48 Ictericia

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48 Ictericia

  1. 1. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS 1 L.A.C.D Fisiopatología
  2. 2. Dr. Luis A. Caballero Del Cid. Médico Cirujano. Profesor de Tiempo Base. Coordinador Académico del Depto. de Fisiopatología y Propedéutica Médica. 2 L.A.C.D Fisiopatología
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS OBJETIVO: DESCRIBIR EL CONCEPTO DE ICTERICIA COMO MANIFESTACIÓN CLÍNICA, SU ESTUDIO Y EXPLICAR SU FISIOPATOLOGÍA Y LOS PASOS DEL METABOLISMO NORMAL DE LAS BILIRRUBINAS EN EL CICLO ENTERO-HEPÁTICO YESTABLECER LAS BASES PARA DETERMINAR SUS POSIBLES CAUSAS. 3 L.A.C.D Fisiopatología
  4. 4. ICTERICIA <ul><li>CONCEPTO : </li></ul><ul><li>SIGNO DE ENFERMEDAD, HEPÁTICA, BILIAR O HEMATOLÓGICA, CARACTERIZADA POR LA ACUMULACIÓN EN PIEL Y OTROS TEJIDOS DE UN PIGMENTO AMARILLO (BILIRRUBINA), QUE ES PRODUCTO DE LA DEGRACIÓN DEL GRUPO HEME DE LA HEMOGLOBINA. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 4
  5. 5. Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias <ul><li>Hiperbilirrubinemia </li></ul><ul><li>Colestasis intrahepática. </li></ul>L.A.C.D. Fisiopatología 5
  6. 6. Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias <ul><li>Hepatomegalia. </li></ul><ul><li>Prurito. </li></ul><ul><li>Obstrucción de conductos biliares. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 6
  7. 7. Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias <ul><li>Paciente con Ca. de páncreas. </li></ul><ul><li>Colestasis biliar. </li></ul><ul><li>Bilirrubina sérica total de 15 mgs/100 mls. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 7
  8. 8. Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias <ul><li>Paciente con insuficiencia hepática. </li></ul><ul><li>Ginecomastia. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 8
  9. 9. Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias <ul><li>Hígado graso. </li></ul><ul><li>Paciente Alcohólico. </li></ul><ul><li>Infiltración grasa. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 9
  10. 10. Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias <ul><li>Hepatitis por isoniacida. </li></ul><ul><li>Bilirrubina sérica total de 18 mgs/100 mls. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 10
  11. 11. Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias <ul><li>Paciente de 4 años de edad. </li></ul><ul><li>Cirrosis hepática con disminución de la masa muscular. </li></ul><ul><li>Disminución del desarrollo psicomotor. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 11
  12. 12. Fisiopatología y Estudio Clínico de las ictericias <ul><li>Cirrosis post alcohólica. </li></ul><ul><li>Red venosa colateral. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 12
  13. 13. HEME Fe BILIVERDINA GLOBINA HEME OXIGENASA BILIRRUBINA BILIRRUBINA REDUCTASA UROBILINÓGENO ESTERCOBILINÓGENO UROBILINÓGENO URINARIO L.A.C.D Fisiopatología 13
  14. 14. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA: </li></ul><ul><ul><li>PROCEDENCIA DE LA BILIRRUBINA. </li></ul></ul><ul><ul><li>SITIO EN DONDE SE FORMAN. </li></ul></ul><ul><ul><li>CANTIDAD QUE SE FORMA CADA DÍA. </li></ul></ul><ul><ul><li>EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL HÍGADO. </li></ul></ul><ul><ul><li>CANTIDAD DE HEMOGLOBINA QUE SE </li></ul></ul><ul><ul><li>METABOLIZA DIARIAMENTE. </li></ul></ul><ul><ul><li>FORMAS O TIPOS DE BILIRRUBINAS. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 14
  15. 15. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA INDIRECTA. </li></ul><ul><ul><li>- ES TÓXICA. </li></ul></ul><ul><ul><li>- ESTÁ UNIDA A PROTEÍNA. </li></ul></ul><ul><ul><li>- ES LIPOSOLUBLE. </li></ul></ul><ul><ul><li>- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN. </li></ul></ul><ul><ul><li>- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES. </li></ul></ul><ul><ul><li>- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 MGS/100 ML. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 15
