Manual Técnico
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Prólogo                                                       Las clostridiosis son, sin duda, una de las enfermedades que...
Índice             Historia de las especies de Clostridium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....
L    a atmósfera era muy diferente, ya que no                                                                 había oxígen...
Los clostridios patógenos pertenecen a esta        produce las condiciones ambientales que fa-         es C. sordellii, qu...
Los procedimientos de diagnóstico han in-                                                                                 ...
Clostridium tetani                                                                                         Al igual que C....
resistentes y los animales de sangre fría bas-     el microorganismo durante una estancia de            colocación de crot...
Tipo A        Tipo A                       Clostridium perfringens                       Clostridium perfringens presenta ...
C. perfringens tipo A                          Patogenia                                          xina alfa. La toxina alf...
C. perfringens tipo B                                          La disentería de los corderos es una enferme-    Es interes...
C. perfringens tipo C                                             Los nombres locales en Inglaterra y Gales de     men se ...
C. perfringens tipo D                                       La enterotoxemia de las ovejas es otra enfer-    Producción de...
Cuadro clínico                                         Tipo A                                                             ...
Clostridium chauvoei                                      La miositis por clostridios se corresponde en     con mayor frec...
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Ovinos technical monograph MSD Finca Productiva Salud Del Hato

  1. 1. Manual Técnico
  2. 2. Manual Técnico
  3. 3. Prólogo Las clostridiosis son, sin duda, una de las enfermedades que mayores pérdidas causan a los gana- deros de ovino, cualquiera que sea su sistema de explotación. La inversión para proteger a un re- baño, a través de un plan vacunal adecuado a cada manejo, es mínimo, comparado con el valor de los animales y su producción. Todos sabemos que el tratamiento de las infecciones e intoxicaciones causadas por clostridios es de un valor limitado. Los antibióticos no son efectivos en la mayoría de los casos, y los trata- mientos sintomáticos, paliativos, en estos procesos de curso tan rápido, no pueden llegar ni a plantearse, porque el animal estará moribundo o muerto antes de que alguna pauta medicamen- tosa pueda siquiera tomarse en consideración. Sin embargo, si el tratamiento es generalmente un fracaso, la inmunización activa es un arma muy eficaz. El veterinario sólo necesita hacer un diagnostico epidemiológico correcto para identificar la vacuna más adecuada y plantear un programa vacunal eficaz para todos los individuos del rebaño. Schering Plough Animal Health, con el lanzamiento de Covexin 10, pone en manos de los veteri- narios y productores de ganado ovino, el último desarrollo en bacterinas-toxoides clostridiales. Una formulación basada en el desarrollo de un inmunológico eficaz y seguro, con la máxima con- centración antigénica, en el mínimo volumen de dosis. Una característica del sistema de producción de Covexin 10 en Schering-Plough es la estricta se- gregación entre el área de fermentación, en la que se manipulan cultivos vivos, y la zona de pro- cesado, donde sólo se manejan cultivos muertos. Los cultivos sólo pueden pasar a la zona muerta una vez que han sido procesados por métodos de inactivación validados. Esto asegura que el equipo de procesado, nunca contiene cultivos activos, y por tanto, no puede haber ninguna fuente © 2005 Schering-Plough Animal Health biológica de contaminación cruzada. Schering-Plough Carretera Nacional I, Km 36 Esperamos, con este nuevo desarrollo de la investigación de Schering-Plough Animal Health, se- 28750 San Agustín de Guadalix (Madrid) guir ganando mayor confianza dentro del mercado veterinario español. www.sp-animalhealth.com Diseño: SERVET Departamento Técnico de Schering-Plough2 3
  4. 4. Índice Historia de las especies de Clostridium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 La familia de los clostridios patógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12 Clostridium tetani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13 Clostridium perfringens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116 C. perfringens tipo A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18 C. perfringens tipo B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 C. perfringens tipo C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 C. perfringens tipo D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24 Cuadro clínico ................................................................................................................................ 26 Clostridium chauvoei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 Clostridium septicum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31 Clostridium sordellii ........................................................................................................................ 34 Clostridium haemolyticum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36 Clostridium novyi tipo B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39 ¿Por qué Covexin 10? .......................................................................................................... 42 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46 ¿Qué es Covexin 10? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48 Uso de Covexin 10 en óvidos y bóvidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 ¿Qué tiene de especial la planta de fabricación de vacunas de Nueva Zelanda? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 La factoría de Schering-Plough Upper Hutt, Nueva Zelanda ................................................................................................. 52 Capacidad de las instalaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54 Medios de cultivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54 Fermentación .................................................................................................................................. 54 Procesado ....................................................................................................................................... 54 Preparación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 LLenado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 Empaquetado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56 Ficha técnica ............................................................................................................................... 624 5
