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AULA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
 

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  • Acredita-se que a hipertensão pulmonar primária seja resultado de anormalidades na
  • A vasoconstrição prolongada determina crescimento e remodelamento da parede vascular, com instalação de redução fixa da luz. Camada muscular íntima, adventícia, endotélio.
  • A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma síndrome resultante da restrição na circulação através da artéria pulmonar , resultando em aumento da resistência vascular pulmonar e por conseguinte em insuficiência cardíaca direita.
  • Postero-anterior and lateral chest X-ray (top) shows decreased peripheral lung vascular markings, hilar pulmonary artery prominence, and right ventricular enlargement of a patient with idiopathic PAH.
  • ECG (bottom) of the same patient reveals right atrial enlargement, right ventricular hypertrophy and strain, and right axis deviation of the QRS complex. ECG indicates electrocardiogram; and PAH, pulmonary arterial hypertension.
  • Entretanto, o diagnóstico de certeza exige confirmação com cateterismo, visto que a sensibilidade e a especificidade do ecocardiograma variam, respectivamente, entre 0,79 a 1,00 e 0,60 a 0,98.

AULA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR AULA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR Presentation Transcript

  • UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA FLÁVIA MATOS R2 de CLÍNICA MÉDICA
  •  
    • Compreende um conjunto de doenças que têm achados patológicos comuns, porém, apresentam diferenças fisiopatológicas e prognósticas.
  •  
    • Anormalidades na função endotelial
    • Redução da síntese de vasodilatadoras
      • prostaciclina
      • Óxido nítrico
    • Aumento da síntese de vasoconstritoras
      • Endotelina.
    • Aumento da resistência no leito vascular pulmonar
      • Vasoconstrição hipóxica
      • Obliteração da circulação pulmonar
    • DPOC
    • Fases avançadas das doenças difusas do parênquima pulmonar
    • Apnéia obstrutiva do sono
    • Hipoventilação alveolar
    Tromboembolia pulmonar, Colagenoses, Esquistossomose, Infecção pelo HIV, Ressecções pulmonares, Drogas e/ou toxinas
    • Aumento no volume de sangue para a circulação pulmonar:
      • Shunts sistêmicos pulmonares (CIV ou CIA)
    • Elevação da pressão venosa pulmonar:
      • Estenose mitral
      • Falência de câmaras esquerdas
      • Doença veno-oclusiva pulmonar
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  •  
    • 15 casos para cada 1 milhão de habitantes.
    • F: M (1,7 :1 )
    • 3ª E 4ª décadas (Idiopática)
    • Relação com a expressão do gene BMPR2 e ALK1.
    • Hipertensão arterial pulmonar
    • Hipertensão pulmonar causada por doença no coração esquerdo
    • Hipertensão pulmonar causada por doença pulmonar e/ou hipóxia.
    • Tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo
    • Hipertensão pulmonar com mecanismos multifatoriais não esclarecidos
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    • Risco já estabelecido
      • Aminorex
      • Fenfluramina
      • Dexfenfluramina
      • Óleo de colza
    • Risco muito provável
      • Anfetaminas
      • Triptofano
    • Risco provável
      • Metanfetaminas
      • Cocaína
      • Quimioterápicos
    • Dispnéia progressiva
    • Fadiga
    • Dor torácica
    • Hemoptise
    • Rouquidão
    • Palpitações
    • Pré-síncope
    • Síncope (marcador de gravidade da doença)
    • Em decorrência da Hipertensão Pulmonar:
      • Intensificação do componente pulmonar da segunda bulha (hiperfonese de P2), que eventualmente pode se tornar palpável.
      • Sopro sistólico de ejeção no foco pulmonar e, nos casos mais graves, sopro diastólico de regurgitação pulmonar.
    • Hipertrofia do ventrículo direito:
      • Onda A proeminente no pulso venoso jugular.
      • Presença de quarta bulha no foco pulmonar.
