Desnu Obes08

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Desnu Obes08

  1. 1. MALNUTRICION ENERGETICO PROTEICA DR FELIX CAMPOS ALCALA UNH-2008
  2. 2. ESTADOS DE DESNUTRICION • La desnutrición puede clasificarse atendiendo a criterios de tipo etiológico (primaria ó secundaria), de intensidad (leve, moderada y grave) y finalmente en base a criterios clínicos lo cual es de mayor utilidad en la práctica diaria : • Desnutrición tipo Marasmo • Desnutrición tipo Kwashiorkor. • Desnutrición Mixta : Integra las dos formas anteriores y se denomina desnutrición energético-proteica. Se presenta en pacientes previamente desnutridos que sufren una enfermedad aguda. Es muy frecuente en la población hospitalaria. • Estados carenciales • Se caracterizan por el déficit aislado de algún nutriente, principalmente vitaminas y oligoelementos (anemia ferropénica, hipocinquemia, etc.). Es raro que se presente de forma aislada ya que, generalmente, se asocia a alguna de las formas anteriores.
  3. 3. GRADOS DE DESNUTRICION • Primer grado • De 10 a 25% por debajo del peso normal. El niño no sube de peso, después se detiene su crecimiento. El tejido adiposo se vuelve flácido. Cuando el afectado es un bebé llora mucho; si el niño es mayor, no quiere ni puede jugar porque no tiene fuerza. • Segundo grado • De 26 a 40% por debajo del peso normal. Los músculos se vuelven flácidos. Los niños no crecen ni suben de peso, se sienten débiles y sin fuerza. Pueden presentarse trastornos digestivos y diarrea. La piel es seca y se presentan grietas en las comisuras de la boca.
  4. 4. • Tercer grado • Marasmo: • Kwashiorkor:
  5. 5. • La malnutrición energético-proteica es el problema de nutrición más importante de los niños de los países industrializados. Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en la primera infancia, periodo en el que contribuye en gran medida a los elevados índices de mortalidad y morbilidad. Su origen es la falta de una adecuada ingesta alimentaria primordialmente de macronutrientes, aunque también las infecciones desempeñan un importante papel en su etiología; las causas profundas son la pobreza, la desigualdad en la distribución de los alimentos y las condiciones de vida insalubres.
  6. 6. • Una gran carencia de calorías y de proteínas produce marasmo nutricional, una carencia notable de proteínas con aporte más adecuado de energía puede causar Kwashiorkor. Se trata de dos trastornos graves, el segundo es una enfermedad aguda que causa la muerte rápida del niño, se recupera si recibe una buena asistencia médica. • Los que sobreviven a la malnutrición energético proteica presentan retardo en el crecimiento o de enanismo. En el Perú es del orden del 25,4% en niños menores de 5 años de edad.
  7. 7. MARASMO • Es una enfermedad crónica. El niño ha sido sometido a una dieta hipocalórica e hipoprotéica. Si no se presenta infecciones puede durar meses o años, en cierta forma se adapta a esta situación. CARACTERÍSTICAS • Gran adelgazamiento, pérdida ponderal hasta de un 40% o más en relación con la edad. • Abdomen a veces muy prominente con intensa emaciación, pérdida de grasa subcutánea que compromete no sólo la pared abdominal y la cintura escapular y pelviana, sino también las mejillas
  8. 8. MARASMO • La pérdida de grasa provoca ojos hundidos, mejillas deprimidas (facies de viejo o de Voltaire).   en el crecimiento y atrofia muscular. • Por lo general no hay anemia. • Rara vez está tranquilo y alegre, por lo general intranquilo, irritable, apático. Llanto débil. • Diarreas y vómitos. • A veces aparecen edemas, aunque no es tan frecuente como en el caso anterior. • Es un problema muy grave y que por desgracia en el Tercer Mundo se ve con más frecuencia de la que nos gustaría.
  9. 9. KWASHIORKOR • Descrito por primera vez en niños africanos. Palabra significa “niño desplazado”, palabra que significa quot;enfermedad del hermano mayor cuando nace el pequeñoquot; enfermedad del niño mayor cuando nace el siguiente, que coincide con el destete del niño de la leche materna a una dieta deficiente en proteínas. El niño ha sido sometido a una dieta hipercalórica o normocalórica e hipoprotéica. CARACTERÍSTICAS • Retraso en el crecimiento, relación peso/edad mayor al 60%. • Emaciación muscular y pérdida de grasa muscular, menos evidente que en el marasmo.
