50  FisiopatologíA Y Clinica De Los Trastornos HepáTicos
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

50 FisiopatologíA Y Clinica De Los Trastornos HepáTicos

on

  • 18,652 views

La información aquí publicada es propiedad de la Universidad Autónoma de Guadalajara

La información aquí publicada es propiedad de la Universidad Autónoma de Guadalajara

Statistics

Views

Total Views
18,652
Views on SlideShare
18,401
Embed Views
251

Actions

Likes
3
Downloads
455
Comments
1

4 Embeds 251

http://www.scoop.it 148
http://www.slideshare.net 101
http://translate.googleusercontent.com 1
http://webcache.googleusercontent.com 1

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • kkkkkkkkkkkkkk
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

50  FisiopatologíA Y Clinica De Los Trastornos HepáTicos 50 FisiopatologíA Y Clinica De Los Trastornos HepáTicos Presentation Transcript

  • Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia Hepática
    • Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá
    • Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica
    • Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación Estudiantil
  • Objetivos de clase
    • Exponer concepto y clasificación de la insuficiencia heática (IH)
    • Describir el cuadro clínico alteraciones laboratoriales de la IH
    • Analizar la correlación fisiopatológica con la clínica que se presenta en la IH
    • Explicar la importancia de un Dx temprano para evitar complicaciones graves en la IH
  • Clasificación y Epidemiología de la Insuficiencia Hepática
    • Definición: Cuando todas las funciones del higado se encuentran alteradas en menor o mayor grado
  • Clasificación:
    • La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)
  • Epidemiología :
    • El 70% de la I.H. Fulminante se deben a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como fármacos (acetaminofen) toxinas choque hipertermia o hipotermia, cancer, higado graso)
    • La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia alcohólica y a hepatitis C
  • Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Hepática
    • IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia, nauseas, vomitos, disminución de la libido y hepatomegalia dolorosa
    • Examen de laboratorio:
    • Aumento de bilirrubina conjugada
    • Disminución de colesterol total y sus ésteres
    • Aumento de la retención de bromosulftaleina
    • Alargamiento del tiempo de protrombina
    • Elevación de aminotransferasas y deshidrogenasas
  • I.H. Grave:
    • Hemorragias, oliguria, edema ascitis, fiebre elevada, disminución del volumen hepático, hedor hepático, confusión mental y coma (Intoxicación amoniacal)
  • Morfología Hepática
    • A) Estructura:
    • Organo más grande del organismo
    • Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro lobulos
    • Esta cubierto por la capsula de Glisson
    • Localizado justo por debajo del diafragma derecho
  • Continuación...
    • El parenquima se organiza en placas de hepatocitos y células reticuloendoteliales
    • Las placas de hepatocitos forman los lobulillos y estos a su vez los ácinos
    • Las placas individuales se separan por el espacio vascular llamado sinusoide
  •  
  • Irrigación Hepática
    • Vasos hepáticos:
    • Ramas de la vena porta
    • Conductos biliares
    • Ramas de la arteria hepática
    • Venas hepáticas
    • Linfáticos
  • Sistema porta:
    • Se forma por las venas que regresan la sangre del bazo, del estomago del pancreas y de los intestinos, en dirección al higado a travez de la vena porta que se forma por la unión de la v. Lienal y mesentéricos dividiendose en rama D. e l. Penetrando lobulo D. e I. del higado
    • La vena porta en el higado se ramifica formando el “plexo interlobulillar” de manera que la sangre se pone en contacto directo con el hepatocito y todas las demas celulas a travez de los “sinusoides”
    • Los “sinusoides” desembocan en el centro del lobulillo para formar venas centrales las cuales forman tres grandes troncos y vaciarse en la “vena cava inferior”
  •  
    • La “arteria hepática” entra en el higado con la vena porta , se divide del mismo modo que ella y termina en los “sinusoides” y “venas” interlobulillares” el flujo sanguineo al higado es de 800 a 1000 ml por minuto la mayor parte proviene de la “vena porta”
  •  
  • Manifestaciones de difunción hepática
    • A) trastornos bioquimico – energéticos
    • B) trastornos de solubilidad y almacenamiento
    • C) trastornos del metabolismo protéico
    • D) deficit de las funciones protectoras y depuradoras
    • E) desequilibrio hidroelectrolítico
  •  
  • A) trastornos bioquimico-energéticos
    • Producción de glucosa
    • Consumo de glucosa
    • Síntesis y captación de colesterol
    • Disminución de aminoácidos
    • Transaminución y síntesis de aminoácidos no escenciales
  •  
  •  
  • b) Transtorno de solubilidad y almacenamiento
    • Desintoxicación de fármacos y toxinas
    • Emulsificación de grasas y vitaminas liposolubles
    • Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y quilomicrones
    • Síntesis y secreciones de proteinas fijadoras
