Neuropatías periféricas por atrapamiento

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Generalidades de tratamiento rehabilitador de las neuropatías periféricas por atrapamiento.

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  • 1. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria Dr. NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS POR ATRAPAMIENTO DE MIEMBRO SUPERIOR E INFERIOR. GENERALIDADES Y TRATAMIENTO REHABILITADOR Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. CHUIMIC 1. GENERALIDADES. 1.1. Anatomía del Nervio Periférico El nervio periférico está constituido por los axones procedentes de neuronas del cuerno anterior medula (motor) o ganglio raíz posterior (sensitivo). Los axones están cubiertos de mielina y agrupados en fascículos. Cada fascículo está envuelto por una lámina de tejido conjuntivo, llamado perineuro. A la sustancia conjuntiva entre axones se le denomina endoneuro. El epineuro recubre a los distintos fascículos. Cada fascículo contiene usualmente fibras motoras, sensitivas y simpáticas. Si realizásemos un corte transversal del nervio encontraríamos dentro de los fascículos axones, células gliales, células de Schwann, mielona y vasos sanguíneos. 1.2.Patología de la Lesión Nerviosa Periférica Cuando se produce una lesión nerviosa periférica, en el nervio lesionado las células de Schwann fagocitan el axón y el tubo de mielina,colapsándose el axón distal a la lesión dentro de las primeras 48-72 horas. El cuerpo del axón afecto aumenta de tamaño (por el acúmulo de materiales de reparación del citoesqueleto) y en él se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisores. La degeneración anterógrada (Walleriana) ocurre a partir de las 48-72 horas. Simultáneamente se produce una disminución del área de la corteza somatosensorial correspondiente, que puede mantenerse en caso de lesiones crónicas, pudiendo aparecer fenómenos de plasticidad cerebral anómalos e inadaptativos que sean causantes del dolor neuropático que aparece en muchos pacientes. La regeneración axonal comienza a las 96 horas. La velocidad de regeneración axonal es constante, en torno a 1 mm por día. 1.3. Clasificación de las lesiones nerviosas Las lesiones nerviosas se pueden clasificar en función de la gravedad y del mecanismo lesional. Las clasificaciones de la gravedad más usadas son la de Seddon y Sunderland. Existe una correlación entre ambas clasificaciones (ver cuadro adjunto). 1.3.A.Clasificación de Seddon: 1. Bloqueo nervioso transitorio por isquemia: Parestesias por compresión a presión suprasistóloca 20-30 min. Cuadro reversible 2. Neuroapraxia: Bloqueo de conducción sin rotura del axon. Reparación aprox. 3 semanas. 3. Axonotmesis: Rotura de axon con continuidad de tubo endoneural (epi y perineuro intactos). 4. Neurotmesis: Sección Transversal del nervio (mas proximal – peor pronostico). 1.3.B. Clasificación de Sunderland: •Grados 0-I-II-III-IV-V 1 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 2. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria Según el mecanismo lesional las lesiones nerviosas se clasifican en traumáticas (que pueden ser agudas (lesiones por arma blanca o por arma de fuego,…) o crónicas (por compresión) y degenerativas. 2. LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS AGUDAS Los síntomas que producen suelen ser dolor de tipo punzante e intenso. Se asocian trastornos sensitivos e impotencia muscular. El diagnóstico se basa en determinar el/los tronco(s) lesionado(s), la altura de la lesión y la intensidad de la lesión (según Sedon). El examen físico debe incluir la motricidad y fuerza (Según la escala del Medical Research Council) y los reflejos, la valoración de la sensibilidad y la vasomotricidad y sudor (valora el grado de estimulación simpática). Los exámenes complementarios más usados son los estudios neurofisiológicos (electromiografía y velocidad de conducción motora y sensitiva). El tratamiento de las lesiones nerviosas periféricas traumáticas agudas suele ser quirúrgico mediante sutura de nervio (epineural, fascicular o con injertos nerviosos) con microcirugía. La sutura primaria se debe realizar antes de 2-3 meses de la lesión en las lesiones abiertas y más tarde en las lesiones cerradas. 2 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 3. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria La valoración pronóstica se realizará según la clasificación de Seddon. 3. NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN Ocurren en sitios predecibles de constricción anatómica normal. Cualquier limitación en la movilidad de un nervio en un desfiladero anatómico dará lugar a lesiones por tracción que alteraran la vascularizaciòn intraneural, provocando la isquemia del nervio en segmento comprimido. Los síntomas mejoran con la descompresión nerviosa de las estructuras anatómicas sobre el nervio. Las lesiones nerviosas por compresión producen síntomas motores (debilidad, amioatrofia), síntomas vegetativos (sudación-por fibras simpáticas), dolor (neuropático, de origen periférico y central en ocasiones) y sensitivos. Los trastornos sensitivos subjetivos consisten en parestesias y/o dolores en un territorio determinado. Predominan o aumentan por la noche y se desencadenan por determinados movimientos. La compresión de un nervio sensitivo y sensitivo motor provocará dolores y parestesias de un determinado territorio y eventualmente compromiso muscular. Sin embargo, la compresión de un nervio exclusivamente motor se acompañará de manifestaciones dolorosas mal localizadas y asociarse a pérdida de fuerza y amiotrofia. La exploración de los signos motores ha de basarse en la presencia o no de amioatrofias y en el balance muscular de los músculos inervados por ese nervio. Con respecto a los síntomas sensitivos, la exploración ha de basarse en:  Signo de Tinel: consiste en la percusión del nervio afecto inmediatamente por encima de la zona de compresión.  Presión continuada sobre el trayecto del nervio inmediatamente por encima de la zona de compresión durante un tiempo inferior a 60 segundos.  Adopción de determinadas posturas anatómicas para provocar la compresión o estiramiento del nervio.  Realización de bloqueos nerviosos dístales por inyección en contacto del nervio por encima de la zona compresión. En cuanto a la exploración de la sensibilidad cutánea, la que más se estudia en la practica, en los síndromes canaliculares, es la sensibilidad descriminativa; que es la segunda más afectada después de la sensibilidad vibratoria. La Prueba de Weber o prueba de discriminación estática de dos puntos debe se realizada de forma bilateral y comparativa; el paciente debe de distinguir con los ojos cerrados el espaciamiento mínimo de dos extremidades de un instrumento apoyados sobre la piel . En los pulpejos digitales se considera normal una percepción de desplazamiento < 6 mm. La prueba de los monofilamentos de Semves y Weinstein es más sensible que la de Weber, pero es más costosa. La sensibilidad vibratoria se explora con el diapasón. Las pruebas complementarias de más utilidad en las lesiones nerviosas por compresión son las siguientes: a. Estudios neurofisiológicos: Si bien el estudio neurofisiológico es un apoyo muy importante en el diagnóstico de la neuropatía por atrapamiento, siempre será la clínica la que comandará el diagnóstico y la decisión terapéutica. Cada una de las fases de la lesión nerviosa por atrapamiento tiene su traducción en el estudio neurofisiológico; en general, las etapas en forma cronológica son las siguientes: 1. Enlentecimiento focal de la velocidad de conducción (por desmielinización focal). 2. Bloqueo de la conducción nerviosa y dispersión temporal del potencial a través del sitio de compresión. 3 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 4. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria Las pruebas que se realizan son la medida de la Velocidad de conducción y electromiografía. La electromiografía muestra signos de denervación en los músculos distales (daño axonal). El electromiograma es útil a partir de la tercera semana, cuando ha terminado la fase de degeneración y se aconseja repetirlo periódicamente para comprobar la evolución de la lesión. La medida de la velocidad de conducción sensitiva ortodrómicas por estimulación del nervio por encima del lugar de la compresión y registros por debajo. Se utiliza para nervios sensitivos y mixtos. La medida de la latencia motriz estimulado por encima de la zona comprimida y detectando la respuesta por debajo. Se utiliza para nervios motores y mixtos. La medida de la velocidad de conducción motora del nervio, estimulando en dos puntos, uno proximal con respecto al lugar comprimido y otro distal y estableciendo la diferencia de latencias obtenidas. b. Pruebas de imagen: b.1. Ecografía: Validada sobre todo en el túnel del carpo (medición del diámetro del nervio). Sirve para valorar lesiones asociadas y para poder realizar bloqueos nerviosos ecoguiados. b.2. Radiografía: Sirve para diagnóstico de posibles alteraciones morfológicas que predispongan a la compresión. b.3. RMN: Se debe solicitar solamente cuando se sospeche una compresión por un proceso tumoral o seudotumoral. El diagnóstico diferencial de las neuropatías por compresión se debe realizar con patologías centrales, lesiones de la médula espinal, radiculopatías, afectación de la placa motora, miopatías y las lesiones osteoarticulares que se acompañan de paresia y atrofia muscular. El tratamiento de las neuropatías por compresión puede ser farmacológico, rehabilitador o quirúrgico. El tratamiento farmacológico se ha sustentado durante mucho tiempo en el uso de AINES, vitaminas del complejo B y magnesio, sin que estos fármacos hayan demostrado su eficacia en esta patología. Los corticoides, en forma oral o e infiltración, son más eficaces en la fase aguda de compresión. Para el dolor neuropático se usan antiepilépticos (preferiblemente gabapentina y pregabalina, y menos carbamacepina ytopiramato), antidepresivos (tricíclicos, 4 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 5. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria especialmente amitriptilina, e inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina y noradrenalina, sobre todo duloxetina). Los opioides (tramadol, oxicodona, buprenorfina, etc.) presentan una buena evidencia en el dolor neuropático, aunque las guías para el manejo de este tipo de dolor los colocan en segunda línea por sus efectos secundarios. 4. TRATAMIENTO REHABILITADOR El tratamiento rehabilitador de las lesiones nerviosas periféricas varía en función de la fase evolutiva de la lesión. En la fase aguda, hasta que se inicie la reinervación, es necesario prevenir las complicaciones que pudiesen producirse (adherencias cutáneas, edema, rigideces articulares, atrofias musculares, ...). En la fase crónica, cuando aparecen los signos de recuperación motora, los objetivos deben ser el fortalecimiento muscular y la reeducación funcional y sensitiva. 4. 1. Rehabilitación en la fase aguda de las lesiones nerviosas periféricas Las movilizaciones (pasivas, activo-asistidas) se emplean para prevenir las retracciones articulares. Se pueden añadir posturas y estiramientos con el mismo fin. Las técnicas de terapia manual (masaje, flexibilización y estiramientos -gliding exercises-) pretenden aliviar la presión sobre el nervio actuando sobre los extremos proximal y distal de la lesión. Como medidas analgésicas y antinflamatorias se pueden realizar infiltraciones corticoideas, US en forma pulsada (con o sin sonoforesis con gel AINE), iontoforesis con AINES o corticoides y TENS (inicialmente con modalidad 100 Hz a nivel de sensación) situando los electrodos sobre el nervio en su trayecto más proximal. También se puede usar TENS de baja frecuencia a nivel motor. Como medidas menos usadas están MO y OC (preferiblemente pulsadas, porque en forma contínua pueden incrementar sintomatología), láser (sobre todo para trastornos sensitivos); magnetoterapia, interferenciales, diadinámicas. La Termoterapia está indicada en procesos inflamatorios subagudos o crónicos. El calor incrementa la velocidad de conducción en el nervio periférico. El frío puede disminuir velocidad de conducción nerviosa, por lo que la prescripción de crioterapia tiene un uso limitado. En cuanto a la electroestimulación muscular, se usan corrientes exponenciales, con tiempos de estimulación cortos con reposos largos y frecuencias bajas para evitar fatiga. Los electrodos se colocarán sobre en sentido longitudinal al vientre muscular parético. Para disminuir la fase inflamatoria y prevenir retracciones articulares en posiciones viciosas se usan ortesis de reposo. 