  10. 10. KWASHIORKOR Hepatomegalia. • Lesiones de la piel, mucosa. Cambio en la pigmentación, la piel se vuelve más pálida y el pelo se debilita, se hace más quebradizo y se cae con facilidad. • Edema en piernas, brazos, cara, tronco, etc. • Apático, triste, irritable, a veces los niños tienen un llanto incontrolado. Diarreas y vómitos. Debilidad muscular, acompañada de reducción de masa de estos- Pérdida de apetito. - Aumento del riesgo de infecciones. • - Marasmo: frecuente en el 1er año de vida. Kwashiorkor: frecuente en edad preescolar: 2 y 4 años
  11. 11. DIFERENCIAS CLÍNICAS 1. EDEMA: Es característico del Kwashiorkor debido que presenta una hipoproteinemia con  principalmente de albúminas y en menor proporción de las  y  globulinas. Se ha visto en animales de experimentación sometidos a una desnutrición protéica  en el hígado el ADN mensajero para la albúmina, lo que explica la hipoproteinemia. Comienza el edema en las extremidades y luego se extiende al resto del cuerpo.
  12. 12. DIFERENCIAS CLÍNICAS Marasmo, el crecimiento se detiene y llega así a un equilibrio, es capaz de  la vida media de sus propias proteínas plasmáticas. Se puede evidenciar que hay  del catabolismo de las albúminas. 4. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: Se presenta anemia en el kwashiorkor y no en el marasmático. Marasmo: No hay deficiencia de Fe. Vida media de los G. Rojos es normal.
  13. 13. DIFERENCIAS CLÍNICAS Kwashiorkor: Deficiencia de Fe. Vida media del G. Rojo está alterada (problemas de su membrana). Se ha descrito  de la actividad de la Superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa, lo que hace que los radicales superóxido lesionen la membrana del G. Rojo, haciendo más frágil a la hemólisis. 5. DEFICIENCIAS VITAMÍNICAS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Sólo el paciente con Kwashiorkor presenta signos clínicos atribuibles a deficiencias de vitaminas como:
  14. 14. DIFERENCIAS CLÍNICAS Alteraciones en el color y textura del pelo. Lesiones en la piel (estomatitis y glositis). 4. INFILTRACIÓN GRASA AL HÍGADO: Es característico en los enfermos con desnutrición de tipo Kwashiorkor, el  del volumen del hígado por infiltración grasa de sus células. La grasa que se acumula está formada fundamentalmente por triglicéridos, estos se acumulan por:   la movilización de ác. Grasos desde los tej. Periféricos al hígado.
  15. 15. DIFERENCIAS CLÍNICAS   el catabolismo de ác. Grasos (beta oxidación) en el hígado por lo tanto hay formación de triglicéridos.   la exportación de triglicéridos desde el tejido hepático hacia los tejidos periféricos. • Dentro de la célula hepática para exportar los triglicéridos se requiere de unirse a proteínas formando las lipoproteínas (VLDL) que es el modo como se transportan en el plasma. Al  el aporte de proteínas al hígado se  la síntesis de ellas en el hígado (apoproteínas) igualmente  la albúmina y transferrina.
  16. 16. DIFERENCIAS CLÍNICAS • Existe una relación muy estrecha entre la cantidad de grasa que se acumula en el hígado y la  de las proteínas plasmáticas (albúminas y beta globulinas). También hay  de triglicéridos en el plasma. 3. ALTERACIONES DE LA MUCOSA INTESTINAL: Marasmo: presenta desde el punto histológico una mucosa intestinal con lesiones mínimas, el paciente con Kwashiorkor presenta lesiones más intensas. Va desde el daño de intensidad moderada a alt. muy notorias, con aplastamiento total de la superficie por borramiento de las vellosidades.
