Anatomía y fisiologia del riño

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Anatomía y fisiologia del riño

  1. 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DEL RIÑONEl aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, unavejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre queen la mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La función del aparatourinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos, mediante laexcreción de agua y varios productos de desecho. Un cierto número desustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón.Otras son excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia el sistemacolector correspondiente.Imagen 1: http://64.76.188.122:81/editordatacide/0/Show_machine1471/Show_machine.html#!
  2. 2. RIÑONESEl riñón derecho se localiza en un nivel ligeramente inferior al riñón izquierdodebido al gran tamaño del lóbulo derecho del hígado, cada riñón tiene unasuperficie posterior y una anterior, márgenes medial y lateral, polo superior einferior. El margen lateral es convexo y el margen medial es cóncavo, donde selocaliza el seno renal y la pelvis renal. Superior mente los riñones estánrelacionados con el diafragma que los separa de las cavidades pleurales y conlas 12 costillas. Más inferiormente, la superficie posterior del riñón estárelacionada con el musculo cuadrado lumbar, el hígado, el duodeno y el colonascendente son anteriores al riñón derecho. El riñón izquierdo está relacionadocon el estómago, el bazo, el páncreas, el yeyuno y el colon descendente.En el margen medial cóncavo de cada riñón hay una hendidura vertical es elhilio renal el hilio es la entrada al espacio en el interior del riñón. • http://www.proyectosalonhogar.com/cuerpohumano/Cuerpo_humano_excret or2.htm
  3. 3. El seno renal ocupado principalmente por grasa en el cual se encuentra lapelvis renal, los cálices, los vasos y los nervios • http://w ww.mo nografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficiencia-renal.shtmlEn el hilio la vena renal es anterior a la arteria renal, que es anterior a la pelvisrenal.El riñón se divide en la corteza y la medula, las áreas medulares sonpiramidales, tienen una localización más central y están separadas porsecciones de corteza, estos segmentos de la corteza se denominan columnasde Bertin.
  4. 4. • http://www.anatomiahumana.ucv.cl/morfo2/ren.htmlLa orientación del riñón se ve afectada en gran parte por las estructuras que lorodean. Así, los polos superiores tiene una situación más medial y posterior quelos polos inferiores, además la cara medial del riñón es más anterior que caralateral.De adelante hacia atrás las estructuras del hilio renal son la vena renal, laarteria renal y el sistema colector.La arteria renal se divide en ramas segmentarias, en condiciones normales laprimera rama es arteria segmentaria posterior, que pasa por detrás del sistemacolector. En general existen tres a cuatro ramas anteriores que pasan pordetrás para irrigar la parte anterior del riñón.La progresión de la irrigación arterial del riñón es la siguiente: arteria renalluego arteria segmentaria, arteria interlobular, arteria arcuata, arteriainterlobulillar y arteria aferente.El sistema venoso se anastomosa libremente en todo el riñón. La irrigaciónarterial no lo hace. Por esto la oclusión de una arteria segmentaria conduce aun infarto parenquimatoso pero la oclusión de una vena segmentaria no esproblemática porque existen muchas vías de drenaje alternativas.
  5. 5. Cada pirámide renal termina en una papila. Cada papila está rodeada por uncáliz menor. Un grupo de cálices menores se une para formar un cáliz mayor.Los cálices mayores se combinan para formar la pelvis renal. • http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=C %C3%A1lices+Renales&lang=2. URETERESSon conductos musculares con luces estrechas que transportan orina desde losriñones hasta la vejiga. El extremo expandido superior del uréter, la pelvis renalse forma a través de la unión de dos o tres cálices mayores, cada uno de loscuales se formó por la unión de dos o tres cálices menores. CIRCULACIÓN RENALLas arterias renales, en general existe solo una arteria renal por cada riñónprocedente de la aorta abdominal.
