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INSUFICIENCIA VENOSA
ROTACIÓN D
Fernán Torres; Jéssica Urzola; Alejandra Vargas; David Viadero; Ruben Villadiego; Kenia Villaba; Sebastián
Villaveces; José Yaguna, Deiner Zambrano
Anatomía De la venas
• Las venas Forman parte de un
sistema dinámico que retorna
la sangre al corazón
• Factores: La gravedad, las
válvulas de las venas, los
ciclos cardiacos, los ciclos
respiratorios, el volumen
sanguíneo y la actividad
impulsora de los músculos de
las pantorrillas
Funciones de la venas
Retorno de la sangre
hacia el corazón
Deposito para
prevenir una
sobrecarga de
volumen
Intravascular
Estructura de las Venas
La Túnica adventicia:
fibras de colágeno y fibras elásticas
 función nutritiva venosa por
medio de los
vasa vasorum mas los vasa nervorum
Estructura de las Venas
La Túnica media:
Hay Anillos de tejido elástico y
musculo liso que permiten la
modificación del calibre al
presentarse cambio mínimos en la
presión venosa
Estructura de las Venas
Túnica intima compuesta por :
Endotelio
evita la formación de trombos
Inhibiendo la agregación y
facilitando la liberación de plaquetas
Estructura de las Venas
• Válvulas : evitan el flijo
sanguineo retrogrado
• Se cierran por cualquier flujo
cefalocaudal que supere la
velc.30cm/c “2
Sistema venoso de extremidades inferiores
Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso superficial
• Compuesta principalmente por la vena
safena mayor y la vena safena menor
• drenan los plexos venosos subpapilares y
reticulares de la piel y el tejido celular
subcutáneo
• Este se inicia desde el pie y recibe la
sangre de la esponja de lejards y el arco
dorsal del pie
Venas digitales comunes
Venas metatarsianas dorsales
Arco venoso dorsal del pie
Vena safena menor
Trayecto ascendente de la Safena Menor
V.Safena desembocando en la V.poplitea
Arco venoso dorsal del pie
Vena safena mayor
Paso medial por la rodilla de la safena externa
Paso medial por muslo de safena externa
V.Saf desembocando en V.femoral
Venas perforante de Cockett
Vena safena mayor tibiales posteriores
dermatitis ocre pigmentaria , Ulceras, desfaselaciones( por estasis venosa)
Venas perforante de boyd
Vena safena mayor tibiales posteriores
Venas perforante de dodd
v.safena mayor  vena femoral superficial
Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso profundo
• Retornan el 90% de
la sangre de los
miembros inferiores
Venas metatarsianas dorsales
Venas tibiales anteriores
Trayecto de subida de la v.tibial anterior
Vena t.a desembocando en la v.poplitea
Vena tibial posterior
Venas calcaneas y maleolares
Vena plantar lateral
Vena plantar medial
Arco plantar venoso
Venas metatarsianas plantares
Venas digitales plantares
Vena poplitia  vena femoral
Vena femoral  iliaca externa
Vena glutea superior + vea glotea inferior + obturatriz
Vena obturatriz
Vena iliaca interna
Vena iliaca comun
Vena cava inferior
Venas de la extremidades superiores
• V. cefalica
• V.basilica
• V.Cefalica acc
• V.mediana
• V, Axilar: formada por
la union de las
braquiales profundas y
basilicas
Valoración del sistema venoso
Valoración clínica
FR
edad
avanzada
VTE
neoplasia
maligna
traumatismo
lesión
medula
espinal
hospitalización
e
inmovilización
obesidad
ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
Insuficiencia venosa crónica CVI: cambios en piel y t.
subcutáneo. Incapacidad de válvulas y/o obstrucción venosa
Extremidad inferior izquierda con edema
en un paciente con insuficiencia venosa
crónica.
Ulceración de origen venoso en
posición proximal al maléolo medial.
Hiperpigmentación
característica de la
insuficiencia venosa crónica
Prueba de Trendelenburg
Valoración sin técnicas de
penetración corporal
Valoración con técnicas de
penetración corporal
Pletismograficas
Detección de los cambios de
volumen en respuesta al flujo
venoso
Ecografía Dúplex
Venografia
Trombosis venosa iliofemoral
durante la preparación para el tto
extravascular o intervención
quirúrgica abierta
Tromboembolismo venoso
TVP y EP: causas de morbimortalidad prevenibles.
TVP: 5-9/ 10.000 personas-año.
TEP: 14/ 10.000 personas-año.
Causa de disfunción prolongada por insuf. Venosa.
Cambios por estasis venosa y ulceración a 20 años: 26.8% y 3.7%
Tromboembolismo venoso
FACTORES DE RIESGO
Estasis venosa
Hipercoagulabi
lidad
Lesión
endotelial
Tromboembolismo venoso
DIAGNÓSTICO
1. Valoración clínica:
Signos clínicos  Dolor, edema.
Dx clínico poco confiable  síntomas
ausentes, Inespecíficos.
Agudización de síntomas: Extensión de la
TVP  Venas profundas prox de mayor
calibre.
• “Flegmasia alda dolens”
• “Flegmasia cerulea dolens”
TVP: 1) inexistencia de flujo espontáneo 2) incapacidad para
comprimir la vena 3) ausencia de llenado de color en la luz al
utilizar DUS de flujo de color 4) pérdida de la variación del flujo
durante la respiración y distensión venosa.
Tromboembolismo venoso
DIAGNÓSTICO
2. Valoración vascular radiográfica y de Lab.
• Eco-dúplex: TVP infrainguinal prox. o
distal a rodilla. Sens: >95% en
sintomáticos. Permite visualizar estructura
de las venas, detectar segmentos venosos
ocluidos, mostrar las características
fisiológicas del flujo.
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
DIAGNÓSTICO
• Pletismografía de Impedancia (IPG):
Poco usada. Menos sensible que DUS.
“La resistencia al flujo de electricidad
entre dos electrodos, es decir, la
impedancia eléctrica, se debe a la
variación del volumen de la extremidad
como consecuencia del flujo sanguíneo”
Tromboembolismo venoso
DIAGNÓSTICO
• Captación de fibrinógeno con yodo 125:
Poco usada. Admin IV de Yodo radioactivo
 captación de coágulos de fibrina.
• Un aumento de 20% o más en un área de la
extremidad indica una región de trombo.
• Detecta: TVP en pantorrilla, pero no
proximal, ni Ext. Sometida a qx o con
inflamación activa.
Tromboembolismo venoso
DIAGNÓSTICO
Venografía:
• Prueba definitiva para el diagnóstico de TVP en
personas sintomáticas y asintomáticas.
• Gold standard. Se usa agente de contraste. RX
en dos proyecciones.
• Prueba (+): falta de llenado del sistema
profundo con paso del medio de contraste al
sistema superficial o demostración de
anomalías de llenado leves.