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA DIRECTA. </li></ul><ul><ul><li>- ES HIDROSOLUBLE. </li></ul></ul><ul><ul><li>- NO TÓXICA. </li></ul></ul><ul><ul><li>- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS. </li></ul></ul><ul><ul><li>- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN. </li></ul></ul><ul><ul><li>- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES. </li></ul></ul><ul><ul><li>- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 MGS/100 ML. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 16
  17. 17. Hígado Bazo METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA Intestino Riñón Colon L.A.C.D Fisiopatología 17
  18. 18. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>CONVERSIÓN DEL HEME A BILIRRUBINA NO </li></ul><ul><li>CONJUGADA EN LAS CÉLULAS RETICULO- </li></ul><ul><li>ENDOTELIALES (FORMACIÓN DE BILIRRUBINA). </li></ul><ul><ul><li>ICTERICIA POR EXCESO EN PRODUCCIÓN. </li></ul></ul><ul><ul><li>1.- HEMÓLISIS. </li></ul></ul><ul><ul><li>2.- ERITROPOYESIS INEFICAZ. </li></ul></ul>L.A.C.D L.A.C.D Fisiopatología 18
  19. 19. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>TRANSPORTE PLASMÁTICO DE LA BILIRRUBINA </li></ul><ul><li>COMBINADA CON LA ALBÚMINA. </li></ul><ul><ul><li>1.- ICTERICIA NEONATAL. </li></ul></ul><ul><ul><li>2.- COMBINACIÓN COMPETITIVA POR FÁRMACOS. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 19
  20. 20. L.A.C.D Fisiopatología 20
  21. 21. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA </li></ul><ul><li>DESPUÉS DE SU DISOCIACIÓN DE LA ALBÚMINA </li></ul><ul><li>EN LA MEMBRANA SINUSOIDAL </li></ul><ul><ul><li>1.- ICTERICIA NEONATAL. </li></ul></ul><ul><ul><li>2.- ENFERMEDAD DE GILBERT. </li></ul></ul><ul><ul><li>3.- HIPERBILIRRUBINEMIA DEL AYUNO. </li></ul></ul><ul><ul><li>4.- ICTERICIA DEBIDA AL ÁCIDO FLAVASPÍDICO O A </li></ul></ul><ul><ul><li> SUSTANCIAS COLECISTOGRÁFICAS. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 21
  22. 22. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS </li></ul><ul><li>MICROSOMAS HEPÁTICOS (RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO ). </li></ul><ul><ul><li>DEFICIENCIA DE LA ENZIMA GLUCURONIL TRANSFERASA. </li></ul></ul><ul><ul><li>1.- TIPO I (TOTAL) SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR. </li></ul></ul><ul><ul><li>2.- TIPO II (PARCIAL) ENFERMEDAD DE ARIAS-GILBERT. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 22
  23. 23. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS </li></ul><ul><li>MICROSOMAS HEPÁTICOS (RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO). </li></ul><ul><ul><li>INHIBIDORES DE LA CONJUGACIÓN. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1.- PROGESTERONA. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2.- NOVOBIOCINA. </li></ul></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 23
  24. 24. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>SECRECIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA </li></ul><ul><li>HACIA EL CANALÍCULO BILIAR. </li></ul><ul><ul><li>A.- PASO DE LOS MICROSOMAS HACIA LA MEMBRANA </li></ul></ul><ul><ul><li>CANALICULAR. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1.- ENFERMEDADES HEPATOCELULARES. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>(HEPATITIS, TOXINAS, FÁRMACOS, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2.- HORMONAS ESTEROIDES (17 ALFA-ALQUILADAS). </li></ul></ul></ul>L.A.C.D. Fisiopatología 24
  25. 25. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>B.TRANSPORTE HACIA EL CANALÍCULO. </li></ul><ul><ul><li>COLESTASIS CANALICULAR (INTRAHEPÁTICA). </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1.- ESTRÓGENOS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2.- FENOTIAZINAS. </li></ul></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 25
  26. 26. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO LARGO </li></ul><ul><li>DE LAS VÍAS BILIARES. </li></ul><ul><ul><li>COLESTASIS (ICTERICIA OBSTRUCTIVA). </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1.- LOBULILLAR. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2.- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>3.- MULTIFOCAL INTRAHEPÁTICA. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>4.- METÁSTASIS. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>5.- GRANULOMAS. </li></ul></ul></ul>L.A.C.D. Fisiopatología 26
