22. .InflamacióN Y CicatrizacióN

Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello CMORL y CCC COCCCEJAL FESORMEX Depto Fisiopatología & Propedéutica 1

Castelazo Graff BASES FISIOPATOLOGICAS INFLAMACION & CICATRIZACION 2

Castelazo Graff OBJETIVO Revisar los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos responsables de la respuesta Inflamatoria & Los mecanismos involucrados en la cicatrización 3

Castelazo Graff 4 FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION La inflamación es la respuesta inicial inespecífica del organismo ante estímulos Mecánicos Químicos Microbianos

Castelazo Graff Es una respuesta rápida y ampliada Controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, cascada fibrinolítica) Desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales. Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores. FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Neoplasia Respuestas tisulares Edema Inflamación Cicatrización Reparación Ateroma Bases fisiopatologicas de la Inflamación C Castelazo Graff

C Castelazo Graff Inflamación Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local O b j e t i v o s destrucción dilución aislamiento de la noxa curación reconstrucción del daño tisular

Castelazo Graff Inflamación Cicatrización Inflamación R E S U L T A D O S Benéficos perjudiciales Freno de infecciones Cicatrización de heridas Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas S I R S

Castelazo Graff

Etiología:

Casi todas las causas que producen lesión celular

( NOXAS )

Agentes físicos:

Quemaduras, Radiaciones, traumatismos, etc.

Agentes químicos:

Sustancias cáusticas, etc.

Reacciones inmunológicas

Infecciones

Inflamación

Castelazo Graff Inflamación Cicatrización Inflamación Tipos de inflamación AGUDA CRONICA

Castelazo Graff Inflamación aguda Inflamación de corta duración (minutos a días) Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudación de líquidos y proteínas Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda Lesión tisular Fibrinógeno Anticuerpo Complemento Quininas C A P I L A R Mastocito Microorganismo Linf. B Anticuerpo Complemento Permeabilidad y adherencia Quimiotaxis Activ. polimorf.

Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Aumento de flujo Enlentecimiento por estasis Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS)) Vasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares Castelazo Graff

Inflamación aguda: mayor permeabilidad Causas: Histamina, serotonina, etc. Daño directo parietal (quemaduras) Daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias:

Hendiduras por contracción de células endoteliales

Exudación de líquidos y proteínas

Castelazo Graff

Inflamación aguda: Migración celular (NEUTROFILOS) Marginación Liberación de productos Adhesión Migración

Quimiotaxis

Fagocitosis Castelazo Graff

Inflamación aguda Calor Rubor Tumor Impotencia funcional Castelazo Graff S i g n o s t í p i c o s

ALTERACION LEUCOCITARIA ETIOLOGIA de leucocitos circulantes  neutropenia  depresión tóxica medular:-radioterapia quimioterapia defectos en adhesividad  diabetes  alcoholismo (intoxicación aguda)  corticoides defectos en migración y/o quimiotaxis  alteraciones genéticas  diabetes   producción de fact. quimiotácticos  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)  inhibición de motilidad: -fármacos – cáncer- A.Reumatoide defectos en fagocitosis ------ diabetes   inmunoglobulinas   complemento  alteraciones en actina disminución de actividad bactericida  defectos mixtos  diabetes - corticoides Castelazo Graff ------------------------------------------------------------------------------------- ------ ------ ------

Papel del sistema linfático Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones más severas

Transportan a las noxas, originando linfangitis y

linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónica Inflamación de larga duración (meses a años) Respuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes:

2 ria a inflamación aguda

Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias

Cuadros insidiosos por:

microorganismos intracelulares (TBC, virus)

sustancias no degradables (silicosis)

reacciones inmunes (artritis reumatoide)

C o n c e p t o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónica Anatomía patológica

Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos

células plasmáticas

Proliferación de fibroblastos

Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis

Neovascularización

Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los

macrófagos se unen entre sí.

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Inflamación crónica: Tipos morfológicos Variables Tipo Intensidad de la reacción Causa específica Localización Tejidos particulares Serosa Fibrinosa Supurativa o purulenta Mixta Abscesos Ulceras Membranosa Castelazo Graff

La intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local

Activación de mecanismos de respuesta

que están habitualmente

quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control

Reacción sistémica exagerada que se denomina

SIRS

( Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica )

FISIOPATOLOGIA DE LA INLAMACION Castelazo Graff

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION Bone , en 1996, Describe tres fases en el desarrollo del SIRS. Fase I Como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema retículoendotelial Castelazo Graff

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION Fase II Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores pro inflamatorios y liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis. Castelazo Graff

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION Fase III Si la homeostasis no se restablece Aparece una reacción sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo endotelial. Hay pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes S I R S Castelazo Graff

Castelazo Graff

Inflamación síntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera

estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

Agente

Sitio

Características del exudado

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La reparación de una lesión comienza con la misma inflamación Castelazo Graff

Castelazo Graff C I C A T R I Z A C I O N

Castelazo Graff CICATRIZACION Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por regeneración de los propios tejidos afectados.

Castelazo Graff CICATRIZACION Reparación y Regeneración Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo neoformado. Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros histológicamente semejantes. Puede ser que la regeneración sea insuficiente o defectuosa, resultando así un proceso de cicatrización mixta. Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su capacidad de regeneración.

Cicatrización Por primera intención Por segunda intención Por tercera intención Por cuarta intención Castelazo Graff

Castelazo Graff CICATRIZACION Primera Intención Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas incisas. Este proceso requiere de las siguientes condiciones: Ausencia de infección de la herida Hemostasia perfecta Afrontamiento correcto de sus bordes Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura

Castelazo Graff CICATRIZACION Segunda Intención Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética. Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.

Castelazo Graff CICATRIZACION Tercera Intención Cuando reunimos las dos superficies de una herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria.

Castelazo Graff CICATRIZACION Cuarta Intención Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos.

Factores generales Factores generales que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas Estado de nutrición Trastornos hematológicos Diabetes

Ingesta de corticoides

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Factores específicos Factores específicos que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas Capacidad de regeneración celular Integridad del esqueleto tisular Actividad proliferativa de relleno Infección Castelazo Graff

Duración Hechos horas Cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días Obtención de continuidad epitelial 3 - 5 días Puente fibroelástico 7 días Colagenización 15 días Granulación progresiva + 1 mes Des-vascularización Cicatrización por primera Castelazo Graff

Cicatrización por segunda Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Des-vascularización Castelazo Graff

Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUADALAJARA Depto Fisiopatología y Propedéutica Gracias por su atención

Castelazo Graff BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA PORTH Fisiopatologia 7 ma Edicion Panamericana HARRISON Principios de medicina interna 14 ava Edicion Tomo I Mac Graw Hill