• Normal: Descarta TVP.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Complejo antitrombina- heparina inhibe
factor IIa (trombina) y Xa (También en
menor medida IXa, XIa y XIIa)
HNF se une a con inhibidos de vía del
factor hístico  Impidiendo conversión
X  Xa y IX  IXa
HNF cataliza la inhibición de trombina por
el cofactor II de heparina por mecanismo
independiente de la antitrombina
Bolo IV de 80 U/Kg/h o 5.000 U
Seguido de goteo IV
continuo inicial de 18
U/Kg/h o 1.300 U
T½: 45-90 min
Vigilar intensidad de tto cada 6h por aTPT  Meta: 1,5-2,5
veces la cifra normal
Debe corresponder con valores de actividad de heparina
plasmática anti-Xa de 0,3-0,7 UI/mL
SC: 17.500 U seguidas de 250
U/Kg dos veces al día (Ajustada
según aTPT)
Dosis SC sin vigilancia: Bolo
de 333 U/Kg seguido de 250
U/Kg dos veces al día
Complicaciones
Hemorragia: principal complicación
• Tasa de hemorragia mayor: >5% en hospitalizados,
1% en enfermos médicos y 8% en quirúrgicos
• Suspender HNF + sulfato de protamina
• 1 mg de protamina neutraliza 90-115 U de heparina
(No mayor a 50 mg IV en 10 min)
• Efectos colaterales de protramina: Hipotensión,
edema pulmonar y anafilaxia
Complicaciones
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
• Por anticuerpos antiplaquetarios relacionados con
heparina (HAAb) dirigido contra el factor 4 plaquetario
unido en complejos con heparina
• HIT en 1-5% de los pacientes
• Incidencia HAAb hasta 21%
• HIT más en 2° semana de tto  Complicaciones
trombocítcas arteriales o venosas desastrosas.
• Suspender heparina si hay sospecha clínica o se
confirma HIT
Osteopenia: Trastorno en la formación del hueso e intensificación de resorción ósea por heparina
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Se une a antitrombina  Neutraliza Xa,
menor desactivación de trombina
Mayor Bd (>90 por vía SC) y T½ (4-
6h.) y tasa de eliminación más
predecible
Inyecciones SC 1-2 veces en el día según
peso sin vigilancia
Vigilancia: Insuficiencia renal considerable,
pediátricos, >120 Kg y embarazadas con
pruebas de actividad anti Xa
Según metaanálisis HBPM SC Vs. HNF SC o
IV para TVP:
Menos complicaciones trombóticas,
hemorragias y mortalidad con HBPM. Tasa
menor de HIT y HAAb
Tto extrahospitalario de paciente con HBPM:
1. No requerir hospitalización por trastorno
relacionado
2. No necesitar vigilancia
3. Estable hemodinámicamente con baja
sospecha de EP y riesgo hemorrágico bajo
4. Síntomas como dolor y edema deben ser
controlados en casa
Fondaparinux
Unión a antitrombina  Inhibición de factor Xa
Vía SC según peso 5, 7.5 o 10 mg en <50Kg, 50-
100 Kg y >100 Kg
T½: Cercana a 17 h (Si función renal es normal)
Infrecuentes casos de trombocitopenia por
fondaparinux
Inhibidores directos de la trombina (IDT)
Hirudina
recombinante,
aragatobán y
bivalirudina
Impide la conversión
de fibrinógeno en
fibrina y la activación
de plaquetas inducidas
por trombina
Cuando hay HIT o
antecedente de este
Se administra por 7
días o hasta que el
recuento de plaquetas
se normalice
Luego se introduce
warfarina por 5 días
superpuesta al tto
Hirudina
Tecnología
recombinante de DNA
Profilaxis y tto en HIT
Bolo IV de 0.4 mg/kg
 Infusión IV de
0.515 mg/kg/h
T½: 30-60 min
Se vigila aTPT 4 horas
después y se ajusta la
dosis para que esté
entre 1,5 y 2,5 veces
el valor normal
Ajustar en
insuficiencia renal
Algatrobán
Profilaxis y tto de
trombosis en HIT
Infusión IV continua a
dosis de 2µg/kg/h
T½: 39-51 min
Dosis se ajusta par
mantener aTPT 1,5-3
veces el valor normal
Ajustar en daño
hepático
Antagonistas vitamina K
Warfarina y otros derivados
cumarínicos son la base del tto
antitrombótico a largo plazo en
TEV
Inhibe carboxilación γ de los
procoagulantes (Factores II, VII, IX
y X) y anticoagulantes (Proteínas C
y S) dependientes de vit. K 
Proteinas menos funcionales
Varios días para el efecto de
warfarina (Factores X y II tienen
T½ de 36 y 72 h)
Vigilancia mediante el INR que se
busca sea de 2-3
Respuesta depende de función
hepática, dieta, edad y
medicamentos concurrentes
Puede iniciarse el mismo día del
anticoagulante parenteral a dosis de
5-10 mg
Complicaciones del uso de warfarina
Hemorragia: Principal
• Se relaciona con aumento de INR
• Se revierte con omisión o descenso de las dosis
subsiguientes, administración de vit. K parenteral u
oral o suministro de plasma fresco congelado
concentrado de complejo de protamina o factor VIIa
recombinante
Complicaciones del uso de warfarina
Necrosis cutánea y gangrena en la extremidad:
Rara
• Más en mujeres (4:1) afecta más a glándulas
mamarias, glúteos y muslos
• Se relaciona con deficiencia de proteína C o S y
neoplasias malignas
• Se puede reiniciar warfarina a dosis bajas con
heparina y aumentar de manera gradual
TROMBOLISIS SISTÉMICA Y DIRIGIDA POR CATÉTER
Disminuye los
síntomas agudos
de la TVP más
rápido que la
monoterapia con
anticoagulantes
Disminuye
aparición de Sx
postrombótico
La función
venosa no mejora
de forma
importante
Mayores
complicaciones
hemorrágicas
TROMBLÍTICOS
Estreptocinasa
• Purificada del
Estreptococo beta
hemolítico
• IAM, TEP, TVP,
tromboembolia
arterial, oclusión de
catéteres centrales.
1- 4% antigenicidad
Urocinasa
• Células renales
neonatales humanas.
