólico grado A/C Child-Pugh. ERGE-H. Hiato en tratamiento con omeprazol 20 mg cada 24 horas. Anemia de origen mixto debido a ferropenia y déficit de vitamina B12, estudiada por hematología y digestivo (vista tras intervención de 2011). Insuficiencia renal crónica no filiada conocida de hacía al menos 2 años No ingresos recientes por patologías médicas ANTECEDENTES PERSONALES 3
    4. 4. Paciente que ingresa desde consulta externa de traumatología por presentar dolor sobre ambas caderas e imposibilidad para caminar por impotencia funcional de ambas articulaciones de unos 4 meses de evolución. Asocia astenia y pérdida de peso no cuantificado y moderada poliuria y polidipsia, sin otra sintomatología acompañante Desde la consulta de traumatología se le había solicitado una radiografía de ambas caderas y posteriormente RMN de caderas, informándose como fracturas de ambos cuellos femorales y ambos ilíacos en la región de la articulación sacroilíaca ENFERMEDAD ACTUAL 4
    5. 5. 5
    6. 6. 6
    7. 7. Constantes: TA: 150/80. Tª: 36ºC. Pulso: 70 lpm. Frecuencia respiratoria: 14 rpm BEG, discretamente deshidratado y perfundido, eupneico, palidez cutánea- mucosa. Consciente, orientado y colaborador CYC: No IY. Pulsos carotideos palpables y simétricos. No adenopatías palpables. Nodulación de unos 2 cm laterocervical derecha ACR: Rítmico sin soplo. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos ABDOMEN: Blando y depresible, no doloroso, no masas ni megalias, ni signos de irritación peritoneal. Peristalxis conservada. PPR negativa EXTREMIDADES: Pulsos femorales y pedios palpables y simétricos. No edemas ni signos de TVP ARTICULAR: rotación abolida en ambas caderas con dolor a la movilización. Limitación de la movilidad de rodilla izquierda NEUROLÓGICA: PICNR. Pares craneales normales. ROT normales. RCP flexor bilateral. No déficits motores ni sensitivos. Romberg negativo. Signos meníngeos negativos EXPLORACIÓN FÍSICA 7
    8. 8. HOJA DE INTERCONSULTA Motivo de consulta: valorar posibles fracturas patológicas INGRESO EN TRAUMATOLOGÍA INICIAMOS ESTUDIO COMPLEMENTARIOS ANTE NUESTRA SOSPECHA 8
    9. 9. …FRACTURAS PATOLÓGICAS, OSTEOPOROSIS Y LESIONES LÍTICAS ÓSEAS CAUSAS NEOPLÁSICAS Tumores primarios óseos Metátasis óseas Trastornos malignos hematológicos: leucemias, linfomas y mieloma múltiple Tumores primarios de otros orígenes con producción ectópica hormonal CAUSAS ENDOCRINAS Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal Hiperparatiroidismo Tirotoxicosis Hiperprolactinemia Déficit de hormona de crecimiento NUTRICIONAL Y GASTROINTESTINALES Desnutrición Síndromes de malabsorción Cirrosis hepática REUMATOLÓGICAS- AUTOINMUNES Artritis reumatoide Espondilitis anquilosante LES Esclerodermia Dermatomiositis Sarcoidosis Amiloidosis HEREDITARIOS Hemocromatosis Hemofilia Síndrome de Marfan Porfirias FÁRMACOS Heparina y Dicumarínicos Corticoides, ciclosporina y metotrexate SOSPECHA INICIAL… 9
    10. 10. Analítica de Sangre: Bioquímica: Glucosa 88 mg/dL, Creatinina 2.45 mg/dL, FG 20 ml/min, Na 140 mmol/L, K 4,4 mmol/L,, fosfato 4,3 mg/dL, GOT 22 U/L, GGT 34 U/L, FA 824 U/L, proteínas totales 5,9 gr/dL, albúmina 3,5 mg/dL Hemograma: Hb 8,6 g/dL, VCM 95 fL, HCM 28.5 pg, leucocitos 9.890 con fórmula normal, plaquetas 268.000 Coagulación: TTPA 35 seg, TP 90%, INR 1.03 Fe, ferritina, ácido fólico y vitamina B12 normal TSH normal ANA, ANCAs, complemento y anticuerpos anti-gliadina: negativos Calcio 13,4mg/dL (8,8-10,2) PTH 3848 pg/ml (15-65) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 10