  6. 6. • ARTERIA RENAL DERECHA:Se origina de la cara derecha de la aorta abdominal a nivel de a 1ra vértebralumbar, algo por debajo del origen de la arteria mesentérica superior, mide de 3a 5 cm de longitud, transcurre lateralmente algo oblicua hacia abajo y atráspasa por detrás de la vena cava inferior y en general se sitúa por detrás de lavena renal derecha. Rodeada por un rico plexo nervioso. • ARTERIA RENAL IZQUIERDA:Se origina en la cara izquierda de la aorta abdominal y su trayecto es como a laderecha, oblicuo hacia abajo, atrás y lateralmente, se ubica por delante de laColumna lumbar. Por delante se relaciona con la vena renal izquierda y elcuerpo del páncreas. RAMAS EXTRARRENALESLas ramas que dan ambas arterias renales antes de llegar al hilio son lasarterias: o SUPRARRENAL INFERIOR: capsular, para la glándula suprarrenal. o RAMAS URETERALES: que descienden para irrigar la primera porción del uréter. o CAPSULOADIPOSAS: que se anastomosan con arteriolas provenientes de las arterias suprarrenales, ováricas o testiculares, lumbares, frénicas inferiores, hasta de la aorta, para formar una red perirrenal, materializada por el arco arterial exorrenal que sigue el borde lateral del riñón. RAMAS INTRARRENALES O INTRASINUSALESEstas ramas nacen en las proximidades del hilio renal o en el seno renal. Sedisponen en una o varias ramas anteriores y una rama posterior, en relacióncon la pelvis renal.RAMA ANTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:
  7. 7. Se dirige levemente hacia abajo, distribuyéndose por delante de la pelvis renal.Da de 3 a 5 ramas en el hilio; estas son las arterias segmentarias: superiores,anterosuperior, anteroinferior e inferior.RAMA POSTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:Pasa sobre el borde superior de la pelvis renal, ubicándose por detrás ydejando libre una gran parte de su cara posterior. Se divide en el seno renal yda una arteria segmentaria posterior. • EN EL INTERIOR DEL RIÑÓN:En la periferia del seno renal las arterias segmentarias se dividen en ramas,relacionadas con los cálices menores. Las ramificaciones terminales de lasarterias segmentarias son las arterias interlobulares, que penetran en lascolumnas renales rodeando a las pirámides renales y se dirigen hacia la cortezarenal. No existen anastomosis entre las arterias interlobulares. A nivel de labase de la pirámide renal, estas arterias dan origen a las arterias arcuatas, yestas a las arterias corticales radiadas o interlobulillar. En la corteza renal, lasarterias radiadas originan las arterias aferentes del glomérulo.
  8. 8. • http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia- renal/insuficiencia-renal.shtml. VENAS RENALESEl drenaje venoso renal se correlaciona estrechamente con la irrigación arterial.Las venas interlobulillares drenan los capilares posglomerulares. Estas venastambién se comunican libremente a través de un plexo venoso subcapsular devenas estrelladas con venas de grasa perirrenal. Después de las venasinterlobulillares el drenaje venoso progresa por las venas arcuatas,interlobulares, lobulares y segmentarias y el recorrido de cada una de estasramas es paralelo a la arteria respectiva.Después de las ramas segmentarias, el drenaje venoso se une en tres a cincotroncos venosos que por último se combinan para formar la vena ranal. Alcontrario de la irrigación arterial, el drenaje venoso se comunica libremente através de redes venosas alrededor de los infundíbulos, lo que proporciona unacirculación colateral extensa en el drenaje venoso del riñón.La vena renal se localiza inmediatamente delante de la arteria renal, aunqueesta posición puede variar. La vena renal derecha tiene de 2 a 4 cm de longitudy desemboca en la vena cava inferior por la cara derecha, en condicionesnormales la vena renal izquierda tiene de 6 a 10 cm de longitud y desembocaen la cara lateral izquierda de la vena cava inferior después de pasar por detrásde la arteria mesentérica superior y por delante de la aorta entra en un nivelmás alto que la derecha y recibe la vena suprarrenal izquierda por arriba, lavena lumbar por detrás y la vena gonadal izquierda por abajo. La derecha norecibe ninguna rama. VENA RENAL VENAS SEGMENTARIAS VENAS INTERLOBULARES VENAS ARCIFORMES