• TEP masivo con
inestabilidad
hemodinámica
Alteplasa
• IAM, apoplejía
isquémica aguda,
TEP masivo, TVP
Reteplasa y
Tenecteplasa
• Variantes
recombinantes del
activador hístico del
plasminógeno
• IAM
TROMBÓLISIS POPLÍTEA POR CATÉTER
Cateterismo percutáneo de la poplítea ipsolateral
Cateterismo retrógrado desde la poplítea contralteral
Cateterismo retrógrado desde la vena yugular
Tasa de éxito con urocinasa: 31%
50 -99%: 52%
<50%: 17%
Trombolisis
Extracción
percutánea
del trombo
Disminuye
estancia
hospitalaria
Procesos agudos (<10días) tienen mayor
índice de lisis completa
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
Primero: Filtro de Kimray-Greenfield en 1973
Uso: previenen la embolia pulmonar sin afectar el
retorno venoso por la VCI
Anteriormente colocados por Cx. Hoy técnica
percutánea por vena femoral o yugular interna
Trombosis
en el sitio de
inserción
Migración
del filtro
Erosión de
la pared de
la VCI
Trombosis
de la VCI
Muerte:
<0,12%
INDICACIONES DE FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR
TVP recurrente
TEP a pesar de
tratamiento
anticoagulante
HTP con TEP
recurrente
Contraindicación o
complicación con
terapia
anticoagulante
profilaxis para TEP
en px con
trombólisis
dirigida por catéter
Px con alto riesgo
de TVP o TEP
establecida
TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA
Indicado en pacientes con TVP
iliofemoral aguda con
contraindicación de tratamiento
anticoagulante.
Flegmasia cerúlea.
Gangrena venosa inminente.
TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA
En la TVP iliofemoral…
Se controla la
VCI debajo de las
venas renales
Abrimos la VCI
Sacamos el
trombo con
masajes suaves
Obtener
venograma
transoperatorio
Venoplastia
transoperatoria
con endoprótesis
Heparina por
varios días
Warfarina 6
meses
Se practica
venotomía
longitudinal en
la V. femoral
común.
se Introduce
catéter para
embolectomía
venosa con
globo a través
del trombo
hacia la VCI
Tirar el catéter
hasta que ya no
pueda extraerse
parte del
trombo
Un trombo en VCI
EMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA
Técnica no muy utilizada
Indicada: Pacientes con TEP preterminal con fracaso o
contraindicación de trombólisis.
Se realiza con toracotomía posterolateral con visualización
directa de arterias pulmonares
Mortalidad entre 20 – 40%
TÉCNICASS PERCUTÁNEAS CON CATÉTER
PARA TEP
Fragmentación mecánica del trombo  Embolectomía
con dispositivo de succión.
PROFILAXIS
profilaxis
Sin profilaxis antitrombotica, incidencia de DVT peri operatoria (15 a
40%). Traumatismo mayor (40 a 80%), sustitución de cadera y rodilla
(40 a 60%) y lesión de medula espinal (60 a 80%).
El objetivo es reducir mortalidad y morbilidad relacionadas con
la VTE.
Métodos eficaces: farmacológicos y mecánicos
Farmacológicos: UFH dosis bajas,
LMWH, pentasacaridos sintéticos
y antagonistas de vitamina k.
Mecánicos: presión neumática
intermitente (IPC) y medias de
comprensión graduada.
profilaxis
Profilaxis para tromboembolia venosa en
intervención quirúrgica general
Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención
quirúrgico laparoscópica
Enfermos de bajo riesgo:
no recomiendan profilaxis antitrombotica sistémica.
Factores de riesgos adicionales: LMWH, dosis baja de UFH,
fondaparinux, IPC o medias de comprensión graduada.
Otros tipos de trombosis venosa
Tromboflebitis venosa superficial
• Venas varicosas
• Cateteres permanentes
Signos clínicos
• Eritema
• Calor
• Dolor en la extremidad
Tratamiento
• Heparina de bajo peso molecular
Trombosis de las venas de la extremidad superior.
• Primarias
• Inexistencia de causas claras de trombosis
• Secundarias
• Causa facilmente identificable ( cateter )
Sintomas
• Puede ser asintomatico
• Edema
• Dolor en la extremidad
Trombosis venosa mesenterica
• 50% mortalidad
• Estados de hipercoagubilidad
• Enfermedades malignas
Sintomas
• Dolor abdominal difuso
• Diarrea
• Nauseas
• Vómito
Venas varicosas
• 10% de la población
• Venas dilatadas, tortuosas, telangiectasias
Dos tipos de varices
Primarias
Anomalias intrinsecas de la pared venosa
Secundarias
Relacionadas a insuficiencia venosa superficial
Sintomas
• Dolor
• Pesadez
• Edema
• Prurito
• Sintomas desaparecen al elevar la extremidad
Signos
• Tromboflebitis
• Hiperpigmentación
• Lipodermatoesclerosis
• Ulceración
• Sangrado de cúmulos de las venas
Tratamiento
• Medias elasticas
• Escleroterapia por inyección
• Ligadura y arrancamiento de la safena
• Extracción de la safena con avulsión de segmentos ( grandes)
Insuficiencia Venosa Crónica
Signos:
Venas Varicosas Pigmentación
Lipodermatoesclerosis Ulceración de la Piel
Síntomas:
Cansancio Inconformidad Pesadez de Piernas
Reflujo Venoso
Obstrucción de
Flujo
Disfunción de la
Bomba Muscular
de la Pantorrilla.
Perdida de la
Elasticidad de la
Pared Venosa
Causas:
Valoración de la Insuficiencia Venosa
Inserción en la Vena Dorsal del pie + Transductor de Presión
Presión de Venas profundas de la Pantorrilla
Presión Venosa Ambulatoria Presión de Línea Basal
VRT
Tiempo – 90%
Gravedad de Insuficiencia
Venosa Crónica
Aumento de Presión Venosa Ambulatoria Hipertensión Venosa
Pletismografía en la insuficiencia venosa
Medición de los cambios de volumen de la extremidad
inferior para la valoración de la CVI
Permite obtener mediciones adecuadas de los VRT
El VRT se acorta en comparación con el de
piernas normales.
Ecografía dúplex de las venas
Identificación de Individuos con DVT
Valoración del el reflujo en diversos segmentos venosos de la extremidad inferior.
95% de las válvulas venosas normales se cierra en 0.5 s.
El reflujo que persiste más allá de 0.5 s se considera
anómalo.
De manera ordinaria, una valoración completa incluye la
exploración de las venas femoral común, femoral, poplítea
y tibialposterior, así como las venas safenas interna y
externa.
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO DE LA
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
TRATAMIENTO POR COMPRENSION
Mejoramiento de parámetros hemodinámicos
Efecto directo en la presión subcutánea
Reducción edema  Mejor difusión de Oxigeno y metabolitos Mejora metabolismo cutáneo
TRATAMIENTO POR COMPRENSION
Necesario establecer Dx definitivo de
ulcera por afección venosa.
Educación del Px sobre su enfermedad
crónica
Descartar otras patologías
Diabetes mellitus, Deficiencia inmunitaria,
desnutrición.
TRATAMIENTO POR COMPRENSION
 Medias Elásticas
 Botas de pasta y gasa (Botas de Unna)
 Vendajes o telas elásticas múltiples.
MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS
• Medias comprensivas de 30 a 40 mmHg por debajo de la rodilla.
• Curación en el 93% de los casos.
• Tiempo promedio de curación: 5 meses.
