Shock Septico En Obstetriciadr Campos

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  • Shock Septico En Obstetriciadr Campos

    1. 1. SHOCK SEPTICO EN OBSTETRICIA DR. FELIX CAMPOS ALCALA HOSPITAL DPTAL DE HUANCAVELICA
    2. 2. Definiciones-Consenso ACCP/SCCM <ul><li>Infeccion </li></ul><ul><ul><li>Respta inflamatoria a microorganismos,o </li></ul></ul><ul><ul><li>Invasion de tejidos normalmente esteriles </li></ul></ul><ul><li>Sindrome de Respuesta inflamatoria sistemica(SIRS) </li></ul><ul><ul><li>Respuesta sistemica auna amplia variedad de procesos. </li></ul></ul><ul><li>Sepsis </li></ul><ul><ul><li>Infeccion mas </li></ul></ul><ul><ul><li> 2 criterios de SIRS criteria </li></ul></ul><ul><li>Sepsis Severa </li></ul><ul><ul><li>Sepsis </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfuncion de organos </li></ul></ul><ul><li>Shock Septico </li></ul><ul><ul><li>Sepsis </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotension a pesar de resuscitacion con liquidos </li></ul></ul><ul><li>Sindrome de Disfuncion Multiple de Organos(FDOM) </li></ul><ul><ul><li>Funcion alterada de organos en un paciente agudamente enfermo </li></ul></ul><ul><ul><li>Homeostasis no se puede mantener sin soporte . </li></ul></ul>
    3. 3. SIRS: Mas que solo una respuesta inflamatoria sistemica <ul><li>Respuesta clinica producto de </li></ul><ul><li>un insulto no especifico, manifestada por </li></ul><ul><li> 2 de las siguientes hallazgos: </li></ul><ul><ul><li>Temperatura  38°C or  36°C </li></ul></ul><ul><ul><li>FC  90 Lats/min </li></ul></ul><ul><ul><li>FR  20/min </li></ul></ul><ul><ul><li>Leucograma  12,000/mL o  4,000/mL o >10% inmaduros </li></ul></ul><ul><li>Reciente evidencia indica que existen </li></ul><ul><li>alteraciones hemostaticas tambien estaninvolucradas. </li></ul><ul><li>Conllevan a un efecto deletéreo sobre el </li></ul><ul><li>endotelio y contractibilidad vascular </li></ul>
    4. 4. GRAVEDAD Y MORTALIDAD SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO <ul><li>SIRS: 10 % </li></ul><ul><li>SEPSIS: 20 % </li></ul><ul><li>SEPSIS GRAVE: 20-40 % </li></ul><ul><li>SHOCK SÉPTICO: 40-60 % </li></ul>
    5. 5. Bacteremia INFECCION SEPSIS SRIS Otros Trauma Quemaduras Pancreatitis Otros Fungemia Parasitemia Viremia Infección de origen sanguíneo INTERRELACION ENTRE EL SRIS, SEPSIS E INFECCION
    6. 6. Sepsis: Mas que solo una inflamación <ul><li>Infeccion conocida o </li></ul><ul><li>Sospechada mas .... </li></ul><ul><ul><li>2 o mas criterios de SIRS. </li></ul></ul><ul><li>Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis </li></ul>
    7. 7. Severe Sepsis <ul><li>Definida como sepsis asociada a </li></ul><ul><li>disfunción orgánica con </li></ul><ul><li>hipo perfusión de órganos y/o hipotensión </li></ul><ul><li>Se define hipo perfusión cuando </li></ul><ul><li>Acidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl) </li></ul><ul><li>oliguria(<0.5cc/k/hora) </li></ul><ul><li>llenado capilar>3seg </li></ul><ul><li>alteración del estado mental hipotensión. </li></ul>
    8. 8. Sepsis y Disfunción Organica Multiple <ul><li>Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas: </li></ul><ul><li>Cardiovascular. </li></ul><ul><li>Respiratorio </li></ul><ul><li>Gastrointestinal </li></ul><ul><li>Renal </li></ul><ul><li>Neurológico </li></ul><ul><li>Hematológico </li></ul><ul><li>Hepático </li></ul>
    9. 9. Síndrome de disfunción orgánica múltiple . MODS <ul><li>Es una lesión de causa inflamatoria que se produce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasadas. </li></ul><ul><li>No es necesaria la infección para que se produzca el síndrome </li></ul>
    10. 17. FISIOPATOLOGIA
    11. 18. SHOCK DEFINICION: <ul><li>Síndrome resultado de una hipoperfucion e hipoxia tisular sistémico. </li></ul>
    12. 19. METABABOLISMO ANAEROBICO ACIDOSIS LACTICA FALLA ENERGETICA CELULAR MUERTE CELULAR  OXIGENACION ARTERIAL  PERFUSION TISULAR HIPOXIA TISULAR
    13. 20. MECANISMOS DE DAÑO ORGANICO INFLAMACION DAÑO TISULAR 2 .- O 2 .- O 2 .- O OH . NADPH XO Citoquinas Enzimas EAO O 2 2 2 PLA TxA LTB 2 4 PGI NOS NO Lipoperoxidación C3a C5a AUMENTO DEL TONO VASOMOTOR Ca NOS NO ONOO células endoteliales PMN ATP Hipoxant ++ Acido Araquid. - oxidasa Agregación Plaquetaria Fe . . Integrinas Selectinas ICAM PAF Activación Complemento Endotelina IL-1 IL-6 TNF
