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Herpesvirus humano 6, 7 y 82012
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Herpesvirus humano 6, 7 y 82012

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  • 1.  Aislado en 1986 a partir de linfocitos de sangre periférica de pacientes afectados de un síndrome linfoproliferativo. Fue inicialmente denominado virus linfotrópico B humano (HBLV) Infecta principalmente linfocitos TCD4+ y otras células (mononucleares, megacariocitos, células NK.) La infectividad viral es rápidamente inactivada por éter y solventes lipídicos; ciclos múltiples de congelación- descongelación que destruyen la integridad física del virus
  • 2. Viriones envueltos de Familia Herpesviridae cápside icosaédrica (162 capsómeros) Masa cilíndrica en el interior de la cápside enrollada alrededor del ADN Doble hebra de ADN Subfamilia ß -herpesviridae
  • 3.  El virión extracelular posee un diámetro de 160- 210 nm. Tegumento nucleocapsideo constituido por 162 capsómeros Simetría icosaédrica Las partículas virales maduras se acumulan en el interior de las vacuolas citoplásmicas, desde donde son expulsadas a la superficie de las células infectadas.
  • 4. El tegumento es la característica morfológica más llamativa del virión, es un componente de partículas sin envoltura libres en el citoplasma, partículas encapsuladas contenidas dentro de vacuolas citoplásmicas y partículas extracelulares entre otras.
  • 5.  ADN de doble cadena lineal, cuyas dimensiones varian entre 150 y 170 kbp. El modelo de su genoma comprende tres regiones: Una Central de gran tamaño (143-162.5 kbp), sin secuencias repetitivas Dos regiones terminales cortas (10-13.75 kbp) repetidas directamente.
  • 6. Glicoproteína GP-100, cumple un rol esencial en el poder infectante y lapatogenicidad del virusGlicoproteína B y Glicoproteína HLa proteína p-135, la ADNpolimerasa , proteina tegumentaria.*Una fosfoproteína (p-41)Otras glicoproteínas fueron identificadas en el VHH-6 por medio deanticuerpos monoclonales, entre ellas: GP102, GP116, GP65 y GP54. LasGP82 y GP105
  • 7. Duración: 12 – 24 días 1) La gp100 tiene un rol demostrado en la adhesión y penetración del virus asícomo en la inducción del ECP. 2) Penetra las células linfoides vía receptor, mediada por endocitosis pHdependiente. Además. el VHH-6 presenta trofismo hacia las células T CD4+. 3) El VHH-6 parece tener un ciclo de crecimiento, en donde el virion encapsuladoes detectado a los cinco días posteriores a la infección, dentro de vacuolascitoplasmáticas y extracelularmente por microscopía electrónica. El ADN viral y lacapside nuclear aparecen a los tres días postinfección.
  • 8. Exantema Súbito (ES): Es una enfermedad de evolución benigna.Período de incubación: 3 . 9 días y fiebre durante 3- 4 días, acompañando periódos de convulsiones en ocasiones.La erupción rubeoliforme o escarlatiniforme que dura de uno a dos días y que deja los tegumentos limpios, sin manchas ni descamaciones, puede estar a veces ausente. El cuadro sanguíneo se caracteriza por monocitosis (hasta 90%) sobre un fondo de ligera leucopenia.
  • 9. Virus cosmopolita. América del Norte, Australia, África, Asia y Europa. Reservorio: El Hombre, generalmente niños con menos de 3 años. sus glándulas salivales, principalmente la glándula parótida. Transmisión: Saliva, de la madre al niño, sobre todo durante la lactancia, transplante de órganos, la transmisión vertical.