Recurrencia
Px continúan tratamiento
Px no continúan tratamiento
29% a 5 años
100% a 3 años
MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS
Mejoramiento calidad de
vida
• Edema
• dolor
• decoloración de la piel
• depresión.
• Mejoramiento aspecto
físico
• Alteraciones del sueño
• Tolerancia a la
actividad.
Diseños
• Medias con cierre lateral
• Calzadores metálicos
BOTAS DE UNNA
Bota de Unna  Tres capas de vendaje.
Primera capa
Vendaje de gasa impregnado con calamina, óxido de cinc, glicerina, sorbitol,
gelatina y silicato de aluminio y magnesio
Segunda Capa
vendaje continuo de gasa de 10.16 cm de ancho
Tercera Capa
Capa externa de tipo elástico
Recambio cada semana o antes si hay abundante del lecho ulceroso.
BOTAS DE UNNA
VENTAJAS
• Poca intervención del individuo
• Comprensión continua
• Tratamiento tópico
DESVENTAJAS
• Disminuye tolerancia por parte
del Px
• No se vigila la ulcera
directamente
• Grado de comprensión depende
de quien la aplica.
SUSTIVOS DEMRICOS
Actúan como vehículos que conducen diversos factores de crecimiento y citocinas importantes para la
cicatrización.
Tejido vivo en forma de disco, que
contiene dos capas de piel viva
constituidos en un estrato córneo
protector y una epidermis con
queratinocitos que se extienden
sobre una dermis formada por
fibroblastos en una matriz colágena.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA
CRONICA
LIGADURA DE VENAS PERFORANTES
Técnica clásica  Incidencia alta de complicaciones en la herida.
SEPS (subfascial endoscopic perforator vein surgery)
Paciente con extremidad inferior elevada 45 a 60° Exsanguina extremidad
inferior Flexión de EI y realización de dos incisiones en la cara medial de la
extremidad  Colocación de trocares laparoscópicos  Disección subfacial 
Insufla CO2  Identificación de venas perforantes  Se aplican dos grapas y se
cortan  Aplicación de vendaje compresivo durante 5 días.
LIGADURA DE VENAS PERFORANTES
• Tasas de curación de 88% a un año.
• Recurrencia de 16% a un año.
• Recurrencia de 28% a dos años.
RECOSTRUCCION VENOSA
Px con insuficiencia valvular venosa superficial y profunda  Reconstrucción valvular puede
mejorar las ulceras.
Reparación de válvulas existentes
Trasplante de segmentos venosos del
brazo
Transposición de una vena
insuficiente hacía otra competente en
posición adyacente.
RECOSTRUCCION VENOSA
• 60 a 80% de Px tienen buenos resultados a largo plazo.
• 40 a 50% de Px hubo persistencia o recurrencia de ulcera a largo
plazo.
GRACIAS

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Insuficiencia venosa

  • 1. INSUFICIENCIA VENOSA ROTACIÓN D Fernán Torres; Jéssica Urzola; Alejandra Vargas; David Viadero; Ruben Villadiego; Kenia Villaba; Sebastián Villaveces; José Yaguna, Deiner Zambrano
  • 2. Anatomía De la venas • Las venas Forman parte de un sistema dinámico que retorna la sangre al corazón • Factores: La gravedad, las válvulas de las venas, los ciclos cardiacos, los ciclos respiratorios, el volumen sanguíneo y la actividad impulsora de los músculos de las pantorrillas
  • 3. Funciones de la venas Retorno de la sangre hacia el corazón Deposito para prevenir una sobrecarga de volumen Intravascular
  • 4. Estructura de las Venas La Túnica adventicia: fibras de colágeno y fibras elásticas  función nutritiva venosa por medio de los vasa vasorum mas los vasa nervorum
  • 5. Estructura de las Venas La Túnica media: Hay Anillos de tejido elástico y musculo liso que permiten la modificación del calibre al presentarse cambio mínimos en la presión venosa
  • 6. Estructura de las Venas Túnica intima compuesta por : Endotelio evita la formación de trombos Inhibiendo la agregación y facilitando la liberación de plaquetas
  • 7. Estructura de las Venas • Válvulas : evitan el flijo sanguineo retrogrado • Se cierran por cualquier flujo cefalocaudal que supere la velc.30cm/c “2
  • 8.
  • 9. Sistema venoso de extremidades inferiores
  • 10. Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso superficial • Compuesta principalmente por la vena safena mayor y la vena safena menor • drenan los plexos venosos subpapilares y reticulares de la piel y el tejido celular subcutáneo • Este se inicia desde el pie y recibe la sangre de la esponja de lejards y el arco dorsal del pie
  • 15. Trayecto ascendente de la Safena Menor
  • 16. V.Safena desembocando en la V.poplitea
  • 19. Paso medial por la rodilla de la safena externa
  • 20. Paso medial por muslo de safena externa
  • 22. Venas perforante de Cockett Vena safena mayor tibiales posteriores dermatitis ocre pigmentaria , Ulceras, desfaselaciones( por estasis venosa)
  • 23. Venas perforante de boyd Vena safena mayor tibiales posteriores
  • 24. Venas perforante de dodd v.safena mayor  vena femoral superficial
  • 25. Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso profundo • Retornan el 90% de la sangre de los miembros inferiores
  • 28. Trayecto de subida de la v.tibial anterior
  • 29. Vena t.a desembocando en la v.poplitea
  • 31. Venas calcaneas y maleolares
  • 37. Vena poplitia  vena femoral
  • 38. Vena femoral  iliaca externa
  • 39. Vena glutea superior + vea glotea inferior + obturatriz
  • 44. Venas de la extremidades superiores • V. cefalica • V.basilica • V.Cefalica acc • V.mediana • V, Axilar: formada por la union de las braquiales profundas y basilicas
  • 47. EXAMEN FISICO Insuficiencia venosa crónica CVI: cambios en piel y t. subcutáneo. Incapacidad de válvulas y/o obstrucción venosa Extremidad inferior izquierda con edema en un paciente con insuficiencia venosa crónica. Ulceración de origen venoso en posición proximal al maléolo medial. Hiperpigmentación característica de la insuficiencia venosa crónica
  • 49. Valoración sin técnicas de penetración corporal Valoración con técnicas de penetración corporal Pletismograficas Detección de los cambios de volumen en respuesta al flujo venoso Ecografía Dúplex Venografia Trombosis venosa iliofemoral durante la preparación para el tto extravascular o intervención quirúrgica abierta
  • 50. Tromboembolismo venoso TVP y EP: causas de morbimortalidad prevenibles. TVP: 5-9/ 10.000 personas-año. TEP: 14/ 10.000 personas-año. Causa de disfunción prolongada por insuf. Venosa. Cambios por estasis venosa y ulceración a 20 años: 26.8% y 3.7%
  • 51. Tromboembolismo venoso FACTORES DE RIESGO Estasis venosa Hipercoagulabi lidad Lesión endotelial
  • 52. Tromboembolismo venoso DIAGNÓSTICO 1. Valoración clínica: Signos clínicos  Dolor, edema. Dx clínico poco confiable  síntomas ausentes, Inespecíficos. Agudización de síntomas: Extensión de la TVP  Venas profundas prox de mayor calibre. • “Flegmasia alda dolens” • “Flegmasia cerulea dolens”
  • 53. TVP: 1) inexistencia de flujo espontáneo 2) incapacidad para comprimir la vena 3) ausencia de llenado de color en la luz al utilizar DUS de flujo de color 4) pérdida de la variación del flujo durante la respiración y distensión venosa. Tromboembolismo venoso DIAGNÓSTICO 2. Valoración vascular radiográfica y de Lab. • Eco-dúplex: TVP infrainguinal prox. o distal a rodilla. Sens: >95% en sintomáticos. Permite visualizar estructura de las venas, detectar segmentos venosos ocluidos, mostrar las características fisiológicas del flujo.