  17. 17. MALNUTRICION EN ADULTOS KWASHIORKOR • Es común en comunidades que sufren de escasez crónica de proteína, el paciente tiene peso muy bajo para su estatura(a menos que tenga edema grave), los músculos disminuidos y la grasa subcutánea reducida. Son comunes los cambios mentales, por lo general no se interesa por nada y parece estar en un mundo de ensueño. Es difícil atraer su atención y también difícil mantenerla, hay fallas en el apetito y el individuo es muy débil
  18. 18. • MARASMO • ES MUY COMUN • Es debido a falta de alimentos, infecciones, mala absorción, neoplasias y desordenes alimentarios(anorexia nerviosa) TRATAMIENTO • MANEJO DE CAUSA SUBYACENTE • DIETA • REHABILITACION
  19. 19. Tratamiento • Generalmente, el tratamiento consiste en la reposición de los nutrientes que faltan, tratar los síntomas en la medida de lo necesario y cualquier condición médica subyacente. • Expectativas (pronóstico) • El pronóstico depende de la causa de la desnutrición. La mayoría de las deficiencias nutricionales se pueden corregir; sin embargo, si la causa es una condición médica, hay que tratar dicha condición con el fin de contrarrestar la deficiencia nutricional.
  20. 20. Complicaciones • Si la desnutrición no se trata, puede ocasionar discapacidad mental y física, enfermedades y posiblemente la muerte. • Se recomienda discutir con el médico el riesgo de presentar desnutrición. Sin embargo, se debe buscar tratamiento si se experimenta cualquier cambio importante en el funcionamiento corporal. Los síntomas son, entre otros: desmayos, ausencia de la menstruación, deficiencia de crecimiento en los niños, caída rápida del cabello.
  21. 21. MUCHAS GRACIAS
  22. 22. OBESIDAD INFANTIL
  23. 23. INTRODUCCIÓN Considerada en antaño como signo de buena salud Actualmente: racismo “antigordos” Causa enfermedades metabólicas Causa enfermedades motoras Causa trastornos psíquicos Representa una de las más grandes epidemias del mundo
  24. 24. • La prevalencia de sobrepeso y obesidad ha aumentado significativamente en el mundo, por lo tanto, la detención de su progresión en la niñez es considerada una prioridad de salud pública.
  25. 25. La OMS e IDF • 11 DE NOVIEMBRE DE 2004 • “Combatamos la Obesidad infantil para prevenir la Diabetes”. • En el mundo hay más de 22 millones de niños menores de 5 años con obesidad/ sobrepeso, de los que más de 17 millones viven en países en desarrollo:
  26. 26. OBESIDAD DEFINICIÓN • EXCESO DE PESO CORPORAL,MAYOR AL 1O% CON RELACIÓN AL PESO IDEAL DE UN INDIVIDUO Y ES DEBIDO AL AUMENTO DE TEJIDO ADIPOSO
  27. 27. DEFINICIÓN Clásica: aumento de peso o un exceso de grasa corporal Medida para hacer estimación: IMC Métodos para la medición de la grasa corporal
  28. 28. • El índice de masa corporal (IMC) es el parámetro que mejor define la obesidad en la infancia y la adolescencia, definiéndose como sobrepeso cuando el IMC se encuentra entre +1 desviación estándar (DE) y +2 DE, y obesidad cuando este índice es superior a + 2DE por encima de la media para la edad y sexo. • Utilizando los pliegues cutáneos, la obesidad se define como la suma de los cuatro pliegues cutáneos superior a más de 2 DE de la media para la edad y sexo.
  29. 29. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL IMC Peso insuficiente….………………………….<18,5 Normopeso……………………………….18,5-24,9 Sobrepeso grado I………………………….25-26,9 Sobrepeso grado II (preobesidad)………..27-29,9 Obesidad grado I……………………………30-34,9 Obesidad grado II…………..………………35-39,9 Obesidad grado III (mórbida)……..……….40-49,9 Obesidad grado IV (extrema)………………>50
  30. 30. •Indice de masa corporal
  31. 31. • Actualmente el IMC es el indicador de elección para el diagnóstico de obesidad en niños. Su cálculo es sencillo, reproducible y económico, además, existe correlación adecuada con la grasa corporal. Las limitaciones se relacionan con las variaciones derivadas de la edad, el sexo y la maduración, tanto entre distintas poblaciones como en una • misma
  32. 32. • Desde el punto de vista de distribución de la grasa, existen tres tipos: • 1. Distribución androide o en forma de quot;manzanaquot;, donde la grasa se acumula en la región abdominal, y se asocia con insulinorresistencia, tendencia a la diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, accidentes cardiovasculares, y a un alto grado de morbilidad y mortalidad en la edad adulta. • 2. Distribución ginoide o en forma de quot;peraquot;, donde la grasa se acumula en las caderas y miembros inferiores, presentan una menor morbilidad y mortalidad en la vida adulta. • 3. Distribución generalizada, es la forma más frecuente en la infancia. La grasa está mas o menos uniformemente repartida.