    14. 21. MECANISMOS DE DAÑO ORGANICO INJURIA POR REPERFUSION XANTINA ACIDO URICO XO XO ATP ADP AMP ADENOSINA INOSINA HIPOXANTINA ISQUEMIA . H 2 O 2 HO SOD Quimiotaxis INJURIA TISULAR O 2 O 2 . REPERFUSION NADPH oxidasa Neutrofilos Proteasas
    15. 22. SEPSIS Y GESTACIÓN FISIOPATOLOGIA INFECCIÓN (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS) MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA, FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA ) ORGANISMOS PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános; DE PRODUCTOS BACTERIANOS ( GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas) ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL (Macrófagos y monocitos liberan Citocinas) SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador, de plaquetas] que activan: cascada de la coagulación, sistema del complemento, SRIS ( DAÑO ENDOTELIAL) agregación plaquetaria, metabolismo del ácido araquidónico, agregación y degra- nulación de neutrófilos, producción de HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE gamma interferón y factor estimulante ÓRGANOS Y SISTEMAS (SDOM , MUERTE) de colonias por linfocitos)
    16. 23. <ul><li>. </li></ul>
    17. 24. <ul><li>. </li></ul>
    18. 25. <ul><li>. </li></ul>
    19. 26. <ul><li>. </li></ul>
    20. 28. <ul><li>Activadores: </li></ul><ul><ul><li>LPS (gram -) </li></ul></ul><ul><ul><li>Peptidoglicano y ácido lipotecoico (gram +) </li></ul></ul>
    21. 30. Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1 TNF IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Celula endotelial ICAM, ELAM 1 IL-1 Macrófago Linfocito
    22. 31. <ul><li>Estímulos celulares: </li></ul><ul><ul><li>Monocito/Macrófago </li></ul></ul><ul><ul><li>PMN </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos T, B y NK </li></ul></ul><ul><ul><li>Células endoteliales y fibroblastos </li></ul></ul>
    23. 32. Respuesta a los Patógenos
    24. 34. <ul><li>Estímulos humorales: </li></ul><ul><ul><li>Sistema de la coagulación </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema de la fibrinolisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema de la quininas </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema del complemento </li></ul></ul>
    25. 35. Lesion celula endotelial ENDOTOXINA Elastasa Radicales libres TNF IL-1 PAF LTB 4 LTC 4 /D 4 /E 4 PGS TxA 2 Macrófago C3 a /C5 a
    26. 37. <ul><li>Polimorfismo genético </li></ul><ul><li>(variación de la secuencia de ADN [1 % de la población] en intrones, exones y regiones promotoras) </li></ul><ul><ul><li>20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces </li></ul></ul><ul><ul><li>Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave </li></ul></ul>
    27. 38. FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO <ul><li>Factores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte. </li></ul><ul><li>Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs. </li></ul><ul><li>Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección. </li></ul>
    28. 39. MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS
    29. 40. inmunocompromiso + infección septicemia terapia antibiótica inadecuada inducción de formas bacterianas filamentosas alta masa bacteriana gran liberación de endotoxinas Shock Séptico otros factores otros factores
    30. 41. EFECTOS BIOLÓGICOS <ul><li>Insuficiencia de la microcirculación </li></ul><ul><li>Vasodilatación y vasoconstricción de arteriolas y vénulas </li></ul><ul><li>CID </li></ul><ul><li>Shunts periféricos </li></ul><ul><li>Microembolización de agregados en arteriolas y lesión del endotelio </li></ul><ul><li>Aumento de la SvO 2 </li></ul><ul><li>Hiperlactacidemia </li></ul><ul><li>Anómalo comportamiento de la curva DO 2 /VO 2 </li></ul>
    31. 43. Sepsis Materna <ul><li>Síndrome Clínico con una respuesta inflamatoria sistémica asociada a un foco de infección durante la gestación y puerperio. </li></ul>
    32. 44. SEPSIS Y GESTACIÓN EPIDEMIOLOGIA <ul><li>El 70% de los fallecimientos de las gestantes por infección son evitables </li></ul>
    33. 45. SEPSIS Y GESTACIÓN EPIDEMIOLOGIA <ul><li>Gestante en Potencial Riesgo </li></ul><ul><li>Portadora de enfermedad crónica inmunosupresora (diabetes, corticoterapia, tuberculosis, desnutrición, neoplasia, SIDA, etc) ó instrumentación o manipulación de la vía genito-urinaria (terapéutico o maniobra abortiva). </li></ul>