4.2. Rehabilitación en la fase crónica de las lesiones nerviosas periféricas Se realizarán ejercicios de fortalecimiento muscular, inicialmente manuales y analíticos, con resistencia creciente. Progresivamente, la complejidad de los ejercicios debe ir creciendo, pasando a ser globales y orientados a tareas. Los ejercicios propioceptivos de complejidad creciente se podrán realizar solos o con ayudas (plataformas inestables, platos, balones, etc.). Es imprescindible la reeducación funcional y gestual mediante terapia ocupacional y medidas ergonómicas, para incentivar el uso de la extremidad patética y/o para el entrenamiento y compensación del miembro afecto para la realización de las actividades de la vida diaria y las profesionales. La reeducación sensitiva es imprescindible en lesiones que afectan a la mano. Previamente a la reducción sensitiva ha de valorarse la sensibilidad mediante la escala de Higuet y Zachary. La escala clasifica de S.1 a S.3 la sensibilidad de protección y de S3+ a S4 la sensibilidad discriminativa. Si un nervio es seccionado se origina normalmente una recuperación de la sensibilidad parcial a consecuencia de la superposición de dermatomas. Esta superposición no 5 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 6. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria sobrepasa, sin embargo, la zona de inervación denominada autónoma aunque, al igual que para la motilidad, pueden existir variaciones en la zona de inervación cutánea. Escala de Higuet y Zachary S.O Anestesia total en zona autónoma S.1 Sensibilidad dolorosa profunda S.2 Ligera sensibilidad táctil y dolorosa en zona autónoma S.2+ Igual que S3 pero con sensación subjetiva hiperalgésica e hiperestésica S.3 Sensibilidad dolorosa cutánea y táctil en la zona autónoma S.3+ Sensibilidad cutánea y táctil con discriminación entre dos puntos a una distancia mayor de 1 cm S.4 Sensibilidad discriminativa a una distancia menor de 1 cm La reeducación sensitiva de la mano contempla la desensibilización, la reeducación de sensaciones elementales, de funciones discriminatorias, propioceptiva y de sensibilidades complejas. La desensibilización se realiza mediante la estimulación progresiva, mediante estímulos cada vez más numerosos, finos y sostenidos, del territorio cutáneo hipersensible (canicas, arena, vibraciones, etc.). La reeeducación de las sensaciones elementales se comenzará cuando el paciente sea capaz de percibir la separación entre dos puntos o las vibraciones de 30 Hz. El orden de recuperación es: dolor, vibración a 30 Hz, contacto distante (Meissner), contacto inmovil (Merckel), vibraciones 256 Hz (Pacini). Progresivamente se realizará la reeducación de sensibilidades complejas (topognosis-localización, morfognosis- formas, hilognosis-materiales). La prescripción de ortesis activas puede ayudar a asistir la función deficitaria hasta que se produzca la reinervación. En caso de lesiones de la extremidad inferior, se deben valorar ayudas para la marcha (bastones, andadores), así como ortesis (antiequinos, KO, KAFO, HKAFO). 4.3. Rehabilitación postquirúrgica El programa de rehabilitación dependerá del tipo de cirugía (primaria/secundaria/ de secuelas) y de la operación (neurolisis / liberación nerviosa, suturas nerviosas, transposiciones musculares,…). En los casos en los que fuese posible un trabajo preoperatorio (como por ejemplo en caso de sutura nerviosa diferida o transposiciones musculares en casos de secuelas de lesiones nerviosas), la rehabilitación debería incluir trabajo de elasticidad y movilidad de la piel, cinesiterapia para mantener o recuperar arcos articulares de hombro, codo, muñeca y dedos. Hay que considerar el uso de ortesis activas en caso de retracciones articulares o tendinosas (especialmente en la mano). Se realizará un trabajo de potenciación muscular del músculo a transferir (con técnicas manuales analíticas resistidas, instrumentales, electroestimulación). La terapia ocupacional planificará la adaptación a la fase postoperatoria. Tras la cirugía, en caso de neurolisis/ transposiciones y/o liberaciones nerviosas se debe insistir en flexibilizar la cicatriz, mantener los arcos articular, aplicar las medidas antiedema, potenciar los músculos patéticos progresivamente e iniciar el trabajo de reeducación sensitiva. La valoración de la piel operada se hará mediante la escala de Vancouver. Escala de Vancouver ADHERENCIA RETRACCIÓN 6 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 7. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria 0 Normal 0 Normal 1 Pliegue fácil 1. Aparece en el movimiento extremo 2. Pliegue difícil 2. Poco deformante 3. Sin pliegue 3. Consolida la deformación En casos de transposiciones musculares, en la fase inicial postoperatoria se realizarán contracciones musculares isométricas para evitar la atrofia muscular y las adherencias entre planos. Se repetirán ciertos patrones de movimiento en el lado sano y movimientos evocados. La terapia ocupacional en estos casos resulta imprescindible. La valoración de resultados de la rehabilitación se hará de manera objetiva mediante la escala del Medical Research Council Grading System for Nerve Recovery. Escala del Medical Research Council Grading System for Nerve Recovery. 5. LEGISLACIÓN El Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, que sustituyó al Real Decreto 1995/1978, actualizó el cuadro de enfermedades profesionales en España. En dicho decreto se recogen muchas neuropatías compresivas como enfermedades profesionales. En concreto se engloban en el Grupo II, agente F: Enfermedades provocadas por posturas forzadas y movimientos repetitivos en el trabajo: parálisis de los nervios debidos a la presión. La Orden TAS/1/2007, de 2 de enero, establece el modelo de parte de enfermedad profesional, y se dictan normas para su elaboración. Dicha Orden establece que la calificación de las EP como profesionales corresponde al INSS, sin perjuicio de su tramitación por parte de las Mutuas; y que los médicos del Sistema Nacional de Salud podrán comunicar a las entidades gestoras la existencia de enfermedades que podrían calificarse como EP. 6. LESIONES NERVIOSAS DEL MIEMBRO SUPERIOR 7 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 8. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria 6.1. PARÁLISIS BRAQUIAL DEL ADULTO Excede de los objetivos de este tema el realizar un repaso de la anatomía del plexo braquial. No obstante, el conocimiento de la misma es necesario para una correcta caracterización y adecuado abordaje terapéutico de las lesiones del plexo. 6.1.a. Evaluación: La historia clínica en pacientes con lesión del plexo braquial debe insistir en su etiología, tipo, nivel y tiempo de evolución de la lesión, lateralidad, profesión del paciente, limitación de calidad de vida. Debe valorar si existe dolor (nociceptivo, neuropático, mixto), litigio legal o posibilidad de compensación económica. Se recomienda además una valoración del estado de ánimo del paciente (ansiedad-depresión). La exploración física se basará en: • Estado articular: Goniometría activa y pasiva. Distancias pulpejo-pliegue palmar distal. Escala de Kapanji o Tubiana para el pulgar. Subluxaciones o hiperextensiones • Estado tendinoso: En situación de tensión máxima, valorando adherencias y retracciones. • Estado muscular: Escala Medical Reasearch Council (MRC). Dinamometría isocinética. • Estado sensitivo: Sensibilidad táctil,, discriminativa, termoalgésica, profunda y dolorosa. Se debe realizar mapa de anestesia, hipoestesia e hiperestesia, siguiendo los dermatomas. Valorar zonas de apoyo de ortesis. • Estado funcional global: Barthel, FIM, Standford... No existen escalas específicas para las lesiones del plexo braquial. • Estado cutáneo: Las lesiones cutáneas se clasifican según la escala de Vancouver. Se valorarán también los trastornos tróficos y otras lesiones que aparezcan en la extremidad. • El estado del miembro contralateral: Son frecuentes las lesiones asociadas por sobreuso (artritis de manos, artrosis, Sd. Subacromial) 6.1.b.Tratamiento rehabilitador: El tratamiento rehabilitador será distinto para aquellos pacientes en los que se espera una recuperación espontánea, que para los que son sometidos a cirugía de reparación del plexo o cirugía paliativa. El programa de rehabilitación deberá ser consensuado con el cirujano y dentro del un equipo de rehabilitación multidisciplinar (médico rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional). Los objetivos del tratamiento rehabilitador en las lesiones del plexo braquial del adulto son: conseguir una flexión y abducción activa de hombro mayor de 90º, proporcionar la capacidad para tocarse el hombro opuesto y llevarse la mano a la boca, prevenir daño articular del hombro y calmar dolor. En los pacientes con buen pronóstico de recuperación, el programa de rehabilitación se basará en: • Cinesiterapia pasiva del hombro desde que finalice el período inflamatorio de partes blandas (aprox. 3 semanas).La movilización de las articulaciones distales debe ser precoz. • Tras la tercera semana, se movilizan las articulaciones en todo el rango de movimiento, evitando artrofibrosis. Se realizarán estiramientos musculares para evitar retracciones de músculos agonistas-antagonistas. • Hay que prestar especial atención al hombro, a la pronosupinación de codo, a la MCF y pulgar. • Las técnicas de facilitación tipo Kabat no proporcionan mejores resultados que la CT analítica. • Cinesiterapia activa se iniciará entre 3-6º semana asistiendo movimiento. A partir de la 6º-9ª semana, se puede iniciar el trabajo contrarresistencia. Son preferibles las técnicas analíticas y sensoriomotrices (Perfetti o similares) a las técnicas de movilización propioceptiva. Se iniciarán los movimientos evocados. 8 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 9. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria • Biofeedback electromiográfico, para favorecer la contracción de los agonistas e inhibir a los antagonistas. • Si se prescribe una ortesis en avión (Pouliquen; 45-60º abd hombro, 45º antepulsión hombro, codo 90º, supinación antebrazo y mano en posición intermedia con separación del pulgar) durante las 4 primeras semanas se deben trabajar de forma isométrica el resto de músculos no englobados por la ortesis. • Hidrocinesiterapia: Reeducación neuromotriz en piscina,ayudas flotación para mantener arcos, reeducación sensitiva, CT resistida con ayudas contra flotación. • Electroestimulación muscular: de eficacia controvertida. En caso de axonotmesis, considerar impulsos triangulares, con fase estímulo:reposo 1/5, y amplia rampa, en los músculos denervados, tras preparar el músculo con galvanización o calor superficial. • Las técnicas de electroterapia analgésica se pueden asociar si existe dolor (habitualmente LowTENS). • La reeducación sensitiva en los casos leves se orientará a la reeducación de la sensibilidad táctil, discriminativa, termoalgésica y artrocinética. En los casos graves, hay que trabajar la sensibilidad de protección. Se deben vigilar las zonas de anestésia e hipoestesia. • La terapia ocupacional estará orientada a la reeducación y readaptación funcional y si fuese posible, y a la readaptación laboral (uso de ayudas técnicas). La localización de la lesión afecta a la selección del paciente y a los resultados de la cirugía. Las lesiones postganglionares por avulsión deben ser reparadas pronto. Las avulsiones preganglionares son difíciles de reparar. La reparación mediante técnicas microquirúrgicas se hará con injertos nerviosos, transferencias musculares, neurolisis y neurotizaciones. Tras la cirugía del plexo se mantendrá la ortesis en avión proximadamente 4 -6 semanas. En el programa de rehabilitación de los pacientes operados del plexo se trabajará de manera temprana la piel, con masoterapia, presoterapia y drenaje linfático para evitar las retracciones y el edema del miembro afecto. En los casos de mal pronóstico se puede plantear cirugía paliativa. La decisión quirúrgica se planteará en el seno de un equipo multidisciplinario de especialistas y el propio paciente, donde se establezcan las posibilidades, los plazos iniciales, el tratamiento postoperatorio y las obligaciones del paciente. En dos reuniones internacionales en Edimburgo en 1978 y en Giens en 1984 se planteó la clasificación internacional que se usa para la cirugía de transferencias musculares. Esta clasificación se basa en el capital motor existente por debajo del codo. Para poder utilizar un músculo éste debe tener por lo menos una puntuación igual a 4. La clasificación consta de 10 grupos: - 0. ningún músculo funcional por debajo del codo; - 1. + braquiorradial (BR); - 2. + extensor radial largo del carpo (ERLC); - 3. + extensor radial corto del carpo (ERCC); - 4. + pronador redondo (PR); - 5. + flexor radial del carpo (FRC); - 6. + extensor de los dedos de la mano; - 7. + extensor largo del pulgar; - 8. + flexión de los dedos; - 9. + ausencia exclusiva de los intrínsecos; - 10. + excepciones. La clasificación también tiene en cuenta: - el control sensitivo o visual: - grupo 0: control visual exclusivo; - grupo Ocu: control visual y sensitivo. 9 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 10. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria - la espasticidad: esp + o esp -. En la cirugía de las transferencias sólo se pueden usar músculos que tengan, como mínimo, el grado 4, porque es frecuente que con la transferencia se pierda 1 ó 2 grados. En la fase prequirúrgica de la cirugía de transferencias tendinosas en la parálisis del plexo braquial, la rehabilitación consistirá en trabajar la elasticidad y la movilidad de la piel, mantener o recuperar arcos articulares de hombro, codo, muñeca y dedos. Se debe considerar el uso de ortesis activas en caso de retracciones articulares o tendinosas (especialmente en la mano). Se realizará un trabajo muscular del grupo a transferir (con técnicas manuales analíticas resistidas, instrumentales, electroestimulación) y del resto de miembros. La terapia ocupacional preparará al paciente para la adaptación a la fase postoperatoria. En el postoperatorio inmediato de las transferencias tendinosas, el paciente usará, durante las primeras cuatro semanas, una ortesis pasiva para proteger las suturas de los nervios transferidos. Se mantendrá el trabajo activo de las articulaciones libres de la extremidad operada y se realizarán movimientos evocados. La electroestimulación en esta fase está controvertida. De usarse, hay que hacerlo lejos de la sutura y con corrientes de baja intensidad y frecuencia (6-8 Hz). Entre el 30-45º día se retirará progresivamente la inmovilización, aunque dependiendo de la transferencia en concreto, a veces hay que mantener más tiempo la ortesis. Se iniciará el trabajo de cicatriz (despegamiento y antiedema), Se usará el biofeedback para establecimiento de nuevos patrones motores y se podrá continuar con la electroestimulación muscular. Entre el 45-75º día , cuando la sutura tendinosa ya es resistente, se podrá iniciar el trabajo contra resistencia. Se insistirá en la corrección postural y en evitar compensaciones. La terapia ocupacional para la adaptación para la vida diaria ya se podrá hacer sin ortesis de protección. Después del 75º día se hará un trabajo de fortalecimiento máximo del grupo transferido, y se comenzará con los ejercicios de coordinación motora fina, con el trabajo de integración del miembro afecto en esquema corporal y con la readaptación a la actividad laboral. 6.1.c. El dolor es un problema importante en los pacientes con lesiones del plexo braquial. Suele ser de difícil tratamiento y aparece con más frecuencia en las lesiones preganglionares, especialmente en las raíces C8 y T1. Se puede asociar a dolor regional complejo tipo II. Otras causas de dolor son las lesiones traumáticas derivadas de heminegligencia-anestesia, artritis por sobreuso de las articulaciones del miembro contralateral y el Sd.subacromial con inestabilidad asociada por insuficiencia muscular. El tratamiento farmacológico con analgésicos habituales suele ser insuficiente y para controlarlo se precisan de drogas anticonvulsionantes y opioides. Otras medidas consisten en apoyo psicológico, rehabilitación y estimulación nerviosa transcutánea. Se ha demostrado el efecto beneficioso de la cirugía nerviosa con injertos y transferencia. En los casos más refractarios al tratamiento están indicadas las DREZotomías. 6.1.d. Neuralgia amiotrófica-Parsonaje Turner La neuralgia amiotrófica tiene una etiología multifactorial (Idiopática, autoinmune, traumática, neoplásica, hereditaria). Es más frecuente en varones (2.3:1) y entre 30-70 años. Ocasionalmente puede ser bilateral. Los síntomas pueden ser sensitivos y motores, e implicar a toda la extremidad afecta o a algunas raíces nerviosas o ramas del plexo. Se caracteriza por una fase inicial de dolor de horas de evolución, seguida de trastornos sensitivos (que son poco relevantes) y debilidad y atrofia, que se inicia en pocas semanas. No suele haber exacerbación con la movilización cervical. 10 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 11. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria En la exploración se puede observar atrofia y fasciculaciones, además de debilidad que puede ser de musculatura proximal (serrato, supra e infraespinoso). La alteración sensitiva sigue un patrón en dermatoma o en raíz nerviosa concreta. El diagnóstico se debe completar con estudios de RMN (plexo, craneal, cervical) y estudios neurofisiológicos. En la RMN durante fase subaguda (1-3 meses), puede observarse un aumento de señal del músculo en T2. En estadíos crónicos, se podrá ver un aumento de señal en T1 por atrofia muscular y sustitución grasa. Respecto al tratamiento rehabilitador debe priorizarse, en la fase inicial, el control del dolor y mantenimiento de arcos y posteriormente el trabajo de potenciación muscular y electroestimulación. Puede asociarse en casos crònicos a subluxación glenohumeral e inestabilidad capsular, por lo que en la fase fláccida puede ser necesario la aplicación de vendaje en cabestrillo. Respecto a la evolución, el dolor suele remitir en un mes, y la recuperación motora se inicia a los 6 meses en el 70% de los pacientes, pero puede retrasarse hasta 3 años. El dolor debe manejarse con opioides y anticonvulsivantes. Ocasionalmente habría que considerar bloqueos nerviosos del plexo. 6.2. SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO, SÍNDROME DE LA ESCOTADURA O THORACIC OUTLET SYNDROME (TOS) Se debe a la compresión del paquete vasculonervioso del miembro superior en algún punto de su recorrido cervicotoracobraquial, asociando en modo diverso manifestaciones arteriales, venosas y/o neurológicas. Existen cuatro zonas de probable compromiso de las estructuras del opérculo torácico: el desfiladero intercostoescalénico, el canal costoclavicular, el túnel subpectoral y el yunque humeral (durante la abducción del brazo la art. Humeral entra en contacto con la cabeza humeral). En el TOS, se produce un conflicto anatómico dinámico en el que el pedículo vasculonervioso de la extremidad superior corre el peligro de quedar aprisionado, sobre todo con la retropulsión y descenso de hombros, abducción del miembro superior, la rotación cervical y la inspiración profunda. Las dimensiones del desfiladero se ven influenciadas por la contracción y acortamiento del músculo subclavio, pectoral mayor, dorsal ancho y escalenos, que deprimen la escápula, y a una hipofunción de fibras superiores y medias de trapecios, angular del omóplato, ECM y serrato mayor. Las causas de TOS pueden ser de dos tipos: Estructuras anatómicas anómalas (costilla cervical, megapófisis transversa C7, etc. ), y/o desequilibrio muscular de cintura escapular. El descenso fisiológico de la cintura escapular con la edad provoca insuficiencia de la musculatura suspensora de esta, lo que explica que sea más frecuente en sexo femenino y en torno a 30-40 años. El diagnóstico de TOS se realiza principalmente por la anamnesis y por la exploración física. Los síntomas más frecuentes son los neurológicos, que están presentes en el 90-95% de los casos. Las formas venosas sólo se presentan en el 2-3% y las arteriales en el 1%. La sintomatología es bilateral en 1/3 de los casos. Los síntomas neurológicos pueden consistir en dolor, parestesias y paresias sin clara irradiación metamérica, generalmente intermitentes y que varían con las posiciones del brazo y la actividad. Los signos venosos pueden ser edema global del miembro, cianosis, trombosis venosas primarias. Los signos arteriales pueden consistir en isquemia aguda o crónica del 11 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 12. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria miembro superior, claudicación intermitente del miembro superior, dolor en reposo a nivel de la mano, fenómeno de Raynauld unilateral. La exploración física consistirá en la exploración de la región cervicoescapular (contracturas, puntos dolorosos, etc.), el examen neurológico y el vascular. Se valorará una eventual pérdida de fuerza y amiotrofias. Es característico el signo de Tinel en el hueco supraclavicular. La maniobra de de Roos o Elevated arm stress es la maniobra más fiable (brazos en 90º abducción y rotación externa y abrir y cerrar despacio las manos, cada dos segundos durante 3 minutos, con reproducción de síntomas). En cuanto al examen vascular, puede ser significativa una variación de la presión arterial sistólica > 15 mmHg entre los dos brazos. La maniobras de Sanders o test de postura militar (en bipedestación, con fuerte retropulsión de omóplatos) y la de Adson (Brazos en abducción, con rotación y lateroflexión cervical homolateral mientras se realiza inspiración profunda y girando después la cabeza hacia el lado opuesto. Otras maniobras vasculares son el Test de Wright, test de Allen, y maniobra de “manos arriba” Los exámenes complementarios de utilidad en el TOS son: • Radiología convencional: Rx C. cervical (costilla cervical, megapófisis C7, vértice pleural). • Ecografía modo doppler trocos supraaórticos con las maniobras de Adson y Wright. Se solicita de entrada para confirmar compresión vascular, secuelas de flebitis o signos de trombosis. • RMN y angio RMN: prueba de elección si se sospecha compromiso vascular. • Estudio neurofisológico: Para descartar otras causas de compresión nerviosa. De existir lesión, la más típica es una afectación neurógena C8-D1 • Otros. Angiografías, CT. El Tratamiento rehabilitador tiene como finalidad la corrección del trastorno morfodinámico adquirido de la cintura escapular. Se basa en la lucha contra las contracturas de cintura escapular y cervical, en el fortalecimiento ísométrico de los músculos elevadores de la cintura escapular, en la estimulación de la fuerza y el control de la musculatura axial cervicotorácica y en la armonización de la ventilación con estimulación de la ventilación diafragmática y costal inferior. La duración de la reeducación puede varias de varios meses a años y debe complementarse obligatoriamente con la realización de ejercicios domiciliarios. Se inicia con sesiones diarias durante 1-3 semanas seguido de programa de 1-2 sesiones al mes de ejercicios supervisados, además del programa domiciliario. El tratamiento rehabilitador es el tratamiento de elección para todas las formas de TOS, especialmente las neurológicas. Tiene buenos resultados o muy buenos en 76-100% de los pacientes al mes de seguimiento y 59-88% al año del tratamiento. La relajación de la región cervicoescapular se realizará mediante masajes profundos, despegamiento de placas de celulomialgia, movilizaciones pasivas lentas e indoloras de columna cervical y cintura escapular y técnicas de contracción-relajación. Se enseñará al paciente la respiración diafragmática y costal baja, para abrir el espacio entre primera costilla y clavícula. Es importante el fortalecimiento progresivo de músculos erectores cervicotorácicos (serrato mayor, pectoral menor, trapecio superior, elevador de escápula). Algunos protocolos de tratamiento propugnan movilizaciones de la primera costilla. El uso de taping y ortesis no parecen ser efectivas. En domicilio, el paciente debe realizar ejercicios de apertura de los desfiladeros, ejercicios de autoestiramiento, de inclinación lateral e Isométricos cervicales. 12 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 13. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria Son factores de buen pronóstico para el tratamiento conservador del TOS el cumplimiento estricto del paciente del programa domiciliario y la modificación de hábitos posturales en casa y trabajo. Son factores negativos la presencia de obesidad, latigazo cervical, traumatismo previo, severidad de los síntomas, factores psicosociales, capacidad de compensación. En casos de no respuesta al tratamiento conservador se podrá plantear el tratamiento quirúrgico. La vía de acceso y la técnica quirúrgica dependerá de la sintomatología predominante y de la etiología concreta de cada caso. Las técnicas más frecuentes son la escalenotomía anterior,la escalenotomía media y la resección de la primera costilla. Habitualmente menos de un 5% de los pacientes son candidatos a tto. quirúrgico. 6.3. NERVIO ESPINAL El nervio espinal es el XI par craneal. Inerva el esternocleidomastoideo y porción superior y media de trapecio (que también recibe inervación de raíces C3-C4). Es un nervio exclusivamente motor, por lo que su lesión no da clínica sensitiva. Puede lesionarse antes de que haya dado la rama para el ECM (por tumores, fractura base del cráneo,…) o después (más frecuente, por biopsia o exéresis ganglionar, cirugías, neoplasias,…). Su lesión produce una dificultad para elevar el hombro y para su abducción > 80º, con aparición de “báscula escapular”. Habitualmente su lesión es de mal pronóstico, no respondiendo al tratamiento rehabilitador. En casos de severa impotencia funcional se podrán realizar transposiciones del elevador de escápula o romboides. 6.4. NERVIO DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA Y ROMBOIDES Es rama dorsal del plexo braquial (C4-C5). Es exclusivamente motor, inervando al angular y romboides. Su lesión tiene una etiología traumática (cirugía, fracturas costales…), y rara vez ocurre de manera aislada, siendo más frecuente en lesiones del plexo braquial. Clínicamente, los pacientes con una lesión del nervio del angular de la escápula y romboides tienen dificultad para cruzar los brazos estirados por detrás de la espalda. La atrofiaes poco marcada, al tratarse de músculos profundos. La escápula se malposiciona, quedando con el ángulo inferior rotado hacia fuera y el borde medial alejado de la línea media y separado de la pared torácica. El tratamiento será el de la afectación del plexo braquial. 