  9. 9. VENAS INTERLOBULILLARES • http://salud.doctissimo.es/atlas-del-cuerpo-humano/aparato- urinario/vascularizacion-del-rinon.html FISIOLOGÍA RENALEl riñón cumple cuatro funciones fundamentales: 1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado: a. Creatinina. b. Urea c. Acido úrico. 2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico: a. Regulación del volumen plasmático. b. Regulación de la tonicidad y la natremia c. Regulación del potasio. d. Regulación del calcio, fosforo y magnesio. 3. Regulación del equilibrio ácido-base: 4. Función hormonal: a. Formación de eritropoyetina: i. Por las células del intersticio medular. Bajo condiciones de hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la síntesis de eritropoyetina en otras células, como las células del epitelio proximal. b. Formación de 1-25 O(H)2D3 en el tubulo proximal por acción del enzima 1-alfa-hidroxilasa.
  10. 10. c. Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco aproximadamente 1 litro desangre por minuto. Al día se filtran 180 litros de agua y un kilo de ClNay se elimina el 1% de lo filtrado. Una vez formada, la orina inicial sufreun proceso en el interior de los túbulos renales hasta que se forman laorina definitiva.La orina es un ultra filtrado del plasma y está casi carece de proteínas.En condiciones normales hay una presión de filtración 15-25 mmHg.La presión de filtración se mantiene constante gracias al mecanismode autorregulación que depende de múltiples factores, fundamentaleshumorales y neurógenos esta el sistema nervioso autónomo, laangiotensina II y las PGE2 y F2. LA NEFRONACada túbulo renal individual y su glomérulo forman una unidad o nefrona. Eltamaño de los riñones está principalmente determinado, en las diversasespecies, por el número de nefronas que contienen. Hay aproximadamente másde 1 millón de nefronas en cada riñón humano.Las partes de la nefrona: • Túbulo contorneado proximal • Túbulo contorneado distal • Asa de Henle rama ascendente gruesa • Asa de Henle rama descendente delgada • Tubo colector
  11. 11. http://fisio4tlcv6.blogspot.com/
  12. 12. FORMACION DE LA ORINALa orina se forma en las nefronas a través de un complejo proceso de trespasos:FILTRACIÓN GLOMERULAR:El flujo normal de sangre a través de los riñones es cercano a 1200ml/min. Lafiltración ocurre a medida que la sangre fluye en los glomérulos a partir de lasarteriolas aferentes. El líquido filtrado, también conocido como ultrafiltrado,entra en los túbulos renales. Bajo circunstancias normales, cerca del 20% de lasangre pasa a traves de los glomérulos es filtrado hacia las nefronas parasumar cerca de 180 Lt/día de filtrado. Este por lo general consiste de agua,electrólitos y otras moléculas pequeñas debido a que estos elementos sipueden pasar, en tanto que las moléculas de mayor tamaño permanecen en eltorrente sanguíneo.La filtración eficiente depende de un flujo sanguíneo adecuado para manteneruna presión consiste a través de los glomérulos.REABSORCIÓN TUBULAR:En este proceso se reabsorben los elementos necesarios para el organismo. Dela cantidad filtrada en el glomérulo, se recuperará hacia la sangre, casi latotalidad del agua, gran parte de los iones, todos los aminoácidos y la glucosa.La recuperación de los solutos, desde los túbulos pasa hacia los capilaresmediante transporte activo, se recuperará todos los aminoácidos que han sidofiltrados a nivel del túbulo contorneado proximal y también la glucosa.SECRECIÓN TUBULAR:Consiste en el paso desde los capilares peritubulares hacia la luz de lostúbulos. Es importante para la eliminación de potasio, de H* que se eliminanmediante transporte activo a nivel de los túbulos distal y colector, requiriendo lapresencia de aldosterona. También la urea a nivel del asa de Henle eseliminada.