    11. 11. Analítica de Orina: proteínas 150 mg/dL, resto dentro de la normalidad Orina de 24 horas: calcio 275 mg/24 horas, proteínas 5295 mg/24 horas (0-150), resto dentro de la normalidad PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 11
    12. 12. ESTUDIO RADIOLÓGICO 12
    13. 13. EL PROBLEMA “En general, los radiólogos tendemos a considerar que el grado más alto de cualificación profesional se obtiene con la utilización de las técnicas más sofisticadas tecnológicamente y con las que presentan unas modificaciones producidas a un ritmo vertiginoso. Esta idea ha ido degradando las exploraciones clásicas, que han acabado convirtiéndose en un área a la que nadie quiere dedicarse. Sin embargo, el mayor número de exploraciones que son realizadas en cualquier servicio de radiología siguen siendo en la actualidad de radiología simple 1.Dentro de los estudios radiológicos convencionales, la radiología ósea ha sido tratada de forma desigual por los radiólogos. Solemos conocer profundamente solo la semiología de algunas enfermedades que consideramos importantes, como por ejemplo la de los tumores óseos, escasamente frecuentes, mientras que ignoramos casi todo acerca de una fractura ……” Monografía SERAM: Radiología ortopédica 2005 13
    14. 14. 14
    15. 15. Se observa mas en pacientes con patología como Osteodistrofia renal , HiperPTH secundario e HiperPTH primario.Tmb osteopetrosis…. Afecta a platillos vertebrales . Bandas radiodensas en márgenes superiores e inferiores de cuerpos vertebrales. “Columna en jersey de Rugby”. 15
    16. 16. 16
    17. 17. Se produce por una resorción/reabsorción trabecular del hueso medular. En el cráneo las lesiones líticas condicionan un patrón moteado. “La resorción ósea o reabsorción ósea es el proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando minerales, resultando en una transferencia de ion calcio desde la matriz ósea a la sangre.”(Wikipedia) 17
    18. 18. 18
    19. 19. 19
    20. 20. 20
    21. 21. Signo diagnóstico de más ayuda radiológica  Falanges con apariencia “en encaje” “Penachos falángicos” 21
    22. 22. Estriaciones lineales intracorticales Se aprecian mejor en la corteza del segundo metacarpiano 22
    23. 23. 23
    24. 24. 24
    25. 25. 25
    26. 26. La ecografía y la Escintigrafía con 99mTc-sestamibi son las técnicas de elección en la localización de adenomas paratiroideos. El uso combinado de ambas técnicas aumenta la sensibilidad del diagnóstico. El ultrasonido es diagnóstico para lesiones adenomatosas a partir de 1cm.( hipoecógenas y con halo vascular periférico típico). Las paratiroides normales y patología hiperplásica no suelen visualizarse ecográficamente.( Muestran ecogenicidad similar a tiroides normal).Lo mismo ocurre con paratiroides ectópico o retrotraqueal. El TC y la RM se reservan para fracaso en paratiroidectomía o anatomía alterada y son especialmente útiles en la detección de glándulas ectópicas. AJR:188,June 2007: 1706-1715 26
    27. 27. 27
    28. 28. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA PARATIROIDEO FRACTURAS PATOLÓGICAS DE AMBAS CADERAS OSTEOPOROSIS GENERALIZADA SECUNDARIA HIPERCALCEMIA SECUNDARIA ANEMIA NORMOCÍTICA-NORMOCRÓMICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ASOCIADA (NEFROCALCINOSIS) HIPERTENSIÓN ARTERIAL JUICIO CLÍNICO 28
    29. 29. Medidas de sostén y tratamiento sintomático: sueroterapia, control diuresis, diuréticos de asa, antihipertensivos y evitar consumo de AINEs TRATAMIENTO 29
    30. 30. 30 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
    31. 31. •VALORACIÓN INICAL •PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS •INFORME DE CONTINUIDAD DE CUIDADOS 31