  • 54. TROMBOEMBOLISMO VENOSO DIAGNÓSTICO • Pletismografía de Impedancia (IPG): Poco usada. Menos sensible que DUS. “La resistencia al flujo de electricidad entre dos electrodos, es decir, la impedancia eléctrica, se debe a la variación del volumen de la extremidad como consecuencia del flujo sanguíneo”
  • 55. Tromboembolismo venoso DIAGNÓSTICO • Captación de fibrinógeno con yodo 125: Poco usada. Admin IV de Yodo radioactivo  captación de coágulos de fibrina. • Un aumento de 20% o más en un área de la extremidad indica una región de trombo. • Detecta: TVP en pantorrilla, pero no proximal, ni Ext. Sometida a qx o con inflamación activa.
  • 56. Tromboembolismo venoso DIAGNÓSTICO Venografía: • Prueba definitiva para el diagnóstico de TVP en personas sintomáticas y asintomáticas. • Gold standard. Se usa agente de contraste. RX en dos proyecciones. • Prueba (+): falta de llenado del sistema profundo con paso del medio de contraste al sistema superficial o demostración de anomalías de llenado leves. • Normal: Descarta TVP.
  • 58. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Complejo antitrombina- heparina inhibe factor IIa (trombina) y Xa (También en menor medida IXa, XIa y XIIa) HNF se une a con inhibidos de vía del factor hístico  Impidiendo conversión X  Xa y IX  IXa HNF cataliza la inhibición de trombina por el cofactor II de heparina por mecanismo independiente de la antitrombina Bolo IV de 80 U/Kg/h o 5.000 U Seguido de goteo IV continuo inicial de 18 U/Kg/h o 1.300 U T½: 45-90 min Vigilar intensidad de tto cada 6h por aTPT  Meta: 1,5-2,5 veces la cifra normal Debe corresponder con valores de actividad de heparina plasmática anti-Xa de 0,3-0,7 UI/mL SC: 17.500 U seguidas de 250 U/Kg dos veces al día (Ajustada según aTPT) Dosis SC sin vigilancia: Bolo de 333 U/Kg seguido de 250 U/Kg dos veces al día
  • 59. Complicaciones Hemorragia: principal complicación • Tasa de hemorragia mayor: >5% en hospitalizados, 1% en enfermos médicos y 8% en quirúrgicos • Suspender HNF + sulfato de protamina • 1 mg de protamina neutraliza 90-115 U de heparina (No mayor a 50 mg IV en 10 min) • Efectos colaterales de protramina: Hipotensión, edema pulmonar y anafilaxia
  • 60. Complicaciones Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) • Por anticuerpos antiplaquetarios relacionados con heparina (HAAb) dirigido contra el factor 4 plaquetario unido en complejos con heparina • HIT en 1-5% de los pacientes • Incidencia HAAb hasta 21% • HIT más en 2° semana de tto  Complicaciones trombocítcas arteriales o venosas desastrosas. • Suspender heparina si hay sospecha clínica o se confirma HIT Osteopenia: Trastorno en la formación del hueso e intensificación de resorción ósea por heparina
  • 61. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Se une a antitrombina  Neutraliza Xa, menor desactivación de trombina Mayor Bd (>90 por vía SC) y T½ (4- 6h.) y tasa de eliminación más predecible Inyecciones SC 1-2 veces en el día según peso sin vigilancia Vigilancia: Insuficiencia renal considerable, pediátricos, >120 Kg y embarazadas con pruebas de actividad anti Xa Según metaanálisis HBPM SC Vs. HNF SC o IV para TVP: Menos complicaciones trombóticas, hemorragias y mortalidad con HBPM. Tasa menor de HIT y HAAb Tto extrahospitalario de paciente con HBPM: 1. No requerir hospitalización por trastorno relacionado 2. No necesitar vigilancia 3. Estable hemodinámicamente con baja sospecha de EP y riesgo hemorrágico bajo 4. Síntomas como dolor y edema deben ser controlados en casa
  • 62. Fondaparinux Unión a antitrombina  Inhibición de factor Xa Vía SC según peso 5, 7.5 o 10 mg en <50Kg, 50- 100 Kg y >100 Kg T½: Cercana a 17 h (Si función renal es normal) Infrecuentes casos de trombocitopenia por fondaparinux
  • 63. Inhibidores directos de la trombina (IDT) Hirudina recombinante, aragatobán y bivalirudina Impide la conversión de fibrinógeno en fibrina y la activación de plaquetas inducidas por trombina Cuando hay HIT o antecedente de este Se administra por 7 días o hasta que el recuento de plaquetas se normalice Luego se introduce warfarina por 5 días superpuesta al tto
  • 64. Hirudina Tecnología recombinante de DNA Profilaxis y tto en HIT Bolo IV de 0.4 mg/kg  Infusión IV de 0.515 mg/kg/h T½: 30-60 min Se vigila aTPT 4 horas después y se ajusta la dosis para que esté entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal Ajustar en insuficiencia renal Algatrobán Profilaxis y tto de trombosis en HIT Infusión IV continua a dosis de 2µg/kg/h T½: 39-51 min Dosis se ajusta par mantener aTPT 1,5-3 veces el valor normal Ajustar en daño hepático
  • 65. Antagonistas vitamina K Warfarina y otros derivados cumarínicos son la base del tto antitrombótico a largo plazo en TEV Inhibe carboxilación γ de los procoagulantes (Factores II, VII, IX y X) y anticoagulantes (Proteínas C y S) dependientes de vit. K  Proteinas menos funcionales Varios días para el efecto de warfarina (Factores X y II tienen T½ de 36 y 72 h) Vigilancia mediante el INR que se busca sea de 2-3 Respuesta depende de función hepática, dieta, edad y medicamentos concurrentes Puede iniciarse el mismo día del anticoagulante parenteral a dosis de 5-10 mg
  • 66. Complicaciones del uso de warfarina Hemorragia: Principal • Se relaciona con aumento de INR • Se revierte con omisión o descenso de las dosis subsiguientes, administración de vit. K parenteral u oral o suministro de plasma fresco congelado concentrado de complejo de protamina o factor VIIa recombinante
  • 67. Complicaciones del uso de warfarina Necrosis cutánea y gangrena en la extremidad: Rara • Más en mujeres (4:1) afecta más a glándulas mamarias, glúteos y muslos • Se relaciona con deficiencia de proteína C o S y neoplasias malignas • Se puede reiniciar warfarina a dosis bajas con heparina y aumentar de manera gradual