  5. 5. L a atmósfera era muy diferente, ya que no había oxígeno. Alrededor de uno o dos mil millones de años más tarde, apareció la vida en el planeta Tierra, y debido a la ausencia de oxígeno, sus primeros habitantes fueron anae- robios. No se sabe exactamente cuánto tiempo la vida en este planeta fue estricta- mente anaeróbica, pero con el tiempo se formó la atmósfera de oxígeno y para que la vida existiese fue esencial protegerse frente a sus efectos tóxicos. Hubo microorganismos que desarrollaron la capacidad de producir enzimas para ocuparse del oxígeno y so-Historia brevivir en su presencia.de las especiesde Clostridium Aquellos que carecían de estas capacidades tuvieron que retirarse a la tierra o al agua oAproximadamente hace cinco mil millones de años, se formó perecer. Pronto el océano y las fuentes de agua dulce se saturaron de oxígeno y estosla tierra como una bola de fuego y magma fundido. Gradual- medios ambientes también se convirtieron enmente, la tierra comenzó a enfriarse y se formaron rocas sóli- inhabitables para los anaerobios. Acabaron confinados en la tierra y en los sedimentosdas. Las rocas, en su proceso de enfriamiento, desprendían acuáticos. Se vieron obligados a desarrollar capacidades como la esporulación. Con elvapores que eventualmente se condensaron para formar char- tiempo aparecieron los animales y con elloscas de agua. un nuevo medio ambiente anaeróbico. 7
  6. 6. Los clostridios patógenos pertenecen a esta produce las condiciones ambientales que fa- es C. sordellii, que durante mucho tiempo se narse por los tejidos en forma de una infec- antigua familia de microorganismos anaero- vorecen su crecimiento. Con sus potentes to- ha considerado como uno de los agentes pató- ción extensa, como en el caso del carbunco bios. Probablemente son los agentes patóge- xinas y potentes enzimas proteolíticas, a me- genos del grupo muscular. Sin embargo, su sintomático. Se ha demostrado que las toxi- nos que afectan al ganado que se conocen nudo atacan con tanta agresividad que forma más patógena podría ser entérica, ya nas de los clostridios son las toxinas más leta- desde hace más tiempo. Ya que han estado solamente la profilaxis vacunal puede evitar que este microorganismo se ha identificado les conocidas por el hombre. Afortunada- presentes durante tanto tiempo, son ubicuos la muerte del animal. como agente causal de abomasitis en corderos mente, estas toxinas letales se neutralizan La clasificación según la cual los clostridios se agrupan en grupos en todo el mundo. Debido a ello, desafortu- jóvenes de 3 a 10 semanas de edad, y muerte fácilmente por la respuesta inmune inducida muscular, hepático y entérico es nadamente son imposibles de erradicar, ex- En el pasado, los clostridios se han agrupado súbita y abomasitis en corderos de 6 a 12 me- por la vacunación. equívoca. ceptuando C. botulinum. Antaño confinados en tres categorías o grupos principales que re- ses de edad al final del ciclo de cebo. Debido a a la tierra y a los sedimentos acuosos se han flejaban el lugar donde se encontraban de su falta de asociación con el grupo entérico y Sin embargo, ya que hay tantas especies dife- adaptado al medio anaerobio que existe en modo más característico, concretamente el su dificultad de cultivo a partir de muestras rentes de clostridios latentes en el mismo te- los animales. Algunas estirpes de clostridios se grupo muscular, el grupo hepático y el grupo post mortem, C. sordellii se ha excluido du- jido, a menudo la inmunización no puede pre- han adaptado exclusivamente a la vida en el entérico (intestinal). Sin embargo, esta clasifi- rante mucho tiempo de las vacunas de clostri- venir la enfermedad a no ser que se incluyan interior del organismo de los animales. cación es equívoca ya que en realidad muchos dios en la mayor parte del mundo, excepto en en la vacuna todas las especies. clostridios iban más allá de estos grupos y po- los Estados Unidos, donde se ha asociado con La clasificación en grupos a menudo facilita el dían contribuir a la patogenia propia varios el síndrome de muerte súbita en ganado va- Claramente la elección de una vacuna no debe basarse en la premisa de diagnóstico de una enfermedad, pero en el caso de grupos, como el caso de C. perfringens que cuno de cebadero. que un animal pueda o no pueda infectarse con o contraer un determi- los clostridios este procedimiento a menudo es produce lesión muscular en casos de gangrena, nado clostridio. Los ganaderos y los veterinarios se han dado cuenta rá- inexacto, por lo que se podrían derivar tratamientos enfermedad renal, lesiones neurológicas y en- Con frecuencia, los clostridios solamente se pidamente de la inutilidad de la vacunación selectiva frente al carbunco o pautas vacunales que a lo mejor no ofrecen una fermedad intestinal. transforman en patógenos cuando la lesión o sintomático sin la inclusión de otros clostridios, cuando las ovejas vacu- protección esencial frente a todos los clostridios de el agente primario produce el daño tisular, nadas solamente frente a C. chauvoei podrían desarrollar una gangrena un proceso patógeno en particular. La presencia de numerosos creando el sustrato ideal para sus exigentes debida a C. septicum, C. novyi, C. sordellii, o C. perfringens. Se hizo evi- bacilos o esporas de necesidades de