  13. 13. EXCRECIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHO:Los riñones funcionan como los principales órganos excretores del cuerpo pueseliminan los productos de desecho del metabolismo corporal. El principal deestos productos es la urea de la cual se producen y excretan unos 25 a 30g/día.Toda la urea debe excretarse en la orina, de lo contrario, se acumula en lostejidos corporales. También hay otros productos del metabolismo de lasproteínas que deben excretarse, como la creatinina, fosfatos y sulfatos. El ácidoúrico que se forma con el catabolismo de las purinas, también se elimina por laorina. EVENTOS QUE SE PRODUCEN EN LA FORMACIÓN DE LA ORINA PORCIÓN DE NEFRON SUSTANCIA PROCESO DESPLAZADAGLOMERULO Agua, electrolitos, fltracion aminoácidos, glucosaTUBO CONTORNEADO Iones sodio (Na), glucosa, Reabsorción por transportePROXIMAL aminoacidos activo Iones cloro (Cl) Reabsorción por difusión Agua Reabsorción por osmosisPARTE DESCENDENTE Na+, Cl-, Reabsorción por difusiónDEL ASA DE HENLE Agua Reabsorción por osmosisParte ascendente del asa Na+, Cl Reabsorción por trasportede Henle activo, no seguido por osmosis de aguaTUBOS Na+ Reabsorción por transporteCONTORNEADOS actvo; influida por laDISTALES Y aldosteronaCONDUCTOSCOLECTORES Iones potasio (K+) Secreción por transporte activo; influida por la
  14. 14. aldosterona Agua Reabsorción por osmosis, controlada por la hormona antidiurética (ADH) Amoniaco (NH3) Secreción por difusión Iones hidrogeno (H+) Secreciones por transporte activo Ciertos fármacos Secreción por transporte activo INSUFICIENCIA RENAL CRÓNIICAFISIOPATOLOGIA:Se produce en las enfermedades renales irreversibles.Evoluciona durante un largo periodo de tiempo y, finalmente, da lugar a uncuadro de uremia o síndrome urémico.Es la consecuencia de una reducción prolongada de la función renal. A medidaque disminuye la función renal se desarrolla la enfermedad clínica por retenciónde sustancias que normalmente son excretadas por los riñones, pérdida desustancias que normalmente son retenidas y respuestas compensadoras al lapérdida de la función renal.El rasgo distintivo de la IRC es la reducción progresiva de la tasa de filtraciónglomerular, cuando esto sucede la composición del plasma se hace anormal ysuelen aparecer síntomas, cuando la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) sereduce por debajo de 30ml/min.ETIOLOGÍA:Las principales causas de la IRC son: a. Diabetes
  15. 15. b. Hipertensión arterial c. Glomerulopatías: Enfermedades glomerulares primarias (glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, enfermedad membrano proliferativa, etc.) d. Enfermedades túbulo intersticiales renales: (nefrotóxicas, antibióticos, AINES, metales pesados, etc; nefrocalcinosis, TBC renal, riñon del mieloma, trastornos multisitémicos etc.) e. Enfermedades hereditarias: (poliquistosis renales, síndrome de Alport enfermedad quística medular,etc.) f. Enfermedades vasculares: (Obstrucción de la arteria renal, nefroesclerosis hipertensiva, nefritis crónica por radiaciones.) g. Nefropatía obstructiva: Todas las causas de IRA pueden evolucionar en IRC si no se corrige en el momento. CLASIFICACIÓN:A. FASE LATENTE:No se presentan trastornos evidentes, porque las nefronas sanas mantienen lafunción renal dentro de los límites tolerables.B. FASE COMPENSADA:Los túbulos renales ya no son capaces de reabsorber la cantidad de aguafiltrada en los glomérulos y aparece poliuria, así como trastornos por laretención de productos nitrogenados y, a veces, hipertensión y anemia.C. FASE DESCOMPENSADA:
  16. 16. Ante cualquier situación crítica (infección), la disfunción se acentúa y el riñónpierde la capacidad para concentrar o diluir la orina; la poliuria es constante ypuede producirse desequilibrios en la regulación hídrica (hiperhidratación poraporte excesivo de liquido o deshidratación por ingesta líquida escasa). Segenera una importante retención de productos nitrogenados y se reduce laexcreción de sodio y potasio, por lo que se desarrollan alteraciones del mediointerno y diversos trastornos orgánicos.D. FASE TERMINAL:Se produce una importante reducción del volumen de orina (oliguria) y seestablece un cuadro de uremia. MANIFESTACIONES CLINICASLas manifestaciones clínicas propias de la insuficiencia renal crónica dependende la velocidad de instauración y del estadio evolutivo de la misma. 1. APARTO DIGESTIVO:Es frecuente la anorexia, vomito matutinos (a veces secundarios ahiponatremia) aliento urémico y son frecuentes las parotiditis infecciosas aveces hay diarreas hay mayor incidencia de hemorragia digestiva alta y ulcerapéptica, hilio no obstructivo o colitis urémica con diarrea. 2. APARATO CARDIOVASCULAR:Hay tendencia a la arterioesclerosis generalizada siendo el IAM la causa másfrecuente de muerte en estos enfermos.La retención de líquidos puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva,incluso episodios de edema agudo de pulmón. La hipertensión arterial es lacomplicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal. 3. SISTEMA NERVISO:La poli neuropatía urémica es de inicio en miembros inferiores y de predominiosensitivo y distal el enfermo se queja de dolor urente en los pies y también tienesíndrome de piernas inquietas.
  17. 17. Si no se instaura un tratamiento precoz con hemodiálisis, aparecerá elcomponente motor con debilidad, mioclonías, arreflexia y atrofia muscular. Haydisminución de la velocidad de conducción, la evidencia precoz de neuropatíaperiférica es indicación de inicio de diálisis o trasplante.A nivel del sistema nervioso central puede aparecer la encefalopatía urémica,caracterizada por somnolencia, alteración del ritmo del sueño, confusión mentaly a veces convulsiones o muerte.Demencia dialítica es una entidad que se caracteriza por alteración del estadomental, o perdida del intelecto y memoria con tendencia al sueño, y muerte sino se corrige. 4. PIEL:Es frecuente el prurito por la elevación de la PTH y por calcificacionessubcutáneas a consecuencia de una hemostasia defectuosa podemosencontrar equimosis y hematomas. La piel tiene una coloración amarillentadebida a la anemia y la retención de urocromos, hay dificulta para la curaciónde las heridas. La elevada concentración de urea en el sudor produce laaparición de escarcha urémica y puede aparecer foliculitis perforante. 5. SISTEMA ENDOCRINO:En la esfera sexual hay déficit de LH y FSH e incremento de la prolactinacirculante, con amenorrea e impotencia, así como disminución la libido y aveces galactorrea y ginecomastia. 6. SANGRE PERIFERICA:La función de los leucocitos suele estar alterada, lo que determina a una mayorpredisposición a las infecciones.Hay anemia normocítica y normocromica de etiología multifactorial. La causamás frecuente es el déficit de eritropoyetina. 7. TRASTORNOS METABOLICOS:La urea y la creatinina no tienen efectos tóxicos, si producen síntomas lasllamadas moléculas intermedias, que son los productos de degradación deproteínas y aminoácidos entre otros. Las toxinas urémicas alteran elintercambio iónico a través de las membranas celulares, sobre todo en el
  18. 18. intercambio sodio-potasio alterando el voltaje transcelular. También producetrastornos en la actividad ATPasa estimulada por sodio y potasio. 