  • 68. TROMBOLISIS SISTÉMICA Y DIRIGIDA POR CATÉTER Disminuye los síntomas agudos de la TVP más rápido que la monoterapia con anticoagulantes Disminuye aparición de Sx postrombótico La función venosa no mejora de forma importante Mayores complicaciones hemorrágicas
  • 69. TROMBLÍTICOS Estreptocinasa • Purificada del Estreptococo beta hemolítico • IAM, TEP, TVP, tromboembolia arterial, oclusión de catéteres centrales. 1- 4% antigenicidad Urocinasa • Células renales neonatales humanas. • TEP masivo con inestabilidad hemodinámica Alteplasa • IAM, apoplejía isquémica aguda, TEP masivo, TVP Reteplasa y Tenecteplasa • Variantes recombinantes del activador hístico del plasminógeno • IAM
  • 70. TROMBÓLISIS POPLÍTEA POR CATÉTER Cateterismo percutáneo de la poplítea ipsolateral Cateterismo retrógrado desde la poplítea contralteral Cateterismo retrógrado desde la vena yugular Tasa de éxito con urocinasa: 31% 50 -99%: 52% <50%: 17% Trombolisis Extracción percutánea del trombo Disminuye estancia hospitalaria Procesos agudos (<10días) tienen mayor índice de lisis completa
  • 71. FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR Primero: Filtro de Kimray-Greenfield en 1973 Uso: previenen la embolia pulmonar sin afectar el retorno venoso por la VCI Anteriormente colocados por Cx. Hoy técnica percutánea por vena femoral o yugular interna Trombosis en el sitio de inserción Migración del filtro Erosión de la pared de la VCI Trombosis de la VCI Muerte: <0,12%
  • 72. INDICACIONES DE FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR TVP recurrente TEP a pesar de tratamiento anticoagulante HTP con TEP recurrente Contraindicación o complicación con terapia anticoagulante profilaxis para TEP en px con trombólisis dirigida por catéter Px con alto riesgo de TVP o TEP establecida
  • 73. TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA Indicado en pacientes con TVP iliofemoral aguda con contraindicación de tratamiento anticoagulante. Flegmasia cerúlea. Gangrena venosa inminente.
  • 74. TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA En la TVP iliofemoral… Se controla la VCI debajo de las venas renales Abrimos la VCI Sacamos el trombo con masajes suaves Obtener venograma transoperatorio Venoplastia transoperatoria con endoprótesis Heparina por varios días Warfarina 6 meses Se practica venotomía longitudinal en la V. femoral común. se Introduce catéter para embolectomía venosa con globo a través del trombo hacia la VCI Tirar el catéter hasta que ya no pueda extraerse parte del trombo Un trombo en VCI
  • 75. EMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA Técnica no muy utilizada Indicada: Pacientes con TEP preterminal con fracaso o contraindicación de trombólisis. Se realiza con toracotomía posterolateral con visualización directa de arterias pulmonares Mortalidad entre 20 – 40% TÉCNICASS PERCUTÁNEAS CON CATÉTER PARA TEP Fragmentación mecánica del trombo  Embolectomía con dispositivo de succión.
  • 77. profilaxis Sin profilaxis antitrombotica, incidencia de DVT peri operatoria (15 a 40%). Traumatismo mayor (40 a 80%), sustitución de cadera y rodilla (40 a 60%) y lesión de medula espinal (60 a 80%). El objetivo es reducir mortalidad y morbilidad relacionadas con la VTE.
  • 78. Métodos eficaces: farmacológicos y mecánicos Farmacológicos: UFH dosis bajas, LMWH, pentasacaridos sintéticos y antagonistas de vitamina k. Mecánicos: presión neumática intermitente (IPC) y medias de comprensión graduada. profilaxis
  • 79. Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención quirúrgica general
  • 80. Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención quirúrgico laparoscópica Enfermos de bajo riesgo: no recomiendan profilaxis antitrombotica sistémica. Factores de riesgos adicionales: LMWH, dosis baja de UFH, fondaparinux, IPC o medias de comprensión graduada.
  • 81. Otros tipos de trombosis venosa
  • 82. Tromboflebitis venosa superficial • Venas varicosas • Cateteres permanentes
  • 83. Signos clínicos • Eritema • Calor • Dolor en la extremidad
  • 84. Tratamiento • Heparina de bajo peso molecular
  • 85. Trombosis de las venas de la extremidad superior. • Primarias • Inexistencia de causas claras de trombosis • Secundarias • Causa facilmente identificable ( cateter )
  • 86. Sintomas • Puede ser asintomatico • Edema • Dolor en la extremidad
  • 87. Trombosis venosa mesenterica • 50% mortalidad • Estados de hipercoagubilidad • Enfermedades malignas
  • 88. Sintomas • Dolor abdominal difuso • Diarrea • Nauseas • Vómito
  • 89. Venas varicosas • 10% de la población • Venas dilatadas, tortuosas, telangiectasias
  • 90. Dos tipos de varices Primarias Anomalias intrinsecas de la pared venosa Secundarias Relacionadas a insuficiencia venosa superficial
  • 91. Sintomas • Dolor • Pesadez • Edema • Prurito • Sintomas desaparecen al elevar la extremidad
  • 92. Signos • Tromboflebitis • Hiperpigmentación • Lipodermatoesclerosis • Ulceración • Sangrado de cúmulos de las venas
  • 93. Tratamiento • Medias elasticas • Escleroterapia por inyección • Ligadura y arrancamiento de la safena • Extracción de la safena con avulsión de segmentos ( grandes)
  • 94. Insuficiencia Venosa Crónica Signos: Venas Varicosas Pigmentación Lipodermatoesclerosis Ulceración de la Piel Síntomas: Cansancio Inconformidad Pesadez de Piernas Reflujo Venoso Obstrucción de Flujo Disfunción de la Bomba Muscular de la Pantorrilla. Perdida de la Elasticidad de la Pared Venosa Causas:
  • 95. Valoración de la Insuficiencia Venosa Inserción en la Vena Dorsal del pie + Transductor de Presión Presión de Venas profundas de la Pantorrilla Presión Venosa Ambulatoria Presión de Línea Basal VRT Tiempo – 90% Gravedad de Insuficiencia Venosa Crónica Aumento de Presión Venosa Ambulatoria Hipertensión Venosa
  • 96. Pletismografía en la insuficiencia venosa Medición de los cambios de volumen de la extremidad inferior para la valoración de la CVI Permite obtener mediciones adecuadas de los VRT El VRT se acorta en comparación con el de piernas normales.