6.5. NERVIO SUPRAESCAPULAR. El nervio supraescapular nace de la cara posterior del tronco superior del plexo braquial y contiene fibras de C5 y C6 y con adiciones frecuentes de C4. Inerva a los músculos supra e infraespinoso y a la articulación del hombro. Sigue un trayecto que va desde el triángulo posterior del cuello, cerca del vientre posterior del músculo omohiodeo, llega a la escotadura escapular, atravesándola por debajo del ligamento escapular transverso y penetra en la fosa supraespinosa. Las lesiones del nervio supraescapular se producen en las luxaciones anteriores de hombro, en los atrapamientos a nivel de la escotadura supraescapular y por lesiones ocupantes de espacio, como gangliones o tumores de la escotadura espinoglenoidea. Clínicamente se caracteriza por dolor en el hombro y debilidad de la cintura escapular con atrofia y pérdida de función del supra e infraespinoso (debilidad para la abducción de los primeros 15º y para la rotación externa). El brazo adquiere una postura a lo largo del cuerpo en clara pronación y existe dificultad para la rotación externa máxima. El tratamiento rehabilitador consistirá en cinesiterapia para mantener los arcos articulares, corregir las praxias de hombro (si se estima que la causa del atrapamiento son los movimientos 13 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 14. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria repetitivos), la reeducación propioceptiva, la potenciación de la musculatura deficitaria y las medias analgésicas. La neuropatía del Nervio supraescapular también se puede tratar con bloqueos del nervio o con radiofrecuencia pulsada. En caso de ineficacia de tratamiento se puede realizar cirugía, mediante abordaje posterior de la escápula con sección del ligamento transverso y liberación del nervio supraescapular. El bloqueo del NSE (usando anestésico local y corticoide de depósito) es seguro y eficaz en el tratamiento del dolor en hombro, mejorando el dolor, la discapacidad y el rango de movimiento en comparación con placebo (Shanahan et al 2.003). El número total de bloqueos a realizar en cada paciente variará de acuerdo con la disminución del dolor y la mejoría en la movilidad del hombro, aunque no se recomienda sobrepasar 1-2 bloqueos por semana, hasta 4-5. El uso de punción guiada por ecografía y/o el uso de electroestimulación mejoran la efectividad de bloqueo, pero la guía por TAC no ha demostrado ser mejor que el procedimiento habitual (Shanahan et al 2.004). Para realizar el bloqueo, el paciente se coloca sentado con los brazos colgando y se procede a la localización de la espina y del ángulo inferior de la escápula. El punto de infiltración se localiza a 1-2 cm del acromion en la fosa supraescapular. Se realiza infiltración de la piel y del tejido subcutáneo con un anestésico, provocando un pequeño habón. Se introduce la aguja perpendicularmente en dirección a la fosa supraescapular hasta contactar con ella y se retira un poco, dirigiéndose unos 15º cefálica y medialmente. Una vez localizado este punto y antes de infiltrar, se realizará una aspiración con la jeringuilla para evitar la punción accidental de la arteria supraescapular. Los fármacos utilizados para el bloqueo son anestésicos locales como mepivacaína o lidocaína en solución al 1% o bupivacaína al 0,5% y se asocian a esteroides de depósito del tipo metilprednisolona o betametasona. La cantidad de solución infiltrada es de 2-3 ml y se requiere la utilización de agujas de 5 ó 7,5 cm de longitud y ancho 18-22G, dependiendo de la corpulencia del paciente. 6.6. NERVIO SUBESCAPULAR El nervio subescapular es rama del plexo braquial (C5-C7). Inerva a subescapular y redondo mayor (rotadores internos). Su lesión siempre se asocia a lesiones del plexo braquial. Da clínica poco llamativa (poca atrofia y rotación interna que no está muy afectada porque es compensada por pectoral mayor, dorsal ancho y deltoides). El tratamiento es el de la lesión del plexo braquial. 6.7. NERVIO TORÁCICO LARGO El nervio torácico largo nace de la parte posterior de C5 a C7, pasa por detrás de las raíces del plexo braquial, entre la arteria axilar y el músculo serrato anterior al que inerva. Sus lesiones se producen por compresiones extrínsecas (pe. Mochilas) sobre la región supraclavicular y causas intrínsecas (tumores, fracturas, toracotomías, corsés,…).Clínicamente se caracteriza por la imposibilidad para flexionar por completo el brazo por encima del nivel del hombro por delante. Puede estar limitada la abducción del brazo. Es frecuente la presencia de escápula alada. En lesiones de larga duración la neuropatía de este nervio aparece asociada a un síndrome subacromial. Habitualmente tiene buen pronóstico con tratamiento conservador. El tratamiento rehabilitador consiste en electroterapia analgésica, electroestimulación (serrato anterior), potenciación muscular del Serrato anterior mediante ejercicios resistidos de antepulsión del brazo con el codo flexionado y trabajo propioceptivo de hombro (cadenas cinéticas cerradas, semicerradas y abiertas) para evitar el desarrollo de un síndrome subacromial. 14 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 15. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria El tratamiento quirúrgico mediante cirugía reconstructiva mediante transferencias musculares se indica en caso de no recuperación espontánea con tratamiento conservador después de 12 meses. Rara vez hay que recurrir a fijaciones escapulotorácicas. 6.8. NERVIO AXILAR O CIRCUNFLEJO El nervio axilar nace del fascículo posterior del del plexo braquial a nivel del borde inferior del músculo subescapular. Desde el borde inferior del músculo subescapular pasa cruzando el borde superior del músculo redondo mayor para penetrar en el espacio cuadrangular junto con la arteria circunfleja humeral posterior, para acabar inervando, el ramo superior al músculo deltoides y el ramo inferior al músculo redondo menor y fibras posteriores del deltoides. Sus lesiones se suelen producir por fracturas o luxaciones del hombro. Rara vez se comprime en el espacio cuadrilátero dando lugar al Síndrome del espacio cuadrilátero. Clínicamente aparecen parestesias crónicas en hombro que se agravan con la antepulsión del brazo o la abduccion y rotación externa del húmero. Pueden haber signos motores (parálisis del deltoides, con incapacidad de abducción activa del brazo) o no (en caso de atrapamiento en el espacio cuadrilátero -Sdr. Del espacio cuadrilátero-). El tratamiento es principalmente rehabilitador, aunque el dolor responde mejor a los bloqueos nerviosos. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fracasa el tratamiento conservador (3-6 meses) y se realiza mediante abordaje quirúrgico anterior o posterior del nervio axilar, según donde se localice la lesión. En caso de lesión irreversible, cirugía paliativa de tranferencias tendinosas y musculares para sustituir la función del deltoides. 6.9. NERVIO MUSCULOCUTÁNEO (LATERAL CUTÁNEO DEL ANTEBRAZO). El nervio nace de las raíces C5,6 y 7, a nivel del borde inferior del músculo pectoral menor. Tras su origen atraviesa el músculo coracobraquial y discurre entre el músculo bíceps braquial y braquial. Inerva a los músculos flexores del brazo (bíceps braquial, braquial anterior y coracobraquial). Su compresión se puede producir en el borde externo del tendón bicipital. También puede irritarse durante los movimientos de pronación y extensión. Este mecanismo lesional es más frecuente en jugadores de tenis. También se puede lesionar en luxaciones anteriores del hombro y fracturas del cuello humeral; además de por compresión extrínseca por tumores. Clínicamente se produce dolor en la cara externa del codo. Se puede limitar la extensión y pronación. Puede aparecer una disminución de la flexión del antebrazo, que se suele compensar mediante pronación del antebrazo y flexión del codo con el braquiorradialis. Aparece un Tinel + en la flexura del codo, con alteraciones sensitivas en ½ superior del antebrazo y palmar, además de en 1/3 superior del antebrazo en zona dorsal. El tratamiento médico de la neuropatía del nervio musculocutáneo consiste en antinflamatorios y reposos, supresión del traumatismo o modificación de la actividad deportiva (tenis), la colocación de férulas que limiten la extensión del codo (20-40º) y la infiltración con corticoides. Si el tratamiento conservador es ineficaz, se precisa recurrir al tratamiento quirúrgico, que consiste en la excisión de un triángulo del bíceps vulnerable en pronación/extensión y que comprime al nervio. 6.10. NERVIO MEDIANO 15 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 16. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria El nervio mediano nace de las raíces C6,7,8 y T1, y está formado por la unión de los cordones lateral y medial del plexo braquial. En el brazo discurre lateral a la arteria braquial, en el codo se sitúa detrás de la aponeurosis bicipital y la vena mediana del codo. El nervio pasa al antebrazo entre las cabezas humeral y cubital del pronator teres y continúa en profundidad por debajo del arco aponeurótico entre las cabezas humerocubital y radial del FDS, siguiendo en dirección distal entre este músculo y el FDP. A nivel del antebrazo da mucha ramos nerviosos musculares y el nervio interóseo anterior, que discurre sobre la membrana interósea para inervar el FPL y parte del FDP, pronador cuadrado, articulación radioulnar distal y radiocarpiana. En el antebrazo distal el nervio mediano se hace más superficial y va entre el FCR y el PL y a nivel de la muñeca discurre por el túnel carpiano formado por delante por retinaculo flexor y por detrás del nervio los huesos del carpo. Inerva a los músculos Pronator Teres, Palmaris Longus, Flexor Carpi Radialis, Flexor Digitorum Superficialis, FDP 2º y 3º, Flexor Pollicis Longus, Flexor Pollicis Brevis, Abductor Pollicis Brevis, Opponente Pollicis, Lumbricales 1º y 2º. El nervio mediano se puede comprimir y lesionar en varias localizaciones. 6.10.a. Lesiones del nervio mediano sobre el antebrazo, antes del pronador redondo El nervio mediano se puede lesionar por un traumatismo a nivel de la axila, brazo o codo, compresiones, luxación de cúbito, o por atrapamiento en el ligamento de Struthers. Clínicamente se produce una atrofia eminencia tenar que lleva a la mano de simio, paresia que genera la mano de bendición, con imposibilidad de realizar el signo OK, y ausencia de sensibilidad a lo largo del trayecto nervioso distal. 6.10.b. Síndrome pronador redondo Las causas de este síndrome están en la hipertrofia del pronador (deportes de lanzamiento o raqueta), o por la existencia de una banda fibrosa accesoria a nivel del pronador redondo y flexor superficial de los dedos, además de por tenosinovitis. La compresión del N. mediano a este nivel se asocia frecuentemente a compresión nerviosa en otros niveles. Aparecen dolor e hipersensibilidad en antebrazo proximal que aumentan con pronación a resistencia y flexión palmar. También pueden aparecer paresia y atrofia de la musculatura de la eminencia tenar, parestesias e hipoestesia del territorio sensitivo mediano, incluyendo el inervado por la rama palmar superficial y signo de Tinel en el origen del pronador. El dolor se puede reproducir por la flexión contra resistencia del codo, la pronación contrariada, la flexión contrariada del tercer dedo y la presión dolorosa en el codo. Los estudios neurofisiológicos son poco fiables es esta patología. El tratamiento de esta neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría de los casos. 6.10. c. Síndrome del interóseo anterior (Kiloh-Nevin) La lesión del nervio se produce a nivel proximal del antebrazo. Puede lesionarse por compresiones de origen tendinoso del FDS o PT, existencia de variantes musculares, bandas musculares accesorias y multiples anomalías anatómicas que pueden comprimir el nervio. También se puede lesionar por traumatismos, tendinitis de la cabeza profunda del músculo pronador redondo, venopunción incorrecta, etc. Se produce dolor a nivel proximal del antebrazo, con paresia de los músculos flexores del antebrazo (FPL, FDP del índice y del pronador cuadrado) e imposibilidad de realizar signo OK. No existe afectación de la musculatura tenar y no hay habitualmente déficit sensitivo, aunque puede haberlo si existe atrapamiento en el punto de emergencia de la rama interósea. 16 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 17. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria El tratamiento de esta neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría de los casos. 