  • 10. Serología.1. Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Es un método sensible de detección de anticuerpos y es uno de los procedimientos serológicos más ampliamente usados para el diagnóstico del HHV-6.2. IFI anticomplementaria (IFAC). Es un método alternativo. Su principal ventaja es que conseguimos eliminar las reacciones no específicas frecuentemente observadas con la IFI.3. Enzimoinmunoanálisis (ELISA). Esta técnica es más fácilmente interpretable y menos subjetiva que las dos anteriores. Es altamente sensible, específica y no presenta reacciones cruzadas con otros herpesvirusCultivo El cultivo viral es el "gold standard" para detectar HHV-6. La mayoría de aislamientos de HHV-6 se han obtenido a partir de células mononucleares de sangre periférica. Los cultivos celulares inoculados son examinados en intervalos de 5 a 7 días y analizados por efectos citopáticos específicos Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).Puede realizarse en muestras celulares y acelulares para detectar el genoma del HHV-6. Algunos investigadores han sugerido que el uso de muestras acelulares es más útil para distinguir entre infección activa y latente, particularmente en huéspedes inmunodeprimidos
  • 11.  Aislado por primera vez en 1989 en la sangre periférica de un individuo sano tras activar sus linfocitos CD4. Las cuales mostraban al cultivarse un efecto citopático con formación de sincitios. Cubierta icosaédrica Familia Herpesviridae. Subfamilia Betaherpesviridae. Produce una enfermedad poco conocida, parecida a una "roseola-like", fundamentalmente en individuos jóvenes
  • 12. El VH-7 no tiene asignada una enfermedad específica.Asociado con los primeros o segundos episodios del exantema súbito y con las convulsiones febriles. Ha sido aislado en las infecciones menores del aparato respiratorio y en pacientes con síndrome febril asociado ahepatoesplenomegalia y pancitopenia asociado con el síndrome hemofagocítico
  • 13.  Se encuentra diseminado en la población general, elevándose la seroprevalencia (60-80%) cerca de los 2 años de edad. Patologías: Exantema súbito, Mononucleosis Infecciosa y el síndrome de fatiga crónica. Sitio de replicación la glándula salival. Existe interferencia reciproca con el HIV ya que ambos virus utilizan el receptor CD4 para infectar LT. Recientemente se ha comprobado que puede infectar monocitos- macrófagos CD68. Es un patógeno emergente en población de inmunocomprometidos, principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.
  • 14.  Diagnóstico serológico: Seropositividad para el HHV-6 no protege frente a la infección por el HHV-7, pero se indica que ante una seroconversión frente al HHV-6 también puede inducirse una discreta elevación en los títulos de anticuerpos frente al HHV-7. Técnicas de hibridación in situ: Mediante la utilización de cebadores específicos para la realización de PCR.
  • 15.  Conocido como virus asociado al sarcoma de Kaposi (SK) Aislado en 1994 por Yuan Chang en sus estudios en pacientes con SIDA complicados con SK estudiando las secuencias del ADN Asociado con génesis de Tumores en los humanos. Familia Herpesviridae. Subfamilia Gammaherpesviridae. Por estudios de hibridación "in situ" se ha determinado la localización del HHV-8 en la célula endotelial vascular y células fusiformes perivasculares.
  • 16. • Es un virus ADN conaproximadamente 165 kb y conuna estructura genómica típica delos otros herpes virus.•La proteína Tat del VIH actúacomo un factor angiogénico ycomo un estimulador de lareplicación del HVSK.•Genoma viral contiene variosgenes homólogos a losprotooncogenes, capaces deinducir tumores malignos.
  • 17. Sarcoma de Kaposi Es una neoplasia oportunista y por tanto potencialmente mortal como cualquier otro tumor. El período de aparición desde que un paciente VIH positivo se seropositiviza hasta que desarrolla el SK es de 18-24 meses.  El SK se manifiestan lesiones cutáneas y en mucosas en forma de máculas o nódulos de color rojo vinoso que tienden a formar placas. El aparato digestivo es uno de los lugares que con más frecuencia se afecta seguido de los pulmones.  Ha sido aislado en otras patologías, tales como la enfermedad de Castelman multicéntrica, carcinoma maligno de células escamosas, en la enfermedad de Bowen, en adenopatías angioinmunoblásticas.
  • 18.  No se encuentra ampliamente diseminado en la población general, habiéndose detectado anticuerpos específicos en: 9,5% de donantes de sangre 34% de pacientes con SIDA y sin sarcoma de Kaposi 85% de pacientes con ambas patologías. Transmisión :Hay evidencias de su transmisión sexual (detección en paciente homosexual no SIDA), pero sólo se ha detectado virus en la saliva. En estudios realizados en el Africa se puede indicar también una transmisión madre-hijo.
  • 19.  Inmunofluorescencia (IFA):  Enzimoinmunoanálisis (EIA): Es una técnica sensible y específica, muy fácil de realizar, en la que se utiliza como antígeno un péptido del HHV-8 único o bien la proteína recombinante de la cápside menor.

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