  • 97. Ecografía dúplex de las venas Identificación de Individuos con DVT Valoración del el reflujo en diversos segmentos venosos de la extremidad inferior. 95% de las válvulas venosas normales se cierra en 0.5 s. El reflujo que persiste más allá de 0.5 s se considera anómalo. De manera ordinaria, una valoración completa incluye la exploración de las venas femoral común, femoral, poplítea y tibialposterior, así como las venas safenas interna y externa.
  • 98. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
  • 99. TRATAMIENTO POR COMPRENSION Mejoramiento de parámetros hemodinámicos Efecto directo en la presión subcutánea Reducción edema  Mejor difusión de Oxigeno y metabolitos Mejora metabolismo cutáneo
  • 100. TRATAMIENTO POR COMPRENSION Necesario establecer Dx definitivo de ulcera por afección venosa. Educación del Px sobre su enfermedad crónica Descartar otras patologías Diabetes mellitus, Deficiencia inmunitaria, desnutrición.
  • 101. TRATAMIENTO POR COMPRENSION  Medias Elásticas  Botas de pasta y gasa (Botas de Unna)  Vendajes o telas elásticas múltiples.
  • 102. MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS • Medias comprensivas de 30 a 40 mmHg por debajo de la rodilla. • Curación en el 93% de los casos. • Tiempo promedio de curación: 5 meses. Recurrencia Px continúan tratamiento Px no continúan tratamiento 29% a 5 años 100% a 3 años
  • 103. MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS Mejoramiento calidad de vida • Edema • dolor • decoloración de la piel • depresión. • Mejoramiento aspecto físico • Alteraciones del sueño • Tolerancia a la actividad. Diseños • Medias con cierre lateral • Calzadores metálicos
  • 104. BOTAS DE UNNA Bota de Unna  Tres capas de vendaje. Primera capa Vendaje de gasa impregnado con calamina, óxido de cinc, glicerina, sorbitol, gelatina y silicato de aluminio y magnesio Segunda Capa vendaje continuo de gasa de 10.16 cm de ancho Tercera Capa Capa externa de tipo elástico Recambio cada semana o antes si hay abundante del lecho ulceroso.
  • 105. BOTAS DE UNNA VENTAJAS • Poca intervención del individuo • Comprensión continua • Tratamiento tópico DESVENTAJAS • Disminuye tolerancia por parte del Px • No se vigila la ulcera directamente • Grado de comprensión depende de quien la aplica.
  • 106. SUSTIVOS DEMRICOS Actúan como vehículos que conducen diversos factores de crecimiento y citocinas importantes para la cicatrización. Tejido vivo en forma de disco, que contiene dos capas de piel viva constituidos en un estrato córneo protector y una epidermis con queratinocitos que se extienden sobre una dermis formada por fibroblastos en una matriz colágena.
  • 107. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
  • 108. LIGADURA DE VENAS PERFORANTES Técnica clásica  Incidencia alta de complicaciones en la herida. SEPS (subfascial endoscopic perforator vein surgery) Paciente con extremidad inferior elevada 45 a 60° Exsanguina extremidad inferior Flexión de EI y realización de dos incisiones en la cara medial de la extremidad  Colocación de trocares laparoscópicos  Disección subfacial  Insufla CO2  Identificación de venas perforantes  Se aplican dos grapas y se cortan  Aplicación de vendaje compresivo durante 5 días.
  • 109. LIGADURA DE VENAS PERFORANTES • Tasas de curación de 88% a un año. • Recurrencia de 16% a un año. • Recurrencia de 28% a dos años.
  • 110. RECOSTRUCCION VENOSA Px con insuficiencia valvular venosa superficial y profunda  Reconstrucción valvular puede mejorar las ulceras. Reparación de válvulas existentes Trasplante de segmentos venosos del brazo Transposición de una vena insuficiente hacía otra competente en posición adyacente.
  • 111. RECOSTRUCCION VENOSA • 60 a 80% de Px tienen buenos resultados a largo plazo. • 40 a 50% de Px hubo persistencia o recurrencia de ulcera a largo plazo.

Editor's Notes

  1. El desequilibrio en esos factores generaran trastornos patológicos de las venas
  2. Cuando una persona esta de pie sus venas pueden distenderse al máximo y su diámetro puede ser varias veces mayor a cuando se encuentra acostada
  3. genera factores relajantes y prostaciclinas, que ayudan a preservar la superficie que evita la formación de trombos al inhibir la agregación y facilitar la liberación de las plaquetas
  4. Las venas superficiales están localizadas en el compartimento superficial, las venas profundas en el compartimento profundo y las venas perforantes conectan ambos compartimentos.
  5. Nótese a la izquierda la ubicación anatómica de la vena safena mayor desembocando en la vena femoral a nivel de la ingle y a la derecha la de la vena safena menor desembocando en la vena poplítea a nivel del hueco poplíteo.
  6. Finalmente la v.axilar drenara en la subclavia , la subclavia que se une a la yugular interna y formas el tronco venoso braquiencefalico que se une a la cava superior y llega a la auricula derecha
  7. “Flegmasia alda dolens”: dolor, edema y palidez. No cianosis. “Flegmasia cerulea dolens”: dolor, cianosis, edema muy intensos. Ins. Arterial, sx compartimental. Gangrena venosa.
  8. En el paciente en posición supina, el flujo venoso normal de la extremidad inferior tiene un patrón fásico (fig. 24-5) que disminuye con la inspiración como consecuencia del incremento de la presión intraabdominal por el descenso del diafragma, y luego aumenta con la espiración. Cuando el sujeto se encuentra de pie, la reducción de la presión intraabdominal durante la espiración no puede superar la presión de la columna hidrostática que se extiende entre la pantorrilla y la aurícula derecha. En esa situación, se requieren las contracciones musculares de la pantorrilla y la función unidireccional de las valvas venosas para impulsar el retorno venoso hacia el corazón. Asimismo es posible incrementar el flujo mediante la elevación o la compresión de la extremidad inferior y disminuirlo por la descompresión súbita de la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva). En la exploración venosa con DUS que se realiza con el paciente en posición supina se valoran el flujo espontáneo, la variación del flujo con la respiración y la respuesta del flujo a la maniobra de Valsalva. No obstante, el método básico para detectar DVT con ecografía es demostrar la imposibilidad de comprimir una vena al aplicar presión sobre ella con la sonda de la ecografía en modo B. En condiciones normales, en un corte transversal se puede observar la aposición de las paredes venosas cuando se aplica presión sobre ellas. La falta de aposición indica la presencia de un trombo. La exploración se inicia a nivel del tobillo y sigue proximalmente con respecto a la región inguinal. Cada vena se debe visualizar y determinarse la señal del flujo al aplicar compresión distal y proximal.
