Tirotoxicosis

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Tirotoxicosis

  1. 1. TIROTOXICOSISDR ERIK DAVID HERNÁNDEZ SOTO R1CG
  2. 2. TIROTOXICOSIS VS HIPERTIROIDISMO
  3. 3. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS • Enfermedad de Graves, Bocio Nodular tóxico, • Adenoma tóxico, metástasis de cáncer de tiroides funcional, • Sx McCune-Albright, Estruma ovárico • Fenómeno de Jod-Basedow • Tiroiditis subaguda, tiroiditis silenciosa • Otra causa de destrucción tiroidea • Ingestión excesiva de hormona tiroidea • Adenoma hipofisario productor de TSH • Sx de resistencia a la hormona tiroidea • Tumores secretores de gonadotropina • Tirotoxicosis gravídica
  4. 4. ENFERMEDAD DE GRAVES. 60-80% Tirotoxicosis • HLA-DR Susceptibilidad genética • CTLA-4 • PTPN22 • Estrés Factores • Tabaquismo ambientales • Incrementos de Yodo
  5. 5.  Hipertiroidismo es por la inmunoglobulinaestimulante de tiroides,
  6. 6.  La presencia de inmunoglobulina de unión a la hormona estimulante de tiroides En pacientes con tirotoxicosis es una prueba de la existencia de TSI Es de importancia para las mujeres embarazadas por el riesgo de tirotoxicosis en el RN
  7. 7. PATOGENIA 80% de los casos se El 15% de las El IFN-g, TNF y IL-Enfermedad de Graves Enfermedad de Graves encuentran mujeres que 1, estimulan a los anticuerpos anti- desarrollan fibroblastos y TSHR son enfermedad de aumentan la marcadores de graves generan un producción de autoinmundad hipertiroidismo glucosaminoglucanos inmunitario y ocasionan la tumefacción muscular Etapa tardía surge fibrosis irreversible
  8. 8. MANIFESTACIONES CLINICA Gravedad de la tirotoxicosis Grado de Edad sintomatología Duración Predisposició n individual
  9. 9. SIGNOS Y SÍNTOMASSíntomas SignosHiperactividad, irritabilidad, disforia Taquicardia: FA en el ancianoIntolerancia al calor, diaforesis TembloresPalpitaciones BocioFatiga y debilidad Piel caliente y húmedaPérdida de peso con aumento del Debilidad muscular y miopatíaapetito proximalDiarrea Retracción palpebralPoliuria GinecomastiaOligomenorrea o pérdida del líbido Tendencia a la diarrea
  10. 10. EN EL ANCIANO Pueden ser sutiles o estar enmascaradas y solo presentar fatiga y pérdida de peso TIROTOXICOSIS ATÍPICA
  11. 11. El tamaño de la Aumenta dos o Consistencia glándula tres veces su firme, frémito, o tiroides tamaño soplo
  12. 12. OFTALMOPATÍA 10% de los pacientes Lagrimeo ocurre en excesivo ausencia de enfermedad Edema periorbitario Sensación de Proptosis arena en los Lesiones ojos corneales Quemosis
  13. 13. OFTALMOPATÍA Compresión del n. óptico Diplopia Edema de cuando el papila y paciente mira defectos en hacia arriba y la aun lado campimetría
  14. 14. DERMOPATÍA TIROIDEA Ocurre en el 5% Mixedema pretibial Placa inflamada no indurada de color rosado violaceo y aspecto a piel de naranja , puede ser nodular Acropaquia tiroidea es una forma de dedos en palillo de tambor
  15. 15. EVALUACIÓN DE LABORATORIOS T3 y T4 TSH libres suprimido aumentados T4 libre y Solo T3 total aumentada aumentada , T3 normalBaja ingesta Alta ingesta de Yodo de Yodo
  16. 16. TRATAMIENTO
  17. 17. TRATAMIENTO: Yodo radiactivo (131I) Tiroidectomía subtotal Antitiroideos:  Tinamidas: Inhiben a la TSHR y  Propiotiouracilo reducen la oxidación y  Carbimazol organificación del Yoduro Reducen la [ anti-  Metimazol tiroideos]
  18. 18. TRATAMIENTO Metimazol 10 a 20mg: cda 8 a 12 h Propiotiouracilo 100 a 200mg cada 6 a 8 h Las pruebas de función tiroidea se realizan de 3 a 4 semanas y la dosis se ajusta en función de T4 libre Alcanzan un estado de eutiroideo después de 8 semanas de haber iniciado el tratamiento
  19. 19. TRATAMIENTO La dosis de mantenimiento:  2.5– 10mg de metimazol  50-100mg de propiotiouracilo  Se ajusta dosis de levotiroxina  La TSH control
  20. 20. TRATAMIENTO La dosis de Yodo radiactivo suele oscilar entre 185MBq (5mCi) y 55 MBq (15mCi)
  21. 21.  La tiroidectomía total o subtotal esta indicada en pacientes con recidiva tras tratamietno con Yodo Algunos recomiendan este tratamiento como de primera elección si son jóvenes y con bocios muy grandes
  22. 22. TIROIDITIS
  23. 23. SE PUEDEN CLASIFICAR EN: Tiroiditis vírica o Infecciones granulomatos bacterianas, a, silenciosa, micóticas micobacterias Radiación Amiodarona Subaguda Aguda Crónica Autoinmunidad , Reidel, Parasi taria, traumátic a
  24. 24. TIROIDITIS AGUDA Se define como. Un proceso secundario a infección supurativa de la glándula tiroides Frecuencia : En niños y adultos jóvenes Causas. Persistencia de Seno piriforme