crecimiento. Sin embargo, en dente que el mejor modo de evitar la enfermedad producida por estos mi- Los clostridios en su mayor parte son flora clostridios en los órganos y casi todos los casos, para ser patógenos es ne- croorganismos era la inclusión del mayor número posible de clostridios. habitual de animales sanos y normales. La tejidos del animal sano cesario que los clostridios produzcan toxinas presencia de numerosos bacilos o esporas de proporciona el potencial de extremadamente potentes. Algunos producen clostridios en los órganos y tejidos del ani- una gama de enfermedades varias toxinas, pudiendo tener cada una de mal sano proporciona el potencial de una debidas a clostridios. ellas múltiples efectos sobre los diferentes teji- gama de enfermedades debidas a clostridios. dos, tales como C. perfringens. En la mayoría Esta situación es similar a un campo de mi- La clasificación en grupos a menudo facilita el de los casos, presentan una toxina principal C. septicum C. novyi nas, estando los clostridios escondidos en el diagnóstico de una enfermedad, pero en el responsable del efecto letal de un modo pri- campo de batalla, esperando la oportunidad caso de los clostridios este procedimiento a mario. Las toxinas pueden ingerirse ya sinteti- de poder proliferar de modo explosivo, pro- menudo es inexacto, por lo que se podrían de- zadas en el alimento o en el agua como en el duciendo una destrucción instantánea de rivar tratamientos o pautas vacunales que a lo caso del botulismo, pueden absorberse a tra- cualquier masa celular cercana. Son capaces mejor no ofrecen una protección esencial vés de la pared intestinal después de una in- de intervenir rápidamente y exacerbar cual- frente a todos los clostridios de un proceso pa- tensa proliferación en el intestino como en el C. chauvoei C. sordellii C. perfringens quier infección cuando la causa primaria tógeno en particular. Un ejemplo de lo anterior caso de la enterotoxemia, o pueden disemi-8 9
  7. 7. Los procedimientos de diagnóstico han in- Ahora sabemos que ninguno crementado nuestra toma de conciencia de los clostridios tiene una acerca de la ubicuidad e incidencia de las es- distribución geográfica pecies patógenas, que hasta ese momento no limitada, pero su se habían señalado, se habían diagnosticado patogenicidad se restringe erróneamente o se consideraban restringidas por la disponibilidad de sus geográficamente. estrictas necesidades de crecimiento. Ahora sabemos que ninguno de los clostri- dios tiene una distribución geográfica limi- mienta no está disponible de modo generali- tada, pero su patogenicidad se restringe por zado y el coste del análisis puede exceder el la disponibilidad de sus estrictas necesidades valor del animal enfermo. La vacunación se- de crecimiento. La aparición de la reacción lectiva no es una buena opción en esta época, Cuando existen variaciones en en cadena de la polimerasa (PCR) ha consti- en la que el rápido flujo de información está los procedimientos de manejo modificando constantemente los procedi- tuido una valiosa herramienta para el aparecen nuevas oportunidades para el desarrollo de clostridiosis. diagnóstico analítico y ha demostrado que mientos de manejo para optimizar las necesi- microorganismos tales como C. perfringens dades de producción. Cuando cambia el tipo A, antaño considerado como la causa de medio ambiente del animal debido a modifi- la gangrena gaseosa, actualmente es un pató- caciones de los procedimientos de manejo, geno entérico significativo de todos los ani- aparece un nuevo conjunto de oportunidades males de abasto. Sin embargo, esta herra- para estos clostridios ubicuos. Reacción en cadena de la polimerasa CebadorMoléculade ADN1. Desnaturalización 2. Alineación del 3. Extensión del cebador cebador Ciclo 1 Ciclo 2 Ciclo 310 11
  8. 8. Clostridium tetani Al igual que C. botulinum, C. tetani produce una neurotoxina letal. Estas dos neurotoxinas diferentes son las dos sustancias más tóxicas que se conocen. Si se considera que la pobla- ción mundial es de alrededor de cinco mil qui-La familia de los nientos millones de personas, serían necesa- rios alrededor de 39,2 gramos solamente declostridios patógenos toxina botulínica para matarlas a todas. La Clostridium tetani toxina tetánica es algo menos tóxica, siendo necesarios aproximadamente 392 gramos para conseguir el mismo resultado. Modo de actuaciónAl comenzar a describir los clostridios patógenos, a menudo es difícil encontrar un Aunque las toxinas están relacionadas, es inte- resante señalar que tienen efectos opuestos.punto de partida ya que una categoría como “patógenos musculares” podría Mientras que la toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuro-contener prácticamente todos los clostridios. Podrían clasificarse en función de su muscular y por tanto evita la contracción mus-mayor a menor frecuencia de aparición, pero algunos expertos dirían que en cular (parálisis flácida), la toxina tetánica blo- quea la liberación de glicina y de ácidorealidad esto responde a los que se diagnostican erróneamente con menor o mayor gamma-aminobutírico (GABA) de ciertas neu-frecuencia. La siguiente sección describe los clostridios que se sabe en la actualidad ronas del sistema nervioso central y evita la re- lajación muscular. No todos los animales soninfectan al ganado en todo el mundo. Se ha excluido el botulismo de la lista sensibles a la toxina tetánica, siendo los mamí- feros los más sensibles, las aves relativamenteporque parece existir una voluntad de erradicación de cepas patógenas para elganado de abasto debido a la naturaleza letal de la toxina. Se estima que la dosis Aunque las toxinas están relacionadas, es interesante señalar que tienen efectos opuestos.letal de toxina botulínica para el hombre es inferior a 0,1 ng/kg de peso vivo. Mientras que la toxina botulínica bloquea laLa toxina presenta la misma potencia al inyectarse por vía intravenosa que al liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y por tanto evita la contracción muscular (parálisisinhalarse en forma de aerosol. Una vez en la cadena alimentaria, es muy difícil flácida), la toxina tetánica bloquea la liberación deeliminar las esporas botulínicas, ya que pueden someterse a ebullición durante glicina y de ácido gamma-aminobutírico (GABA) de ciertas neuronas del sistema nervioso central y evitavarias horas y sobrevivir de modo bastante viable. la relajación muscular. 13