    34. 46. SEPSIS Y SHOCK SEPTICO CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE GESTACIÓN IMPLICANCIAS EN EL MANEJO HEMODINAMICO <ul><li>La disminución fisiológica de la RVS en la gestante predispone al colapso cardiovascular y shock durante la sepsis . </li></ul><ul><li>En la resucitación con fluidos hay un riesgo incrementado de sobrecarga hídrica por la disminución de la presión coloidosmótica y la disminución de la compliance ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>P uede ser necesario iniciar tempranamente terapia vasopresora durante la resucitación con fluidos </li></ul><ul><li>La posición decúbito lateral izquierdo mejora el gasto cardiaco en un 20 % optimizando la perfusión materna y fetal . </li></ul>
    35. 47. CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE GESTACIÓN IMPLICANCIAS EN EL MANEJO FETAL <ul><li>El feto en el vientre materno debe ser considerado como un tejido u órgano materno, de forma tal que la dinámica uterina pretérmino y las alteraciones en los LCF (si se descartan otras causas) deben considerarse como una manifestación de hipoperfusión tisular </li></ul>
    36. 48. Parametros Hemodinamicos normal en el tercer trimestre <ul><li>Factor Valor Medio Cambio de la no </li></ul><ul><li>embarazada </li></ul>Frecuencia Cardiaca 83 +/- 10/min. 10-30% aumento Presión Art. Media 90+/- 6 mmHg No Cambia Presión venosa Central 4 +/- 2.5 No cambia Presión capilar en cuña 7.5 +/- 2 mmHg No cambia Gasto cardiaco 6.2 +/- 1.0 L/min. 30-50% aumento Resistencia vascular sistémica 1200 +/- 200 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye Resistencia vascular pulmonar 75 +/- 22 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye
    37. 49. CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS RENALES DURANTE GESTACIÓN IMPLICANCIAS <ul><li>La incidencia y gravedad de cistitis y pielonefritis en las mujeres, aumenta durante el embarazo. </li></ul><ul><li>Niveles de Creatinina mayores a 0.8 mg./dl deben considerarse como disfunción renal. </li></ul>
    38. 50. CAMBIOS FISIOLÓGICOS HEMATOLOGICOS DURANTE LA GESTACIÓN IMPLICANCIAS DIAGNOSTICAS <ul><li>Niveles de fibrinógeno por debajo de 400 mg/dl deben ser considerados como disfunción hematológica </li></ul>
    39. 51. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA GESTACIÓN IMPLICANCIAS EN EL MANEJO OXIGENATORIO <ul><li>La disminución de la reserva de oxígeno se traduce en escaso tiempo para la intubación. </li></ul><ul><li>La disminución de la compliance pulmonar y CRF durante el embarazo así como la disminución de la Pa O 2 dificultan el manejo en el SDRA </li></ul>
    40. 52. AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N PULMON INTESTINO METABOLICO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO
    41. 53. Epidemiología <ul><li>Prevalencia de una enfermedad es el número de casos de la misma en una población y en un momento dados, mientras: </li></ul><ul><li>Incidencia es el número de casos nuevos que se producen durante un periodo determinado en una población especificada. </li></ul>
    42. 54. Epidemiología <ul><li>Prevalencia de bacteriemia en poblaciones obstétricas y ginecológicas internados: 0.2 - 0.7 %. </li></ul><ul><li>Bacteriemia ocurre: 5-10% pacientes mujeres con corioamnionitis aguda, pielonefrítis ó endometritis post. parto y de ellas el 4 al 5 % desarrollan sepsis ó shock séptico y mueren un 3%. </li></ul>
    43. 55. Epidemiología <ul><li>La mortalidad del shock séptico en la población no embarazada es mucho mayor. </li></ul><ul><li>La mortalidad del shock séptico en esta población es del 20 al 50 % y depende de la condición clínica subyacente. </li></ul>
    44. 56. Epidemiología <ul><li>Aunque el pronóstico de la paciente embarazada es mejor que para el resto de la población general , el embarazo la coloca en una situación de mayor riesgo de desarrollar shock séptico y es mas intolerante a sus consecuencias que si no estuviera embarazada. </li></ul>
    45. 57. Razones para un mejor pronóstico <ul><li>Mas jóvenes </li></ul><ul><li>Naturaleza transitoria de la bacteriemia en infecciones obstétricas. </li></ul><ul><li>Microorganismos menos tóxicos. </li></ul><ul><li>Sitio primario de infección mas accesible al tratamiento. </li></ul><ul><li>Condición clínica previa buena sin antecedentes de enfermedades crónicas </li></ul>
