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Presentación lectura ataque cardiaco 2012
 

Presentación lectura ataque cardiaco 2012

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    Presentación lectura ataque cardiaco 2012 Presentación lectura ataque cardiaco 2012 Presentation Transcript

    • “En los ataques al corazón, las células mueren si no reciben oxígeno fresco; si lo reciben, se suicidan. Comprender el suicidio celular puede ayudar a mejorar el pronóstico “ Keith A. Webster
    • Keith A. WebsterProfesor de farmacología y medicinaDirector de la U. de Miami (instituto de biologíavascular )Fundador de Integene Inc.A publicado mas de 100 artículosIntegen Inc. Es una empresa que creo productos dealta calidad para entregar soluciones. Materialesmédicos.
    • Ribosomas (síntesis de proteínas) Membranas Espacio intermembranoso Apoptosis Necrosis Ciclo de Krebs (se libera CO2) Respiración celular Mitocondrias
    • Ribosomes
    • Trombosis: El ataque al corazón se produce cuando laarteria coronaria es taponeada por un coágulo desangre.Isquemia: reducción flujo sanguíneo.Hipoxia: corazón sin oxígeno.
    • Reperfusión: restablecimiento del flujo sanguíneo oxigenadoPROCEDIMIENTO:Angioplastia: Introducción de un catéter.Se infla el globo, para comprimir el coágulo.Stent: puesto por el catéter, presión sobrela placa. Memoria de forma.
    • Isquemia: Consta de la reducción del flujo sanguíneo a travésde la arteria coronaria tapada.Reperefusión: Consta de la llegada de sangre oxigenadanuevaConsecuencias de la reperfusión: apoptosis o muerte celularprogramada.
    • Tejido isquémico hipóxico (mientras las mitocondrias consumen el oxígeno para generar ATP)ATP a través de la glicólisis.Glicólisis: Producción de ATP y ácido láctico mediante la descomposición enzimáticade GLUCOSA, sin la necesidad de oxígeno.Problemas de la glucólisis: El ácido láctico no se puede eliminar (acidosis).Consecuencias: Bajo pH (alta cantidad de ácido láctico). Se inhibe. Agotamiento de glucosa. suspensión rutas metabólicas (fallos metabólicos).
    • Reperfusión permite funcionamiento cadena transportadora de electrones Membrana internaLiberación ATP movimiento de electronesOxígeno receptor finalATP recuperado expulsión protones
    • Energía potencial (desequilibrio osmótico) ATPsintasa ATP Membrana interna Cuando no hay oxígeno Al no haber oxígeno como receptor final, los electrones quedan en el citocromo c en donde quedan todos los electrones que no se pueden entregar. generación de radicales de oxígeno libres cuando vuelve el O2
    • Reperfusión fuga excesiva de electrones reaccionan con O2 Enzimas antioxidantes desbordadas Muy reactivos Radicales de O2‾ libres Atacan al tejido mas próximo Transportador móvil de e⁻ ADN Proteínas Lípidos Principal suministrador de electrones para la reacción: UBIQUINONA
    • Ubiquinona: esta en su forma oxidada Lleva e⁻ al citocromo cUbiquinol: en su forma reducida No hay receptor mas allá del citocromo c por la falta de O2 Aumento de semiquinona Ansia de Muy reactivo entregar los e⁻ Reperfusión: entrega de e⁻ al O2 Formación de O2⁻
    • Sístole contracción impulsos eléctricos liberación de calcio (RS) Bombeo de sangre oxigenada al exteriorDiástole relajación bombeo (absorción) de calcio al RS Expulsión de calcio al interior de la célula Calcio-ATPasa
    • Canal uniporte: absorbe calcio Canal antiporte (intercambiador sodio-calcio): Cambia el calcio por sodio desde el interior hacia el exterior respectivamente. Ambos ayudan a mantener la homeostasis. Intercambiador sodio-protón (sodio-H⁺): Intercambia el sodio por protones (exterior- interior) Fin: neutralizar cargas eléctricas.+sodio y – protones intercambiador sodio-calcio (inverso) mucho calcio
    • Produce ácido cítrico (citrato) + enzima aconitasa (transportador de e⁻ ) = H2O Aumento de tamaño
    • Canales de la muerte PTPm ACm (poro de transición de la (canal de la apoptosis permeabilidad mitocondrial)voltaje Estrés oxidativo calcio
    • PTPm: tres proteínas (CADV) canal de aniones dependientes del voltaje, translocador denucleótidos de adenina y ciclofilina D.CADV: transporte de ADP y ATPT.N.A: acerca ATP al CADV para ser exportadaCiclofilina D: plegamiento correcto de proteínasJuntas abarcan las dos membranas.PTPm: en la reperfusión se transportan incontroladamente materiales al exterior ygenera la apoptosis y necrosis.Acm: responsable de la apoptosis, apertura por estímulos que suponen amenaza,consecuencia liberación de inductores al suicidio.Ciclosporina A: Inmunosupresor, inhibe la ciclofilina D.Sin este no se produce necrosis. Necrosis necesita a PTPm y ciclofilina D activados eintactos. Independiente de PTPm para la apoptosis.
    • Citocromo c: transportador de electrones móvil, interacción con proteínasdel citoplasma y forma el apoptosoma.Apoptosoma: activa las caspasas y ADNasas y digieren y destruyenproteínas celulares y ADN.Bax: proteína activadora del canal Acm, interacción directa con RS