6.10.d. Síndrome del Túnel Carpiano El síndrome del túnel del carpo es la neuropatía compresiva más común del miembro superior, calculándose que afecta de 50-125 casos/100000 habitantes (Rochester con cifras EEUU). Su prevalencia se estima en un 3,8%, aunque con estudios neurofisiológicos la cifra se sitúa entre 15-20%. Es una causa importante de compensación laboral del 10% de los trabajadores manuales, llegando hasta el 30-40% en ciertas ocupaciones (que conlleven vibraciones sobre la mano). Es más frecuente en mujeres y en mayores de 50 años. Se produce por la compresión del N. mediano en el túnel carpal. Este túnel está situado en la cara palmar de la muñeca, entre el trapecio y el tubérculo del escafoides en dirección radial, y el ganchoso y el pisiforme en el cubital, y el ligamento transverso del túnel del carpo a nivel palmar. La compresión se puede producir por tenosinovitis en artropatías degenerativas, trabajos manuales repetitivos, embarazo, patologías sistémicas (artritis reumatoidea, lupus, diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia renal grave en tratamiento con diálisis,…) y tras traumatismos (por ejemplo, fracturas de muñeca). Los síntomas del síndrome del túnel del carpo (STC) suelen ser de comienzo insidioso, en forma de adormecimiento de los dedos pulgar, índice y medio, disestesias o hiperestesias por frio, durante el sueño o movimientos repetidos de flexión de muñeca. Estos síntomas pueden irradiarse hasta el brazo, hombro y cuello. En muchos casos, los síntomas desaparecen al sacudir la mano (signo de Pryse-Phillips). La paresia aparecerá a medida que aumente en duración e intensidad la compresión. Esta paresia se explorará solicitando al paciente la oposición del pulgar con el meñique. Más adelante podrá aparecer la atrofia muscular de la región tenar. En su estado más avanzado aparecerán trastornos tróficos cutáneos (sequedad, atrofia de los pliegues dactilares y adelgazamiento de los pulpejos de los dedos) y engrosamiento volar distal del antebrazo. En la exploración física son característicos los signos de Tinel, la maniobra de Phalen (maniobra de flexión, que será positiva cuando aparezcan parestesias en los dedos al mantener las manos en flexión máxima durante 1’), la maniobra de Werner (igual, pero en extensión), la digitopresión positiva, la prueba de compresión directa con un martillo de reflejos o con un manguito de reflejos o manguito neumático a 150 mmHg. También son característicos la mano papal, o en posición de juramento (por imposibilidad de flexión del 1º, 2º y 3º dedo), la prueba de Oshsner (se le pide que junte las manos en posición de rezo, y si hay lesión no puede flexionar el 2º y 3º dedo que quedan en extensión), el signo del círculo (se le pide al paciente que lleve el primer dedo al 5º), y el test del lumbrical (con el puño cerrado aparecen parestesias; es un signo menos sensible que el de Phalen). Son útiles para el diagnóstico el test de sensibilidad. En el 22% de los enfermos aumenta la distancia mínima para diferenciar dos puntos, en un 70% disminuye la percepción del diapasón de 256 Hz, y en un 83% disminuye el tacto con monofilamento de Semmes-Weinstein. Con vibrometría, se observa un 87% de aumentos del umbral en el pulpejo del dedo. El termotest y neurometer se han desechado prácticamente por ser muy engorrosos. El electromiograma y la medición de la velocidad de conducción localizan la compresión en la muñeca y evalúan la integridad neural y motora. Con la ecografía de muñeca se puede observar un nervio mediano engrosado, y una alteración de la relación continente (túnel del carpo) y contenido (N. mediano). Si el STC es consecuencia de una fractura de muñeca piede ser útil la radiografía de muñeca con vista del túnel carpal. El tratamiento del STC se escalona en función de la gravedad del síndrome: 17 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 18. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria • En casos leves y moderados, la inmovilización con férula de muñeca en posición funcional para uso nocturno, que impide la flexión de la muñeca durante el sueño, puede ser útil. También en estos casos pueden ser de utilidad tomar medidas ergonómicas y ocupacionales y las inyecciones de corticoides en el túnel del carpo. • El tratamiento rehabilitador consistirá en iontoforesis (con AINE o con dexametasona y lidocaína), Ultrasonidos (pulsado 0,5-1 W/cm 2 1MHz, con pulsos 1:4, 10-15 min por sesión aprox. 20 sesiones; el US superficial (3MHz) no ha demostrado utilidad), y los ejercicios de deslizamiento tendinosos y nerviosos (Totten y Hunter) que tienen una evidencia moderada en alivio del dolor y movilidad de muñeca. Parece que el láser y el TENS pueden ser también de utilidad. No hay estudios que comparen la eficacia de las ortesis con el tratamiento rehabilitador. • En casos de STC moderados-severos o de inadecuada respuesta a tratamiento conservador se puede optar por el tratamiento quirúrgico, con liberación del nervio mediano en el túnel del carpo por exposición directa o endoscópica. El tratamiento rehabilitador postquirúrgico, si existe dolor postoperatorio, limitación de movilidad de los dedos o tenosinovitis de los flexores podrá consistir en TENS, láser /US en cicatriz, ejercicios precoces suaves de movilización de tendones flexores para evitar adherencias y en trabajo de flexibilización de la cicatriz. 6.10.e. Rama cutánea palmar La rama cutánea palmar es una rama sensitiva que se separa del mediano unos 5 cm antes de entrar en el canal carpiano, y se distribuye por la piel de la región tenar. Se puede comprimir por un ganglión o por pulseras o guantes, pero generalmente es secuela de la Cx del túnel del carpo por atrapamiento del N. en la cicatriz. Si existe hipoestesia grave con un signo de Tinel muy positivo, probablemente existe neuroma. 6. 10. f. Rama motora recurrente tenar Es una rama motora del mediano que se acomoda en el borde del retináculo flexor en dirección a la eminencia tenar. Se puede comprimir por el uso repetido de herramientas o de un bastón que apoye en la eminencia tenar. Generalmente se produce un diagnóstico tardío, al observarse una atrofia de la eminencia tenar. Su tratamiento es suprimir el apoyo desencadenante, y excepcionalmente una neurolisis quirúrgica. 6. 10. g. Nervios digitales La compresión de estos nervios se produce por movimientos realizados con desviación de los dedos o en los juegos de pelota. A veces también se produce por ocupación de túnel intermetacarpiano por tenosinovitis o artropatías. Su compresión produce síntomas sólo sensitivos, con disestesias y/o dolor en la mitad de uno o varios dedos. El dolor se agrava por la presión del espacio entre las cabezas de metacarpianos y por la desviación forzada del dedo. Esta neuropatía tiene una evolución benigna, respondiendo bien al tratamiento del proceso subyacente o a la infiltración con anestésico local. 6.11. NERVIO CUBITAL. El nervio cubital nace de las raíces C7, 8 y T1, siendo la principal continuación del fascículo medial del plexo braquial. En la axila discurre entre la arteria y vena axilar y a nivel del brazo medial a la arteria braquial. En la mitad del brazo atraviesa el tabique intermuscular medial y desciende por delante de la cabeza medial del tríceps braquial. En el tercio distal del brazo discurre hacia atrás para colocarse entre el olecranón y el epicóndilo medial, lugar frecuente de neuropatías compresivas del cubital. En el antebrazo desciende sobre el músculo flexor profundo de los dedos y en profundidad al flexor carpi ulnaris. A nivel de la muñeca discurre lateral al FCU junto con la arteria cubital, recubiertos únicamente por piel y fascia. Desde aquí 18 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 19. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria alcanza la mano cruzando la superficie anterior del retináculo flexor lateralmente al pisiforme (Canal de Guyon) y cubierto por el músculo palmar corto, dividiéndose el nervio en sus ramos terminales superficiales y profundo. Inerva a los músculos Flexor Carpi Ulnaris, Flexor Digitorum Profundus 4º y 5º, adductor Pollicis; Opp. Dig. Quinti, Flexor Digiti Quinti, Interossei dorsales y palmares y lumbricales 3º y 4º. La compresión de este nervio se puede producir a varios niveles: 6.11.a. Nervios digitales 6.11.b. Rama motora palmar profunda Esta rama inerva a los músculos interóseos y puede quedar atrapada por esclerosis de las estructuras palmares profundas o por garra repetida. Su lesión produce una atrofia de interóseos dorsales, especialmente el primero. En la neurografía se puede observar un retraso de la conducción entre el carpo y el primer interóseo. El tratamiento es el de la lesión subyacente. 6.11.c. Síndrome del túnel ulnar o del Canal de Guyon El canal de Guyon o túnel lunar está limitado por el hueso pisiforme y ligamento pisiforme ganchoso (ulnar), gancho del hueso ganchoso y la inserción del lig. Carpal transverso (radial), y el ligamento carpal palmar (techo). Se describen hasta tres variedades de este síndrome en función del lugar de compresión nervioso. Esta compresión se puede producir de manera extrínseca en trabajadores que utilizan martillos neumáticos, ciclistas en los que se comprime la región hipotecar, etc. También se puede producir de manera intrínseca por gangliones, fracturas locales, tumores... Clínicamente, desde el punto de vista sensitivo existirá hipoestesia del borde cubital de la mano y del 4º y 5º dedos. Se produce una atrofia de la eminencia hipotenar y de los espacios ínteróseos, en menor medida de la eminencia tenar. No obstante, y según la localización de la compresión, podemos tener una clínica con predominio sensitivo, motora o mixta. Son característicos el signo de Froment (Perdida fuerza de aductor del pulgar -n. cubital- se ve compensada por una flexión de articulación interfalangica por el flexor pollicis longus -N. mediano-) y la mano del predicador o benedictino (garra del 4º y 5º dedos). El diagnóstico de este síndrome es clínico, pudiéndose confirmar con estudios neurofisiológicos. El tratamiento conservador se realiza con inmovilización con férula nocturna. En ocasiones se podrán asociar infiltraciones corticoideas y tratamiento rehabilitador (similar al descrito para el STC). En caso de ineficacia del tratamiento conservador hay que recurrir a la descompresión quirúrgica. 6. 11. d. Rama cutánea dorsal La rama cutánea dorsal emerge del N. cubital unos centímetros antes de entrar en el canal de Guyon. Inerva el borde cubital del dorso de a mano y la parte proximal tenar y de los últimos dedos. Su compresión puede producirse por gangliones, adherencias quirúrgicas o el apoyo repetido en una superficie dura al escribir. También se puede lesionar por traumatismos directos en la estiloides cubital. Clínicamente se producen parestesias o hipoestesia en el borde dorsal de la mano con ausencia de signos motores. El signo de Tinel es positivo. Neurofisiológicamente se puede ver un retraso de la conducción de esta rama sensitiva. El tratamiento de esta lesión es la evitación de los factores predisponentes. 19 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 20. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria 6.11. e. Atrapamiento del N. Cubital a nivel del canal epitrócleolecraniano El canal cubital se encuentra a lo largo de la cara medial del codo. El atrapamiento puede ocurrir en los orígenes y humeral del flexor ulnar del carpo o en el borde proximal del túnel cuando el nervio se desvía con la flexión del codo. También se puede producir una compresión directa cuando el nervio pasa a través del septo intermuscular del tríceps, braquial anterior y flexor largo de los dedos (arcada de Strudens). Se puede producir una compresión a nivel del surco epitrocleolecraniano con la fascia de Osborne, y también por inestabilidad crónica del nervio con subluxación sobre la epitróclea (permitiendo que el nervio sufra en sus desplazamientos y se haga más sensible a los traumatismos directos y a las presiones sobre el codo). Es importante recordar que el nervio cubital, en condiciones normales, se elonga del orden de 4,7 mm con la flexión del codo, por lo que pequeños atropamientos pueden producir muchos síntomas. En esta neuropatía aparecen parestesias en la cara palmar (mitad cubital del 4º dedo y todo el 5º) y en la dorsal del 1º y 2º dedos que se agravan con flexión de codo. El signo de Tinel es positivo por encima del arco epitroleo-olecraniano. La prueba de hiperflexión del codo es positiva cuando reproduce las acroparestesias de los dedos 4º y 5º. Los trastornos motores son más tardíos y progresivos, apareciendo torpeza de los dedos y debilidad de la mano para la presión, los signos del cruce (no es posible cruzar el dedo medio sobre el índice) y el de Froment y la mano de predicador. En casos severos aparece una amiotrofia intermetacarpiana y aplanamiento de la mano por déficit y amiotrofia de los interóseos y los dos últimos lumbricales. El diagnóstico es clínico principalmente. La radiografía de codo descarta procesos expansivos, fracturas, etc. El estudio neurofisiológico mostrará una lentitud en la conducción nerviosa, con latencia prolongada. El tratamiento conservador consistirá en colocar una almohadilla en el codo o férula para sostener codo en flexión a 45 grados (continuo o en la noche). Si existe paresia se podrán prescribir ortesis activas con MCF en flexión y extensión asistida (extensor común de los dedos). Se debe tratar con cinesiterapia para evitar rigidez de dedos, potenciando flexión de MCF, primero con muñeca flexionada y los dedos en extensión y finalmente con la muñeca en extensión. El tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio cubital y transposición anterior subcutánea o submuscular) se indica en casos de atrapamiento severo, clínica motora y ausencia de eficacia de tres meses de tratamiento conservador. Es importante que una vez sentada la indicación de tratamiento quirúrgico, éste no se retrase para evitar un mayor daño nervioso. 