  9. 9. resistentes y los animales de sangre fría bas- el microorganismo durante una estancia de colocación de crotales auriculares. En el caso de tante resistentes. Se requiere una cantidad trabajo en Berlín en 1889. Una creencia fre- neonatos la entrada del microorganismo puede 300.000 veces mayor de toxina tetánica para cuente, aunque incorrecta, es que el caballo es el producirse por el contacto del muñón del cor- matar a una gallina que para matar a un hom- principal hospedador de C. tetani, y que este dón umbilical con el suelo. Irónicamente, in- bre (es una cantidad estimada, ya que lógica- microorganismo puede aparecer en grandes cluso la vacunación contra el tétanos puede mente no se han efectuado experimentos de ti- cantidades en el estiércol de caballo. Es cierto producir una infección, ya que el inicio de la tulación de la toxina tetánica en el hombre). que este microorganismo patógeno puede apa- enfermedad normalmente se produce alrede- dor de 8 a 10 días después de la infección. Una creencia frecuente, aunque incorrecta, es que el caballo es el principal hospedador de C. tetani, y Profilaxis que este microorganismo puede aparecer en Las vacunas destinadas a la prevención frente grandes cantidades en el estiércol de caballo. a todas las infecciones por clostridios normal- mente no inducen los niveles máximos de an- Síntomas clínicos inequívocos recer en la materia fecal del hombre y de los titoxinas hasta 2-3 semanas después de la se- Debido a los síntomas clínicos inequívocos de la animales, pero solamente como microorga- gunda vacunación. rece ser la que más se ve afectada en el ga- Son necesarias 2-3 semanas tras la segunda vacunación para infección por C. tetani, pocas veces se diagnos- nismo de paso. La infección puede producirse nado bovino y ovino por la interferencia ma- conseguir el nivel máximo de tica un caso erróneamente. Por ello, el tétanos en el ganado de abasto de todas las edades, ya La vacunación frente al tétanos es muy eficaz. terna debida a anticuerpos adquiridos de antitoxinas. se reconoce como agente patógeno de los ani- que cualquier herida penetrante a través de la La protección de los neonatos se logra me- modo pasivo. Si se desconoce la situación in- males de abasto en todo el mundo. Se pueden piel puede iniciar una infección. diante antitoxina adquirida de modo pasivo munitaria de la madre, puede ser preferible encontrar con frecuencia esporas de C. tetani en Se puede introducir la bacteria a través de la de madres vacunadas, que pueden conferir una vacunación precoz, pero debe comple- el suelo, pero el nivel puede variar mucho de piel mediante procedimientos protección durante, por lo menos, tres meses mentarse mediante revacunaciones a los 3-6 El tétanos cursa con un cuadro de normales de meses de edad para garantizar la estimulación una zona a otra. Un investigador japonés, Shi- después del nacimiento. De todas las toxinas parálisis espástica progresiva y muerte en el 90% de los casos. basaburo Kitasato, fue el que aisló inicialmente manejo, tales como clostridiales, la vacunación antitetánica pa- de una inmunidad activa. castración (especialmente por anillado), cortes de rabo, esquilado y En neonatos, Diagnóstico la entrada del microorganismo Los síntomas iniciales incluyen temblores musculares espasmódicos y una hiperreflexia muy puede producirse a través del cordón marcada. Si se puede localizar la herida donde se produjo el punto de infección, la adminis- umbilical. tración de dosis altas de penicilina puede evitar que se siga sintetizando toxina y la extirpa- ción quirúrgica del tejido infectado puede permitir la curación. El tratamiento de los sínto- Si se localiza la herida mas mediante relajantes musculares durante este periodo es útil y el mantenimiento de la donde se produjo la infección, patencia de las vías aéreas evitará la asfixia. La disfunción muscular continúa empeorando, la administración de dosis altas con afectación de los músculos del cuello y de la mandíbula, dificultando la ingesta de ali- de penicilina puede evitar que mento y desembocando en trismo mandibular. El plazo desde el inicio de los síntomas hasta se siga sintetizando toxina y la el momento de la muerte varía dependiendo de las especies y de la edad, muriendo los ani- extirpación del tejido infectado males jóvenes a los pocos días y pudiendo sobrevivir los adultos hasta dos semanas. puede permitir la curación.14 15
  10. 10. Tipo A Tipo A Clostridium perfringens Clostridium perfringens presenta la distribu- nes máximas de todas las toxinas. Sin em- El uso de la PCR ha mejorado ción más amplia de todas las bacterias pató- bargo, lo anterior nunca ha sido posible. Por mucho la clasificación de las Tipo B Tipo B genas. C. perfringens se ha clasificado en tanto, si un fabricante quiere producir una va- cepas de C. perfringens, ya cinco tipos en base a la producción de cuatro cuna frente a C. perfringens tipo C, busca el que en vez de apoyarse en toxinas principales. La clasificación se pre- mejor aislado, medio y condiciones de creci- la producción e identificación senta en la tabla siguiente. miento en cuanto a producción de la toxina de toxinas, se identifican Tipo C Tipo C Distribución de las principales toxinas letales beta, el factor patógeno de esta enfermedad. los genes para la síntesis de entre los tipos de C. perfringens. las mismas. Toxina Sólo se encuentran cepas tipo Tipo Alfa Beta Epsilon Iota A en el suelo y en el aparato Sólo se encuentran cepas tipo A en el suelo y Clostridium perfringens es ubicuo A + - - - digestivo de los animales. en el aparato digestivo de los animales. Los en el intestino. B + + + - Los tipos B, C, D y E parecen tipos B, C, D y E parecen ser parásitos obli- C + + - - Antecedentes históricos D + - + - ser parásitos obligados. gados. En un momento determinado