Este documento apresenta informações sobre lesões hepáticas detectadas por imagem, incluindo lesões focais como hemangioma, hiperplasia nodular focal e adenoma hepático, e lesões difusas como esteatose hepática e hemossiderose. É descrito o aspecto dessas lesões em diferentes técnicas de imagem como raio-X, ultrassom, tomografia computadorizada e ressonância magnética, com ênfase nos achados em contraste e nas fases arterial, portal e tardia. As classificações de lesões hepáticas em focal

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3. Fígado 2012
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ccr
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17. FÍGADO• Duplo suprimento sangüíneo. – 70% veia Porta – 30% artéria Hepática
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18. FÍGADO TC• Sem contraste• Arterial 20-30 segundos• Portal 60-70 segundos• Equilíbrio 3 minutos
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19. FÍGADO RM• T2 FSE• T1 GRE – Em fase – Fora de fase• Contraste – Arterial – Portal – Equilíbrio
sistema hepatobiliar
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20. FÍGADO• CLASSIFICAÇÕES FOCAL DIFUSA NEOPLÁSICA NÃO NEOPLÁSICA
INFECCIOSA NÃO INFECCIOSA BENIGNA MALIGNA
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21. Pseudolesões hepáticas na TC helicoidal:
Hepatocarcinoma
22. FÍGADO• LESÕES FOCAIS
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23. FÍGADO• LESÕES FOCAIS
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4. Fígado 2012
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24. FÍGADO• LESÕES FOCAIS
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25. Hemangioma►Tumor hepático benigno mais comum (5-20% pop.).►♀ > ♂, no período
Alcoolismo consequências fisiopatológicas na cirrose hepática
pós-menopáusico.►Estruturalmente, consistem de canais vasculares interconectados em meio a estroma
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fibroblástico. São alimentados por ramos da artéria hepática, e sua circulação interna é lenta.►Pode ser do
tipo capilar ou do tipo cavernoso.►Assintomáticos.►Geralmente solitário, de localização subcapsular e
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em regiões posteriores do lobo direito.
Coagulopatia na doença hepática
crônica
26. Hemangioma► s/c: Lesões bem definidas, lobuladas, hipodensas ao parênquima e isodensas aos vasos
intra-hepáticos.► c/c: (aspecto típico em lesões 2-10cm):
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Fase arterial: Realce periférico nodular e
descontínuo, com áreas nodulares ou globuliforme, da periferia para o centro da lesão. Centrípeto.
portal: Realce progressivo e centrípeto (da periferia para o centro).
Fase
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Fase tardia: Ocorre o preenchimento
Abdominal
completo e homogêneo da lesão, com realce persistente.► Tempo de enchimento completo depende do
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tamanho da lesão► Lesões pequenas (<2cm): enchimento completo rápido► Lesões grandes (>10cm):
preenchimento incompleto da lesão (presença de trombos, áreas de fibrose e/ou necrose).
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27. Hemangioma
Fase art.
Fase portal
Fase tardia
28. Hemangioma
S/C
Fase art.
Fase portal
29. Hemangioma
S/C
Fase art.
Fase tardia
Doença cística renal
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Fase tardia
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30. Hiperplasia Nodular Focal► 2º tumor hepático benigno mais comum► Resposta hepática
hiperplásica (Proliferação de hepatócitos, células de Kupffer, ductos biliares primitivos e vasos
sanguíneos) a uma anormalidade vascular local.► ♀ de meia-idade► NÃO relacionada a ACO, embora
este tenha um efeito trófico► Geralmente solitária (80%), menores que 5 cm, de localização subcapsular e
no lobo direito (2:1).► Assintomática.
31. Hiperplasia Nodular Focal► s/c: lesão bem delimitada, homogênea isodensa ou discretamente
hipodensa.► c/c: realce intenso, precoce e fugaz. – Fase arterial: acentuado realce homogêneo, exceto
pela cicatriz central. – Fase portal: hipo ou isodensa ao parênquima hepático. Início do realce da cicatriz. –
Fase tardia: isodensa ao parênquima hepático, com realce da cicatriz.
