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Pequeño aporte sobre fisiopatología y semiología de la pancreatitis

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  • 1. PANCREATITIS AGUDA
  • 2. GENERALIDADES PÁNCREAS 1. Tamaño 16–20cm (long) x 4–5cm (altura) x 2–3cm (espesor) RETROPERITONEAL (*) 2. Fisiología UNIDAD EXCRETORIA]R’s Ach CCK Secretina x ACINAR DUCTALFASES ENZIMAS NaHCO3 2L + Hidrolasas + Electrolitos
  • 3. ACINAR DUCTAL ENZIMAS NaHCO3 + Hidrolasas + Electrolitos (*) pH 7-8 ENTEROCINASATripsinógeno TRIPSINAQuimiotripsinógenoProcarboxipolipeptidasa ¿Cómo SE EVITA laProelastasa AUTODIGESTIÓN?Precalicreína Secreción como PROENZIMAS Retenidas en GRANULOS de cimógeno (*)Lipasa pancreática Su activación requiere de la activación de laProfosfolipasa TRIPSINA Se secretan INHIBIDORES (SPINK1)Amilasa pancreática Las células acinares son resistentes a las enzimas ¿CUÁL ES EL FACTOR DESENCADENANTE?
  • 4. PANCREATITIS AGUDA “Lesión REVERSIBLE del parénquima hepático asociado a inflamación.” “Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.”Clasificación Según el Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda, Atlanta Compromiso PA leve (80%) PA severa Edematosa o intersticial FMO Poca afección de tejidos vecinos Complicaciones Recuperación sin inconvenientes locales
  • 5. FMO Shock (PA < 90mmHg)Complicaciones locales Insuficiencia pulmonar (hipoxemia) IRA (creatinina > 2mg/dl)Necrosis pancreática Hemorragia GIT (> 500ml/día)Absceso pancreático CIDPseudoquiste pancreático Disturbios metabólicos severos (Ca < 7.5mg/dl) Necrosis (ascitis) SRIS (temprano, x mediadores inflamatorios)Etiología1. De origen biliar (40-60%) Edad 30 – 50 años2. Origen alcohólico3. Por hipertrigliceridemia MECÁNICOS METABÓLICOS GENÉTICOS VASCULARES Cálculos biliares Alcoholismo severo PRSS1(*) Isquemia Neoplasia parampular Medicamentos (azatioprina)(*) SPINK1(*) Shock Barro biliar Hiperparatiroidismo Ateroembolia Traumatismos Hipertrigliceridemia Vasculitis Infecciones
  • 6. ¿Cómo es que producen PA?1) Reflujo biliar A. Obstrucción del conducto pancreático ↑ presión y [ ] de enzimas (lipasa)Ác biliares ([ ]’s normales) tienen Esteatonecrosis local y producción de IL1 IL6efecto destructivo de las paredes FNT FAP → INFLAMACIÓN + EDEMAacinares → citotóxico (necrohemorragia) Alteración flujo sanguíneo → isquemiaLiberación de tripsina en forma activa→ Profosfolipasa, Proelastasa B. Lesión primaria de las células acinares Virus, fármacos, traumatismos, shock2) Autodigestión pancreática Enzimas + hidrolasas (intra - extracelular)1° etapa: activación intracinar de las C. Defectos del transporte intracelularproenzimas → inflamación + activación Mala empaquetación de cimógenos ede enzimas (edema, necrohemorragia) hidrolasas (intracelular) -OH CPRE HTG Edema + inflamación Proteólisis Esteatonecrosis LA CÉLULA ACINAR hemorragia
  • 7. ANTECEDENTESClínica Enfermedad de las vías biliares Intoxicaciones alcohólicasSÍNTOMAS InfeccionesDOLOR TraumatismosCoincide con ingesta copiosa rica en grasas; Enfermedades metabólicasdespués de un exceso bromatológico conabundantes libaciones SIGNOSSúbito, violentísimo X difusión de liquido pancreáticoIntenso (+o- a perforación, IAM) Derrame pleural (*), SDRA (*)Epigastrio, irradiado en cinturón (7-12D) FI derechaContinuo, colapsante y postrante, con Íleo paralítico regional (*)sensación de muerte inminente Edema, ascitis (*), peritonitisPosición antálgica (flexionando el abdomen) Distención abdominal (*)“DRAMA PANCREÁTICO” DE DIEULAFOY Anorexia, nauseas, vómitosDolor insoportable, tendencia al colapso y Equimosis cutáneasdisnea angustiosa. Situación muy grave. Hematemesis, melenas, hta (**) CID (*)VÓMITOS Obnubilación, desorientación (*)Copiosos, contenido gástrico y biliar, NO Signos tetánicos (*)alivian el dolor OliguriaConstantes
