Signos del disco óptico y neuropatías ópticas
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Signos del disco óptico y neuropatías ópticas Signos del disco óptico y neuropatías ópticas Presentation Transcript

  • SIGNOS DEL DISCO ÓPTICO Y NEUROPATÍAS ÓPTICAS FERNANDO JIMÉNEZ COLOCASIO RESIDENTE – PRIMER AÑO NEUROLOGÍA
  • DISCO ÓPTICO• Formado: axones células ganglionares + células gliales Canal escleral• Oftalmoscopia: estado de células que forman el nervio hasta los cuerpos geniculados laterales.• Detalles de retina y vasos sanguíneos.• Magnificación 12 – 15 veces.• Disco óptico: 1.5 – 1.8 mm. Diámetro mayor vertical.
  • FILTRO VERDE• Fibras nerviosas retinianas.• Estructuras vasculares.• Hemorragias.• Lesiones traumáticas de la retina.• Atrofia óptica.
  • EVALUAR• Color del disco.• Nitidez de los bordes del disco.• Elevaciones del disco.• Anillo neurorretiniano.• Excavación fisiológica.• Tamaño aparente del disco.• Vasos sanguíneos.• Región peripapilar.
  • COLOR Y ATROFIA• No hay un estándar respecto al color del disco.• Varia de acuerdo al fenotipo.• Se debe comparar con el contralateral.ATROFIA:• Profunda: disco muy pálido.• Incompleta: disco ligeramente pálido.• Simple: no hay otros signos patológicos.
  • ATROFIACLASIFICACIÓN:• Ascendente: la lesión inicia en la retina.• Descendente: lesión retrobulbar con degeneración secundaria de células ganglionares.• Las lesiones posteriores a los cuerpos geniculados laterales no producen alteraciones en la fundoscopia.
  • NITIDEZ DE LOS BORDES DEL DISCO ÓPTICO• El borde nasal suele ser borroso y difícil de ver.• Los bordes superior e inferior pueden verse oscurecidos por las fibras llegando muy ajustadas.• Los bordes temporales deben ser vistos siempre de forma nítida.• No son nítidos: hipermetropía y discos pequeños.
  • ELEVACIONES DEL DISCO ÓPTICO• Enfocar primero mácula y luego la papila: – Evaluar dioptrías necesarias para la corrección. – Se suelen requerir dioptrías positivas. – +1 dioptría equivalen a 0.3 mm de elevación. • Las elevaciones segmentarias se pueden presentar en la neuropatía óptica isquémica anterior aguda. • Uniforme: papiledema, trombosis de la vena central de la retina, leucemias, sarcoidosis, etc.
  • EXCAVACIÓN DEL DISCO ÓPTICO Y EL ANILLO NEURORRETINAL• Evaluación cualitativa de anillo neurorretinal.• Semicuantitativa de la excavación.• Personas con discos grandes: más fácil ver la excavación fisiológica.• Excavación: eje mayor horizontal, oval, mas profunda en la región nasal.• Anillo: mejor indicador de daño del nervio.
  • EXCAVACIÓN DEL DISCO ÓPTICO Y EL ANILLO NEURORRETINAL• La amplitud del anillo neurorretinal suele ser mayor en el borde inferior.• Disminuye la nitidez en los bordes superior y nasal.• Los discos pequeños sin excavación visible tienen mayor riesgo de neuropatía óptica isquémica anterior.
  • TAMAÑO DEL DISCO ÓPTICO• Se deben usar los vasos como punto de comparación.• Miopía: el disco se ve inusualmente grande.• Hipermetropía y afaquia: discos pequeños.
  • GRANDES VASOS RETINIANOS SOBRE Y CERCA DEL DISCO ÓPTICO• Apariencia en hilo de cobre.• Apariencia en hilo de plata.• Estrecheces de las arteriolas.• Tamaño y calibre relativo de las arterias y las venas (2:3).• Cruces AV patológicos.
  • GRANDES VASOS RETINIANOS SOBRE Y CERCA DEL DISCO ÓPTICO• Signos tempranos de papiledema: congestión capilar cerca del disco y oscurecimiento de los vasos mayores de la retina.• El pulso venoso espontáneo es indicativo de una PIC normal.• Hasta 20% de la población puede no tenerlo• Se puede desencadenar aumentando la presión intraocular.
  • GRANDES VASOS RETINIANOS SOBRE Y CERCA DEL DISCO ÓPTICO• Giros vasculares atípicos: son anomalías del desarrollo de los vasos – se confunden con shunts optociliares.• Shunts optociliares:• Hipertensión venosa retiniana crónica.• Cortocircuito hacia sistema coroideo.• Meningiomas de la envoltura del disco óptico, trombosis de la vena central de la retina, papiledema crónico y compresión de la porción anterior del nervio.