hubo Tipo D Tipo D El C. perfringens ha recibido tantas denomi- una tendencia al establecimiento de una cepa E + - - + naciones diferentes a lo largo de los años que Una vez que el aislado se ha seleccionado, el tipo F, pero era tan similar al tipo C que este es difícil determinar cuándo se aisló por pri- Esta tabla se ha publicado ampliamente a lo medio utilizado en la producción se continúa planteamiento se abandonó. A lo largo de los mera vez, Se ha especulado que el bacilo del largo de los años en diferentes formatos, pero optimizando, y se manipulan las condiciones años, los microbiólogos se han resistido a la reumatismo articular agudo de Achalme en puede inducir a error, ya que un observador de crecimiento en el fermentador para obte- tentación de establecer más cepas ya que se 1891 era C. perfringens. Su nombre actual avispado puede observar que una vacuna que ner la máxima producción de toxina beta. El descubrieron varios patrones de toxinas prin- deriva de la descripción de Veillon y Zuber contenga C. perfringens tipo B protegería a resultado es una potente expresión de la to- cipales y secundarias. Probablemente lo ante- en 1898, que lo llamaron Bacillus perfrin- un animal frente a las cepas de los tipos A, B, xina de interés y cantidades intermedias o rior sea positivo, ya que a lo largo de los gens. Es ubicuo en el intestino de los anima- C y D, (todos los tipos que se sabe que son despreciables de las restantes. La producción años han mejorado las técnicas microbiológi- les y del hombre, que desde los seis meses de agentes patógenos significativos del ganado). anterior se diluye adicionalmente al mezclar cas, desarrollándose mejores métodos de edad hasta la edad adulta presentan normal- En teoría, lo anterior sería correcto, pero en la la vacuna y el producto resultante genera, identificación de cepas mediante el análisis mente 103-108 microorganismos por gramo práctica no es así. después de la vacunación, un nivel de res- genético. de materia fecal. puesta de antitoxina no detectable frente a Elaboración de vacunas las fracciones menores. Sin embargo, las va- Las antitoxinas están fácilmente disponibles Las heces contienen normalmente Cuando un fabricante de vacunas selecciona cunas elaboradas utilizando cepas tipo C y para identificar los tipos en base a la secreción 103-108 microorganismos por cada gramo de materia fecal. un aislado de clostridio para su uso en la pro- D protegen a los animales frente a las cepas de exotoxinas. Sin embargo, la serología no es ducción, esta selección se realiza identificando del tipo B, ya que la mezcla de ambos com- fiable ya que la producción de cada toxina de- el aislado que produce la mayor cantidad de ponentes suministra niveles elevados de las pende de las condiciones medioambientales y toxina posible en las condiciones artificiales dos toxinas necesarias. Sin embargo, a no ser de cultivo. El uso de la PCR ha mejorado mu- de crecimiento utilizadas en su sistema. Si que una vacuna contenga de modo especí- cho la clasificación de las cepas de C. perfrin- fuera posible conocer las necesidades exactas fico una cepa de C. perfringens tipo A, no gens, ya que en vez de apoyarse en la produc- de crecimiento para cualquier clostridio en inducirá niveles aceptables de anticuerpos ción e identificación de toxinas, se identifican particular, sería más fácil obtener produccio- anti-toxina alfa. los genes para la síntesis de las mismas.16 17
  11. 11. C. perfringens tipo A Patogenia xina alfa. La toxina alfa es una fosfolipasa C. Efecto sobre los elementos formes C. perfringens tipo A se conoce fundamental- En los animales se ha identificado como la Las cepas de C. novyi, C. haemolyticum y C. sanguíneos mente en el hombre como causa de intoxica- causa de una enfermedad de los corderos le- sordellii también presentan fosfolipasas que La molécula es muy hemolítica, y el grado de ciones alimentarias y de gangrena gaseosa. chales, la enterotoxemia hemolítica del cor- ejercen un efecto de grado variable sobre los hemólisis depende del origen de los glóbulos Las intoxicaciones alimentarias se producen dero o enfermedad del cordero amarillo, que procesos patógenos. Esta toxina es una enzima rojos. Parece existir una variación considera- por la ingesta de carne infectada y no coci- se caracteriza por una anemia hemolítica que tiene la capacidad de atacar a determina- ble de una especie a otra en cuanto a la activi- nada adecuadamente, apareciendo como re- grave, ictericia y hemoglobinuria. Se ha co- dos lípidos de las membranas celulares. dad hemolítica. Además de ser lítica para los sultado de una potente enterotoxina que se municado la existencia de una enfermedad si- glóbulos rojos, estudios experimentales in vi- Clostridium perfringens tipo A. genera tras la esporulación en el intestino. milar en terneros y en cerdos de cebo. Se ha tro han demostrado que la toxina alfa tam- sugerido como causa del síndrome de muerte bién es lítica para los leucocitos y las plaque- súbita en terneros de cebo. También se tas. La toxina produce la agregación de las ha señalado una enteritis necrótica de plaquetas, lo que parece aumentar el tiempo las gallinas domésticas producida de coagulación y modificar la estructura de por cepas del tipo A y del tipo C. los coágulos sanguíneos. Por último, la toxina es capaz de hidrolizar fosfátidos tales como la lecitina y la esfingomielina. Clostridium perfringens tipo A se ha sugerido como causa de muerte súbita en terneros de cebo. Efectos de la toxina α Actividad hemolítica Enfermedad del cordero amarillo. Lisis de leucocitos Toxina alfa La principal toxina patógena de las cepas de tipo A La principal toxina patógena de las cepas de es la toxina alfa, aunque pruebas recientes sugieren tipo A es la toxina alfa, aunque pruebas re- Lisis de plaquetas que podría haber más toxinas implicadas en cientes sugieren que podría haber más toxinas la enfermedad entérica de lechones neonatos implicadas en la enfermedad entérica de lecho- Ataque a las membranas celulares y caballos. nes neonatos y caballos. Sin embargo, en este momento, el requisito mínimo para todas las Agregación enfermedades de los animales producidas por plaquetaria cepas de C. perfringens tipo A parece ser la to-18 19