  • 8. Examen físicoINSPECCIÓN PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓNPaciente inmovilizado en cama Matidez hepática normalLúcido o desorientado Timpanismo leve de abdomenSIGNO DE GOBIET (abultamiento Silencio auscultatorioepigástrico por dilatación del estómago y Matidez en bases pulmonarescolon transverso) Estertores crepitantes basalesEn PA necrótica-hemorrágica: SIGNOSDE CULLEN Y GREY-TURNERPALPACIÓNCierta resistencia epigástrica x sg. De GobietHEMICINTURÓN HIPERALGÉSICO IZQUIERDO desde epigastrio, últimas costillasizquierdas hasta apófisis espinosas T10-T12. Piel muy sensiblePUNTO DE PREIONI 2 dedos encima del ombligo y 1 a la izquierda. Gran valor DXZCP de Chauffard, PP de Desjardins
  • 9. Diagnóstico IMAGENOLÓGICO RxLABORATORIAL TóraxAMILASA Derrame o atelectasia en las bases↑ x 3 veces el VN Elevación del hemidiafragma izquierdoPositivo a los 60min – hasta 24hrs Borrado del seno costodiafragmáticoPersistente (pseudoquiste o necrosis) AbdomenSu ↑ no es patognomónica de PA Íleo paralítico sobre la regiónNo hay correlación ↑ [ ]’s y gravedad pancreática: ASA CENTINELAdel cuadro BORRAMIENTO DEL PSOAS: edemaLIPASA retroperitonealMás valor Dx TCMayor especificidad Inyección de contrasteSu determinación requiere 24hrs Edema general o focal de la glándulaOTROS Permite detectar áreas de necrosisLeucocitosis + 15 000 EcografíaHipocalcemia Descartar cálculo vesicularHipoxemia Punción↑ urea y creatinina + 20ml libres en la cavidad peritonealHiperglicemia Aspiración del líquido ascítico oscuro
  • 10. Criterios pronóstico 48hrs ¿Cómo identificar pacientes en riesgo? CRITERIOS DE RANSON PA no biliar PA biliar Al ingreso Edad > 55 años > 70 años Leucocitosis > 16 000 células > 18 000 células Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl LDH sérica > 350 UI/l > 400 UI/l GOT sérica > 250 UI/l > 250 UI/l PA no biliar PA biliar En las primeras 48hrs Caída del HTO > 10% > 10% Cr sérica > 2 mg/dl > 2 mg/dl PaCO2 < 60 mmHg < 60 mmHg Ca sérico < 8 mg/dl < 8 mg/dl Déficit de bases > -4 mEq/l > -5 mEq/l Secuestro de líquido >6l >5l
  • 11. Criterios pronóstico 72hrs ¿Cómo identificar pacientes en riesgo? CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE [EMIL] BALTHAZAR % de Índice deGrado Hallazgos Puntos Puntuación Mortalidad necrosis severidad Páncreas normal, tamaño normal, A 0 0 0 0 bien definido, contornos regulares. Aumento de tamaño focal o difuso B 1 0 0 1 del páncreas, contornos irregulares. Inflamación pancreática y/o grasa C 2 < 33 2 4 peripancreática. Colección única de líquido intra o D 3 33-50 4 7 > 17 % extrapancreático. Dos o más colecciones de líquido o E 4 > 50 6 10 gas en páncreas o retroperitoneo. Se considera como Pancreatitis Aguda severa a toda Pancreatitis Aguda con índice de severidad de 6 puntos o más y/o un Balthazar D - E. La tomografía abdominal dinámica contrastada es el "Gold standard" o "Regla de Oro" para el diagnóstico clínico de la Pancreatitis Aguda.
  • 12. Grado Hallazgos Páncreas normal, tamaño normal, bien A definido, contornos regulares. Aumento de tamaño focal o difuso del B páncreas, contornos irregulares. Inflamación pancreática y/o grasa C peripancreática. Colección única de líquido intra o D extrapancreático. Dos o más colecciones de líquido o gas E en páncreas o retroperitoneo.