2. Síndrome por anticuerpos
antifosfolipídicos
- Inmunidad autoinmunitaria bien definida (secundario)
- Estado hipercoagulable (primario)
- Síndrome catastrófico por antifosfolipídicos: se caracteriza
por trombos diseminados en vasos pequeños y fracaso
multiorgánico.
3. Síndrome de tromocitopenia inducida
por heparina (TIH)
Administración de heparina no fraccionada
Anticuerpos que se unen a los
complejos moleculares de heparina y a
la proteína de membrana factor
plaquetario 4.
(También pueden unirse
a complejos similares
presentes sobre las
superficies plaquetarias
y endoteliales.)
Activación plaquetaria, lesión endotelial
Estado protrombotico.
Induce la formación
5. • Los trombos arteriales cardiacos comienzan
generalmente en un lugar de lesión endotelial o
turbulencia.
• Los trombos venosos principalmente en estasis.
• Adhesión al vaso subyacente o pared cardiaca es
mas firme en el punto de origen.
• Los trombos arteriales crecen en dirección
retrograda del punto de inserción.
• Los trombos venosos se extienden en dirección
del flujo sanguíneo. (Émbolo)
Nicole Espinoza Santana
6. Líneas de Zahn
• Corazón o aorta.
• Producidas por capas pálidas alternantes de
plaquetas mezcladas con fibrina y placas mas
oscuras con hematíes.
• Implican trombosis en un sitio de flujo
sanguíneo.
Nicole Espinoza Santana
7. Trombos murales
Cuando los trombos arteriales surgen de las cámaras cardiacas o
en la aorta abdominal y se adhieren a la pared de la estructura
subyacente.
Nicole Espinoza Santana
8. Trombos arteriales
• Oclusivos.
• Lugares mas frecuentes: arterias coronarias,
cerebrales y femorales.
• Superpuesto a una placa ateroesclerótica
• Firmemente adheridos a la pared arterial
lesionada.
• Color gris- blanco.
• Friables.
• Compuestos de una mezcla de plaquetas, fibrina,
eritrocitos y leucocitos en degeneración.
Nicole Espinoza Santana
9. Flebotrombosis
(Trombosis venosa)
• Oclusiva
• Trombos rojos o de estasis: contienen mas
eritrocitos (Ambiente “estático”).
• Venas de las extremidades inferiores.
Nicole Espinoza Santana
10. Coágulos post
mortem
• Gelatinosos
• Parte roja oscura (Acumulo
de eritrocitos por la
gravedad)
• Parte superior amarillenta
“Grasa de pollo” .
• No adheridos a la pared
subyacente.
• Más firmes.
• Están unidos de forma
focal a la pared.
• Muestran bandas de
fibrina de color gris
pálido (Líneas de Zahn).
Trombos rojos
Nicole Espinoza Santana
11. Los trombos de las válvulas cardíacas.
• Vegetaciones
• Las bacterias u hongos transportados por la sangre:
– Se pueden adherir a las válvulas lesionadas
– Producir directamente lesiones valvulares; en ambos casos, las
lesiones endoteliales y las
• Alteraciones del flujo que inducen la formación de grandes
masas trombóticas o verrugas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS NO BACTERIANA ENDOCARDITIS VERRUGOSA
(Libman – Sacks)
Nicole Espinoza Santana
13. Destino del trombo:
Si un paciente sobrevive a las consecuencias
inmediatas de una obstrucción vascular
trombótica, los trombos experimentan, en los
días o semanas siguientes, uno o varios de las
cuatro evoluciones siguientes:
1. Propagación: aumento del contenido en
plaquetas y fibrina del trombo para,
finalmente, causar la obstrucción del vaso.
Martínez Romero Karen Michelle
14. 2.- Embolización: Desprendimiento y desplazamiento a otros puntos de la
circulación.
3.- Disolución: Desaparición gracias al proceso fibrinolítico.
Depósito extenso de fibrina + formación de enlaces cruzados = más
resistentes a la lisis.
4.- Organización y recanalización: Los trombos pueden causar inflamación y
fibrosis (organización) y al final pueden recanalizarse, es decir, permitir
que se reanude el flujo sanguíneo, o bien pueden incorporarse a la pared
vascular, engrosándola.
Crecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.
Martínez Romero Karen Michelle
16. Consecuencias clínicas
• Obstruyen arterias, venas y son fuentes de
émbolos.
• Su efecto predominante depende de la
localización de la trombosis.
• Capacidad de ocasionar embolias y
obstrucciones, pueden producir la muerte
(p.ej isquemia de los tejidos)
Martínez Romero Karen Michelle
18. Trombosis venosa profunda
Se asocia a procesos de
hipercoagulabilidad
Factores predisponentes:
-Encamamiento(se reducen la
acción de los músculos de las
piernas y reducen el retorno
venoso).
-Inmovilización( traumatismos,
quemaduras, cirugías).
-Insuficiencia cardiaca
-Envejecimiento
TVP
Martínez Romero Karen Michelle
19. Trombosis arterial y cardíaca.
Ateroesclerosis:
Causa principal de
trombosis arterial.
Asociada a la pérdida de la integridad
endotelial y a un flujo vascular anormal
Infarto del
miocardio
formación de trombos murales
cardíacos porque producen la contracción
discinética del miocardio
Martínez Romero Karen Michelle
20. Coagulación intravenosa diseminada
(CID).
• Trombos de fibrina en la microcirculación.
• Insuficiencia circulatoria difusa
– Cerebral.
– Pulmonar.
– Cardíaca.
– Renal.
Gorosave Pérez María Fernanda
22. Embolia.
• Tromboembolia.
• Gotículas de grasa.
• Burbujas de nitrógeno.
• Restos ateroescleróticos.
• Fragmentos de tumor.
• Médula ósea.
Gorosave Pérez María Fernanda
23. Embolia pulmonar.
• Trombosis venosa profunda.
• Tamaño.
• Émbolo en silla de montar.
• Embolias múltiples.
• Embolia paradójica.
Gorosave Pérez María Fernanda
24. Embolia pulmonar.
• Red fibrosa.
• Muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha
o colpaso cardiovascular.
• Hemorragia pulmonar; sin infarto pulmonar.
• Hipertensión pulmonar con insuficiencia
ventricular derecha.
Gorosave Pérez María Fernanda
25. Tromboembolia sistémica.
• Trombos murales intracardíacos.
• Aneurismas de aorta.
• Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas.
• Embolias paradójicas.
Gorosave Pérez María Fernanda
26. Tromboembolia sistémica.
• Pueden dirigirse a múltiples lugares dependiendo
este del origen y cantidad relativa de flujo que
reciben los tejidos distales.
– Extremidades inferiores.
– Encéfalo.
– Intestinos.
– Riñones.
– Bazo.
– Extremidades superiores.
Gorosave Pérez María Fernanda
Editor's Notes
Los coágulos post mortem se pueden confundir en ocasiones con trombos venosos ante mortem.