6.11.f. Lesiones del nervio cubital traumáticas Son secundarias a fracturas mal consolidadas del cóndilo medial del húmero en niños, a fracturas desplazadas del condililo medial de niños y adultos o a luxaciones del codo. 6.12. NERVIO RADIAL El nervio radial nace de las raíces C5,6,7,8 y T1. Es el más grande del plexo braquial y es la principal continuación de su fascículo posterior. En la axila se coloca detrás de la arteria axilar y en el brazo se coloca entre la arteria braquial y la cabeza larga del músculo tríceps braquial. Desciende pegado al húmero por detrás en el canal de torsión, pasando entre los vientres musculares del tríceps, en el tercio distal se hace anterior atravesando el tabique intermuscular lateral. Tras pasar el epicóndilo lateral se divide en un ramo superficial y otro profundo, el primero desciende entre el braquiorradialis y el supinator y el ramo profundo atraviesa un arco 20 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 21. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria fibroso que forma el supinador (Arcada de Frohse), continuando su recorrido distal hasta dar los ramos terminales. Inerva a los músculos Tríceps braquial, Ancóneo, Braquirradialis, Supinator, Extensor Carpi Radialis Longus y Brevis (ECRL y ECRB), Extensor Carpi Ulnaris (ECU), Extensor Digiti Comun (EDC), Extensor Digiti Quinti (EDQ), Extensor Indicis Proprius (EIP), Extensor Pollicis Longus y Brevis (EPL y EPB) y Abductor Pollicis Longus (APL). El nervio radial se puede lesionar en varias localizaciones: en la axila, en el brazo y en 1/3 proximal del antebrazo (túnel radial). En la exploración es importante recordar que la supinación del antebrazo con el codo en extensión sólo la realiza el supinador corto, mientras que con el codo flexionado también interviene el bíceps. Los objetivos del tratamiento rehabilitador de las lesiones del nervio radial son mantener el tropismo muscular y potenciar los músculos patéticos. La cinesiterapia primero será analítica y luego en gestos complejos, con movimientos sinérgicos de codo, muñeca y dedos. La electroestimulación puede ayudar a mantener el tropismo de la musculatura patética. Las ortesis están indicadas para evitar la deformidad de los dedos en flexión, manteniendo muñeca y dedos en posición funcional. Pueden ser pasivas o activas, con sistema de elásticos para trabajar extensión de muñeca y dedos (primero se trabaja flexión dorsal de muñeca con dedos flexionados y luego con muñeca y MCF en extensión). Las lesiones distales del nervio radial tienen peor pronóstico que las proximales y suelen requerir tratamiento quirúrgico. 6.12. a. Lesiones del Nervio radial a nivel de la axila (parálisis de la muleta) Se producen por traumatismos, intervenciones quirúrgicas y por la compresión producida por el uso de muletas axilares. Afectan a nivel motor a todos los músculos inervados por el radial (incluyendo el tríceps). A nivel sensitivo, se produce una leve hipoestesia en cara posterior del brazo y antebrazo. 6.12.b. Lesiones del N. radial en brazo Las lesiones del nervio radial en el brazo se producen por compresión (generalmente extrínseca por luxaciones del codo, síndrome de Volkmann, neoplasias, hipertrofia de bolsas sinoviales, aneurismas, etc.) o por traumatismos (fractura de 1/3 medio de húmero). También es característica la lesión a nivel del brazo, en el surco de la espiral (parálisis del sábado por la noche o “Honeymooner”). Clínicamente, lo más característico es la muñeca caída (por afectación de todos los músculos inervados por el radial excepto tríceps y ancóneo) con poca clínica sensitiva. Aparece una pérdida parcial o total de la extensión del codo, muñeca y/o dedos dependiendo del nivel donde se produzca la lesión. El déficit sensitivo (si lo hay) se produce en la cara dorsal de la mano y zona posterior del brazo. Las lesiones por compresión habitualmente son neuroapraxias o axonotmesis, teniendo en general buen pronóstico con tratamiento rehabilitador. Las lesiones traumáticas habitualmente requieren tratamiento quirúrgico. 6.12. c. Síndrome del túnel radial, Síndrome del interóseo posterior, Sd del supinador o de la arcada de Frohse. 21 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 22. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria El túnel radial va desde la interlinea articular hasta la entrada en el supinador (borde superior fibroso de la arcada de Froshe). La arcada de Frohse es una banda fibrosa de la parte proximal del fascículo superficial. Es una variante anatómica, que no aparece en el feto pero es frecuente en los adultos. Varias son las zonas posibles de compresión del N. radial: fibras de articulación radiocapitelar, vasos radiales recurrentes, extensor corto radial del carpo, arcada de Frohse, origen del tensor supinador. En esta zona el nervio radial es muy móvil, y en supinación el nervio se aleja de las inserciones del supinador, comprimiéndose con la contracción del supinador y con la pronación pasiva, que pone en tensión la arcada. Pueden ser causa de compresión del nervio radial en este nivel la compresión en la arcada de Frohse, lipomas, gangliones, sinovitis o por fracturas proximales del radio. Frecuentemente se produce por solicitaciones repetitivas. En el diagnóstico diferencial de esta entidad hay que hacerlo con la epicondilitis, la neuralgia C7, el síndrome del compartimento de los extensores y la compresión del nervio musculocutáneo. En los casos no traumáticos, la clínica es progresiva, y se caracteriza por una paresia del extensor propio del 5º dedo que progresivamente se extiende a los otros dedos. Se puede observar una mano caída con leve desviación radial al intentar extender la muñeca. También puede aparecer dolor al extender muñeca y dedos mientras examinador flexiona pasivamente el dedo medio y a la a supinación de antebrazo contraresistencia. El dolor se agrava al colocar un manguito neumático en el brazo. El tratamiento conservador puede ser ortésico, con infiltraciones y/o con tratamiento conservador. Se pueden prescribir férulas con codo en flexión, antebrazo en supinación y muñeca y dedos en neutro (esto es importante para evitar la deformidad en flexión de dedos).El tratamiento rehabiltador habitualmente consiste en cinesiterapia mantener trofismo y potenciar músculos patéticos, ultrasonidos en modo pulsátil o sin sonoforesis con AINES o corticoides en túnel radial, electroestimulación (colocando los electrodos a la salida del canal de torsión) y electroterapia analgésica. Si no existe mejoría en tres meses hay que valorar el tratamiento quirúrgico (neurolisis por vía anterior). 6.12.d. Compresión de la rama superficial radial a nivel de la muñeca o Sd. Wartenberg A esta neuropatía también se le conoce como el síndrome del reloj de pulsera. Se produce por compresión extrínseca (pulseras) o intrínseca (gangliones, tumores, …) de la rama superficial radial. Sólo da clínica sensitiva, con parestesias, quemazón o anestesia en cara dorsal de la mano. Los síntomas se incrementan con la desviación cubital y radial o con la pronación forzada de la muñeca. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la tenosinovitis De Quervain y la rizartrosis. El tratamiento habitual es conservador. 7. LESIONES NERVIOSAS DEL MIEMBRO INFERIOR 7.1. NEUROPATÍAS INGUINALES Se denominan así a las neuropatías de los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y genitofemoral. Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal (herniorrafias inguinales, apendicectomías, incisiones de Phannenstiel, cirugía pélvica, y a disfunción del suelo pélvico y dolor miofascial. También a roturas musculares abdominales o diastasis musculares. En estas neuropatías los estudios neurofisiológicos son de escasa rentabilidad diagnóstica. La electromiografía de la musculatura abdominal inferior sólo muestra anomalías en 50%. La VCM no está validada en esta patología. 7.1.1. Neuropatía ilioinguinal 22 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 23. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria El N. ilioinguinal (L1-L2, mixto) emerge del borde lateral del m. psoas, discurre por la porción interna de la pared abdominal en situación caudal al N. iliohipogástrico. En este trayecto cursa adyacente al margen anterior de la cresta ilíaca y atraviesa la fascia y músculos transverso abdominal y oblícuo interno, a los que inerva. Posteriormente se hace superficial, proporcionando inervación sensitiva de la piel situada sobre el ligamento inguinal, la base del escroto o labios mayores y la porción superomedial del muslo. Su lesión produce dolor neuropático en el el área del nervio ilioinguinal, con parestesias a la salida del canal inguinal y medial a la espina ilíaca anterior. El dolor se incrementa con la flexión de cadera y la activación de los músculos abdominales (signo de Carnett) y con la extensión y rotación del tronco (Madura, 2005). A menudo se asocia a neuropatías de los nervios iliohipogástrico y genitofemoral. El tratamiento farmacológico con fármacos para el dolor neuropático (antidepresivos tricíclicos, gabapentina, pregabalina, …) es poco efectivo. Tampoco lo son los corticoides. El tratamiento rehabilitador consiste en movilizaciones titulares, flexibilización precoz de la herida quirúrgica, electroterapia analgésica (TENS, láser de baja intensidad) y el tratamiento del s-indrome miofascial asociado (si lo hibiese), además de la potenciación de la musculatura deficitaria (especialmente la abdominal). Los bloqueos del Nervio ilioinguinal (TAP) son la medida de tratamiento más efectiva. Pueden ser necesarios varios bloqueos (4-7), y de varios nervios de la ingle. Se pueden hacer con referencias anatómicas, o bajo ecografía. En casos de ineficacia de los anteriores tratamiento se puede realizar una neurectomía o bien tratar con procedimientos de neuromodulación. 7.1.2. Neuropatía iliohipogástrica El nervio iliohipogástrico se forma por la unión del ramo ventral de L1 y una pequeña contribución de D12. Se dispone entre el oblícuo interno y el transverso del abdomen, pasa por el oblícuo externo 2-3 cm por encima del ligamento inguinal e inerva la pie superior del pubis. Su lesión se manifiesta por dolor pericicatricial. Los tratamientos de esta neuropatía son similares los de la anterior, siendo el tratamiento más efectivo el bloqueo ilioinguinal. 7.1.3. Neuropatía génitofemoral El nervio génitofemoral sale de los ramos ventrales L1 y L2. Desciende por la superficie ventral del psoas y después se divide en las ramas femoral y genital. La rama femoral corre lateral a la arteria femoral e inferior al ligamento inguinal. La rama genital pasa por el canal inferior al cordón espermático para inervar a los labios mayores/ escroto y el muslo adyacente. Clínicamente se caracteriza por hipoestesia en la cara anterior del muslo por debajo del ligamento inguinal. Los tratamientos de esta neuropatía son similares los de la anterior, siendo el tratamiento más efectivo el bloqueo génitofemoral, con referencias anatómicas o bajo ecografía. 7.2. LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO El plexo lumbar está formado por las raíces de L1 a L4 y el sacro por las raíces L4 a S4. Se puede lesionar por compresiones por tumores, hematomas retroperitoneales, traumatismos obstétricos. También se puede afectar por diabetes, neuralgia amiotrófica, … Los síntomas van a depender de las raíces que se afecten y del mecanismo lesional. 23 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 24. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria El pronóstico de la lesión del plexo braquial va a depender del grado de lesión nerviosa y etiología. El tratamiento es habitualmente conservador,salvo en casos traumáticos, y de larga duración. 7.3. NEUROPATÍA GLÚTEA El N. glúteo superior (L4-S1) discurre entre los músculos glúteo medio y menor a los que inerva, además del músculo tensor de la fascia lata. Su función es la abducción del muslo y rotación interna de la cadera. Se puede lesionar por fracturas pélvicas, de cotilo o artroplastias de cadera. Su lesión provoca marcha en Trendelenburg (descenso de la hemipelvis afecta al levantar la pierna por paresia del glúteo medio). El tratamiento rehabilitador consistirá en la potenciación de la musculatura pélvica para conseguir marcha más fisiológica y en ña electroestimulación del glúteo medio. 