  12. 12. C. perfringens tipo B La disentería de los corderos es una enferme- Es interesante observar que la de C. perfringens tipo B y D producen la toxina La disentería de los corderos dad que produce la muerte de muchos corde- tripsina, presente en el epsilon en forma de protoxina inactiva que re- produce la muerte durante las dos primeras semanas de vida. ros a lo largo de las dos primeras semanas de intestino de la mayor parte de quiere la activación por parte de la tripsina. vida. En la mayoría de los casos, los síntomas los animales como enzima Esto significa que los mecanismos de defensa aparecen en un plazo de pocas horas después digestiva, inactiva del hospedador, que inactivan una toxina, acti- del nacimiento. Es prevalente en la región rápidamente la toxina beta. van otra toxina alternativa de carácter letal. Pa- fronteriza entre Inglaterra y Escocia, aunque Sin embargo, las cepas de rece que presentar una combinación de las dos también se ha comunicado su existencia en C. perfringens tipo B y D toxinas daría a una cepa en particular una ven- Clostridium perfringens tipo B. Oriente Medio y África del Sur. producen la toxina epsilon en taja sobre las cepas tipo C y D, y que tendría al forma de protoxina inactiva menos la misma prevalencia que las otras dos. que requiere la activación por En la actualidad, éste no parece ser el caso, y la parte de la tripsina. identificación de la cepa en animales infectados parece ser relativamente rara y restringida a de- molítica limitada a los glóbulos rojos del ga- Tripsina Cuadro clínico terminados lugares geográficos a nivel mundial. nado bovino, ovino, porcino y caprino, pero La enfermedad es una enteritis aguda, y los no para el hombre y otros animales. Las cepas corderos infectados mueren normalmente en Algunas cepas de C. perfringens tipo B y C de tipo B asociadas con la disentería de los cor- el plazo de pocas horas. En algunos casos pue- también producen una toxina delta, que podría deros producen toxina delta, pero la síntesis de den existir extensas ulceraciones. Se encuentra jugar un papel en el proceso de la enfermedad. esta toxina no aparece en todas las cepas que C. perfringens tipo B en las heces diarreicas y Esta toxina parece presentar una capacidad he- producen enterotoxemia. en el contenido intestinal. Aunque el microor- Páncreas ganismo normalmente no invade los tejidos, la Disentería del cordero por C. perfringens tipo B. absorción de sus toxinas beta y epsilon pro- Las heces de color blanquecino Toxina β al comienzo, se oscurecen duce la muerte en pocas horas. También se cuando el proceso avanza. han descrito brotes de enterotoxemia debidos al tipo B en terneros, cabras y potrillos. Inactivación de la toxina β Producción de toxinas por acción de la tripsina. Las cepas de C. perfringens tipo B producen dos toxinas principales. Estas dos toxinas se tra- tarán más adelante, ya que las toxinas beta y epsilon son las toxinas más importantes sinteti- zadas por las cepas tipo C y tipo D, respectiva- Activación de la protoxina ε por acción de la tripsina y mente. Es interesante observar que la tripsina, transformación en toxina ε. presente en el intestino de la mayor parte de los animales como enzima digestiva, inactiva rápi- Protoxina ε inactiva damente la toxina beta. Sin embargo, las cepas20 21
  13. 13. C. perfringens tipo C Los nombres locales en Inglaterra y Gales de men se retrasa unas horas, los músculos pre- cuente. En los terneros recién nacidos, la enfer- frente a una descarga virulenta con cepas de tipo la enfermedad de las ovejas debida a C. per- sentan el aspecto de gangrena gaseosa. medad se asemeja más a la enterotoxemia que C, y los modelos de descarga entérica se conocen fringens tipo C (“struck” y “strike”) hacen a la disentería de los corderos, exceptuando bastante bien y son consistentes. No se sabe alusión al hecho que los animales mueren Los animales recién nacidos también pueden las lesiones hemorrágicas a nivel intestinal, de- tanto acerca de la toxina beta como acerca de tan rápidamente que los únicos síntomas son verse afectados. El estrés, los cambios bruscos bidas probablemente a la toxina beta en la las toxinas alfa y epsilon de C. perfringens, pero las convulsiones agónicas. Se afectan anima- de dieta y la falta de flora competitiva contri- mayoría de los casos. No se conoce totalmente su acción no parece estar limitada a la mucosa les adultos. Se dieron los nombres “struck” y buyen a las infecciones patógenas por C. per- la patogenia exacta, al igual que ocurre en el intestinal. Al inyectarse por vía intradérmica, Clostridium perfringens tipo C. “strike” porque a menudo los animales pa- fringens tipo C. Todos los factores anteriores caso de las restantes enterotoxemias. produce una necrosis violácea característica. recía que hubiesen sido alcanzados por un normalmente están en combinación en los rayo. La mortalidad es muy elevada. Si se animales recién nacidos, lo que explica el he- Toxinas involucradas examinan los cadáveres inmediatamente des- cho de que sean muy sensibles a las infeccio- El principal factor patógeno de las cepas del tipo No se sabe tanto acerca de la toxina beta como pués de la muerte, las únicas lesiones son nes por C. perfringens. Normalmente apare- C es la toxina beta. Los estudios indican clara- acerca de las toxinas alfa y epsilon de una enteritis y peritonitis graves. Si el exa- cen durante los primeros diez días de vida. mente que niveles específicos de antitoxina anti- C. perfringens, pero su acción no parece estar beta en los animales ejercen un efecto protector limitada a la mucosa intestinal. En los terneros recién nacidos, la enfermedad se Cuadro clínico asemeja más a la enterotoxemia que a la disentería Los animales desarrollan una enteritis hemo- Enteritis hemorrágica. de los corderos, exceptuando las lesiones rrágica y normalmente mueren en el plazo de hemorrágicas a nivel intestinal, debidas pocas horas después de que se hayan obser- probablemente a la toxina beta en la mayoría vado los primeros síntomas de debilidad y de los casos. postración. La diarrea no es un síntoma fre- Durante los 10 primeros días de vida los animales son muy sensibles a la infección. El estrés, cambios de dieta y la falta de flora competitiva contribuyen a que se produzca la enfermedad.22 23