  • REGION PERIPAPILAR• Se deben evaluar las estriaciones en la retina.• Indican buen estado de las fibras nerviosas de la retina.• Alteraciones: solas o con aumento patológico de la excavación fisiológica.• Se pierden en: atrofia óptica avanzada, ojos con escaso pigmento, ancianos, miopía avanzada.
  • ANOMALÍAS DEL DISCO ÓPTICO• Macropapila y micropapila.• Disco inclinado.• Coloboma del disco óptico.• Fosa del disco óptico.• Vítreo primario hiperplásico persistente.• Fibras nerviosas mielínicas.• Melanocitoma.• Hipoplasia del disco óptico.• Drusas del disco óptico.
  • MACROPAPILA• Alteración del desarrollo • Campo visual periférico• Disco óptico muy grande conservado.• Excavación fisiológica • Anillo neurorretiniano de grande color rosado.• Anillo neurorretinal • Lecho capilar no visible. borroso, pero sano. • No hay hemorragias.• Bilaterales • No hay alteraciones en las• Funcionamiento visual estriaciones normal. peripapilares.
  • DISCO INCLINADO• Variante sin significado patológico.• Cierre embrionario incompleto de la excavación fisiológica.• Más frecuente hacia abajo.• Borde superior se ve elevado y el inferior plano y pálido.• Atrofia coroidea en el borde inferior.• Puede haber ligera pérdida visual supero temporal.• La agudeza central está intacta.
  • COLOBOMA DEL DISCO ÓPTICO• Se ve como una excavación en el borde infero nasal.• Falla del cierre de la hendidura óptica embrionaria.• Transmisión autosómica dominante.• Síndrome papilorrenal: gen PAX2, coloboma del disco óptico, hipoplasia renal.
  • FOSA DEL DISCO ÓPTICO• Alteración del desarrollo similar al coloboma.• Unilateral.• No asociado a otras alteraciones.• Se da por herniación del nervio óptico hacia el espacio subaracnoideo.• Agudeza visual normal.• Edema macular: complicación tardía.• Puede ser muy pequeña y no detectarse en el examen.
  • VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO PERSISTENTE• Remanentes de la arteria hialoidea: dan al disco óptico una apariencia inusual.• Es una membrana epipapilar que se proyecta hacia la cavidad vítrea.
  • FIBRAS NERVIOSAS MIELINIZADAS• Son áreas opacas y brillantes.• Oscurecen los vasos retinianos sobre ellas.• Suelen presentarse en el anillo del disco.• Falla en la detención de la mielinización después de la lámina cribosa.• Cuando aparece en las zonas más periféricas suelen confundirse con exudados.• Sx de Gorlin o síndrome de células basales névicas: asociación de fibras nerviosas mielinizadas con nevus cutáneos.
  • MELANOCITOMA• Son lesiones negras y prominentes.• Comúnmente se extienden más allá del margen del disco.• Están rodeadas por un nevus coroideo.• Son benignos y sólo requieren un seguimiento periódico.
  • MICROPAPILA• Tamaño por debajo del normal.• Bordes en al lado nasal mal diferenciados e incluso no visibles• La excavación suele ser muy pequeña o estar ausente.• La visión no está alterada.• Puede dificultar la detección de glaucoma.
  • HIPOPLASIA DEL DISCO ÓPTICO• Forma más anormal de disco óptico pequeño.• Número reducido de fibras nerviosas.• Alrededor del disco suele haber una zona de atrofia coroidea con el tamaño que debería tener el disco.• Signo del doble anillo: anillo de epitelio pigmentado en cuyo centro se encuentra el disco óptico.• Se acompaña de déficit visual.• Síndrome de DeMorsier.
  • DRUSAS DEL DISCO ÓPTICO• Son cuerpos hialinos, bilaterales, en la superficie del disco óptico• Suelen ser pequeñas, esféricas, doradas, y tienen propiedades de fluorescencia.• Suele ser un rasgo genético.• Los discos ópticos con drusas suelen ser más pequeños de lo normal.• Su apariencia cambia durante la vida del paciente
  • PAPILEDEMA• Es la aparición, usualmente bilateral, de edema de la papila asociado a hipertensión endocraneana.• Causado por la filtración de líquido en el espacio intersticial del disco óptico y por el edema intrínseco de las células ganglionares debido al bloqueo del flujo axoplásmico prelaminar.• Los discos ópticos atróficos no se edematizan cuando se eleva la presión intracraneana.
  • SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMAEstadío 1: Papiledema temprano:• Borramiento del margen del disco.• Elevación de la porción nasal.• Opacidad en las fibras peripapilares.• Puede haber pequeñas hemorragias.
  • SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMAEstadío 2: Papiledema completamente desarrollado:• La elevación, el borramiento de los bordes y las hemorragias empeoran.• Se preserva la excavación fisiológica.
  • SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMAEstadío 3: Papiledema crónico:• Disminución de las hemorragias y los exudados.• Hay desaparición de la excavación fisiológica.• Pueden haber pliegues retinales pequeños y concéntricos, peripapilares (líneas de Paton).
  • SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMAEstadío 4: Papiledema atrófico:• El disco se vuelve pálido y los bordes permanecen mas o menos borrosos.
  • PAPILEDEMA• La función visual no se afecta en los primeros dos estadíos, aunque puede haber un aumento reversible de la mancha ciega.• Hay alteración de la función visual en el papiledema crónico.• El papiledema atrófico se asocia a una lesión irreversible del nervio.
  • CAUSAS DE PAPILEDEMACualquier proceso que aumente la presión intracraneana:• Masas intracraneanas.• Obstrucción en el flujo del LCR.• Alteraciones en el espacio intracraneano por deformidades óseas.• Aumento de la producción de LCR por tumores e inflamación.• Alteración en la reabsorción del LCR por aumento de la viscosidad - hiperproteinorraquia por tumores o inflamación.• Elevación de la presión en los senos venosos que drenan el LCR.
  • HIPERTENSION INTRACRANEANA IDIOPÁTICA• Aumento de la presión intracraneana en una persona con estudios de neuroimagen y de LCR normales.• La resonancia no muestra masas con ventrículos normales• La PIC es >22 cmH2O con el paciente acostado.• La fundoscopia muestra papiledema crónico.
  • HIPERTENSION INTRACRANEANA IDIOPÁTICA• Cefalea y alteración transitoria de la visión (alteración de la visión en color o de pérdida de la percepción del contraste).• Puede haber paresia bilateral del recto externo con diplopía horizontal binocular.• Sin factores de riesgo 50%• Obesidad 20%.• Embarazo y postparto sin trombosis de senos venosos 20%.
  • HIPERTENSION INTRACRANEANA IDIOPÁTICA• Medicamentos: inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) y los diuréticos (furosemida).• Corticoides: aumentan el riesgo cardiovascular en pacientes obesos.• Quirúrgico: derivación del LCR.
  • NEUROPATÍAS ÓPTICASSignos y síntomas:• Oscurecimiento visual.• Alteración de la percepción de color.• Pérdida de la agudeza visual.• Unilateral: asociado a defecto pupilas aferente.• Fenómeno de Uthoff.
  • NEURITIS ÓPTICA• Desmielinizante y autoinmune.• Nervio óptico.• Esclerosis múltiple.• 18 a 45 años• Unilateral, aguda, dolor al movimiento ocular, escotomas centrales, disco óptico normal o con edema leve.• Tiende a recuperar tras dos semanas de la pérdida visual.
  • NEURITIS ÓPTICA• Es infrecuente el compromiso bilateral• En ocasiones puede haber una neuritis crónica con instauración insidiosa del déficit visual.• Pronóstico muy bueno – recuperación tras 5 semanas.• Se puede esperar recuperación hasta 1 año después.
  • NEURITIS ÓPTICA• Si hay atrofia se habla de mal pronóstico.• RNM: áreas de desmielinización.• Riesgo de recaída 50% a 5 años.• Si no hay lesiones en RNM: 16%.
  • NEURITIS ÓPTICATratamiento – neuritis óptica atípica:• Antibiótico: borreliosis o enfermedad luética.• Aciclovir IV: herpes zoster.• Corticoides a altas dosis: vasculitis autoinmune.Tratamiento – neuritis óptica típica:• Pronóstico favorable con o sin tratamiento.• Aumenta velocidad de recuperación de la visión.
  • NEURITIS ÓPTICA• Desmielinización en RNM: usar dosis altas de corticoides.• Demora recurrencias de EM hasta en 2 años.• 3 días de metilprednisolona IV: 250 mg cada 6 horas.• Seguido de ciclo de prednisona 1 mg/Kg/día por 10 días.• Alternativo: metilprednisolona 1 gr IV al día en dosis única.