7.4. NEUROPATÍA PUDENDA El nervio pudendo se origina en los segmentos medulares sacros: S2, S3 y S4, siendo S3 el segmento de mayor contribución. Tiene fibras sensitivas, autonómicas, y motoras que transporta las señales desde y hacia los genitales, zona anal y la uretra. El nervio pudendo tiene tres sectores: el primero está comprendido desde su origen hasta la región presacra (no recibe contribución de S1 y S5. El segundo corresponde al canal infrapiriforme. Inmediatamente después de su comienzo, el nervio pudendo penetra la región glútea bajo el músculo piriforme y cruza alrededor del extremo final del ligamento sacroespinoso, contactando con el ligamento sacrotuberoso. En este punto se produce el 70% de los atrapamientos de este nervio. El tercer segmento corresponde al canal pudendo o también conocido como canal de Alcock. Después de pasar alrededor del ligamento sacroespinoso, el nervio pudendo se desplaza bajo el músculo elevador del ano, a lo largo de la tuberosidad isquiática, en una vaina de la aponeurosis del músculo obturador interno que forma el canal de Alcock. Es la segunda localización de atrapamiento. El nervio pudendo posee tres ramas terminales: el nervio rectal inferior, el nervio perineal y el nervio dorsal del clítoris/pene. La neuropatía pudenda es más frecuente en mujeres (2/3), habitualmente secundaria a traumatismo directo (en ciclismo, hípica, sillas duras o cirugía pélvica), por compresión por miomas uterinos o en el canal del parto y por inestabilidades sacroiliacas. Habitualmente se asocia a síndrome miofascial del músculo piramidal, del elevador del ano y obturador interno. Los síntomas predominantes son dolor y sensación de ardor o quemazón en la zona del periné. El dolor puede ser uni o bilateral y se presenta en el recto, periné, la uretra y / o los órganos genitales y en ocasiones se irradia a los muslos. El dolor es permanente, diario y empeora en la posición sentada. Es típica la sensación de alivio al sentarse en el WC. El dolor disminuye cuando se esta de pié o acostado. También pueden aparecer tenesmo anal y urinario y polaquiuria. La sensación de malestar en el recto alientan al paciente a multiplicar sus deposiciones que se traducen en el agravamiento de los síntomas iníciales. En hombres, la eyaculación es dolorosa y la erección es menos firme y en ocasiones no hay erección. En mujeres, aparece vaginismo, vulvodinia, anorgasmia, sequedad vaginal,… En la exploración física, el tacto rectal persigue reproducir el dolor al tocar el ligamento sacroespinoso. Por lo general, el bulbo-cavernoso y anal reflejo no se ven afectados. Se considera que un descenso del suelo pélvico > 2 cm. durante el pujo incrementa el riesgo de neuralgia del pudendo. El Skin Rolling Test o prueba de la pinza rodada consiste en desplazar la piel y el tejido celular subcutáneo desde el ano hacia el pubis, sobre el trayecto de las ramas de nervio pudendo. Al realizar esta maniobra se producirá el dolor por la inervación del nervio. Dentro de las pruebas complementarias, la RMN descarta otras causas de compresión. La latencia motora distal del nervio pudendo sólo examina la función motora del nervio. Para 24 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 25. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria realizarla, el nervio pudendo se estimula eléctricamente en el interior del recto (o de la vagina), con un guante con un electrodo en su punta. Los fármacos para el dolor neuropático son poco efectivos en esta patología. Los bloqueos nerviosos del pudendo pueden ser diagnósticos o terapéuticos. Se realiza guiados por TAC, ecografía o por tacto, de manera unilateral o bilateral y en las zonas de conflictos (pinza ligamentaria y canal de Alcock). El tratamiento rehabilitador habitualmente consiste en electroterapia intracavitaria, además de la potenciación muscular de la musculatura del suelo de la pelvis. La cirugía tiene buenos resultados (aproximadamente 70%), y puede realizarse con una técnica transglútea, transperineal o transisquiorrectal. 7.5 NERVIO OBTURADOR. El N. obturador (L2-L4) atraviesa el psoas y el agujero obturador para inervar el músculo pectíneo, el aductor mayor, el aductor menor y el grácilis. Frecuentemente se lesiona con el crural en fracturas pélvicas o hernias del agujero obturador. Su lesión se manifiesta por una pérdida de fuerza de aducción de cadera y alteraciones de sensibilidad en la cara interna del muslo. El tratamiento de la neuropatía del nervio obturador es el etiológico, aunque los bloqueos del nervio pueden ser útiles. 7.6. MERALGIA PARESTÉSICA O SÍNDROME DE ROTH. Se denomina así al atrapamiento del N. femorocutáneo o cutáneo femoral lateral (L2-L3) (exclusivamente sensitivo) en la espina ilíaca superior a su paso por el ligamento inguinal o distalmente, cuando atraviesa la fascia lata. Entre las causas de este síndrome están la compresión del nervio en su salida por obesidad o por ortesis raquídeas, además de por traumatismos directos. Clínicamente se caracteriza por dolor y disestesias en la cara anterolateral del muslo, que no se inician en columna lumbar y se agudizan por la presión digital del punto de la espina ilíaca AS y por con la bipedestación prolongada o maniobras de extensión de la cadera y disminuyen con la flexión de la articulación. El diagnóstico es sobre todo clínico. Los estudios neurofisiológicos pueden mostrar un retraso de la velocidad de conducción sensitiva del femorocutáneo u de los potenciales evocados somatosensoriales por estimulación cutánea. El tratamiento se basa en la corrección de las medidas desencadenantes y en evitar las posturas en extensión de la cadera. El tratamiento farmacológico suele menos efectivo que los bloqueos nerviosos con anestésico local. En casos rebeldes se puede plantear una liberación quirúrgica. 7.7. NEUROPATÍA CRURAL-FEMORAL El nervio crural (L2-L4) es un nervio mixto, que acompaña al psoas hasta el arco crural, atraviesa el ligamento inguinal y continúa por el triángulo de Scarpa para inervar el músculo sartorio, el pectíneo, el ilíaco, el cuádriceps y finalmente forma el nervio safeno. Es responsable de la flexión y rotación externa de la cadera y de la extensión de la rodilla, además de la sensibilidad de la cara anterior del muslo y región interna de la pierna. El nervio crural se puede lesionar en cirugía abdominal, traumatismos pélvicos, artroplastias cadera, hematomas y tumores retroperitoneales. El tratamiento rehabilitador consiste en la potenciación de la musculatura parética con cinesiterapia y electroestimulación y en el uso de ortesis estabilizadora de rodilla. El tratamiento quirúrgico consiste en eliminar la causa de la compresión. 7.8. NERVIO CIÁTICO 25 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 26. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria El N. ciático (L4-S3) nace de los troncos posteriores del plexo lumbosacro en la pelvis, pasa por el agujero ciático mayor, atraviesa en profundidad la nalga para avanzar por la cara posterior del muslo y en su tercio distal se divide en el nervio ciático poplíteo externo (CPE) y el ciático poplíteo interno (CPI). Es el responsable de la inervación motora de isquiotibiales y de todos los músculos de la pierna y pie. Sensitivamente inerva la región posterior del muslo, la zona posteroexterna de la pierna y del pie. Su parálisis da lugar a dificultad para la flexión de la rodilla, además de afectarse en mayor o menor grado todos los músculos de la pierna y del pie. Cuando la parálisis es incompleta la clínica se localiza más en el CPE (que forma los 2/3 del tronco principal). Hay que recordar que cuando además de los músculos de la pierna están afectados los glúteos y rotadores externos de la cadera hay que sospechar una lesión del plexo. 7.8.1. Generalidades La lesión del nervio ciático se puede producir en fracturas de la pelvis, fracturas-luxaciones de cadera o mecanismos compresivos a nivel de la nalga (tumores o por el síndrome del piramidal). El tratamiento rehabilitador es muy largo (hasta 2 años) y muchas veces insatisfactorio. Se potencia la musculatura patética y se reeduca marcha con ortesis. Los bloqueos terapéuticos sólo están indicados en fases secuelares, con dolor neuropático. Se pueden hacer con referencias anatómicas (usando las aproximaciones de Manssur y Raj), o guiados por ecografía (vía proximal, en nalga, o distal, en hueco poplíteo) o TAC. 7.8.2. Síndrome del piramidal o piriforme. El músculo piramidal se origina en la cara anterior del sacro y se inserta en el trocánter mayor del fémur. Está inervado por los nervios sacros S1 y S2. Tiene función de rotador externo de la cadera y abducción. El síndrome del piramidal es la compresión del nervio ciático por el músculo piriforme. Existe una predisposición anatómica a padecer este síndrome. Es más frecuente en mujeres (6:1), por tener un mayor ángulo Q (16º de media frente a 12º de los varones). También predisponen a parecer este síndrome la presencia de hiperpronación del pie, dismetrías (habitualmente el miembro más corto se hipertrofia), torsión pélvica, escoliosis, hiperlordosis lumbar, desequilibrios musculares… Lesiones musculares que afecten al piriforme también pueden producir este síndrome, como traumatismos, ejercicios intensos o repetidos, inyecciones intramusculares... La denominada “ciática del corredor”, que se debe a sobrecarga de entrenamiento, correr en suelos duros, no hacer estiramientos, etc., es una variedad frecuente de este síndrome. Existen causas indirectas del síndrome del piramidal, como pueden ser la patología regional sacroilíaca, tumores pélvicos, antecedentes de cirugía del raquis, trastorno intervertebral lumbar, etc. También las posturas forzadas (como permanecer de pie apoyados sobre un solo pie, sentarse con las piernas cruzadas, subir y bajar escaleras, conducir - por la sobrecarga mantenida de la cadera en flexión y abducción-) pueden producir esta neuropatía. El dolor del síndrome del piramidal es descrito como un dolor sordo, intenso, de características punzantes o quemantes en la nalga, y que se irradia hacia los dos tercios superiores del muslo, raramente sobrepasando la rodilla. El dolor reaparece con la sedestación, la conducción, la bipedestación y la marcha. En la exploración se localiza un punto gatillo piramidal en la línea que une espina ilíaca postero-superior con troncánter mayor. El punto doloso se localiza 2 cm. por debajo de esta línea sobre su perpendicular mediana. 26 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 27. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria Con el paciente en decúbito supino se pueden explorar el signo de Lassegue (que puede ser o no positivo), el test de Freiberg (rotación interna forzada), el test de Pace (el paciente resiste al examinador hacia la rotación externa y abducción de la cadera) y el de Beatty (con la cadera flexionada, se realiza una abducción del muslo afectado, manteniendo esa posición unos segundos). Con el paciente en decúbito prono se puede reproducir el dolor con el miembro inferior en rotación interna pasiva y flexión a 90º. También con la contracción contra resistencia interna aplicada por encima del maleolo interno. Con el paciente de pie, se puede realizar el test de flexión anterior del tronco en tres posiciones (pies rectos, en rotación interna y externa), apareciendo el dolor de forma precoz con los miembros inferiores en rotación interna (porque se incrementa la tensión en el músculo piramidal), y de forma tardía en rotación externa. El test de Mirkin consiste en la inclinación del paciente lentamente hacia al suelo estando en bipedestación con las rodillas rectas, y presionar sobre la nalga en el lugar donde el nervio ciático cruza al músculo piriforme, produciendo dolor que se extiende por cara dorsal del muslo. Las pruebas complementarias permiten confirmar el diagnóstico de síndrome del piramidal, excluyendo patología raquídea. La radiografía simple de pelvis y de articulación sacroilíaca es indispensable, especialmente en cirugía raquídea o artroplastia de cadera, y permite valorar la estructura ósea (lesiones osteolíticas, fracturas, afectación de sacroilíacas, osificaciones ectópicas,…), y si existen alteraciones morfoestáticas (ángulo Q, escoliosis, dismetrías), aunque habitualmente no muestra alteraciones de significado patológico. La ecografía permite visualizar en tiempo real compresión del nervio por el músculo, además de permitir la realización de punciones ecoguiadas. La TAC permite valorar la anatomía local, los límites óseos y musculares de los forámenes supra e infrapiriformes y del N.ciático en todo su trayecto. La RMN permite descartar procesos expansivos, masas, miositis, localización extrapélvica de endometriosis, dilatación varicosa de venas glúteas, etc. Los estudios neurofisiológicos son imprescindibles, y permiten evaluar el sufrimiento del nervio ciático, diferenciar entre afectación troncular y radicular y precisar el nivel de compresión. Habitualmente, en el síndrome del piramidal, se afecta sobre todo la rama peronea. El diagnóstico diferencial del síndrome del piramidal hay que hacerlo con las lumbalgias/ lumbociáticas, con las lesiones que comprimen el nervio ciático (infecciones, tumores, …), con la patología sacroilíaca, la bursitis trocantérica y con las radiculopatías. Son signos de alarma en este síndrome la presencia de incontinencia de esfínteres, las alteraciones de la marcha y el síndrome de cola de caballo. La presencia de estos signos obliga a su remisión al Servicio de Urgencias. El tratamiento preventivo del síndrome del piramidal consiste en corregir y evitar las causas predisponentes y subyacentes en la medida que sea posible. El tratamiento médico con AINES, relajantes musculares, hielo local y analgésicos es efectivo en aproximadamente 2/3 de los casos. El tratamiento rehabilitador consiste en técnicas de terapia manual (manipulaciones vertebrales/sacroiliacas), estiramientos y ejercicios específicos que el paciente podrá realizar en su domicilio, potenciación de la musculatura deficitaria, con ejercicios y con electroestimulación y electroterapia analgésica. Las infiltraciones de puntos gatillo del piramidal (por referencias anatómicas, o guiadas por ecografía o TAC), con anestésico local o toxina botulínica tienen habitualmente buen resultado. El tratamiento quirúrgico mediante la liberación del nervio se ha de hacer si existe fracaso de los otros tratamientos y si se demuestra el compromiso del nervio ciático en el canal infrapiriforme. 