50 FisiopatologíA Y Clinica De Los Trastornos HepáTicos

Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia Hepática

Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá
Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica
Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación Estudiantil

Objetivos de clase
Exponer concepto y clasificación de la insuficiencia heática (IH)
Describir el cuadro clínico alteraciones laboratoriales de la IH
Analizar la correlación fisiopatológica con la clínica que se presenta en la IH
Explicar la importancia de un Dx temprano para evitar complicaciones graves en la IH

Clasificación y Epidemiología de la Insuficiencia Hepática
Definición: Cuando todas las funciones del higado se encuentran alteradas en menor o mayor grado

Clasificación:
La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)

Epidemiología :
El 70% de la I.H. Fulminante se deben a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como fármacos (acetaminofen) toxinas choque hipertermia o hipotermia, cancer, higado graso)
La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia alcohólica y a hepatitis C

Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Hepática
IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia, nauseas, vomitos, disminución de la libido y hepatomegalia dolorosa
Examen de laboratorio:
Aumento de bilirrubina conjugada
Disminución de colesterol total y sus ésteres
Aumento de la retención de bromosulftaleina
Alargamiento del tiempo de protrombina
Elevación de aminotransferasas y deshidrogenasas

I.H. Grave:
Hemorragias, oliguria, edema ascitis, fiebre elevada, disminución del volumen hepático, hedor hepático, confusión mental y coma (Intoxicación amoniacal)

Morfología Hepática
A) Estructura:
Organo más grande del organismo
Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro lobulos
Esta cubierto por la capsula de Glisson
Localizado justo por debajo del diafragma derecho

Continuación...
El parenquima se organiza en placas de hepatocitos y células reticuloendoteliales
Las placas de hepatocitos forman los lobulillos y estos a su vez los ácinos
Las placas individuales se separan por el espacio vascular llamado sinusoide

Irrigación Hepática
Vasos hepáticos:
Ramas de la vena porta
Conductos biliares
Ramas de la arteria hepática
Venas hepáticas
Linfáticos

Sistema porta:
Se forma por las venas que regresan la sangre del bazo, del estomago del pancreas y de los intestinos, en dirección al higado a travez de la vena porta que se forma por la unión de la v. Lienal y mesentéricos dividiendose en rama D. e l. Penetrando lobulo D. e I. del higado

La vena porta en el higado se ramifica formando el “plexo interlobulillar” de manera que la sangre se pone en contacto directo con el hepatocito y todas las demas celulas a travez de los “sinusoides”

Los “sinusoides” desembocan en el centro del lobulillo para formar venas centrales las cuales forman tres grandes troncos y vaciarse en la “vena cava inferior”

La “arteria hepática” entra en el higado con la vena porta , se divide del mismo modo que ella y termina en los “sinusoides” y “venas” interlobulillares” el flujo sanguineo al higado es de 800 a 1000 ml por minuto la mayor parte proviene de la “vena porta”

Manifestaciones de difunción hepática
A) trastornos bioquimico – energéticos
B) trastornos de solubilidad y almacenamiento
C) trastornos del metabolismo protéico
D) deficit de las funciones protectoras y depuradoras
E) desequilibrio hidroelectrolítico

A) trastornos bioquimico-energéticos
Producción de glucosa
Consumo de glucosa
Síntesis y captación de colesterol
Disminución de aminoácidos
Transaminución y síntesis de aminoácidos no escenciales

b) Transtorno de solubilidad y almacenamiento
Desintoxicación de fármacos y toxinas
Emulsificación de grasas y vitaminas liposolubles
Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y quilomicrones
Síntesis y secreciones de proteinas fijadoras
Captación y almacenamiento de vitamina A,D,B12 y fosfato

c) Transtornos del metabolismo protéico
Síntesis de proteinas plasmáticas
Albumina
Factores de coagulación
Angiotensinogeno
Factores de crecimiento (I similar a la insulina)

d) Deficit de las funciones protectoras y depuradoras
Destoxificación del amoniaco
Destoxificación de fármacos
Síntesis y secreción de deglutación
Depuración de células y proteinas dañadas
Depuración de bacterias y antigenos

e) Desequilibrio hidroelectrolítico
La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el “oxido nitrico” que promueve la retención de sodio y agua para corregir lo que se interprete como disminución de volumen sanguineo

Descripción Clínica de la Insuficiencia Hepática
Manifestaciones generales de inicio:
Astenia, adinamia
Fatiga facil y decaimiento
Decaimiento
Malestar general
Pérdida de peso y masa muscular
Mala absorción intestinal

Alteraciones Endocrinas:
Disminución de la líbido
Ginecomastia en el hombre
Disminución de vello corporal en el hombre
Atrofia mamaria en la mujer
Oligo o amenorrea
Atrofia testicular y piel fina
Telangiectasia y eritema palmar

Ictericia :
Por transtorno en el metabolismo hepato-celular de la bilirrubina involucra piel, esclera y mucosas presente en lesión
pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatonea)

Alteraciones circulatorias
Eritema de extremidades
Pulso amplio y pulsaciones capilares
Aumento de gasto cardiaco y volemia
Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial bradicardia
Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares
Aneurismo arteriales intraesplénicos
Edema de extremidades inferiores y presacral

Dedos de palillo de tambor
Hepatomegalia y esplenomegalia
Fiebre
Ascitis y cabeza de medusa
Hipertrofia de parotidas
Hedor hepático

Telangiectasias
Uñas blancas
Eritema palmar
Prurito severo
Coluria y heces de bajo peso
Ginginorragias, equimosis y petequias

Alteracones neuropsiquiatricas: (encefalopatia)
En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan:
Lubilidad emocional y agitación psicomotris
Inversión del ritmo del sueño
Alteraciones del apetito
Alucinaciones, aptia, confusión mental
Temblor en aleteo (asterixis)
Marcha ataxica, hiperrreflexia
Coma hepático

Pruebas de función hepática
Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática

La elevación de la aminotranferasa de alamina (ALT) y la aminotranferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP yTGO respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatia alcoholica (AST)

El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un proceso colestático
La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis viral, quimica, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática

La bilirrubina no conjugada aumenta en anemias hemoliticas, nematoma, infarto y reacciones a fármacos
La albumina es el indicador de función sintetica que más suele utilizarse

El tiempo de protrombina alto que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática
Los antecedentes, la exploración fisica y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas

Pruebas de función hepática: valores normalesy cambios en dos tipos de ictericia
Pruebas valores normales
Bilirrubina
Directa 0.1 – 0.3 mg/dL
Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL
Bilirrubina urinaria ninguno
Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL
Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL
Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina
K, 10% de aumento en 24 h.
Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST
5-40 unidades/L

Criterios de Manejo en la Insuficiencia Hepática
Corregir causa subyacente y transtornos metabólicos graves:
Defectos de la coagulación
Desequilibrio hidroelectrolitico
Insuficiencia renal
Hipoglicemia
Encefalopatía y trans. ácido básico

Se indica administración temprana de “Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)
Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa

Bibliografía consultada
Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247
Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stantor 2001 pag. 497
Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 661-668
Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición 2001 México pag 106 - 112

Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002
Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810 México 1992
Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004, pag 403
Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México pag 1048
Bibliografia recomendada

http://www.slideshare.net	101
http://www.scoop.it	33
http://translate.googleusercontent.com	1
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by fisipato13 on Jan 23, 2008

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