8. TRASTORNOS DE AGUA Y SAL:En la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica el contenido deagua y sodio total aumentan considerablemente, aunque la expansión delvolumen extracelular puede no ser aparente, en fases tardías se produce unaretención de agua y sal, acompañada de oliguria e hipertensión arterial,volumen dependiente. En la mayoría de los pacientes, una ingesta diaria deliquido igual en volumen al volumen de orina diaria mas aproximadamente 500ml suele mantener la concentración de sodio en límites normales.En los pacientes edematosos con IRC no sometidos a diálisis, los diuréticos yuna modesta restricción de ingesta de sal y agua son las claves del tratamiento.Estos pacientes tienen alterado el mecanismo renal de retención de sodio ycuando hay pérdidas extra renales de líquidos, desarrollan una pérdida devolumen muy importante con sequedad bucal, hipotensión ortostatica y colapsovascular con mala perfusión renal y empeoramiento del cuadro de insuficienciarenal. 9. TRASTORNOS DEL POTASIO:El potasio se mantiene normal hasta fases muy avanzadas de la uremia debidoal aumento del mecanismo de secreción tubular distal, el tratamiento conbetabloqueantes, IECA o diuréticos ahorradores de potasio pueden dar lugar ahiperpotasemia en estos pacientes. 10. TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS: ACIDOSIS METABÓLICA:Hay tendencia a la acidosis metabólica debido al descenso de la eliminación deacido y la baja producción de amortiguadores, consecuencia de la pérdidaprogresiva de masa renal funcionan té. La administración de 20mEq/día debicarbonato sódico puede corregir la acidosis. 11. FOSFATO, CALCIO Y HUESO:Híperparatiroidismo secundario: cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lonormal comienza a subir el fosfato sérico estimulando la producción de PTHque a su vez inhibe la reabsorción tubular de fosfato, la retención de fosfato enel plasma facilita la entrada de calcio en el hueso y la precipitación extra óseade fosfato calcio, ocasionando hipo calcemia, y mayor elevación de los nivelesde PTH
  19. 19. MEDIOS DIAGNÓSTICOSTRATAMIENTO • En la IRC el objetivo del tratamiento conservador es intentar preservar la función renal que aún existe; tratar los síntomas de la uremia; mantener los equilibrios electrolítico, acido base e hídrico; evitar la aparición de complicaciones, y aportar al máximo confort síquico y físico. • En general, se prescribe una dieta con bajo contenido en proteínas, y en potasio y un alto contenido en carbohidratos • Se reponen los líquidos, normalmente 500ml más que lo que se elimina en 24 horas ( una cantidad de 500ml corresponde a la pérdida insensible a través de la respiración, respiración y pérdida por las heces). • Se administran antiácidos, como hidróxido de aluminio, para que se una con el fósforo en el tracto digestivo (acción quemante). • La hipertensión se trata con fármacos • Se pueden prescribir diuréticos. • Para controlar las convulsiones se puede administrar diazepam EV y fenitoina. • Manejo de oxigenoterapia. • Algunas veces puede requerir de transfusiones de sangre. • Administras suplementos de hierro y ácido fólico. • Puede requerirse la administración de antieméticos para mitigar las náuseas y vomito. • Diálisis • La persona que padece insuficiencia renal permanece a la espera de un trasplante renal. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  20. 20. DEFINICION:La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por ladisminución rápida y generalmente reversible de la función renal, que conlleva ala elevación progresiva de los desechos nitrogenados y mantener lahomeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base. Esta situación a vecespasa desapercibida pues no se manifiestan signos ni síntomas.FISIOPATOLOGIA:Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motrizbásica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otrosnutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de ladisminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residualesdel organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de losniveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibeel nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requierenuna presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzaresta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestasde adaptación: • La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presión y de la velocidad de filtración glomerular. • Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusión de los riñones. La reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH), la cual favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.La evolución de la IRA se divide en cuatro fases:
  21. 21. - Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia, ya que si seactúa inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfunción renalposterior. Esta fase puede durar desde horas a días. En esta fase aparecen lossíntomas urémicos.- Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en estaenfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto urinario se vedisminuido notablemente (por debajo de 400 ml/día)- Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de lasnefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresiscomienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por loque se sigue manteniendo la azoemia.- Fase de recuperación: Representa la mejora de la función renal y puedeprolongarse hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad paraconcentrar la orina.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION:Las causas de la IRA son múltiples y complejas. Puede aparecer tras episodiosdehipovolemia, hipotensión grave y prolongada o tras la exposición a un agentenefrotóxico. Las dos causas más comunes de la IRA son la isquemia renalprolongada y las lesiones nefrotóxicas que producen oliguria. La causa que másincidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusiónrenal no llega ni oxígeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que puedeprovocar necrosis renal. También puede deberse a otros cuadros clínicos comolos traumatismos, la sepsis, la administración de sangre de diferente grupo y laslesiones musculares graves.Según la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:1. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL:Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular;sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero elparénquima renal está íntegro. Es la causa más frecuente de IRA suponiendo el60-70% de los casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenantede manera precoz. HIPOVOLEMIA: hemorragias,vómitos, diarreas, vómitos,quemaduras,
  22. 22. pancreatitis, peritonitis. DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO: infarto, arritmias, VASODILATACIÒN PERIFÈRICA VASOCONSTRICCIÒN RENAL2. IRA INTRARRENAL:Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomérulos y túbulosrenales con la consiguiente disfunción de las nefronas. De modo general, la IRAintrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocarobstrucción de estructuras intrarrenales por cristalización o por lesión de lascélulas epiteliales de los túbulos), reacciones transfusionales graves,medicamentos como los AINE’s, glomerulonefritis, liberación de hemoglobinapor hematíes hemolizados y liberación de mioglobina por células muscularesnecróticas. Estas dos últimas bloquean los túbulos y producen vasoconstricciónrenal. La IRA intrarrenal también se da en grandes quemados.3. IRA POSTRENAL:Es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. A medida que seobstruye el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal.Las causas más frecuentes son la hiperplasia prostática benigna, el cáncer depróstata, los cálculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Sise elimina el obstáculo evoluciona favorablemente.CUADRO CLINICO:Las manifestaciones clínicas de este trastorno no son específicas ycomúnmente corresponden a las de la entidad casual. La IRA evoluciona através de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedadrenal crónica. • Fase inicialEs el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas,pudiendo durar horas o días.