7.9. NEUROPATÍA DEL CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO El nervio ciático poplíteo externo (CPE) pasa por un arco fibroso que une el músculo peroneo largo y el sóleo, a 2 cm. de la cabeza del peroné. Se divide en dos ramas: el N. peroneo 27 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 28. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria superficial y el tibial anterior. El nervio del tibial anterior inerva el músculo tibial anterior y todos los extensores de los dedos. El CPE se puede lesionar en varias localizaciones: 7.9.1. Lesión en la cabeza o cuello del peroné El CPE se puede dañar por traumatismos, posturas de compresión mantenidas, compresiones agudas por contracción brusca de los músculos peroneos durante una torcedura de tobillo, compresiones por yesos, tracciones, barandillas de camas, etc. Clínicamente su lesión se caracteriza por el pie caído, con los dedos en forma de garra, hipoestesia en el dermatoma del CPE y marcha en estepage. El tratamiento rehabilitador se basará en cinesiterapia para mantener la movilidad de tobillo y pie, evitando el equino, la potenciación de los dorsiflexores del pie mediante ejercicios y electroestimulación y el uso de ortesis antiequino. El tratamiento quirúrgico consistirá en la liberación del nervio en la cabeza del peroné, y en casos severos, transposiciones con el tibial posterior y/o artrodesis de tobillo. 7.9.2. Síndrome de la celda del tibial anterior El N. peroneo profundo o tibial anterior (rama del CPE) pasa por debajo del músculo peroneo lateral largo, haciéndose externo por delante del músculo tibial anterior e inervando dorso del pie. Se puede ver comprimido en la celda del tibial anterior, por edema de la musculatura anteroexterna de la pierna por sobrecargas o traumatismos. Clínicamente se caracteriza por dolor, tensión y cambios inflamatorios en compartimiento anteroexterno de la pierna, con paresia de los músculos dorsiflexores del pie y del hallux y disminución de sensibilidad del primer espacio interóseo. El tratamiento del síndrome de la celda del tibial anterior es quirúrgico de urgencia. 7.9.3. Ramos cutáneos dorsales del pie Estos ramos se pueden atrapar por el uso de calzado alto o estrecho. Clínicamente se producen parestesias, disestesias o hipoestesia en dorso del pie y hallux. 7.10. NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO El nervio ciático poplíteo interno (CPI) abandona el hueco poplíteo con el nombre del N. tibial posterior, pasa por debajo del sóleo y de los gemelos para inervar a estos músculos, además de los flexores largos de los dedos y del tibial posterior. Pasa por debajo del retináculo flexor y se divide en tres ramas: el n. plantar interno, el N. plantar externo y el N. calcáneo (sólo sensitivo). Estas ramas inervan los flexores cortos de los dedos, los lumbricales, el cuadrado plantar. El nervio ciático poplíteo interno se puede lesionar en varios niveles: 7.10.1. Lesiones altas Se pueden producir por luxaciones de rodilla, fracturas supracondíleas de fémur o fracturas tibiales. 7.10.2. Síndrome de la arcada del sóleo En este síndrome, el nervio queda comprimido bajo la arcada tendinosa del sóleo, por encima de la membrana interósea. La causas más frecuentes son los quistes poplíteos, y los 28 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 29. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria movimientos de flexión de tobillo repetidos (en bailarines, maquinistas, …). Clínicamente se manifiesta por una paresia de los músculos responsables de la flexión e inversión del pie y separación de dedos. 7.10. 3. Síndrome del túnel tarsal. Es la neuropatía compresiva del n. Tibial posterior a su paso posterior del maleolo medial. El túnel tarsal está esta formado por el arrollamiento del retinaculo flexor alrededor de la cara posterior del maleolo medial. El nervio tibial posterior se puede comprimir por gangliones, quistes sinoviales, lipomas, secuelas de traumatismo grave, varicosidades venosas graves, tenosinovitis o tumor dentro del nervio (50% idiopatico). El nervio tibial posterior se puede comprimir y estirar con la carrera o marcha si existen alteraciones estáticas y dinámicas del pie (pies cavos, planos, hiperpronación, …). Típicamente la clínica comienza con dolor y sensación de objeto debajo de los dedos y/o de la planta del pie. Los pacientes sienten como si llevaran el calcetín o la media muy apretados. Habitualmente ocurre durante la marcha o carrera, y persiste después de parar la actividad. Es más frecuente en corredores, El signo de Tinel es positivo en la región del nervio y en ocasiones existe una perdida de la sensación y de la discriminación de dos puntos. El diagnóstico es principalmente clínico, observándose la presencia de alteraciones estáticas del pie, signo de Tinel + y dolor a la palpación del túnel del tarso y alteraciones en la sensibilidad vibratoria del pie. Las pruebas complementarias más útiles pueden ser los estudios neurofisiológicos (Velocidad de conducción y electromiograma), las radiografías del seno del tarso y el análisis computadorizado de la marcha /plantillas baropodométricas. El tratamiento de este síndrome es conservador generalmente, con antinflamatorios, inyecciones de corticoides, inmovilización con ortesis pie-tobillo y ortesis plantares si existen alteraciones morfodinámicas del pie. El tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio/neurolisis) se realiza sólo en casos de nula mejoría con el tratamiento conservador. Tras la cirugía, se recomienda la inmovilización con vendaje compresivo y que el paciente no apoye durante tres semanas, para iniciar posteriormente apoyo progresivo. El pronóstico de este síndrome depende de cuántos nervios estén lesionados (plantar lateral y medial). 7.10. 4. Neuroma de Morton Es un padecimiento doloroso de la cara plantar de la parte anterior del pie, generalmente afectando al segundo o tercer espacio interdigital. Es 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres, por el calzado con tacón. A nivel del nervio por la compresión se producen cambios que se presentan distalmente al ligamento metatarsiano transverso, por una tracción constante del nervio contra el ligamento. Se observan signos de degeneración nerviosa y depósitos de fibrina. Aparece dolor sobre la cara plantar del pie que se irradia al espacio interdigital y se agrava con la deambulación y alivian con el reposo. El uso de tacón alto aumenta el dolor. En la exploración con el paciente de pié ocasionalmente se puede observar un quiste interdigital que desvía los dedos. Con el paciente sentado hay que examinar cuidadosamente el pie, especialmente el tercer espacio interdigital entre las cabezas de los metatarsianos. El diagnóstico es clínico principalmente. En la radiografía simple se puede ver a veces una desviación de la articulación metatarsofalángica. La ecografía permite visualizar directamente el neuroma en el espacio interdigital. Su tratamiento es conservador, recomendando el uso de zapatos amplios, con menos tacón y de material suave. Las ortesis plantares con barra retrocapital pueden aliviar los síntomas. La 29 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 30. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria infiltración corticoidea resulta curativa en muchas ocasiones. Rara vez es necesaria la excisión quirúrgica del nervio. 8. ATRAPAMIENTOS NERVIOSOS EN EL AMPUTADO Las compresiones nerviosas en el amputado son frecuentes. Se pueden producir porque el encaje de la prótesis puede comprimir diferentes nervios en puntos de mayor presión o trayecto superficial. Es necesario comprobar periódicamente la prótesis y corregir estos puntos de compresión. 9. BIBLIOGRAFÍA PARA PROFUNDIZAR 1. Alcázar Alcázar F. Rehabilitación de las polirradiculoneuritis y Neuropatías periféricas. En Miranda Mayordomo JL. Rehabilitación Médica. Madrid. Aula Médica. 2004. Pp. 319-332. 2. Alonso Álvarez B. Neuropatías periféricas por atrapamiento. En Sánchez Blanco I et. Al. Manual Sermef de Rehabilitación y Medicina Física.Madrid. Panamericana. 2006. Pp. 309-327. 3. Plaja J. Neuropatías por atrapamiento. En Analgesia por medios físicos. Madrid. Interamericana- McGrawHill. 2003. Pp. 405-434. 4. Rioja Toro J. Electroterapia y electrodiagnóstico. Valladolid. Universidad de Valladolid. 1996 5. Romo Monje M., Ofchinikova SN, Collazo Dieguez M. Lesiones Nerviosas Periféricas. En Juan García FJ. Tercer curso intensivo de Revisión en Medicina Física y Rehabilitación. Tomo II. Pp 950-971. La versión electrónica de esta ponencia, en formato Powerpoint, incluye múltiples ilustraciones, que no se muestran en esta versión en texto. Esta versión se puede ver en los siguientes nexos: http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/neuropatias-perifericas-por.html http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/neuropatias-por-atrapamiento-del.html http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/generalidades-acerca-de-las-neuropatias.html 10. AUTOEVALUACIÓN 1. En relación con las neuropatías del nervio ciático poplíteo interno señale la respuesta incorrecta: a. El nervio ciático poplíteo interno se puede afectar a nivel de su tronco primario, a nivel de la arcada del sóleo, en el túnel tarsal o en sus ramas interdigitales. b. El síndrome de la arcada del sóleo se caracteriza por la paresia de los músculos responsables de la flexión e inversión del pie y separación de dedos. c. Las lesiones del ciático poplíteo interno se pueden producir por luxaciones de rodilla, fracturas supracondíleas de fémur o fracturas tibiales d. Es la lesión más frecuente cuando el nervio ciático mayor está afectado. 2. Señale la lesión nerviosa periférica de peor pronóstico: a. Bloqueo nervioso transitorio por isquemia b. Neurotmesis c. Neuroapraxia d. Neuropatía grado III de Sunderland 3. Señale la respuesta incorrecta: a. En el Síndrome de Roth el diagnóstico es fundamentalmente clínico. b. El tratamiento con infiltraciones en el neuroma de Morton habitualmente es curativo. c. Las neuropatías crurales frecuentemente se benefician de ortesis antiequino. d. El tratamiento de la neuralgia parestésica se basa en la corrección de las medidas desencadenantes. 4. Señale la respuesta correcta: 30 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
  • 31. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria a. Tras la lesión nerviosa, la degeneración anterógrada ocurre a partir de las 48-72 horas. b. La velocidad de regeneración axonal es constante, en torno a 1 mm por día. c. La axonotmesis es la rotura del axón con continuidad del tubo endoneural d. Todas son correctas. 5. En un paciente con “ciática del corredor”, señale la respuesta incorrecta: a. Se debe prohibir la práctica deportiva, sustituyéndola por un trabajo de musculación en gimnasio. b. Se deben corregir las desviaciones del retropié y las dismetrías. c. En ocasiones, las infiltraciones del piramidal pueden ser útiles. d. Habitualmente se debe a que se debe a errores de entrenamiento. 6. En el síndrome del túnel del carpo no es cierto que: a. En los casos graves, el uso de férulas nocturnas en posición funcional pueden ser útiles. b. Es típico el signo de Pryse-Phillips. c. En un 83% de los pacientes disminuye el tacto con monofilamento de Semmes-Weinstein. d. El signo de Phalen es el más sensible para el diagnóstico. 7. Señale la respuesta correcta: a. En el síndrome de Kiloh-Nevin el tratamiento habitualmente debe ser quirúrgico. b. En el síndrome del pronador redondo, el dolor se presenta en la zona proximal den antebrazo. c. En el síndrome del interóseo anterior puede existir la imposibilidad de realizar signo OK con l mano. d. Todas las anteriores son correctas. 8. Señale la respuesta incorrecta: a. En la neuropatía del nervio musculocutáneo se produce dolor en la cara externa del codo. b. El síndrome del espacio cuadrilátero se debe a la compresión del nervio torácico largo a nivel de la axila. c. La maniobra de Roos es la más específica para el síndrome de la escotadura cervicotoracobraquial. d. El síndrome de Parsonage Turner suele tener buen pronóstico. 9. El diagnóstico diferencial del síndrome de la arcada de Frohse con todas estas entidades excepto con: a. Epicondilitis b. Neuralgia C7 c. Epitrocleitis d. Compresión del nervio musculocutáneo. 10. Con respecto a las neuropatías inguinales, señale la respuesta incorrecta: a. La hipoestesia en la cara anterior del muslo por debajo del ligamento inguinal siempre se produce por hernias discales L5-S1. b. Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal. c. Los estudios neurofisiológicos son de escasa rentabilidad diagnóstica. d. La neuropatía del nervio génitofemoral se caracteriza por hipoestesia en la cara anterior del muslo por debajo del ligamento inguinal. SOLUCIONES. PREGUNTA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 RESPUESTA D B C D A A D B C A 31 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.