    32. 32. ESTE PACIENTE ES PRACTICAMENTE INDEPENDIENTE PARA LAS ABVD.  CON UN BARTHEL DE 80.  CON UN 3 DE DOLOR SEGÚN LA ESCALA DE VALORACION ANALOGICA (EVA).  BAJO RIESGO DE PADECER UPP SEGÚN LA ESCALA DE NORTON.  ALTO RIESGO DE CAIDAS SEGÚN LA ESCALA DE DOWTON (>3). 32
    33. 33. • UN BUEN PLAN DE CUIDADOS HA DE SER PERSONALIZADO, CON UNA CONTINUIDAD E IDENTIFICANDO A SU CUIDADOR PRINCIPAL LO ANTES POSIBLE,SI PROCEDE, PARA SU CORRECTA APLICACIÓN. • LAS NECESIDADES COMPROMETIDAS, SEGÚN LA VALORACIÓN QUE LE REALICÉ A ESTE PACIENTE DAN LUGAR A LOS SIGUIENTES DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS: 33
    34. 34. DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS: • TEMOR • RIESGO DE CAIDAS • DETERIORO DE LA MOVILIDAD • CONOCIMIENTOS DEFICIENTES 34
    35. 35. 1. TEMOR r/c el cambio en el estado de salud y m/p el nerviosismo que demuestra en la verbalización. INTERVENCIONES ENFERMERAS:  5230.- Aumentar el afrontamiento.  5380.-Potenciación de la seguridad.  4920.-Escucha activa.  5340.-Presencia. 35
    36. 36. Estas intervenciones se pueden llevar a cabo con los siguientes cuidados enfermeros: • Crear ambiente que inspire confianza. • Escuchar con atención y tratar de comprender la perspectiva del paciente. • Animar a que manifieste sus sentimientos y miedos. • Permanecer junto al paciente, en la medida de lo posible, para fomentar la seguridad y reducir miedos. 36
    37. 37. 2. RIESGO DE CAIDAS R/C el uso de dispositivos de ayuda y m/p el deterioro de la movilidad física . 3. DETERIORO DE LA MOVILIDAD r/c la disminución de la fuerza y la intolerancia a la actividad m/p riesgo de caídas. INTERVENCIÓNES ENFERMERAS:  6490.- Prevención de caídas  0221.- Terapia de ejercicios: deambulación.  6486.- Manejo ambiental: seguridad 37
    38. 38. Cuidados enfermeros: • Identificar déficits cognoscitivos o físicos del paciente y características del ambiente que puedan aumentar la posibilidad de caídas. • Revisar la historia de caídas del paciente. • Controlar la marcha, el equilibrio y el cansancio en la deambulación. • Proporcionar un dispositivo de ayuda. • Vigilar el uso por parte del paciente del dispositivo de ayuda para andar. • Sugerir calzado cómodo. 38
    39. 39. 4. CONOCIMIENTOS DEFICIENTES r/c poca familiaridad con los recursos para obtener la información y m/p la verbalización. INTERVECIONES ENFERMERAS: 5602.- Enseñanza: proceso de enfermedad. 5612.- Enseñanza: actividad/ejercicio prescritos. 39
    40. 40. Cuidados enfermeros: • Revisar el conocimiento del paciente sobre su estado de salud. • Describir el proceso de la enfermedad. • Dar tiempo al paciente para que haga las preguntas y discuta sus inquietudes. • Enseñar al paciente a realizar la actividad-ejercicio prescrito y observarlo mientras lo realiza. • Enseñar al paciente al montaje, utilización y mantenimiento de los dispositivos de apoyo. 40
    41. 41. • INFORME DE CONTINUIDAD DE CUIDADOS INTERHOSPITALARIO 41
    42. 42. Intervención quirúrgica: traslado a Carlos Haya Paratiroidectomía y hemitiroidectomía PTH previa a la exéresis: 3919 pg/mL, siendo de 1025 pg/mL a los 10 minutos Análisis anatomo-patológico confirma la presencia de un adenoma paratiroideo, sin signos de malignidad TRATAMIENTO 42
    43. 43. 43 ANATOMÍA PATOLÓGICA
    44. 44. ADENOMA DE PARATIROIDES 44
    45. 45. 45
    46. 46. 46
    47. 47. 1: ADENOMA TODAS: HIPERPLASIA 47
    48. 48. 48
    49. 49. CH-462-13GLÁNDULA NORMAL 49
    50. 50. CH-462-13 50
    51. 51. 51
    52. 52. 52
    53. 53. 53
    54. 54. 54
    55. 55. 3,5 x 2cm CH-14065-12 55
    56. 56. CH-14065-12 ADENOMA NORMAL 56
    57. 57. CH-14065-12 57
    58. 58. 58
    59. 59. 59
    60. 60. CH-14065-12 60
    61. 61. 61
    62. 62. CH-14065-12 CH-2006-13 62
    63. 63. 3,5 x 2cm CH-14065-12 63