    46. 58. Prevalencia de los diferentes causas de shock séptico en la embarazada <ul><li>Infección </li></ul><ul><li>. Endometritis porcesárea </li></ul><ul><li>Pielonefritis </li></ul><ul><li>Aborto séptico </li></ul><ul><li>Endometritis post. Parto vaginal </li></ul><ul><li>Infecciones de la herida </li></ul><ul><li>Corioammionitis </li></ul><ul><li>Neumonía </li></ul><ul><li>Síndrome de shock toxico </li></ul><ul><li>Prevalencia ( % ) </li></ul><ul><li>70 –85 </li></ul><ul><li>1-4 </li></ul><ul><li>1-2 </li></ul><ul><li>1-4 </li></ul><ul><li>1-2 </li></ul><ul><li>0.5 – 1 </li></ul><ul><li>2 </li></ul><ul><li>< 1 </li></ul>
    47. 59. Origen de Microorganismos que causan sepsis ginecologíca y obstetrica. <ul><li>Origen Vaginal : </li></ul><ul><ul><li>Peptostreptococcus spp </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacteroides bivius </li></ul></ul><ul><ul><li>Streptococci Grupo B </li></ul></ul><ul><ul><li>Gardnerella vaginahis </li></ul></ul><ul><ul><li>Mycoplasma hominis </li></ul></ul><ul><ul><li>Staphylococcus aureus </li></ul></ul><ul><li>Origen Intestinal: </li></ul><ul><ul><li>Escherichia coli </li></ul></ul><ul><ul><li>Enterobacter spp </li></ul></ul><ul><ul><li>Clostridium spp </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacteroides fragilis </li></ul></ul><ul><li>Sexualmente transmitido: </li></ul><ul><ul><li>Neissenia Gonorrhoeae </li></ul></ul><ul><ul><li>Chlamydia trachomatis </li></ul></ul><ul><li>Hematogenia: </li></ul><ul><ul><li>Listeria monocytogena </li></ul></ul><ul><ul><li>Campylobacter spp. </li></ul></ul><ul><ul><li>Streptococcus grupo A </li></ul></ul>
    48. 60. Organismos responsables para Bacteriemia en pacientes obstétricos (Lista en orden de prevalencia) <ul><li>Escherichia coli </li></ul><ul><li>Estreptocococ grupo B </li></ul><ul><li>Bacteroides spp. </li></ul><ul><li>Anaerobios gram positivo </li></ul><ul><ul><li>Peptococcus spp. </li></ul></ul><ul><ul><li>Peptostreptococccus spp </li></ul></ul><ul><ul><li>Clostridium perfringens </li></ul></ul><ul><li>Otros organismos gram positivos </li></ul><ul><ul><li>Estreptococo Grupo A </li></ul></ul><ul><ul><li>Enterococo aureus </li></ul></ul><ul><ul><li>Listeria monocitogena </li></ul></ul><ul><li>Otros organismos gram negativo </li></ul><ul><ul><li>Klebsiella Pneumoniae </li></ul></ul><ul><ul><li>Enterobacter spp. </li></ul></ul><ul><ul><li>Proteus spp. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pseudomonas aeruginosa </li></ul></ul>
    49. 61. Causas Bacterianas de sepsis en la paciente obstétrica <ul><li>Bacilos gram negativos ( entero bacteriaceac) </li></ul><ul><li>Escherichia coli </li></ul><ul><li>Especies de Klebsiella </li></ul><ul><li>Especies de serratia </li></ul><ul><li>Especies de enterobacter </li></ul><ul><li>Cocos grampositvos </li></ul><ul><li>Streptococcus pyogenes (grupos A) </li></ul><ul><li>Streptococccus agalactiae ( Grupo B) </li></ul><ul><li>Streptococcus faecalis (Enterococcus grupo D) </li></ul><ul><li>Staply lococcus aureus </li></ul><ul><li>Anaeróbicos obligados </li></ul><ul><li>Bacteroides fragilis </li></ul><ul><li>Especies de provotella spp(antes especies de bacteroides) </li></ul><ul><li>Especies de peptostreptococci </li></ul><ul><li>Clostridium perfingens </li></ul><ul><li>Especies de fensobacterium. </li></ul>Patógenos Prevalencia ( % ) 20 30 50
    50. 62. Mecanismos de Defensa <ul><li>Liberación de citosina derivadas de macrófagos. </li></ul><ul><li>Activación de la vía de complemento. </li></ul><ul><li>Activación de la cascada de coagulación </li></ul>
    51. 63. Mediadores Químicos en la inflamación <ul><li>Aminas vasoactivas : Histamina, serotonina . </li></ul><ul><li>M ediadores químicos del plasma: </li></ul><ul><ul><li>Sistema de las ciminas </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema del complemento </li></ul></ul><ul><ul><li>Sistema de la coagulación </li></ul></ul><ul><li>3.- Derivados del ácido araquidonico: </li></ul><ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ciclo oxigenasas PGC2; PGH2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PGT2 o prostacilina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tromboxano A2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PGE2, PGD2; PGF2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>b) Leucotrienos </li></ul></ul><ul><li>4.- FAP ( Factor activador de las plaquetas) </li></ul><ul><li>5.- Productos Lisosomicos de los Leucocitos </li></ul><ul><li>6.- Citoquinas </li></ul><ul><li>7.- Otros </li></ul>