      • Impulsão para-esternal esquerda
    • Falência de VD:
      • Sinais de hipertensão venosa sistêmica:
        • turgência jugular
        • hepatomegalia
        • edema de membros inferiores
        • ascite.
      • Ritmo de galope de B3.
      • Sopro holossistólico de regurgitação tricúspide
    • Baixo Débito
      • Taquicardia
      • Vasoconstrição periférica:
        • Pulsos finos,
        • Extremidades frias e pálidas,
        • Elevação da pressão diastólica
        • Redução da pressão de pulso (diferença entre as pressões sistólica e diastólica).
      • Aumento do diâmetro dos ramos da artéria pulmonar;
      • Abaulamento do arco médio;
      • Pobreza da circulação na periferia dos pulmões;
      • Aumento das câmaras direitas: no perfil há redução do espaço retroesternal, que passa a ser ocupado pela sombra cardíaca .
        • No ECG os achados sugestivos são:
          • Desvio do eixo para a direita
          • Detecção de onda P pulmonale
          • Bloqueio do ramo direito
          • Relação R/S > 1 em V1
          • qR em V1
          • rSR‘ em V1
          • ADRV em derivações precordiais direitas
    • Geralmente, considera-se pressões sistólicas de artéria pulmonar acima de 35 mmHg pelo ecocardiograma como indicativas de hipertensão pulmonar.
  •  
  •  
    • Apenas 10 A 15% respondem a Bloqueadores do canal de cálcio
    • Uso em altas doses são necessários. Alta incidência de efeitos adversos.
    • PaP antes e depois da administração de um vasodilatador de curta ação (óxido nítrico, adenosina ou epoprostenol, o primeiro por via inalatória e os demais por via venosa).
    • Positivo se redução de pelo menos 10 mmHg
    • Alguns autores consideram também resposta positiva reduções da resistência vascular pulmonar de 20-30%
    • O teste não deve ser feito em pacientes instáveis ou com insuficiência cardíaca direita grave.
  •  
  •  
    • Recomendável, pelo alto risco de TEP.
    • Warfarina, objetivando um INR próximo a 2.
    • Os diuréticos podem depletar o volume circulante e, assim, comprometer o débito cardíaco, levando a piora funcional.
    • Outros eventos adversos que podem surgir com o tratamento são:
        • hiperviscosidade sangüínea (agravando a HP)
        • hipocalemia
        • alcalose metabólica.
    • PaO2<55 mmHg ou SaO2<88% o
    • PaO2 entre 56 e 59 mmHg ou SaO2 de 89% na presença de:
      • sinais de cor pulmonale ao ECG,
      • edema secundário a insuficiência cardíaca
      • hematócrito acima de 56%.
    • capacidade de aumentar o GMPcíclico e conseqüentemente prolongar o efeito vasodilatador natural do óxido nítrico.
    • pacientes que tenham contra-indicação ou apresentem efeitos colaterais com o uso dos inibidores da endotelina.
    • As doses recomendadas variam de 25 a 75 mg três vezes ao dia.
    • A endotelina apresenta propriedade vasoconstritora, além de efeito mitógeno e fibrogênico.
    • A Bosentana antagoniza a ação da Endotelina.
    • Melhora clínica em pacientes classe III
    • Efeito adverso: Elevação de transaminases
    • Dose: 125 a 250 mg de 12/12 horas.
    • potentes vasodilatadores, inibem a agregação plaquetária e reduzem a proliferação das células musculares lisas.
    • Alto custo e dificuldade de administração
      • Epoprostenol (infusão contínua)
      • Teprostinil (subcutânea)
      • Iloprost (inalatório)
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    • Septostomia atrial
      • Alternativa terapêutica para locais sem acesso às drogas vasodilatadoras e com programas de transplante de pulmão ainda incipientes.
    • Índices de mortalidade que justificam sua utilização apenas por pessoas com treinamento específico.
    • Transplante de pulmão
    • Indicação: Falência do Tratamento Clínico.
    • A taxa de sobrevida após transplante por hipertensão arterial pulmonar, em três anos, é de aproximadamente 65% a 70%.
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