    64. 64. 64
    65. 65. CH-14065-12 HIPERPLASIA NORMAL 65
    66. 66. 66
    67. 67. 67
    68. 68. 68
    69. 69. 69
    70. 70. 70
    71. 71. 71
    72. 72. Tras su intervención quirúrgica el paciente permanece estable, pero sufre hipocalcemia secundaria a síndrome de hueso hambriento que se soluciona tras tratamiento supletorio Al alta el paciente permanece estable pero ha quedado con deterioro de la función renal con filtrado glomerular en torno a 30ml/min (creatinina en torno a 2mg/dL). Articularmente ha quedado con limitación de la movilidad de miembros inferiores y dolor a su movilización, al igual que con dolores óseos generalizados EVOLUCIÓN 72
    73. 73. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 73
    74. 74. INTRODUCCIÓN Primera causa de hipercalcemia (ambulatoria y hospitalaria) Responsable del 90% de las hipercalcemias asintomáticas En la actualidad diagnóstico fácil y en fases más precoces 74
    75. 75. FISIOLOGÍA 75 Aumento de la resorción de calcio Síntesis de 1,25 OH Vit D Aumento de la resorción ósea Aumento de la resorción intestinal de calcio
    76. 76. INCIDENCIA Age-adjusted (to 2000 US whites) incidence (per 100,000 person-years) of definite plus possible primary hyperparathyroidism among Rochester women (solid line) and men (dashed line), 1965–2001. Clarke BL. Epidemiology of primary hyperparathyroidism. J Clin Densitom. 2013 Jan-Mar;16:8-13 76
    77. 77. ETIOLOGÍA HIPERFUNCIÓN PARATIROIDEA PRIMARIA Adenoma paratiroideo (>80%) -Único: 89% -Doble: <5% Adenoma de localización ectópica (<10%) -Timo, mediastino, pericardio o retroesofágico Hiperplasia de las 4 glándulas (6-15%) -MEN tipo 1 (Hiperparatiroidismo primario, tumores enteropancreáticos, tumores hipofisarios y otras manifestaciones: tumores carcinoides, afectación adrenal, lipomas, etc) Carcinoma (1-2%) - Invasión local, linfoide o metástasis 77
    78. 78. OTRAS CAUSAS MÁS RARAS Exposición a radiación en cabeza y cuello (terapia con radioyodo) Defectos genéticos o cromosómicos CONDICIONES ASOCIADAS Hiperparatiroidismo familiar Terapia con tiazidas o litio (precipitantes) 78
    79. 79. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Changing presentation of primary hyperparathyroidism. Different patterns of presentation of primary hyperparathyroidism in three different time periods. The latest survey shows that 80 percent of patients are asymptomatic and discovered incidentally on routine blood screening; bone disease (osteitis fibrosa cystica), on the other hand, has virtually disappeared as a presenting symptom. Bone disease was assessed by x-rays and bone densitometry; patients with skeletal involvement by bone density measurement were not included. Data from: Cope O, N Engl J Med 1966; 274:1174; Heath H III, et al, N Engl J Med 1980; 302:189; and Silverberg SJ, et al, Am J Med 1990; 89:327. 79
    80. 80. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 80
    81. 81. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 81
    82. 82. Osteitis fibrosa quística ESQUELÉTICAS Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges (A and B) PA Hands. Note the radial margins of the proximal and middle phalanges bilaterally are frayed, irregular, and lace-like (thin arrows) owing to characteristic subperiosteal resorption. Also note the brown tumor (arrowhead) and osteolysis of the distal phalanges (thick arrows). Reproduced with permission from: Yochum TR, Rowe LJ. Yochum And Rowe's Essentials of Skeletal Radiology, Third Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004. Copyright © 2004 Lippincott Williams & Wilkins. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 82