    52. 64. Cambios Hemodinamicos en Sepsis y shock séptico Se dividen: <ul><li>Shock temprano (caliente); hiperdinámico </li></ul><ul><li>RVS disminuida y GC norm al ó elevado. </li></ul><ul><li>Al inicio hipovolemia (dilatación A-V) pérdida plasma EV a causa del daño endotelial. Taquicardia. RVS baja ( +- 400 dinas . s / cm/ 5 . m 2 ) </li></ul><ul><li>V.N.: En el embarazo: 1,210 +- 266 dinas. s / cm/ 5 . m 2 </li></ul><ul><li>Diferencia A-V disminuida ( acidosis láctica). </li></ul>
    53. 65. 2. Shock tardío (frió) <ul><li> GC; ↑ RVS (poscarga); disfunción miocárdica. </li></ul><ul><li>En este estadio la perfusión tisular esta inadecuada y no responde a fluido terapia( inotropicos) </li></ul>3. Shock final ( irreversible) <ul><li>Hipotensión refractaria. </li></ul><ul><li>No responden al tratamiento (fluidos y agentes </li></ul><ul><li>inotropicos o vasoactivos) </li></ul><ul><li>Daño irreversible de órgano terminal. </li></ul>
    54. 66. Complicaciones Especificas en el embarazo <ul><li>Efectos Renales: </li></ul><ul><ul><li>Proteinuria mínima </li></ul></ul><ul><ul><li>NTA </li></ul></ul><ul><ul><li>Depósitos de complejos inmune (IqG; IgM; C3 y Ag Bacteriano) </li></ul></ul><ul><ul><li>GMN proliferatina difusa </li></ul></ul><ul><ul><li>Nefritis intersticial </li></ul></ul><ul><li>Efectos Hematológicos: </li></ul><ul><ul><li>CID </li></ul></ul><ul><ul><li>Reacción de Schewartaman generalizadas </li></ul></ul><ul><ul><li>Leucocitosis Neutrofilica </li></ul></ul><ul><ul><li>C 3a activado sustancia responsable </li></ul></ul><ul><ul><li>Neutrofilia mayor 50,000 / mm 3 debida a factores estimulantes de colonias </li></ul></ul><ul><ul><li>Neutropenia ( pronostico pobre) </li></ul></ul>
    55. 67. Efectos fetales <ul><li>El feto tiene mayor resistencia a las endotoxinas que la madre </li></ul><ul><li>Disminución del flujo útero- placentario </li></ul><ul><li>Determina: </li></ul><ul><ul><li>Incremento contracciones uterinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoxia fetal </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Trabajo de parto prematuro </li></ul></ul><ul><li>Ojo: Recordar que el mejor tratamiento para el feto es mejorar la condición materna. </li></ul>
    56. 68. Sepsis post parto ( ATB) <ul><li>Sitios mas comunes de infección: </li></ul><ul><ul><li>Productos retenidos de la concepción </li></ul></ul><ul><ul><li>Micro abscesos uterinos </li></ul></ul><ul><ul><li>Heridas infectadas </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombosis sépticas de la vena pélvica </li></ul></ul>
    57. 69. DIAGNÓSTICO <ul><li>El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe basar en la sospecha de infección y en la presencia de manifestaciones clínicas características </li></ul>
    58. 70. <ul><li>Factores basales: </li></ul><ul><ul><li>Edades extremas </li></ul></ul><ul><ul><li>Inmunocompromiso </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tx </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Politrauma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enfermedad de la célula enferma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Esplenectomía </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quemadura </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quimioterapia, radioterapia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alcoholismo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Malnutrición </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Diabetes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fallo hepático </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Invasivos: cirugía, catéter, sonda urinaria, tubo endotraqueal </li></ul></ul></ul>
    59. 71. <ul><li>Manifestaciones clínicas: </li></ul><ul><ul><li>Insidiosas, Llamativas, Sistémicas, Locales </li></ul></ul><ul><li>Signos y síntomas: </li></ul><ul><ul><li>Fiebre, escalofríos </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquipnea, disnea (LAP/SDRA) </li></ul></ul><ul><ul><li>Nausea, vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquicardia (medicación) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria) </li></ul></ul><ul><ul><li>Alterada situación mental </li></ul></ul><ul><ul><li>Petequias, equimosis (CID) </li></ul></ul><ul><ul><li>Específicos: según localización de la infección </li></ul></ul>
    60. 72. Clínica