    • Captación y almacenamiento de vitamina A,D,B12 y fosfato
  •  
  • c) Transtornos del metabolismo protéico
    • Síntesis de proteinas plasmáticas
    • Albumina
    • Factores de coagulación
    • Angiotensinogeno
    • Factores de crecimiento (I similar a la insulina)
  • d) Deficit de las funciones protectoras y depuradoras
    • Destoxificación del amoniaco
    • Destoxificación de fármacos
    • Síntesis y secreción de deglutación
    • Depuración de células y proteinas dañadas
    • Depuración de bacterias y antigenos
  • e) Desequilibrio hidroelectrolítico
    • La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el “oxido nitrico” que promueve la retención de sodio y agua para corregir lo que se interprete como disminución de volumen sanguineo
  • Descripción Clínica de la Insuficiencia Hepática
    • Manifestaciones generales de inicio:
    • Astenia, adinamia
    • Fatiga facil y decaimiento
    • Decaimiento
    • Malestar general
    • Pérdida de peso y masa muscular
    • Mala absorción intestinal
  • Alteraciones Endocrinas:
    • Disminución de la líbido
    • Ginecomastia en el hombre
    • Disminución de vello corporal en el hombre
    • Atrofia mamaria en la mujer
    • Oligo o amenorrea
    • Atrofia testicular y piel fina
    • Telangiectasia y eritema palmar
  • Ictericia :
    • Por transtorno en el metabolismo hepato-celular de la bilirrubina involucra piel, esclera y mucosas presente en lesión
    • pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatonea)
  • Alteraciones circulatorias
    • Eritema de extremidades
    • Pulso amplio y pulsaciones capilares
    • Aumento de gasto cardiaco y volemia
    • Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial bradicardia
    • Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares
    • Aneurismo arteriales intraesplénicos
    • Edema de extremidades inferiores y presacral
    • Dedos de palillo de tambor
    • Hepatomegalia y esplenomegalia
    • Fiebre
    • Ascitis y cabeza de medusa
    • Hipertrofia de parotidas
    • Hedor hepático
    • Telangiectasias
    • Uñas blancas
    • Eritema palmar
    • Prurito severo
    • Coluria y heces de bajo peso
    • Ginginorragias, equimosis y petequias
  •  
  • Alteracones neuropsiquiatricas: (encefalopatia)
    • En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan:
    • Lubilidad emocional y agitación psicomotris
    • Inversión del ritmo del sueño
    • Alteraciones del apetito
    • Alucinaciones, aptia, confusión mental
    • Temblor en aleteo (asterixis)
    • Marcha ataxica, hiperrreflexia
    • Coma hepático
  •  
  • Pruebas de función hepática
    • Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática
  •  
    • La elevación de la aminotranferasa de alamina (ALT) y la aminotranferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP yTGO respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatia alcoholica (AST)
  •  
    • El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un proceso colestático
    • La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis viral, quimica, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática
    • La bilirrubina no conjugada aumenta en anemias hemoliticas, nematoma, infarto y reacciones a fármacos
    • La albumina es el indicador de función sintetica que más suele utilizarse
    • El tiempo de protrombina alto que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática
    • Los antecedentes, la exploración fisica y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas
  •  
  • Pruebas de función hepática: valores normalesy cambios en dos tipos de ictericia
    • Pruebas valores normales
    • Bilirrubina
    • Directa 0.1 – 0.3 mg/dL
    • Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL
    • Bilirrubina urinaria ninguno
    • Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL
    • Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL
    • Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina
    • K, 10% de aumento en 24 h.
    • Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST
    • 5-40 unidades/L
  • Criterios de Manejo en la Insuficiencia Hepática
    • Corregir causa subyacente y transtornos metabólicos graves:
    • Defectos de la coagulación
    • Desequilibrio hidroelectrolitico
    • Insuficiencia renal
    • Hipoglicemia
    • Encefalopatía y trans. ácido básico
    • Se indica administración temprana de “Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)
    • Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa
  • Bibliografía consultada
    • Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247
    • Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stantor 2001 pag. 497
    • Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 661-668
    • Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición 2001 México pag 106 - 112
    • Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002
    • Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810 México 1992
    • Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004, pag 403
    • Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México pag 1048
    Bibliografia recomendada