  33. 33. Anatomía
  34. 34. Patología asociada a la obesidad infantil % Patología 30 S. metabólico 20 – 25 Ferropenia 5-7 DM – 2
  35. 35. Estatura corta Riesgos en el embarazo Agilidad física reducida y mayor riesgo de accidentes y caídas Irregularidades menstruales e infertilidad Problemas de la visión Muerte prematura
  36. 36. ¿Por que engordamos? •Ingesta calorica normal diaria: 1,200-1,500 Calorias. •Al sobrepasar este valor, las calorias extras se acumulan en nuestro cuerpo en tejido graso. •El ejercicio demanda calorias, al no hacer ejercicio, esas calorias destinadas al trabajo muscular se quedan en almacen. •Exceso calorico (1 comida): •Whopper doble c/ queso: 1010 Cal •Papas fritas pequena: 250 Cal •Coca cola mediana: 280 Cal •Total: 1540 Cal
  37. 37. Epidemiología •Según Mariana Álvarez: “La obesidad no distingue color de piel, edad, nivel socioeconómico, sexo o situación geográfica”. Prevalencia de la obesidad en Estados Unidos Períodos (años) NHANES 76-80 88-91 91-94 6-11 años 7,6% 10,9% 14% 12-17 años 5,7% 10,8% 12% 25-29 años 25,4% 33,3% 34%
  38. 38. • La edad de aparición en 50 por ciento de los casos es antes de los dos años, el resto se observa en los periodos de mayor crecimiento, particularmente en la pubertad y adolescencia
  39. 39. Morbi-mortalidad • La obesidad se asocia a 2,5 millones de muertes/año en el mundo (40.000 en España) • El riesgo de muerte prematura se duplica al duplicar su peso normal y el riesgo de muerte por DM o IAM es de 5 a 7 veces mayor • La expectativa de vida se ve reducida en una media de 12 años
  40. 40. Prevalencia en la infancia • SEEDO (2004): 16% • Se ha triplicado en los últimos 15 años • El 40% de los niños obesos a los 7 años lo será de adulto • El 80% de los adolescentes obesos lo será de adulto
  41. 41. Causas: • La obesidad durante la infancia y adolescencia es el resultado de una compleja interacción entre los factores genéticos, psicológicos, ambientales, y factores socioeconómicos. • El estado de salud y el ambiente en que se desarrolla el niño, juegan un papel principal en la obesidad.
  42. 42. • Factores predisponentes para que un niño sea obeso:  Que los padres sean gordos,  inadecuados hábitos de alimentación en la familia, es más frecuente cuando la madre es la obesa, en virtud de que ella es la que convive mayor tiempo con el niño. • Actitudes sedentarias como comer golosinas delante del televisor, en el automóvil y durante los juegos la favorecen.
  43. 43. CONSECUENCIA DE LA OBESIDAD INFANTIL Medicas:- • Resistencia a la insulina • Mayor crecimiento inicial y luego detención del mismo • Menarquia precoz y mayor irregularidad de los ciclos menstruales • Hiperlipemia • Esteatosis hepatica • Alteración en la frecuencia de gasto cardiacos • Cuando mas precoz e intensa sea la obesidad infantil, mas frecuente y severa será la obesidad en la adultez.
  44. 44. • Sicosociales: • Desde los 4 a 5 años ya el niño percibe la obesidad como un estereotipo negativo. Se ha observado mal funcionamiento social , menor rendimiento académico baja autoestima y depresión. todo lo cual repercute en la vida adulta.