    61. 73. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Comprometen múltiples órganos y sistemas: </li></ul><ul><li>Neurológico : “Encefalopatía Séptica”. </li></ul><ul><li>Cardiovascular : Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria. </li></ul><ul><li>Respiratorio : SDRA. </li></ul><ul><li>Gastrointestinal : disfunción hepática, ulceras de estrés. </li></ul>
    62. 74. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Renal : oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica. </li></ul><ul><li>Hematológico : CID - trombosis microvas. </li></ul><ul><li>Metabólico : Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica. </li></ul><ul><li>Oxigenación : disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno. </li></ul>
    63. 76. LABORATORIO: inespecífico <ul><ul><li>Leucocitosis con desviación izda </li></ul></ul><ul><ul><li>Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...) </li></ul></ul><ul><ul><li>Granulación tóxica de los neutrófilos </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia </li></ul></ul><ul><ul><li>CID bioquímica </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia a la insulina </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertrigliceridemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul></ul>
    64. 77. LABORATORIO: específico <ul><ul><li>Procalcitonina (PCT) </li></ul></ul><ul><ul><li>Proteina C Reactiva (PCR) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TNF alfa; TNF receptores solubles </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IL-1; IL-1 receptor antagonista </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IL-6; IL-8 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>E selectina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Moleculas de adhesión 1 soluble-intercelular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elastasa leucocitaria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Factor estimulante de colonias granulocíticas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>C3a </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eritropoyetina, proteina amiloide plasmática ... </li></ul></ul></ul>
    65. 78. TRATAMIENTO
    66. 79. SEPSIS. PREVENCION <ul><li>USO RACIONAL DE PROCEDIMIENTOS </li></ul><ul><li>USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS </li></ul><ul><li>PROFILAXIS ANTIBIOTICA APROPIADA </li></ul><ul><li>DECONTAMINACION SELECTIVA </li></ul>
    67. 81. TERAPIA EN SEPSIS <ul><li>Reconocimiento temprano  sepsis  clave para un tratamiento exitoso: </li></ul><ul><li>- cambios en la esfera mental. </li></ul><ul><li>- conteo de células blancas  neutrofilos. </li></ul><ul><li>- ↑ glicemia. </li></ul><ul><li>La carencia de una fase de respuesta aguda se asocia con una alta mortalidad </li></ul>
    68. 82. MANEJO. Shock Distributivo <ul><li>La primera aproximación al paciente con shock séptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio) </li></ul><ul><li>Antibióticos </li></ul><ul><li>Foco quirúrgico </li></ul><ul><li>Inotropos y vasopresores </li></ul>
    69. 83. Manejo del paciente séptico (SSC) <ul><li>Surviving Sepsis Campaign (2002) establece recomendaciones basadas en la evidencia científica disponible, pretende disminuir la mortalidad por sepsis grave y shock séptico. </li></ul><ul><ul><ul><li>Resucitación inicial L. Sedación / analgesia / relajación </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>B. Diagnóstico M. Control glucémico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>C. Antibioterapia N. Terapia de sustitución renal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>D. Control del foco séptico O. Bicarbonato </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>E. Fluidoterapia P. Profilaxis de TVP </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>F. Vasopresores Q. Profilaxis de úlceras de estrés </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>G. Inotrópicos R. Limitación del esfuerzo terapéutico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>H. Corticoides S. Particularidades en pediatría </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I. Proteína C activada recombinante humana </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>J. Hemoderivados </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>K. Ventilación mecánica </li></ul></ul></ul>