  • NEURITIS ÓPTICA• Si no se tratan hay mayor riesgo de recaídas desmielinizantes posteriores.• Interferón beta: reduce frecuencia y severidad de recaídas en pacientes con EM.• Interferón beta 1a: 30 mcg/semana IM.• Reduce 66% nuevos signos de desmielinización.• Más efectivo con curso rápidamente progresivo.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR• Pérdida de visión abrupta no dolorosa.• Usualmente monocular.• Papiledema.• Pueden haber hemorragias y exudados.• Se divide en: – Arterítica – No arterítica.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA NO ARTERÍTICA• Edad media 61 años.• Abrupta sin síntomas prodrómicos.• Mientras el paciente duerme.• No hay dolor o cefalea.• El papiledema resuelve en 2 meses, con atrofia.• Recuperación funcional escasa o ausente.• Episodios de pérdida de la visión en el otro ojo – 5 años.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA NO ARTERÍTICAFactores de riesgo:• Enfermedad vascular sistémica.• Hipertensión arterial.• Diabetes mellitus.• Dislipidemia.• Morfología del disco óptico – disco pequeño. Los períodos de hipotensión sistémica pueden producir isquemia en el disco óptico.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA NO ARTERÍTICA• Estudiar: factores de riesgo, vasculitis, SAHOS, ICC.Tratamiento• ASA 100 mg/día.• Modificar factores de riesgo.• Tratar diabetes e HTA en forma agresiva.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA • Emergencia médica – manejo con altas dosis de corticoides. • Edad media 75 años. Oclusión de ramas Infartos Isquemia ExudadosArteritis de vasos coroideos retiniana algodonosos retinianos
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA• Síntomas prodrómicos – alteraciones fugaces de la visión.• Tamaño del disco normal.• Pérdida visual catastrófica – ceguera completa del ojo afectado.• El disco puede verse pálido o normal.• Angiografía con fluoresceína – demora en el llenado o infarto coroideo completo.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA• Paresia isquémica de los músculos extraoculares.• Isquemia del cuero cabelludo – parches de alopecia.• IAM, ACV, parálisis de nervios craneanos – Formas graves.• La arteritis temporal - signos:• Cefalea, claudicaciones en la mandíbula, dolor en el cuero cabelludo, malestar, astenia, febrícula, anorexia, mialgias migratorias, pérdida de peso, y engrosamiento de las arterias del cuero cabelludo.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA• Confirmación con Bx.• No esperar biopsia para iniciar tratamiento.• Los cambios en la biopsia se mantienen por 2 semanas.• Sin tratamiento va a haber compromiso del otro ojo.• 1:7 – alteración en el otro ojo en las primeras 24 horas.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICATratamiento:• Se puede usar metilprednisolona los primeros dos días: 250 mg c/6 horas.• Prednisona 1 mg/Kg/día.• Anticoagulación con heparina.• Control de síntomas y disminución de VSG: – Reducir dosis inicial de corticoides a 10 mg/día en 6 semanas.
  • NEURITIS ÓPTICA COMPRESIVA• Compresión por masa en nervio óptico.• Disco normal, edematoso o atrófico.• Si hay atrofia ya hay daño permanente.• Tumores de la órbita: quemosis, estrabismo mecánico y proptosis.• El estudio de elección es la RNM.• Tratamiento quirúrgico.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA POR RADIACIÓN• Se desarrolla 9 meses después de exposición a altas dosis de radiación.• Inicialmente la papila es normal.• Naturaleza isquémica.• Pérdida de capilares con necrosis del nervio óptico.• No hay tratamiento efectivo.• Mal pronóstico.
  • NEUROPATÍAS ÓPTICAS INFILTRATIVAS• Instauración similar a una neuritis óptica.• Enfermedad carcinomatosa, linfomatosa, leucémica o inflamatoria (sarcoidosis).• Aparición de papiledema.• Manejo con corticoides.• Rápida y transitoria mejoría de la visión.• Prednisona 1 mg/Kg/día.
  • NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS• Bilateral.• Alteración de visión de color.• Etambutol, agentes citostáticos, metales pesados, hexaclorofeno y metanol.• Evitar reexposición al agente causal.• Metanol: RNM muestra degeneración de núcleos basales.
  • NEUROPATÍAS ÓPTICAS POR MALNUTRICIÓN• Deficiencia de vitamina B12 y folatos.• Anemia macrocítica.• Bypass gástrico.• Sleeve gástrico.• Cirrosis alcohólica.
  • NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA• Trauma en el nervio óptico por fracturas craneofaciales.• Golpes directos: avulsión del nervio óptico.• Se pierde la percepción de luz.• Pupila midriática.• Desaparición del disco óptico.• Pliegues de la retina por succión por la ruptura posterior.