  45. 45. ¿CÓMO CONTRIBUYE LA GENÉTICA A LA OBESIDAD? Estudios demuestran influencia de la genética que explican hasta el 70% de las diferencias de peso entre personas Genes: índices metabólicos, uso de combustible, procesos químicos cerebrales La corpulencia se hereda Metabolismo ahorrativo: facilita el aumento de peso
  46. 46. Niño con padres delgados: 10% de probabilidad de tornarse obeso Niño con un progenitor obeso: 40% de Probabilidad Ambos progenitores obesos: 80% de Probabilidad Hipótesis sobre la influencia del ambiente
  47. 47. ¿QUÉ FOMENTA EL EXCESO DE DEPÓSITO DE GRASA? Diversos factores sociales y conductuales Características genéticas indeterminadas Raza Ciertos medicamentos Embarazo Región nacional
  48. 48. TRATAMIENTO
  49. 49. Dietas
  50. 50. Tratamiento • El tratamiento de la obesidad no es fácil y en la mayoría de los casos conduce al fracaso. Los resultados obtenidos a largo plazo son desalentadores y muestran que del 80 al 90% de los niños vuelven a su percentil de peso previo, siendo la tasa de recidiva comparable a la de los adultos. El tratamiento está indicado en niños con un IMC superior al percentil 95 o más de 2 DE para su edad y sexo, y en niños con obesidad moderada (IMC entre el percentil 85 y 95 o entre +1 y +2 DE para su edad y sexo) si presentan complicaciones derivadas de la obesidad, como afectación psicológica, patología ortopédica, hipertensión arterial o dislipemia, entre otros.
  51. 51. • El objetivo del tratamiento es conseguir un peso adecuado a la talla y conservar posteriormente un peso dentro de los límites normales, junto a un crecimiento y desarrollo normales. • El tratamiento debe ir dirigido no solo al niño sino también a su familia y comprende los siguientes aspectos: 1. Reeducación nutricional del niño y su familia 2. Incremento de la actividad física 3. Soporte psicológico
  52. 52. Reeducación nutricional: • Debe realizarse con toda la familia, eligiendo regímenes de comidas variadas, apetecibles y adaptadas tanto al niño como a su familia. No deben realizarse regímenes preestablecidos. El agente más importante en el tratamiento de la obesidad durante la infancia y la adolescencia son los padres. • Cuando éstos colaboran directamente en el tratamiento se obtienen mejores resultados.
  53. 53. • En cuanto a la composición de la dieta se aconseja una dieta equilibrada . Las proteínas deben ser de alto valor biológico. Las grasas aportarán ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles y dan sensación de saciedad. • Las dietas equilibradas y moderadamente reducidas en calorías son útiles en la mayoría de los pacientes y están indicadas siempre que la obesidad sea de grado medio, ello permitirá que los niños se adapten durante mas tiempo. Hasta el comienzo de la pubertad no es necesario ninguna restricción calórica en el niño, debiendo realizarse una dieta normocalórica para su edad. Se evitarán los alimentos con alto contenido calórico.
  54. 54. • Desde el inicio de la pubertad hasta el final de la misma, se puede aportar una dieta de 1000-1500 calorías al día, adecuada en proteínas, hidratos de carbono y grasas, durante periodos no demasiado prolongados, alternando con dietas normocalóricas para evitar la falta de seguimiento y pérdida de estímulo por parte del niño y su familia. • Debe suprimirse el exceso de ingesta de alimentos con alto contenido energético (bollería, galletas, caramelos, entre otros) por otros alimentos con bajo contenido calórico como las verduras y las frutas. Se evitarán las grasas y los azúcares refinados y se deben cocinar preferentemente al horno, cocido o a la plancha. La comida del colegio debe modificarse, sustituyendo el primer plato por ensalada y el postre dulce por fruta fresca. • No se deben utilizar alimentos como quot;premio” o quot;regalo”. Es importante realizar seguimientos constantes, estableciendo pactos gastronómicos con los niños, que proporcionará un mayor rendimiento terapéutico.