    70. 84. Resucitación inicial <ul><li>La hipoperfusión que se asocia a la sepsis severa requiere tratamiento agresivo y precoz. </li></ul><ul><li>Se recomienda una resucitación precoz guiada por objetivos (RPGO) en las primeras 6 horas: </li></ul><ul><li>PVC 8-12mmHg (12-15 mmHg en ventilación mecánica) </li></ul><ul><li>PAM ≥ 65mmHg </li></ul><ul><li>Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h </li></ul><ul><li>SvO 2 ≥ 70% </li></ul><ul><li>Para obtener la SvO 2 objetivo, recurriremos a volumen (hasta PVC 8-12mmHg) </li></ul><ul><li> concentrados de hematíes (hasta Htco 30%) </li></ul><ul><li> DBT (hasta 20 μ g/kg/min ) </li></ul><ul><li>Estas medidas se asocian a un importante aumento de la supervivencia (NNT 6) </li></ul>
    71. 85. Diagnóstico <ul><li>Obtener al menos dos hemocultivos. Valorar otros cultivos en función de la clínica. </li></ul><ul><li>Determinar el foco de infección (muestras, pruebas radiológicas, hemos de catetéres insertados >48h …) </li></ul>
    72. 86. Antibioterapia <ul><li>Iniciar en la primera hora tras el diagnóstico de sepsis severa/shock séptico, tras obtener muestras. </li></ul><ul><li>Elección en función del microorganismo sospechoso, penetración en el foco, patrón de sensibilidad, … </li></ul><ul><li>Via i.v. </li></ul><ul><li>patógenos más probables. </li></ul><ul><li>Patrones de la comunidad, el hospital, la sala. </li></ul><ul><li>Con adecuada penetración. </li></ul><ul><li>Historia del paciente. </li></ul><ul><li>Función renal y hepática . </li></ul><ul><li>Amplio espectro (uno o + ATB), aunque a la luz de los resultados microbiológicos (determinación del germen y su sensibilidad) deberemos desescalar. Duración del tratamiento: generalmente 7-10 días. </li></ul>
    73. 87. Sepsis de origen desconocido: Tratamiento antimicrobiano empírico Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes Cefalosporinas de 3ª generación o ureidopenicilinas + aminoglicósido (monoterapia con carbapenemes) Sepsis en anesplénicos Cefalosporinas de 3ª generación + vancomicina Sepsis en neutropénicos Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina
    74. 88. Control del foco <ul><li>Salvo emergencia quirúrgica, el drenaje/desbridamiento del foco se realizará tras la reanimación inicial. </li></ul><ul><li>En caso de sepsis grave/shock séptico de origen desconocido, se recomienda retirar los accesos vasculares </li></ul>
    75. 89. <ul><li>No existe evidencia a favor de coloides/cristaliodes. </li></ul><ul><li>Dosis: 500-1000 ml crist / 300-500 ml coloides durante 30 min, repetir según respuesta y tolerancia. </li></ul><ul><li>Vigilancia en la aparición de edema </li></ul><ul><li>Si con volumen no se restablece la TA y perfusión periférica, añadir vasopresores. </li></ul>Fluidoterapia
    76. 90. Vasopresores <ul><li>Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la hipotensión/hipoperfusión </li></ul><ul><li>Tambien en el caso de urgencia vital (cuando la situación de hipovolemia se está corrigiendo). </li></ul><ul><li>Posible pérdida de la autorregulación (la perfusión se hace dependiente de la presión arterial) </li></ul><ul><li>Canalizar arteria para valorar respuesta. </li></ul><ul><li>De elección: NA / DOPA (esta última a dosis bajas no tiene utilidad como protector de la función renal). </li></ul><ul><li>Si respuesta inadecuada a pesar de dosis altas, considerar vasopresina 0.01- 0.04 U/min (precaución en cardiópatas o en situación de bajo gasto). </li></ul>
    77. 91. Inotrópicos <ul><li>Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de </li></ul><ul><li>una resucitación adecuada. </li></ul><ul><li>Dobutamina (se puede asociar a NA) </li></ul><ul><li>Elevar el gasto cardiaco a un nivel excesivo no es eficaz. </li></ul><ul><li>DBT si bajo gasto a pesar de fluidoterapia adecuada, añadiendo vasopresores si coexiste hTA. </li></ul><ul><li>No existe un objetivo arbitrario de GC a </li></ul><ul><li>alcanzar. </li></ul>
    78. 92. SEPSIS. USO DE AMINAS SIMPATICOMIMETICAS <ul><li>Dopamina: </li></ul><ul><ul><li>dosis: 2-25 ugr/Kg/min </li></ul></ul><ul><ul><li>regular dosis cada 15-20 min </li></ul></ul><ul><ul><li>objetivos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>mantener presion sistólica > 90 mm Hg </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>flujo de orina > 0.5 ml/Kg/h </li></ul></ul></ul><ul><li>Dobutamina: </li></ul><ul><ul><li>dosis: 2-25 ugr/Kg/min </li></ul></ul><ul><ul><li>titular como dopamina </li></ul></ul><ul><li>Norepinefrina </li></ul><ul><ul><li>0.1-0.2 ugr/Kg/min como dosis de test </li></ul></ul><ul><ul><li>mantenimiento 0.05 ugr/Kg/min </li></ul></ul>