32. Hiperplasia Nodular Focal
Fase art.
33. Hiperplasia Nodular Focal
S/C
Fase portal
Fase art.
Fase tardia
Fase portal
Fase tardia
34. Hiperplasia Nodular Focal
35. Adenoma Hepático► ♀ (90%) em idade fértil► Associação com uso de ACO, anabolizantes e na
doença de depósito de glicogênio (não ocorre em homens, exceto em associação com as duas últimas
condições).► Assintomático, porém sangra com freqüência. Complicações: hemorragia (intra-hepática ou
intra-peritoneal) e transformação maligna (>10cm).► Gravidez aumenta a taxa de crescimento tumoral e
de ruptura.► Pode conter tecido necrótico e gorduroso.► Geralmente solitário, > 5cm, localizado em
regiões subcapsulares e no lobo direito (75%)
36. Adenoma Hepático► s/c: Massa esférica, iso ou hipodensa (devido ao conteúdo lipídico).
Hemorragia: áreas hiperatenuantes intra-tumorais, parenquimatosas ou subcapsulares. Pode haver gordura
ou calcificações.► c/c: – Fase Arterial: Realce intenso (< q na HNF) e heterogêneo – Fase Portal:
Diminuição da atenuação e da heterogeneidade do realce. – Fase Tardia: Isodenso ao parênquima. Realce
não persiste.
37. Adenoma Hepático
38. Adenoma Hepático
Fase art.
39. Adenoma Hepático
S/C
Fase portal
Fase arterial
Fase tardia
Fase portal
Fase tardia
40. Cistos Simples► Lesões comuns (5-14% população)► Solitários (mais frequente) ou múltiplos (mais
que 10, doença policística deve ser considerada)► Originam-se do epitélio do ducto biliar, sendo
revestidos por camada única de epitélio cúbico► ♀s (5:1)► Assintomáticos► Complicações: infecção
ou sangramento
41. Cistos Simples►Contornos bem definidos►Atenuação baixa (semelhante a água, <20 UH)►Sem
realce ao meio de contraste►Pode haver calcificação na parede do cisto►Não há septações ou
nodularidade mural
42. Cistos Simples
Fase portal
43. Cistos Simples
44. Doença policística
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5. Fígado 2012
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45. Abscessos Piogênicos► Coleção localizada de pus no parênquima hepático devido a uma infecção
bacteriana.► Origem:
Infecções intestinais com disseminação hematogênica secundária (diverticulite)
Infecções de vias biliares (colangite)
Extensão direta (vesícula biliar , rim direito...)
Gram
negativos e anaeróbios► QC: paciente de meia idade a idoso com febre, desconforto abdominal,
hepatomegalia, leucocitose► Icterícia (40%)
46. Abscessos Piogênicos►s/c: Lesão grosseiramente arredondada, hipodensa (0-45 HU), podendo conter
septações e gás (sinal específico, presente em menos de 20% dos casos). Pode haver nível ar-fluido e
fluido-debris.►Realce anelar e/ou das septações após a administração do contraste.►Pode haver derrame
pleural e atelectasia de lobo inferior direito.
47. Abscessos Piogênicos
S/C
Fase portal
48. Abscessos Piogênicos
Fase arterial
49. Abscessos Piogênicos
Fase tardia
Fase portal
50. Abscesso Amebiano► Entamoeba histolytica► Endêmico em países de clima tropical► ♂ de meia
idade► Secundário à infecção do cólon (sítio extra-intestinal mais comum)► Lesão geralmente única,
periférica, >3 cm, sendo o lobo direito mais frequentemente acometido (72%)► Complicações: Abscesso
subfrênico ou subhepático, fístulas com pleura e pericárdio, rotura para cavidade peritoneal
51. Abscesso Amebiano►Lesão hipodensa, redonda ou oval, unilocular e de localização
periférica►Septações internas (30%)►Não há gás►Contraste: realce periférico da lesão.