  55. 55. Incremento de la actividad física: • El ejercicio aumenta el gasto energético, mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye la lipogénesis. Es útil para mantener la pérdida de peso y debe ser individualizado. Hay que estimular la realización de paseos diarios en niños que no tengan hábitos deportivos (ir al colegio andando, subir escaleras). • Animarlos en la participación de deportes escolares y actividades deportivas durante el fin de semana. Es • necesario que el ejercicio sea aceptado y forme parte de la vida diaria. Hay que evitar el sedentarismo, como el • uso de videojuegos y ver televisión demasiadas horas, en las que los niños tienen un consumo energético reducido y además, toman alimentos hipercalóricos.
  56. 56. Actividad Física • >Se sugieren ejercicios que incluyan movimientos de grandes grupos musculares. • >Tiempo 20-30´ 3 veces por semana a una intensidad moderada. • >Caminar ligero, Trotar, subir escaleras, saltar a la soga, jugar a la pelota , andar en bicicleta , natación. • Limitar la actividad sedentaria a 1 - 2 hs /día: TV, PC VIDEO GAMES • Tratar de establecer programas de recreación comunitaria.
  57. 57. COSTOS APROXIMADOS DE ENERGÍA DE DIVERSAS ACTIVIDADES Aerobismo intenso (544 kcal/hr) Cocinar (190 kcal/hr) Ciclismo a 21 kph (659 kcal/hr) Comer sentado (93 kcal/hr) Patinaje en hielo a 16 kph (394 kcal/hr) Trote moderado (612 kcal/hr) Patinaje de ruedas (346 kcal/hr) Correr o trotar a 16 kph (897 kcal/hr) Nadar a 0,4 kph (299 kcal/hr) Tenis (414 kcal/hr)
  58. 58. Soporte psicológico. • Es muy importante para lograr la adaptación del niño y su familia a los hábitos alimentarios. Los familiares obesos deben seguir la misma alimentación y acompañarles en las actividades deportivas. Es muy importante que la familia reciba información sobre la obesidad, sus complicaciones a largo plazo y, sobre todo la forma de tratarla.
  59. 59. Prevención
  60. 60. PREVENCIÓN en EMBARAZO • Adecuada alimentación materna para evitar bajo peso de nacimiento. • Evitar el exceso de peso pre y postconcepcional. • Detectar precozmente y tratar la Diabetes Gestacional.
  61. 61. Primer año de vida • Mantener lactancia Materna por el mayor tiempo posible. • Alimentación artificial, respetar al máximo las sensaciones de hambre y saciedad. • Introducir alimentación semisólida a partir del 6to mes y respetar el apetito del niño. • No usar la comida como instrumento de premio o castigo.
  62. 62. • “Los hábitos alimentarios de los hijos • se incorporan a través de las actitudes de los padres, es decir que se inculcan inadvertidamente a través de todos los actos cotidianos, siendo el reflejo de los mayores.”
  63. 63. Estrategias para la prevención de la obesidad La prevención de obesidad en niños y adolescentes debe considerarse de elevada prioridad. Las estrategias fundamentales de prevención son: • Promoción de lactancia materna exclusiva. • Evitar azúcares y almidones añadidos a las fórmulas infantiles. • Instrucción de las madres para que acepten la habilidad de los niños en regular su propia ingesta de energía, en lugar de exigir que el plato quede limpio. • Asegurar una ingesta adecuada de micronutrientes para propiciar un crecimiento adecuado.
  64. 64. En adolescentes, se debe: • Promover un estilo de vida activo. • Limitar las horas de visualización de televisión. • Promover la ingesta de frutas y verduras. • Restringir la ingesta de alimentos densos energéticamente y pobres en micronutrientes. • Restringir las bebidas azucaradas. En adultos, se debe: • Programar diariamente, al menos, una hora de actividad, de moderada a intensa. • Disminuir la ingesta de alimentos energéticamente densos y de bebidas azucaradas.
  65. 65. Grasa Trans
  66. 66. Gracias por su atención!
  67. 67. Trastornos del comportamiento alimentario • En nuestra sociedad se produce una enorme tensión causada por tres tipos de mensajes contradictorios, en relación con la estructura corporal: Mensaje médico, mensajes estéticos y mensajes gastronómicos. La abundancia de alimentos, algunos muy atractivos, junto con el “mandato” social de tener que ser delgado, para ser aceptada, crea situaciones internas muy conflictivas que conducen a personas predispuestas (la adolescencia es un periodo crítico) a desarrollar un trastorno del comportamiento alimentario.