  23. 23. • Fase oliguriaLa manifestación más común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orinaen 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular.Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, queocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando aveces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar,derrame pleural y derrame pericárdico. • Fase diuréticaEmpieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no esdel todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar laorina. Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemiae hipotensión, con posible aparición de hiponatremia, hipopotasemia ydeshidratación. Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valoresanormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base,los valores electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina. • Fase de recuperaciónEmpieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renalpuede tardar hasta 12 meses en estabilizarseMEDIOS DIAGNOSTICOS: 1. Historia clínica y examen físico: Es indispensable evaluar y definir el estado de hidratación y el volumen extracelular del paciente. Para esto se debe buscar: • Historia de pérdida de líquidos del paciente (vómito, diarrea, sondas, sudoración excesiva, diuréticos) • Signos como humedad en las mucosas, turgencia en la piel, disminución de la temperatura en extremidades, repleción de las venas yugulares con el enfermo en decúbito, hipotensión. 2. Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: Permite valorar la progresión y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal
  24. 24. pero la creatinina es un mejor indicador de esta función, ya que no seve afectada por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular 3. Ecografía renal: Proporciona información acerca de la anatomía renal y las estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e hidronefrosis. 4. Gammagrafía renal: Proporciona información acerca de la perfusión y de las funciones renales. 5. Tomografía computarizada: Permite observar si existe dilatación de los cálices renales en los procesos obstructivos. 6. Hemograma completo: se requiere para determinar si hubo o no pérdida de sangre.TRATAMIENTO:En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causadesencadenante, mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar lascomplicaciones, hasta que los riñones puedan recuperar su función.Principalmente Consiste en reponer la volemia mediante la administraciónintravenosa de líquidos o fármacos.Control del equilibrio hídrico:Durante la fase oligúrica: se ha de restringir la ingesta de líquidos, pero tambiénse ha de remplazar las pérdidas del día anterior para evitar la deshidratación.Para el cálculo de la restricción, la norma general es administrar líquidos a unritmo de 400-500ml/díaDurante la fase diurética: puede producirse la deshidratación debido a lasgrandes cantidades de orina excretada. Por esta razón es muy importante lareposición de líquidos
  25. 25. Control de electrolitos • Tratamiento de la hiperpotasemia • Tratamiento de la hipocalcemiaTerapia nutricional • Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos. • Restricción de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca congestiva. • Restricción de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones hemodiálisis: es la principal y más segura estrategia para el manejo de la IRA EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de enfermedad renal en estado terminal (ERET) es aproximadamente de 1-3 niña por millón de la población total, que subestima el valor real 3,5. En nuestro medio en Santafé de Bogotá, D.C., Clínica Col subsidio, Hospital Militar Central, Clínica del Niño y Fundación Cardioinfantil, durante 5 años fueron diagnosticados 49 casos de insuficiencia renal crónica, lo cual para una población aproximada de 6,4 millones de habitantes, (el grupo pediátrico representa el 50%) sugiere una incidencia de 3 niños por millón de población infantil6. En el registro norteamericano la incidencia para niños (0-19 años de edad), ajustada para edad, raza y sexo, es en promedio de 11 por millón3. Cuando se examina por raza los asiáticos de islas del Pacífico y nativos americanos y blancos tienen menor incidencia 8,11 y 10 respectivamente en promedio por millón de la población infantil, que los de raza Negra promedio 17 por millón de población infantil, pues en éstos hay un incremento en el porcentaje que entra con ERET entre 15 y 19 años de edad hasta de 45 por millón de población infantil contra 15 a 24 en las otras razas3-5 Tabla No 1.
  26. 26. BIBLIOGRAFÍAUROLOGÍA; Campbel-walsh; Tomo 1, Novena Edición; Editorial Panamericana;ANATOMIA HUMANA; Latarjet; Ruiz Liard; Cuarta Edición; Tomo dos; EditorialPanamericana. Junio del 2008ANATOMIA CON ORIENTACIÓN CLINICA; Keith L. Moore; Arthur F. Dalley II;Quinta Edición; Editorial Panamericana, abril del 2008.NEFROLOGIA CLINICA; l. Hernando Avendaño; Tercera Edición; EditorialPanamericana.LIBRO DE LABORATORIO DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA; Anne B.Donnersberger; Anne E. lesak; Editorial paidotribo.ANATOMIA, FISIOLOGIA Y PATOFISIOLOGIA DEL HOMBRE; GerhardThews; Ernst Mutschler; Peter Vaupel; editorial reverte, s.a.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, THEO MARTÍNEZ MERA, MD; VÍCTORALBERTO DELGADO REYES, MD;ROBERTO D´ACHIARDI REY, MDHTTP://MED.JAVERIANA.EDU.CO/PUBLI/VNIVERSITAS/SERIAL/V45N2/INSUFICIENCIA.PDF 2HTTP://MURAL.UV.ES/RASAINZ/1.4_GRUPO6_INSUFICIENCIA_RENAL.PDF

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