  14. 14. C. perfringens tipo D La enterotoxemia de las ovejas es otra enfer- Producción de toxinas Etiopatogenia medad asociada con un contenido intestinal C. perfringens tipo D produce una prototo- La enfermedad se conoce a menudo como “en- muy tóxico. El proceso patológico es similar a xina de toxicidad relativamente baja que se fermedad por sobrecarga”. Se presenta cuando Concentrados la disentería de los corderos, salvo que ésta activa mediante la tripsina en el intestino. la dieta se modifica de modo repentino y se in- solamente se presenta en corderos muy jóve- Esta toxina activada es 200 a 400 veces más gieren grandes cantidades de alimentos muy nes, mientras que esta enfermedad se observa tóxica que su prototoxina precursora. La ac- concentrados tales como trigo, cebada, guisan- Flora no adaptada en animales más viejos y es, de modo prima- tividad de la toxina produce una modifica- tes y caña. En estas circunstancias, la flora ru- rio, una verdadera toxemia. No hay enteritis, ción de la permeabilidad de las membranas y minal no es capaz de adaptarse rápidamente a Clostridium perfringens tipo D. probablemente debido a que el microorga- su efecto sobre la mucosa intestinal permite la modificación del medio y escapan grandes nismo no produce toxinas beta, gamma, o su acceso a la circulación. Desde allí pre- cantidades de alimento no digerido o parcial- Esta enfermedad se acompaña delta. La enfermedad se acompaña por una senta una elevada afinidad por el tejido cere- mente digerido al intestino delgado. El almidón por una descomposición de los riñones. señalada descomposición de los riñones, un bral, alterando también su permeabilidad, sin digerir es un sustrato ideal para el C. per- Paso de alimento sin digerir proceso descrito por Gill en Nueva Zelanda al intestino con la consiguiente aparición de síntomas fringens tipo D, un habitante normal del intes- como “riñón pulposo”. neurológicos. tino, que comienza a multiplicarse rápidamente C. perfringens y produce grandes cantidades de toxina epsilon. La inyección parenteral de filtrados del conte- nido intestinal produce la muerte de animales de experimentación y de corderos, y estos ani- Toxina ε males pueden protegerse frente a los filtrados mediante la administración de un antisuero La descomposición del conteniendo antitoxina anti-epsilon. parénquima renal es muy rápida. Se presenta cuando la dieta se modifica de modo repentino y se ingieren grandes cantidades de alimentos muy concentrados tales como trigo, cebada, guisantes y caña. No se ha podido diseñar hasta el momento un sistema de descarga experimental con resulta- dos constantes. El uso de modelos de animales El proceso patológico es similar a la disentería de los corderos, de experimentación parece permitir una deter- salvo que ésta solamente se presenta en corderos muy jóvenes, minación adecuada de la potencia de los agen- mientras que esta enfermedad se observa en animales más tes inmunizantes utilizados en el ganado va- viejos y es de modo primario una verdadera toxemia. cuno y ovino.24 25
  15. 15. Cuadro clínico Tipo A Tipo C Los síntomas incluyen una inflamación que se tensas la diferencian de la hemoglobinuria A menudo la única evidencia de la enfermedad desarrolla rápidamente, acompañada por tu- bacilar. La confirmación del diagnóstico de- en hatos de vacuno de carne es la aparición de mefacción y dolor, hemólisis y formación de pende de la demostración de la toxina tipo A animales muertos. En el caso de los terneros de grandes cantidades de gas en el tejido conec- mediante pruebas de seroneutralización. Al leche, que se vigilan más, pueden observarse una tivo y en la musculatura de la zona afectada, igual que en el caso de todos los tipos de C. serie de síntomas de desarrollo rápido. Los sín- y la aparición de gangrena húmeda acompa- perfringens, se puede efectuar la identifica- tomas iniciales son apatía, debilidad y los ani- ñada por un olor necrótico desagradable. ción por PCR de los microorganismos aisla- males dejan de mamar. A continuación aparece dos. Una buena fuente de información res- un cólico agudo, con tenesmo y patadas dirigi- En las formas enterotoxémicas, el tipo A pro- pecto a la identificación de todos los C. das hacia el abdomen, seguida en los casos gra- La enterotoxemia tipo A afecta a duce una infección aguda, de mortalidad muy perfringens por PCR puede encontrarse en la ves o mortales por diarrea hemorrágica, postra- animales jóvenes y tiene un curso página web de la Unidad de enfermedades ción, opistótonos, espasmos tetánicos y muerte. alta, que es clínicamente similar y puede con- muy agudo. fundirse con la leptospirosis o la hemoglobinu- entéricas debidas a clostridios del Departa- Normalmente los terneros afectados no tienen ria bacilar. Tras la depresión aparece disnea, mento de Ciencias Veterinarias y Microbio- fiebre, y hay hipotermia poco antes de la hemoglobinuria e ictericia, con ausencia de fie- logía de la Universidad de Arizona de Tuc- muerte. El período crítico durante el curso de la bre. El curso de la enfermedad es de aproxi- son, USA. enfermedad parece ser el desarrollo de enteritis madamente 24 horas desde el inicio observado hemorrágica y diarrea sanguinolenta. Si no se hasta el desenlace. La enfermedad ya no se http://www.microvet.arizona.edu/research/ producen, existen posibilidades de recuperación, Diagnóstico puede considerar como infrecuente, pero no se ClostridiumWeb/ClostridiumMain.html. aunque el ternero puede sufrir a partir de enton- El diagnóstico de todos los tipos de C. perfringens es difícil, ya que la muerte debe plantear como diagnóstico hasta que se ces un retraso del crecimiento. En los casos de es muy rápida y generalmente es el primer síntoma clínico que se observa. Si haya descartado la posibilidad de leptospirosis Tipo B ovejas con “struck”, el