  9. Para realizarla, se colocan dos pares de electrodos que llevan tiras de aluminio alrededor de la extremidad inferior, separados aproximadamente 10 cm unos de otros, y se aplica una corriente baja a los dos electrodos externos. Se infla un mango neumático a nivel del muslo para inducir obstrucción del flujo venoso y se desinfla con rapidez. Ulteriormente, se cuantifican los cambios de resistencia eléctrica generados como resultado de la variación del volumen de sangre en la extremidad inferior.
  10. Se puede hacer con Heparina no fraccionada (HNF) IV o SC, heparina de bajo peso molecular (HBPM) o el fondaparinux (Pentasacárido sintético), se continua 5 días mientras se suministran otros antagonistas orales de la vitamina K. El tratamiento inicial se suspende si el INR es ≥2 durante 24 h
  11. Se une con antitrombina gracias a secuencia de 18 sacáridos aumentando su actividad en 10.000 aTPT: tromboplastina parcial activada Vía SC se usa con menos frecuencia
  12. Sulfato de protamina se une con HNF y forma sal inactiva Individuos con exposición a insulina NPH y alergia a pescado tienen mayor riesgo de anafilaxia por sulfato de protramina, si aparece algum¿no de los efectos colaterales suspender
  13. Se obtienen por despolimerización de HNF porcina Se une con antitrombina por secuencia de pentasaacáridos que neutraliza factor Xa pero menor desactivación de la trombina Los preparados difieren en anti-Xa y anti Iia y dosificación de una no puede extrapolarse a la otra. EL 60% se revierte con sulfato de protamina EP: Embolia pulmonar
  14. Único pentasacárido sintético aprobado por la FDA en USA para tto de TVP y EP
  15. Si el trombo en la v. femoral es antiguo y no puede extraerse, se liga la vena Venograma para verificar que no haya trombos ni estenosis
  16. La insuficiencia venosa crónica (CVI) es un trastorno médico importante y costoso que afecta a aproximadamente 600 000 personas en Estados Unidos. Los enfermos refieren cansancio, incomodidad y pesadez de piernas. Los signos de CVI incluyen venas varicosas, pigmentación, lipodermatoesclerosis y ulceración de la piel. Es importante mencionar que la CVI se puede presentar sin que existan venas varicosas. Las ulceraciones crónicas de origen venoso tienen implicaciones negativas de tipo físico, financiero y psicológico. Un estudio de calidad de vida revela que 65% de los sujetos con úlceras crónicas en extremidad inferior tiene dolor intenso; 81%, disminución de la movilidad, y 100%, disminución de la capacidad laboral.91 El efecto económico y social de las úlceras crónicas en extremidad inferior de origen venoso se está incrementando y la pérdida se calcula en 2 millones de días laborales anuales.92 El costo por año de los servicios médicos en Estados Unidos para el tratamiento de la CVI se calcula en 1 000 millones de dólares.93 Los signos y los síntomas de la CVI se explican por reflujo venoso, obstrucción del flujo, disfunción de la bomba muscular de la pantorrilla o una combinación de estos elementos, así como también por pérdida de la elasticidad de la pared venosa. El factor más importante parece ser el reflujo venoso en la mayoría de los individuos con CVI. El reflujo es consecuencia de anomalías de las válvulas venosas y se clasifica en primario y secundario. El primario, también denominado insuficiencia, se diagnostica cuando no existe anomalía subyacente que explique la disfunción valvular. El secundario implica la identificación de una anomalía. El factor etiológico más frecuente de CVI secundaria es la DVT, que causa disfunción de las válvulas venosas. Los signos de CVI incluyen edema, hiperpigmentación y ulceración.
  17. Los primeros estudios diagnósticos para la valoración de CVI requerían obtenciones de naturaleza penetrante de la presión venosa ambulatoria y los tiempos de recuperación venosa (VRT, venous recovery time). Para determinarlos, se insertaba una aguja en la vena dorsal del pie y se conectaba a un transductor de presión. Se consideraba que las presiones registradas en las venas dorsales del pie reflejaban las de las venas profundas de la pantorrilla. Una vez situada la aguja, se le pedía al paciente que se pusiera de puntillas 10 veces. Esto produce con frecuencia una elevación ligera de la presión al inicio del ejercicio. Cada vez que el enfermo se pone de puntillas, la presión debe disminuir. Tras 10 movimientos, la presión se estabiliza y esto manifiesta un equilibrio entre el flujo venoso entrante y el saliente. La presión que se registra en ese momento corresponde a la presión venosa ambulatoria y se expresa en milímetros de mercurio. Hecho esto, se pide al sujeto deje de movilizarse para permitir que la vena se llene, de modo que la presión venosa regresa a la línea basal. El tiempo que se requiere para que la presión venosa regrese del nivel de presión venosa ambulatoria al 90% del valor basal se conoce como VRT. Las elevaciones de la presión venosa ambulatoria señalan la presencia de hipertensión venosa. La magnitud de la presión venosa ambulatoria refleja la gravedad de la CVI. En individuos con dicha presión >80 mmHg, la incidencia de ulceración de origen venoso es de 80%.
  18. Los métodos pletismográficos no son de naturaleza penetrante y se basan en la medición de los cambios de volumen de la extremidad inferior para la valoración de la CVI. La fotopletismografía venosa valora de manera indirecta la función venosa mediante el uso de luz infrarroja. Se coloca un diodo emisor de luz inmediatamente arriba del maléolo medial y se le solicita al paciente ponerse de puntillas varias veces. La plestimografía no proporciona mediciones precisas de la presión venosa ambulatoria, pero permite obtener mediciones adecuadas de los VRT. En las extremidades inferiores con CVI, el VRT se acorta en comparación con el de piernas normales. La presión venosa ambulatoria y el VRT son medidas de la función general del sistema venoso de la extremidad inferior. No permiten localizar el sitio de reflujo ni valorar la función de la bomba de la pantorrilla en enfermos con CVI.
  19. Además de permitir la identificación de individuos con DVT, una DUS se utiliza para valorar el reflujo en diversos segmentos venosos de la extremidad inferior. La exploración se realiza con el paciente en posición erecta y la extremidad inferior en estudio sin que soporte peso. Se colocan manguitos neumáticos de presión de tamaño adecuado alrededor de muslo, pantorrilla y la porción anterior del pie. Luego se coloca un transductor de ecografía sobre el segmento venoso que se está examinando, en posición inmediatamente proximal al manguito (fig. 24-15). En ese momento se insufla el manguito hasta una presión estandarizada durante 3 s y luego se desinfla con rapidez. Noventa y cinco por ciento de las válvulas venosas normales se cierra en 0.5 s.97 El reflujo que persiste más allá de 0.5 s se considera anómalo. De manera ordinaria, una valoración completa incluye la exploración de las venas femoral común, femoral, poplítea y tibial posterior, así como las venas safenas interna y externa.