  68. 68. • En efecto, la coexistencia en el mundo desarrollado de una superabundancia de alimentos muy sabrosos y de enorme densidad calórica, con un modelo dictatorial de belleza (mujeres extremadamente delgadas) crea unas tensiones a los individuos más vulnerables que pueden abocar en el desarrollo de un trastorno de la conducta alimentaria. De hecho, en EEUU el 27% de las jóvenes normoponderales y el 10% de los jóvenes varones están haciendo dieta porque no se encuentran suficientemente delgados.
  69. 69. • Los síndromes más conocidos como trastornos de la conducta alimentaria son: la anorexia y la bulimia, aunque el especialista en nutrición que explora este campo se encuentra con que muchos de los trastornos del comportamiento alimentario son mixtos, o no se incluyen dentro • de estas categorías tan precisas.
  70. 70. Anorexia Nerviosa • La décima revisión (1992) de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) en el capítulo de trastornos mentales y del comportamiento, establece la siguiente definición para la anorexia nerviosa: “Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada de peso, inducida o mantenida por el mismo enfermo”.
  71. 71. CRITERIOS DIAGNOSTICO DE ANOREXA NERVIOSA
  72. 72. • El diagnóstico diferencial en la anorexia nerviosa debe plantearse con otras enfermedades que causan pérdida de peso importantes, como procesos malignos, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones crónicas u otros trastornos psiquiátricos: depresiones severas, etc. Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a mujeres, 9 de cada 10 durante la pubertad. La prevalencia se sitúa en el 0,5- 1% de mujeres entre 14 y 25 años. • Debido a la pérdida voluntaria de peso por la restricción y/o hábitos purgativos, las pacientes llegan a un estado de desnutrición calórica severa, en la que hay manifestaciones y signos de desnutrición a nivel de todos los sistemas biológicos: endocrino, gastrointestinal, cardiovascular, renal, óseo y hematológico.
  73. 73. Bulimia • Aunque el exceso de comida y la práctica del vómito es muy antiguo, hasta 1.980 no se identificó la bulimia como una enfermedad causante de trastornos fisiológicos, a veces graves, y motivado por trastornos psíquicos identificables.
  74. 74. • La prevalencia, según algún estudio realizado entre jóvenes de edad escolar, alcanzaba rango de epidemia, pero los estudios más rigurosos aplicando criterios diagnósticos con precisión, dan una prevalencia del 2 al 3% de mujeres en edad de riesgo. • Aunque en la etiología están indudablemente implicados factores de personalidad y elementos ambientales, también es cierto que existe una predisposición genética aún poco conocida.
  75. 75. COMO DETECTARLAS
  76. 76. TRATAMIENTO • El enfoque del profesional, ante un paciente que pueda diagnosticar dentro de los trastornos de la conducta alimentaria (TCA), debe ser inicialmente el de evitar alarmismo a la familia, adoptar una actitud receptiva hacia el adolescente y, en general, una actitud contenedora de la situación, que permita una evaluación a muy corto plazo de la evolución del proceso y con ello poder derivarlo a los equipos multidisciplinares, relacionados con el campo de la salud mental.
  77. 77. • Los mejores resultados obtenidos en la actualidad se asocian con una adecuada psicoterapia que incluye tanto al paciente como a su grupo familiar. El apoyo psicoterapéutico busca reconectar a la joven con los intereses y actividades propias de su edad, su sexualidad y el logro de una independencia real, a la vez que la resolución de otras pautas conflictivas en la familia que, a menudo, son encubiertas por la magnitud de los síntomas. El proceso resulta entonces, en un crecimiento para todos los miembros de ese grupo, dejando de ser la alimentación el centro neurálgico de la comunicación, el afecto, la unión y la identidad familiar.
  78. 78. • Ya para acabar, decir que en estos tipos de trastornos (TCA) algunas personas pueden recuperarse totalmente después de un único episodio, otras presentaran un patrón fluctuante de ganancia de eso seguida de recaídas, mientras que otras sufren un deterioro progresivo crónico a lo largo de los años, de muy difícil

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