síntoma que se observa existe la posibilidad de observar a los animales antes de la muerte, el diag- y hemoglobinuria bacilar. Generalmente se ven afectados terneros y cor- con mayor frecuencia es el dolor abdominal. nóstico es difícil ya que los síntomas de enfermedad entérica debida a todos deros de menos de dos semanas de edad. Los los tipos de C. perfringens son similares, con límites difusos entre ellos. Ya El curso corto y la ausencia síntomas principales son apatía, postración y Tipo D que una ingesta excesiva de alimento constituye una causa primaria, nor- de fiebre de esta enfermedad una diarrea fétida, de color marrón y ocasio- A menudo el primer indicio de la enfermedad malmente los animales más sanos y de aspecto más robusto son las víctimas normalmente la diferencia de nalmente teñida de sangre. Hay dolor abdo- es la muerte de un animal, aunque esto es más de la enfermedad. Habitualmente no se sospecha que estos animales puedan la leptospirosis. La ausencia minal. Se produce una rápida deshidratación frecuente en ovejas que en terneros. Son habi- enfermar, por lo que a menudo no se encuentran en un plazo de tiempo de lesiones hepáticas y la y la muerte ocurre poco tiempo después. El tuales los síntomas neurológicos, e incluyen apropiado para poder hacer una necropsia con resultados exactos. presencia de lesiones renales curso de la enfermedad desde los primeros opistótonos, torneo, empuje contra objetos y más extensas la diferencian síntomas clínicos hasta el momento de la depresión. Puede existir excitación, seguido Inmunización de la hemoglobinuria bacilar. muerte es de alrededor de 48 horas o menos. por coma y postración que puede continuar Ya que la inmunización activa normalmente requiere un plazo de un mes Los animales que sobreviven el tiempo sufi- hasta la muerte. Hay un aumento de tempera- antes de poder obtener un título razonable de antitoxinas, la inmunización El curso corto y la ausencia de fiebre de esta ciente como para poder observarlos pueden tura durante los ataques convulsivos, pero los pasiva mediante la administración de antitoxina puede ser útil para preve- enfermedad normalmente la diferencia de la presentar síntomas neurológicos, probable- animales afectados normalmente no tienen nir la enfermedad del neonato si se sospecha que los títulos calostrales no leptospirosis. La ausencia de lesiones hepáti- mente debidos a la acción de la toxina epsilon fiebre. A menudo existe hiperglucemia y glu- son adecuados. cas y la presencia de lesiones renales más ex- sobre el sistema nervioso central. cosuria, y puede haber diarrea.26 27
  16. 16. Clostridium chauvoei La miositis por clostridios se corresponde en con mayor frecuencia C. chauvoei, pero tam- antes de que el microorganismo haya prolife- el hombre con la gangrena gaseosa, y se ha bién son bastante frecuentes C. septicum y C. rado tanto como para poder aislarlo con faci- denominado tradicionalmente de diferentes sordellii. Se ha descrito con menor frecuencia lidad en el laboratorio. C. septicum presenta modos, como “mal negro”, carbunco sinto- C. novyi tipo B, y en ocasiones contadas espe- una toxicidad, destrucción tisular y rapidez de mático, gangrena enfisematosa o edema ma- cies tales como C. carnis y C. perfringens. No la muerte intermedias. ligno, aunque más recientemente el término es infrecuente la existencia de una infección de edema maligno se ha reservado en exclu- mixta, generalmente de C. chauvoei junto con Las infecciones se producen Clostridium chauvoei. siva para las infecciones por C. septicum. otra especie. sobre todo en animales de cuatro meses a dos años de Etiopatogenia Cuadro clínico edad, y parece que a partir Aunque se ha Los mecanismos por los que se desencadena La extensión y el aspecto de la lesión, y la ra- de entonces hay cierta señalado que esta incluyen magulladuras, heridas e infartos, que pidez con la que la enfermedad produce la resistencia natural. toxina tiene una desvitalizan una zona de tejido creando un muerte dependen fundamentalmente de qué acción similar a la medio anaeróbico. Puede haber esporas de clostridios están involucrados y de la cantidad Ya en 1887 se demostró que C. chauvoei era toxina alfa de cualquier clostridio en la zona afectada, ha- y potencia de las toxinas que producen. C. la causa de la gangrena enfisematosa en el ga- C. septicum, no se biendo llegado allí mediante la sangre a través chauvoei, que es débilmente tóxico, mata len- nado vacuno. Se denominó de este modo en ha demostrado de la circulación hematógena o mediante el tamente y solamente después de que haya honor a J.B.A. Chauveau, un científico fran- que sea un agente que ha causado la herida. Las especies proliferado intensamente y haya producido cés del siglo diecinueve. Se trata de un habi- antígeno con o tipos que tienden a predominar en una le- una gran zona de gangrena. En el otro ex- tante ubicuo del hígado, intestino y otros teji- capacidad de sión son probablemente las más favorecidas tremo se sitúa C. sordellii, que es tan tóxico dos de animales normales. Se ha aislado C. protección para su por el medio de crecimiento constituido por que mata antes de que haya originado una chauvoei del agua pero no del suelo. Sin em- uso en la las células musculares lesionadas. Se observa miositis o gangrena fácilmente detectable y bargo, ya que las infecciones parecen agru- vacunación. parse geográficamente durante años consecu- tivos, parece que las diferencias en cuanto al suelo podrían afectar a la supervivencia del microorganismo. Las infecciones se producen sobre todo en animales de cuatro meses a dos años de edad, y parece que a partir de enton- ces hay cierta resistencia natural. Las infeccio- nes son secundarias a magulladuras y heridas, produciendo una extensa necrosis muscular, gas y crepitación de la piel sobre las zonas in- Miositis ocasionada por la fectadas. Los animales afectados normal- infección de Clostridium mente mueren en un plazo de 24 a 48 horas chauvoei. Cursa con necrosis muscular con formación de gas. desde el inicio de los síntomas.28 29

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