52. Abscesso Amebiano
Fase arterial
53. Abscesso Amebiano
Fase arterial
54. FÍGADO• LESÕES DIFUSAS
55. FÍGADO• LESÕES DIFUSAS
56. FÍGADO• LESÕES DIFUSAS
57. Padrões das doenças hepáticas difusasDistribuição homogênea Distribuição segmentar Distribuição
nodular Distribuição perivascular
58. Distribuição Homogênea• Sobrecarga de ferro – Hemocromatose – Hemossiderose• Esteatose hepática
59. Distribuição homogênea TC• Sobrecarga de ferro – Hemocromatose •
Absorção intestinal •
Função SRE • Depósito de Fe em hepatócitos • TC: SC; Hiper T1 – Não específico • RNM:
sinal (T1 e
T2) – Efeito paramagnético – T2 (gradient echo) *
60. HEMOCROMATOSE
61. Distribuição Homogênea• Hemossiderose – Anemias hemolíticas T2 ou Transfusões – Depósito no
SER – Envolve, também, baço e medula óssea
62. Distribuição Homogênea T2• Sobrecarga de ferro – Diagnóstico • Sinais e sintomas inespecíficos –
Função hepática
– Diabetes – Artrite * • Laboratório (“screening”) – Transferrina T2 – Ferritina •
Confirmação – Biópsia – RNM (diagnóstico, quantificação e detecção de complicações)
63. Distribuição Homogênea• Esteatose hepática difusa – Achado frequente – Diagnóstico fácil –
Triglicérides em hepatócitos – Atenção! • Esteatose focal • Áreas preservadas
64. Distribuição Homogênea T1• Esteatose difusa – RNM T1 • “em-fase” • “fora-de-fase” • Comparar
com medula óssea T1
65. FORA DE FASEEM FASE
66. ESTEATOSE DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS• Focal• Parênquima preservado• Variações
vasculares• Multinodular
67. ESTEATOSE HEPÁTICA ACENTUADA• Ocorre uma diminuição na eficácia da TC de identificar
lesões focais hepáticas.• Pode ocorrer uma inversão no padrão visual das lesões focais, em relação às
comparações usuais de atenuação feitas com o fígado normal.
68. ESTEATOSE HEPÁTICA MULTINODULAR• Forma mais rara de esteatose hepática.• É
fundamental a correlação com dados clínicos e com estudos de RM para excluir doença metastática.
69. Distribuição Homogênea• Doença do depósito de glicogênio * – US: hiper (=esteatose) – TC:
hiperdenso *
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6. Fígado 2012
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70. Distribuição Homogênea T1• Doença do depósito de glicogênio – RM T1 • Sinal
T1 * • Sinal
T2
– Complicação: • Adenoma Normal T2
71. Distribuição segmentar• Esteatose hepática• Hepatite sub-aguda• Fibrose segmentar
72. Distribuição segmentar TC sem cont.• Esteatose segmentar – Alteração perfusional • Perfusão portal
anormal – Veias gástricas – Artéria torácica Cont. nível VP • Segmentar ou lobar Trombose
73. Distribuição segmentar T1 “em fase”• Esteatose segmentar – RM T1 “em-fase” e “fora-de-fase” T1
“fora-de-fase”
74. Distribuição segmentar T1• Hepatite sub-aguda e fibrose segmentar – Processo inflamatório T2
crônico – TC: Hipo • contrastação tadia – RM: T1
; T2
• Contraste tardio T1 – Fibrose focal simula
Pós HCC
75. Distribuição segmentar• Fibrose X HCC – Localização da fibrose: • Geralmente seg. medial T1 Pós do
lobo esquerdo • Contornos bem definidos e angulados – TC: • Sem contraste: hipo • Pós contraste: –
Fibrose: captação tardia – HCC: Arterial – RM: pouco valor
76. Distribuição nodular• Esteatose focal e área focal preservada• Cirrose – Nódulos de regeneração –
Nódulos displásicos – HCC• Doença metastática• Carcinoma hepatocelular• Doença de Wilson• Doença
hamartomatosa biliar
77. • Esteatose focal e área focal preservada – Características: • 1- Localização – Periligamentosa –
Periportal – Leito da vesícula – Seg. medial LE • 2- Sem efeito de massa • 3- Margens definidas e
anguladas • 4- Não esférica • 5- Não desloca ou distorce vasos
78. • Cirrose – LD fibrótico
T2 –
regenerativo LE e caudado – Sinais de hipertensão portal –
Nódulos difusos: • Nodulos de regeneração? Portografia • Nódulos displásicos? • HCC?