    79. 93. Representación cualitativa de los efectos de agentes simpaticos Mimeticos en la fisiología materna y fetal. <ul><li>Agentes PSA materna GC materna Perfusión Oxigenación </li></ul><ul><li>Placentaria Fetal </li></ul><ul><li>Dopamina + + +/- - </li></ul><ul><li>Dobutamina +/- + - - </li></ul><ul><li>Norepinefrina + + - - </li></ul><ul><li>Epinefrina + + - - </li></ul><ul><li>Efedrina + + + + </li></ul>+ : Aumento ; - : Disminuye; +/- variable
    80. 94. Corticoides <ul><li>Recomendados en shock séptico que precisa vasopresores para mantener TA. </li></ul><ul><li>Actocortina 200-300 mg/d fraccionado en 3-4 dosis durante 7 días (+- 50 μ g/d fludrocortisona). </li></ul><ul><li>Algunos recomiendan test de ACTH (250 μ g) para identificar respondedores (>9 μ g cortisol a los 30-60min) </li></ul>
    81. 95. Hemoderivados <ul><li>Transfundir si Hb <7g/dl (exceptuando ↓SvO2 en las 6 1ª s h o situaciones clínicas concretas) </li></ul><ul><li>No se recomienda EPO (salvo que coexista otra indicación). No PFC para corregir coagulopatía salvo sangrado / intervención prevista. </li></ul><ul><li>Transfusión de plaquetas: <5000 / <30000 + riesgo de sangrado / <50000 + intervención prevista. </li></ul>
    82. 96. Sepsis-shock séptico-rhAPC Sedoanalgesia/relajación Basada en protocolos y escalas estandarizadas. En caso de sedoanalgesia en perfusión continua, se recomiendan interrupciones diarias. Evitar en lo posible los relajantes y, si se usan, monitorizar el grado de bloqueo neuromuscular. Control glucémico Sólo en caso de fracaso renal agudo. No preferencia entre HD convencional y HFVVC, salvo IHD. Terapias de sustitución renal Protocolo nutricional (preferentemente N Enteral). Mantener glucemia <150mg/dl. Mejora el pronóstico con el control estricto (cifras de 80-110mg/dl). Bicarbonato En caso de acidosis por hipoperfusión con pH <7.15 Profilaxis de TVP y úlceras de estrés Utilizar HNF/HBPM (emplear dispositivos físicos si están contraindicadas). Se recomiendan anti-H2 / IBP?
    83. 97. Sepsis-shock séptico-rhAPC Tratamiento basado en la fisiopatología Se han ido testando numerosas estrategias. Ensayos fase II prometedores y fase III desalentadores. Neutralización de productos bacterianos Ac anti-LPS: se retiró del mercado. Ac anti-CD14 o bloqueo del Toll-like Receptor con análogos del lípido A: ensayos en curso. rhBPI (bactericidal/permeability increasing protein): prometedor, al menos en sepsis meningocócica. HDL y lipoproteínas similares (aclaran el LPS de la sangre): ensayos en curso. Hemofiltración: pequeño beneficio con columnas absorbedoras específicas para LPS. Plasmaféresis: elimina mediadores y productos bacterianos, sustituyéndolos por Ig y fact de coag. En un estudio (poco consistente desde el punto de vista estadístico) disminuyó la mortalidad. Microorganismo Productos bacterianos (LPS, peptidoglicano y ác lipoteicoico) Reconocimiento por células inmunocompetentes (CD-14, Toll-like Receptor) Liberación de citoquinas y activación de distintas estirpes celulares FRACASO ORGÁNICO Sistema inmune Endotelio Coagulación
    84. 98. Sepsis-shock séptico-rhAPC Tratamiento basado en la fisiopatología Neutralización de citoquinas Ac anti-TNF, anti-TNF Receptor, anti-IL-1, anti-PAF,… Ninguno demostró beneficio estadísticamente significativo. Actuación sobre la coagulación ATIII: aumentaron las complicaciones hemorrágicas. Tendencia a la mejoría no significativa en aquellos que no recibieron heparina. Inhibidores del factor tisular o del PAF: no beneficio demostrado. rhAPC: recomendada por la SSC, salvo contraindicación, en la sepsis con peor pronóstico: APACHE II ≥25, shock séptico, SDRA, fracaso de ≥2 órganos. Modulación del sistema endocrino corticoides Futuro Identificación de polimorfismos genéticos predictores de susceptibilidad a formas de sepsis más graves o de buena respuesta a terapias específicas.
    85. 99. Sepsis-shock séptico-rhAPC Evidencia estadística rhAPC Pequeños beneficios en la mortalidad se transforman en muchas vidas salvadas, dada la alta y creciente incidencia de sepsis grave (100-300 casos/100000 hab/año). Es la primera causa de muerte en las Unidades de Críticos. Una minoría de las medidas recomendadas por la SSC están avaladas por ensayos clínicos de calidad (recomendaciones de grado A y B). Una de ellas es la que apoya el uso de la rhAPC.

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