  27. 27. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO </li></ul><ul><li>LARGO DE LAS VÍAS BILIARES. </li></ul><ul><ul><li>EXTRAHEPÁTICA: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>CARCINOMA, CÁLCULOS O ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOS </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>BILIARES EXTRAHEPÁTICOS, CARCINOMA PANCREÁTICO. </li></ul></ul></ul>L.A.C.D. Fisiopatología 27
  28. 28. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>REDUCCIÓN DE LOS UROBILINÓGENOS POR LAS </li></ul><ul><li>BACTERIAS INTESTINALES ANAERÓBICAS. </li></ul><ul><ul><li>1.- ICTERICIA NEONATAL. </li></ul></ul><ul><ul><li>2.- ANTIBIOTICOTERAPIA. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 28
  29. 29. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA DE LA </li></ul><ul><li>BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y LOS </li></ul><ul><li>UROBILINÓGENOS. </li></ul><ul><ul><li>1.- ICTERICIA NEONATAL. </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 29
  30. 30. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS <ul><li>EXCRECIÓN RENAL DE UROBILINÓGENOS </li></ul><ul><li>Y BILIRRUBINA CONJUGADA. </li></ul><ul><ul><li>1.- INSUFICIENCIA RENAL. </li></ul></ul>L.A.C.D. 30 Fisiopatología
  31. 31. L . A.C.D . Fisiopatología 31
  32. 32. L.A.C.D Fisiopatología 32
  33. 33. L.A.C.D Fisiopatología 33
  34. 34. L.A.C.D Fisiopatología 34
  35. 35. METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
  36. 36. ICTERICIA POR FORMACION EXCESIVA DE BILIRRUBINA
  37. 37. ICTERICIA POR DEFECTO DE CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA
  38. 38. ICTERICIA POR LESIÓN HEPATOCELULAR
  39. 39. ICTERICIA POR OBSTRUCCIÓN BENIGNA (INCOMPLETA)
  40. 40. ICTERICIA POR OBSTRUCCIÓN MALIGNA (COMPLETA)
  41. 41. ICTERICIA POR COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
  42. 42. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Guyton – Hall . Tratado de Fisiología Médica. McGraw Hill – Interamericana. 10a. Edición. Año 2001. México. Págs. 964 – 966. Jinich – Sintomas y signos cardinales de las enfermedades. Manual Moderno 4a. Edición. Págs. 112 - 118 Martín Abreu L . Fundamentos del Diagnóstico. Méndez Editores S.A. de C.V., 10ª. Edición, Año 2002, México, Págs. 831 – 839. Yamada Tadataka . Manual de Gastroenterología. McGraw Hill- Interamericana. 1a. Edición, Año 2000. México. Págs. 133 – 143. L.A.C.D Fisiopatología 35
  43. 43. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA. Farreras – Rozman , Medicina Interna. Edición en CD ROM, 13ª, Edición, Sección de Hematología. Págs. 280 – 288. Harrison T . Principios de Medicina Interna. McGraw Hill – Interamericana S.A. de C.V. 16ª. Edición, 2006, Tomo II, México. Págs. 2001 – 2006. Martín Abreu L . Fundamentos del Diagnóstico. Méndez Editores S.A. de C.V., 10ª. Edición, Año 2002, México, Págs. 831 – 839. Yamada Tadataka . Manual de Gastroenterología. McGraw Hill- Interamericana. 1a. Edición, Año 2000. México. Págs. 133 – 143 L.A.C.D Fisiopatología 36
  44. 44. GRACIAS L.A.C.D Fisiopatología 48
  45. 45. CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LAS ICTERICIAS <ul><li>I) POR AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE BR </li></ul><ul><ul><li>Anemias hemolíticas </li></ul></ul><ul><ul><li>Shunts hiperbilirrubinémicos </li></ul></ul><ul><li>II) POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN DE BR </li></ul><ul><li>A) Sin Colestasis: </li></ul><ul><ul><li>Por déficits enzimáticos congénitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Por defectos inducidos en el aclaramiento de BR por el hepatocito </li></ul></ul><ul><li>B) Con Colestasis: </li></ul><ul><ul><li>Intrahepática </li></ul></ul><ul><ul><li>Extrahepática </li></ul></ul>TABLA 1 L.A.C.D Fisiopatología 37