79. • Nódulos regenerativos T2 – Menor que 3 cm – TC: • Sem contraste: Iso ou hiper • Intensificação
portal – RM: • T1:
ou
• T2:
(Fe) Portografia
80. • nódulos displásicos – Lesão pré-neoplásica – Maior que 3 cm T2 – TC: • Sem contraste: Iso ou hiper
• Intensificação portal – RM: • T1:
• T2:
(Fe)
81. T1• Carcinoma hepatocelular (HCC) – TC: T2 • Sem contraste: Hipo • Intensificação arterial – RM: •
T1:
• T2:
T1
82. • Diagnóstico # de nódulos: – Nódulos de regeneração: • < 3 cm, T2:
Nódulos displásicos: • > 3 cm, T2:
(Fe), intensificação portal –
(Fe), intensificação portal – HCC: • T2:
• Intensificação arterial
83. Distribuição nodular TC• Doença de Wilson – Depósito de cobre livre • Periportal •
Ceruloplasmina
• Sem efeito paramagnético T2 – Figado, cérebro, córnea – Diagnóstico clínico
84. • Doença de Wilson – Imagem: • Sem achados específicos • Hepatomegalia, esteatose, cirrose – TC: •
Nódulos hiperdensos – RNM • Nódulos
T2 e
T1
85. Distribuição perivascular• Sind. Budd-Chiari• Congestão hepática passiva• Schistossomose
86. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Obstrução do fluxo das vv hepáticas • Tipo 1 – VCI • Tipo 2
– VV hepáticas • Tipo 3 (Doença veno-oclusiva) – Vênulas centrolobulares • Causas variadas – EX.:
Tumoral
87. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Imagem: • Trombo intraluminal • Coágulo, tumoral... – US:
Ecogênico – TC: hiperdenso • Obstrução do fluxo – US Doppler ou angiografia (RM, TC) – Dados
indiretos • Colaterais intra-hepáticas • Estreitamento de veias • Dilatação da v. ázigos • Congestão portal e
colaterais • Ascite e derrame pleural
88. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI• Obstrução da drenagem venosa hepática no plano das veias
hepáticas ou da VCI.• Associada às síndromes mieloproliferativas, trauma, HPN, carcinoma hepatocelular,
gravidez e uso de anticoncepcionais.• Ascite, hipertrofia do lobo caudado, hipertensão portal, aspecto “em
mosaico” do parênquima hepático.
89. Distribuição perivascular• Budd-Chiari – Aumento do lobo caudado – Atrofia do restante do
parênquima • “Compressão periférica” – Nódulos regenerativos •
T1 •
,
ou
T2
90. Distribuição perivascular• Congestão hepática passiva – Estase venosa • Insuficiência
cardíacacongestiva • Pericardite constritiva • Obstrução a. pulmonar – Evolução para cirrose
91. CONGESTÃO HEPÁTICA• Insuficiência cardíaca levando a estase na VCI e dificuldade de drenagem
das veias hepáticas.• Hepatomegalia, dilatação da VCI e das veias hepáticas.• Aspecto “em mosaico” do
parênquima hepático que se homogeniza tardiamente.• Ascite.• Halo periportal.
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7. Fígado 2012
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92. Distribuição perivascular• Esquistossomose – Fibrose periportal – Hipertensão pré-sinusoidal – US:
Aumento da ecogenicidade periportal (“céu estrelado”) – TC: • SC: Bandas hipodensas periportais • CC:
contrastação tardia – RNM: • T1: Bandas fibrosas
• T2: Bandas fibrosas
• Contraste tardio
93. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA• Intensa reação inflamatória que resulta em fibrose periportal.•
Atrofia do lobo direito, hipertrofia do lobo esquerdo e hipertensão portal.
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27. Fígado 2012
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29. Fígado 2012
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31. Fígado 2012
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