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Fagocitosis

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inmunologia de la fagocitosis

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  • 1. + FAGOCITOSIS Bravo Contreras Fernanda
  • 2. +  Ellie Metchnikoff en 1880, descubrió que la función de las celulas fagociticas era escencial para la supervivencia de todas las especies del reino animal.
  • 3. + Definición  Es un tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana citoplasmática a una sustancia extracelular y la introducen al interior celular.  Mecanismo de protección no especifico contra agentes infecciosos y de eliminación de células muertas o seniles.
  • 4. + Células fagocíticas  Aunque varías células tienen la capacidad de ingerir partículas, sólo los leucocitos polimorfonucleares neutrofilos (PMNs) y los macrófagos (MF’s) lo hacen de “manera profesional”
  • 5. + Fagocitosis GRANULOCITOS (P.M.N) MONONUCLEARES  PATOGENOS  PATOGENOS EXTRACELULARES INTRACELULARES FACULTATIVOS: OBLIGADOS.  Producen infecciones  Pneumocytis carinii persistentes con mayor frecuencia , crónicas o latentes  Ricketsia  M. Tuberculosis / legionella phneumophilia  Salmonela enterica / liseria monocytogenes
  • 6. + Monoblastos  promonocitos  monocitos  Pasan a circulación y dura  Alcanzan la maduración hasta entre 36 y 104 horas. que se establecen en los tejidos donde sobreviven  1.5 y 4.5 días durante varias semanas , hasta meses como macrófagos o histiocitos
  • 7. + Sistema fagocitico mononuclear NOMBRE LOCALIZACION PREDOMINANTE Celulas de Kupffer Hígado Celulas de langerhans Piel Histiciocitos Tejido conectivo Macrofagos Tejidos linfoides Macrofagos alvoelares Pulmón Osteoclastos Tejido óseo Celulas epitelioides y celulas Reacciones inflamatorias crónicas gigantes¿cuál es el nombre de las células que se encuentran en tejido SN y de riñón?
  • 8. +
  • 9. + Macrófagos  Células fagociticas de gran tamaño  Células presentadoras de antígeno.  Expresan receptores de membrana para numerosos antígenos bacterianos:  Receptor para lipopolisacárido  Receptores para manosas  Receptor para glúcidos  RESPUESTA INMUNE INNATA.  Quimiotaxis:  Interleucina 1  Trombina  Factor de crecimiento derivado de plaquetas  Elastina  Inmunoglobulinas  leucotrienos
  • 10. + Monocito  P: vesículas pinocíticas  E: reticulo endoplasmático  L: granulos lisosomales  M: mitocondrías  N: nucleo de forma en herradura
  • 11. + Proceso de la fagocitosis Etapas: • Quimiotaxis • Adhesion • Endocitosis • Eliminacion de los microorganismos
  • 12. + Diapédesis y quimiotaxis  Las situaciones de infección o trauma propician cambios en el microambiente tisular que dan origen a la formación de materiales exógenos (microorganismos) y endógenos (tisulares) que tienen actividad quimiotáctica.  Torrente sanguíneo  desplazamiento a superficie interna  marginación y adhesión al endotelio  diapédesis PROTEINA QUIMIOATRAYENTE DE MONOCITOS 1
  • 13. + Opsonización  Recubren las partículas con anticuerpos clase IgG, con o sin complemento.  IgM induce activacion del complemento (C3b)
  • 14. +
  • 15. + Adherencia  Receptor de manosa: afinidad por componentes en glucoproteinas y glucolipidos de las paredes celulares bacterianas.  Scavenger: se unen a microorganismos y a moleculas LDL modificadas.  CD14: lipopolisacáridos presentes en bacterias.  Receptores para fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG 2-3
  • 16. + ¿por qué creen que pueda haber ausencia de fagocitosis en un microorganismo?  No reconocimiento de superficie del microorganismo debido a la capsula.
  • 17. + Ingestión  Invaginación de la membrana del fagocito, rodeando al receptor y su ligando .  La membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosoma  Fagosoma: contiene microorganismos o material extracelular fusionándose con otras estructuras intracelulares con lisosomas que conducen a degradación enzimática.
  • 18. + fagosoma
  • 19. + Digestión  Lisosomas se dirigen hacia el fagosoma y se fusionan : fagolisosoma  Contenido enzimático activado:  Hidrolasas ácidas  Proteínas catiónicas  Lactoferrinas ç  Intermediarios reactivos de O2  Oxido nítrico
  • 20. Proceso de destrucción de la+ partícula extraña Aumento del mecanismo oxidativo  Metabolismo oxidativo  metabolismo de oxígeno  Superóxido: O2 + O + OH + H2O2 (bactericidas)  Aumento de la sintesis de las pentosas  mieloperoxidasaa + H2O2 + Cl-  Enzimas lisosomicas :  Lipasas  Nucleasas  Fosfatasas  Proteasas  Lisozima
  • 21. + ¿qué ocurre después de la fagocitosis?  Los transporta a los ganglios linfáticos ahí presenta fragmentos del antígeno a los linfocitos T citotóxicos, que pueden destruir directamente las celulas infectadas y de linfocitos T helper, que facilitan el desarrollo de los linfocitos B.  Linfocito + antígeno de la membrana  liberación de enzimas  degradación
  • 22. + Formas de resistencia a la fagocitosis
  • 23. + Inhibición de quimiotaxis  Relevante en enfermedad periodontaria  Ejemplo:  Fusobacterium nucleatum  Capnocytophaga sp.  Bacterioides sp.  Actinobaciullus actinomycetencomitas
  • 24. + Inhibicion adherencia e ingestión  1. estructuras superficiales antifagociticas  cápsulas  2. esconder opsoninas  Ejemplos:  Estreptococo pneumoniae  Bacilus anthracis  Neisseria Gonorreoeae  Neisseria Miningitidis  Bacteroides Fragilis
  • 25. + Inhibición de la ingestión post- fijación  Hay adherencia del agente pero rigidez de la membrana del leucocito  Ejemplo  Mycoplasma sp.  Neisseria Gonorrhoeaae
  • 26. + Inhibición de la actividad metabolica.  Ausente actividad bactericida.  Alterada la funcion de la membrana  Ejemplo:  salmonella typhi  Hepes simple  Vaccinia  Reovirus
  • 27. + Inhibición de la degranulación  No hay vaciamiento de los lisosomas  Ejemplo:  Mycobacterium tuberculosis  Mycobacterium lepraemurium  Mycobacterium bovis  Toxoplasma Gondi
  • 28. + Resistencia a la actividad microbicida  Principalmente a bacterias catalasa positivas  H2O2 - H2O + O  Ejemplo:  Brucella Abortus  Estafilococo aureus
  • 29. Enfermedad por deficiencia de+ fagocitosis Enfermedad granulomatosa crónica  Autosomica recesiva  Se caracteriza por la presencia de granulomas de caracteristicas inflamatorias crónicas  Insuficiencia en la actuacion de los fagocitos lo que provoca infecciones recurrentes producidas por bacterias productoras de catalasa
  • 30. + Gracias .