  46. 46. TABLA 2 ICTERICIAS POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN DE BR SIN COLESTASIS <ul><li>I.- POR DÉFICITS ENZIMÁTICOS CONGÉNITOS </li></ul><ul><li>Defectos en la conjugación: </li></ul><ul><li>Crigler-Najar I y II </li></ul><ul><ul><li>Gilbert </li></ul></ul><ul><li>B) Defectos en la eliminación canalicular: </li></ul><ul><ul><li>Dubin-Johnson </li></ul></ul><ul><ul><li>Rotor </li></ul></ul><ul><li>II.- POR DEFECTOS INDUCIDOS EN EL ACLARAMIENTO HEPATOCITARIO DE LA BR </li></ul><ul><li>A) Defectos en el transporte citoplásmico: </li></ul><ul><ul><li>Competitividad con la proteína Z: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Drogas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Contrastes yodados </li></ul></ul></ul><ul><li>B) Defectos de la conjugación: </li></ul><ul><ul><li>Inhibición de la UDP-glucuronil-transferasa: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome de Lucey-Driscoll </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ictericia por leche materna /ul> </li></ul></ul></ul>TABLA 2 L.A.C.D Fisiopatología 38
  47. 47. TABLA 3 <ul><li>CLÍNICA DE LA COLESTASIS </li></ul><ul><li>Por regurgitación a la sangre de elementos que normalmente se excretan por la bilis </li></ul><ul><ul><li>Ictericia </li></ul></ul><ul><ul><li>Prurito </li></ul></ul><ul><ul><li>Xantomas </li></ul></ul><ul><ul><li>Xantelasmas </li></ul></ul><ul><ul><li>Coluria </li></ul></ul><ul><li>Repercusión hepática debido al estancamiento biliar </li></ul><ul><ul><li>Hepatomegalia y repercusión hepática secundaria </li></ul></ul><ul><li>Alteraciones debidas a la falta de bilis en el intestino </li></ul><ul><ul><li>Malabsorción </li></ul></ul><ul><ul><li>Esteatorrea </li></ul></ul><ul><ul><li>Déficit de vitaminas liposolubles (ADEK) </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones óseas, Osteomalacia, osteoporosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipocolia, acolia </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 39
  48. 48. TABLA 4 <ul><li>Hallazgos clínicos de más valor en el Diagnóstico diferencial </li></ul><ul><li>Síntomas propios de colestasis </li></ul><ul><ul><li>Ictericia: Forma de comienzo y evolución </li></ul></ul><ul><ul><li>Prurito: Intensidad. Más severo en obstrucciones malignas y en CBP </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida de peso: Cuantía. Más severo en obstrucciones malignas. </li></ul></ul><ul><li>Síntomas propios de la afección causal </li></ul><ul><ul><li>Estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ginecomastia, eritema palmar, etc </li></ul></ul><ul><ul><li>Hepatomegalia dura y nodular: probable hígado tumoral. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor cólico biliar: afecciones de las vías biliares </li></ul></ul><ul><ul><li>Vesícula palpable e indolora: obstrucción por debajo de la confluencia del cístico, ampuloma, Ca páncreas </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor/plastrón área vesicular: patología del colecisto </li></ul></ul><ul><ul><li>Ascitis consecutiva a hepatomegalia (otros síntomas de hipertensión portal) o de origen neoplásico. Paracentesis diagnóstica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fiebre/escalofríos. Ictericias obstructivas sobre todo incompletas </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 39
  49. 49. TABLA 5 <ul><li>PATRONES DE COLESTASIS </li></ul><ul><li>Patrón de colestasis extrahepática </li></ul><ul><ul><li>FA aumentada > 3 veces por encima de lo normal </li></ul></ul><ul><ul><li>GOT (AST) aumentada < 5 veces por encima de lo normal </li></ul></ul><ul><ul><li>GPT (ALT) aumentada < 5 veces por encima de lo normal </li></ul></ul><ul><li>Patrón de colestasis intrahepática </li></ul><ul><ul><li>FA aumentada < 3 veces por encima de lo normal </li></ul></ul><ul><ul><li>GOT (AST) aumentada > 5 veces por encima de lo normal </li></ul></ul><ul><ul><li>GPT (ALT) aumentada > 5 veces por encima de lo normal </li></ul></ul>L.A.C.D Fisiopatología 41
  50. 50. L.A.C.D Fisiopatología 42
  51. 51. L.A.C.D Fisiopatología 43
  52. 52. L.A.C.D Fisiopatología 44
  53. 53. L.A.C.D Fisiopatología 45
  54. 54. L.A.C.D Fisiopatología 46
  55. 55. SEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS <ul><li>PRESENTADO POR: </li></ul><ul><li>DR. LUIS A. CABALLERO D. </li></ul><ul><li>DEPTO. DE FISIOPATOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA. </li></ul><ul><li>FACULTAD DE MEDICINA </li></ul><ul><li>U.A.G. </li></ul>L.A.C.D Fisiopatología 47

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