  25. 25. TIROIDITIS AGUDA Bocio pequeño e hipersensible asimétrico Dolor tiroideo Clínica Fiebre, disfa gia y eritema Linfadenopatía
  26. 26. ESTUDIOS BAAF. Perfil tiroideo VSG, PCR Infiltrado de por normal leucocitos PMN Cultivo: Estudio de imagen cuando Identifica al existen germen complicaciones.
  27. 27. COMPLICACIONES DELA TIROIDITIS AGUDAObstrucción Absceso Septicemia traqueal retrofaringeo Trombosis de la vena Mediastinitis yugular
  28. 28. TIROIDITIS SUBAGUDA
  29. 29. TIROIDITIS SUBAGUDATiroiditis subaguda oQuervain, Granulomatosa o Vírica Se asocia al virus de la parotiditis , coxackie , rinovirus, adenovirus echovirus Los síntomas pueden confundirse con una faringitis. Incidencia máxima 30 y 50 años, predominio 3:1 en la mujer
  30. 30. FISIOPATOLOGÍA Presenta un infiltrado inflamatorio con alteraciones en los folículos tiroideos y células gigantes multinucleadas en el interior Formación de granulomas acompañados de fibrosis
  31. 31. Fase inicial Destrucción folicular, Aumenta la TG y T3, T4 y suprime Captación de Yodo es baja la TSH Transcurridos dos semanas Fase hipotiroidismo T4 baja ySe acaba la reserva de hormonas aumento de TSHLa captación de Yodo radiactivo es Las hormonas tiroideas y TSH normal o aumentada normalizan
  32. 32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño Fiebre Características de tirotoxicosis o hipotiroidismo Antecedente de cuadro de vías aéreas inferiores Odinofagia acompañado de un pequeño bocio Dolor se refiere a maxilar inferior u oído Hipotiroidismo
  33. 33. EVALUACIÓN DE LABORATORIOPRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA (6MESES) FASE DE TIROTOXICOSIS T3 Y T4 FASE DE por las células tiroideas HIPOTIROIDISMO FASE DE lesionadas RECUPERACIÓN T4 VSG , Leucocitos , Los TSH Y VSG TSH Y VSGanticuerpos antitiroideos son negativos
  34. 34. TRATAMIENTO: Esperar hasta que se normalice la captación de hierro. TSH y T4 se vigilan cada 2 a 4 s Prednisona 40 a 60mg ASA 600MG cada 4 a 6 h
  35. 35. TIROIDITIS SILENCIOSA Tiene un curso similar a la tiroiditis subaguda excepto por la hipersensibilidad de la tiroides Ocurre en el 5% de las mujeres post al embarazo ( 3- 6m) Tienen un fase tirotoxicosis (2-4s) Fase de hipotiroidismo de (4 – 12s) con resolución del proceso Se acompaña de anti-TPO antes del parto y es mas frecuente en mujeres con DM tipo 1
  36. 36. TRATAMIENTO Síntomas de tirotoxicosis: Glucocorticoides 40mg tres o cuatro veces al día Sustitución con tiroxina puede ser necesaria en la fase hipotiroidea 6-9 m
  37. 37. TIROIDITIS CRÓNICA
  38. 38.  Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los casos de eutiroideos de necropsia y se acompaña de pruebas serológicas de autoinmunidad, en particular cuando hay anticuerpos de TPO
  39. 39. TIROIDITIS DE HASHIMOTO Es la mas frecuente de las tiroiditis afecta l 2% de la población Es más frecuente en mujeres Entre los 40 y 50 años Se asocia a los complejos de HLA-DR3, Y DR5,
  40. 40. Activación de TCD4 Estimulan alos linfocitos B Antígenosson la TPO y TSHR
  41. 41. ANATOMÍA PATOLÓGICA Infiltrado linfoide obliteración de folículos y fibrosis con destrucción dela células epiteliales
  42. 42. PRESENTACIÓN CLÍNICA Bocio Hipotiroidismo Leve dolor que se irradia a nuca u oídoDIAGNÓSTICO. Anticuerpos microsomales y antiperoxidasa y antitiroglobulina
  43. 43. TRATAMIENTO: Inicia de hormona tiroidea a dosis de supresión Hipotiroidismo clínico sin bocio normalice laTSH
  44. 44. TIROIDITIS DE REIDEL Es de rara presentación Mas frecuente en la mujer Etiología desconocida No se altera la fisiología gladular Síntomas de infiltración local Tx dirigido a la sintomatología local
  45. 45. BOCIO NO TÓXICO
  46. 46. BOCIO ENDÉMICOLa deficiencia de Yodo es la causa principal Requerimiento mínimos diario Lactantes 50microgramos, Niños 90 microgramos, 7-12 años l50microgramos , embarazadas de 200microgramos Se presenta con un a porte menor de 100 microgramos
  47. 47. PATOGENIA Agrandamiento folicular difuso y BOCIO DIFUSO Zonas de hiperplasia uniforme BOCIO COLOIDE folículos pequeños y DISFUSO zonas de hiperplasiaPARENQUIMATOSOS Glándula se torna nodular Bocio nodular coloide Bocio nodular parenquimatoso
  48. 48.  Crecimiento glandular Inicia tratamiento con hormona tiroidea a dosis supresivas Dosis suplementaria
  49. 49. Grado I : Bocio palpableGrado II : Bocio visibleGrado III: Bocio deformante

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