    83. 83. Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges and clavicles (A) Detail view of the hands shows subperiosteal resorption in the phalanges (arrows) (B) Detail views of both distal clavicles show subchondral resorption bilaterally (arrows) Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins. Osteitis fibrosa quística ESQUELÉTICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS 83
    84. 84. Osteitis fibrosa cystica: findings on skull x-ray Skull radiograph shows the typical "salt and pepper" appearance caused by osteitis fibrosa cystica (A). Skull radiograph of same patient six months after removal of the patient's parathyroid adenoma (B). The bones have returned to normal. Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins. Osteitis fibrosa quística ESQUELÉTICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS 84
    85. 85. Brown tumors fo pelvic bones: findings on computerized tomography (CT) The CT scan of pelvis shows multiple lytic lesions in the pelvis (white arrows) consistent with brown tumors. Osteitis fibrosa quística ESQUELÉTICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS 85
    86. 86. Disminución de la densidad mineral ósea Fracturas (vertebrales, antebrazos y pélvicas) ESQUELÉTICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS 86
    87. 87. RENALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS 87 Nefrolitiasis (15-20%) Nefrocalcinosis (más raro)
    88. 88. Hiperuricemia y gota, pseudogota por depósito de cristales de pirofosfato, condrocalcinosis (sobre todo de cartílago de muñecas y rodillas) MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROMUSCULARES Debilidad, fatiga y atrofia muscular NEUROPSIQUIÁTRICOS Letargia, depresión, psicosis, falta de integración social y disfunción cognitiva CARDIOVASCULAR HTA, HVI, disfunción diastólica, engrosamiento de la íntima media carotídea, aumento del IMC y alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes mellitus tipo 2) REUMATOLÓGICOS 88
    89. 89. CRISIS PARATIROIDEA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Rara (1-2%: en pacientes con HPTP conocido) Mecanismo desconocido: enfermedad intercurrente, depleción de volumen o infarto del adenoma paratiroideo Hipercalcemia severa (>15mg/dL) y síntomas marcados de hipercalcemia (SNC) Menos severa si HPTP conocido 89
    90. 90. Enfermedad cardiovascular Cáncer Paratiroidectomía Niveles de calcio MORTALIDAD 90
    91. 91. 1. Adecuada Historia Clínica DIAGNÓSTICO -ANTECEDENTES PERSONALES -FORMA DE PRESENTACIÓN -HALLAZGOS EXPLORACIÓN FÍSICA No son específicos Nódulos cervicales: rara vez se palpan 91
    92. 92. DIAGNÓSTICO 2. Hallazgos de laboratorio Hipercalcemia y elevación de PTH (95%). Intermitente (<5%) Hipercalciuria (40%): orina de 24 horas Niveles de 1,25 hidroxi Vitamina D: límite alto de la normalidad o elevados 92
    93. 93. DIAGNÓSTICO PHPT: primary hyperparathyroidism FHH: familial hypolcalciuric hypercalcemia 93
    94. 94. DIAGNÓSTICO 2. Hallazgos de laboratorio Incremento de los niveles de creatinina Hipofosfatemia: no severo Hipomagnesemia Aumento de los marcadores de turnover óseo: fosfatasa alcalina Acidosis metabólica Anemia: normocítica-normocrómica Gammapatía monoclonal 94
    95. 95. 3. Mapa óseo DIAGNÓSTICO Descenso de la densidad mineral ósea (antebrazos y cadera. Más raro a nivel vertebral) Corticales Seguimiento 95
    96. 96. 4. Imagen renal (Ecografía) DIAGNÓSTICO No siempre por protocolo Nefrocalcinosis Litiasis renal 96
    97. 97. 5. Técnicas de localización prequirúrgica Ecografía, TAC y RMN de cuello y/o tórax, y gammagrafía con 99m Tc-MIBI Gammagrafía con 99m Tc-MIBI -No siempre indicada -Lesiones unilaterales o localización ectópica -Localiza 85-95% de la glándula hipersecretora -Falsos positivos: nódulos tiroideos -Recidivas o cirugías del cuello previas DIAGNÓSTICO 97
    98. 98. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 98
    99. 99. Serum parathyroid hormone (PTH) concentrations in hypercalcemia and hypocalcemia. Serum PTH concentrations according to the serum total calcium concentration in various disease states. The normal range is shown in the white box. The sigmoidal curve (green) is derived from a calcium citrate infusion protocol administered to 38 normal subjects. Serum PTH and calcium values are low in hypoparathyroidism (open blue boxes) and high in primary hyperparathyroidism (blue squares). The serum calcium concentration is high and serum PTH is appropriately low in patients with non-PTH-induced hypercalcemia of malignancy (red circles). Data from: Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, et al. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 99
    100. 100. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 100
    101. 101. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 101
    102. 102. Curativo 95% Complicaciones del 1 al 2%: -Lesión del nervio recurrente -Hipoparatiroidismo permanente -Sangrado -Hipocalcemia postquirúrgica (hueso hambriento) Cirugía mínimamente invasiva Control intraquirúrgico de PTH TRATAMIENTO 102 QUIRÚRGICO
    103. 103. Indicaciones: <50 años (son o sin síntomas) >50 años si: TRATAMIENTO 103 •Calcemia >1mg/dl el valor normal (o >0,25mmol/L) •Litiasis renal (aunque asintomática) •Insuficiencia renal (reducción aclaramiento <60ml/min) •Síntomas graves por hipercalcemia •Osteoporosis sintomática (aplastamientos) o no •Demanda por parte del paciente o seguimiento no se prevé adecuado QUIRÚRGICO
    104. 104. TRATAMIENTO 104 QUIRÚRGICO Paratiroidectomía tratamiento definitivo: -Normaliza la calcemia y la PTH -Disminuye el riesgo de fracturas en asintomáticos -Reduce la incidencia de cálculos renales -Mejora la anemia -Puede mejorar algo la disfunción neurocognitiva
    105. 105. Contraindicación para cirugía, rechazo del enfermo o no cumplan criterios 1. Medidas generales: evitar deshidratación e inmovilización prolongada (actividad física) 2. Dieta con al menos 1gr de calcio diario 3. Consumo de Vitamina D de forma moderada 4. Evitar uso de tiazidas y litio 5. Bifosfonatos orales, estrógenos-progesterona (mujeres postmenopaúsicas), raloxifeno, calciomiméticos: no claramente establecido NO QUIRÚRGICO TRATAMIENTO 105
    106. 106. 1. Niveles de calcio cada 6 meses 2. Monitorización función renal anual 3. Densitometría ósea cada año …sometidos o no a cirugía SEGUIMIENTO… 106
    107. 107. RESUMEN Y CONCLUSIONES 1. Los adenomas simples suponen el 80-85% de los casos de hiperparatiroidismo primario 2. La presentación clínica mas común es la hipercalcemia asintomática detectada de forma rutinaria 3. Los síntomas clásicos como la osteitis fibrosa quística y la nefrolitiasis es debida a la prolongada excesiva producción de PTH e hipercalcemia 4. Fracturas de ambas caderas en paciente joven (patológicas) 107
    108. 108. 108 5. Situación avanzada del cuadro (años): •Merma ósteo-articular del paciente: serie ósea (espectacular) •Nodulación latero-cervical derecha •Resultados analíticos: fallo renal, anemia, hipercalcemia 6. Su diagnóstico es relativamente sencillo, requiriendo hipercalcemia y elevación de la PTH 7. El tratamiento en la mayoría de los casos es quirúrgico (paratiroidectomía) RESUMEN Y CONCLUSIONES
    109. 109. MUCHAS GRACIAS 109

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