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  • 1. 15 Hijo de madre diabética Mª Dolors Salvía*, Enriqueta Alvarez*, Mª José Cerqueira**.*Servicio Neonatología. Institut Clínic de Ginecología, Obstetrícia y Neonatologia. Hospital Clínic. Barcelona. **Servicio Obstetricia Hospitals Vall d’HebronCLASIFICACIÓN DE LA DIABETES llivan > 200 mg/dL, que ya puede con-EN LA GESTANTE siderarse diagnóstico. • Diabetes gestacional (DG): es la que se • Diagnóstico: curva de glucemia de 3 reconoce por primera vez durante la horas con 100 g de glucosa oral. Se gestación, independientemente del diagnostica una DG cuando al menos momento del embarazo en que se diag- dos valores de la curva superan los lí- nostique, de que requiera o no insulina mites normales. para su control, de que pudiera existir En las mujeres con alto riesgo de presentar previamente o de que persista después del embarazo. Este tipo de diabetes es una DG (obesidad, antecedentes familiares, el que presentan aproximadamente el antecedentes personales de glucosuria o in- 90% de las gestantes diabéticas. tolerancia a los carbohidratos, patología obstétrica actual o previa sugestiva) se reco- • Diabetes pregestacional (DPG) inclu- mienda realizar también el estudio en la pri- ye las diabetes tipo 1 y 2. Se pueden in- mera visita y entre las semanas 32 y 35. cluir en este grupo el 10% de las ges- tantes diabéticas. Si se dispone de dos glucemias basales > 126 mg/dL, se puede diagnosticar directa- mente una DG, sin embargo la glucemia ba-DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES sal no puede considerarse un método de cri-GESTACIONAL bado habitual, por su baja rentabilidad diagnóstica. La DG no tiene síntomas ni signos pro-pios, sólo complicaciones. COMPLICACIONES MATERNAS DE En España se recomienda el estudio siste- LA DIABETES CON POSIBLEmático en todas las gestantes entre las 24 y REPERCUSIÓN FETALlas 28 semanas de embarazo. El diagnósticose realiza en dos pasos: • Agudas: hipoglucemias graves, cetoa- • Cribado: Test de OSullivan. Deter- cidosis diabética. minación de la glucemia en sangre ve- • Agravamiento de complicaciones cró- nosa 1 hora después de haber adminis- nicas. trado una sobrecarga oral de 50 g de glucosa. Se considera el test positivo • Complicaciones del embarazo y el par- cuando la glucemia es ≥ 140 mg/dL. En to: amenaza de parto prematuro, pree- estos casos debe practicarse una curva clampsia, polidramnios, infecciones, de glucemia, excepto con test de O’Su- parto instrumentado y cesárea.
  • 2. 135 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: NeonatologíaLa DG puede presentar las mismas compli- COMPLICACIONES DEL HMDcaciones que la DPG excepto la repercu-sión de las complicaciones crónicas para la 1. Metabólicas:madre, el aborto y las malformaciones fe- 1.1 Hipoglucemia. Es la complicacióntales, aunque el riesgo individual de cada más frecuente del HMD (10-50%)paciente será menor debido a la menor gra- sobretodo en RN de peso elevado yvedad del trastorno metabólico. prematuros. Es secundaria al hipe- rinsulinismo por hiperplasia de las células beta de los islotes de Langer-TRATAMIENTO MATERNO hans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante Los principios del tratamiento son los mis- el embarazo. Es más frecuente si lamos para los dos tipos de diabetes, gestacio- madre recibe un aporte elevado denal y pregestacional. Puesto que el feto es el glucosa durante el parto y en las 3principal perjudicado por la enfermedad, es primeras horas de vida por caídaél y no la madre quién marca los objetivos de brusca del aporte de glucosa. En oca-control metabólico. siones es asintomática, pero en otras produce una sintomatología floridaSe debe recomendar a todas las DPG que aunque inespecífica (depresión neu-normalicen sus niveles de glucemia antes de rológica, hipotonía, temblor, apne-iniciar el embarazo, única medida capaz de as...)disminuir la incidencia de complicacionescomo el aborto o las malformaciones congé- 1.2 Hipocalcemia. Se detecta en el 20-nitas. 40% de los HMD. Aparece entre las 24 y 72 horas de vida. Aunque su El tratamiento irá dirigido a conseguir la etiología no se conoce bien, se atri-euglucemia. Incluye dieta en todos los casos buye, en parte, a un hipoparatiroi-e insulina en las DPG tanto tipo 1 como tipo dismo funcional transitorio por lo2 y en las DG cuando las glucemias sean su- que coexiste, en ocasiones, con hi-periores a 95 mg/dL en ayunas o a 140 mg/dL pomagnesemia.1 hora post ingesta. También pueden ser cri- 2. Peso elevado para la edad de gestación /terios de insulinización el hidramnios o la Macrosomía (15-45%). La glucosa fetalmacrosomía. El ejercicio será una terapia se mantiene 20-30 mg/dL por debajo deefectiva siempre que sea regular y moderado. la materna. Durante las primeras 20 se- manas los islotes pancreáticos son inca- paces de responder a la hiperglucemia,HIJO DE MADRE DIABÉTICA (HMD) pero después de este período la respuesta a la hiperglucemia mantenida es la hiper-El HMD es un neonato de riesgo elevado plasia de los islotes y el incremento de ni-por las complicaciones que puede presentar. veles de insulina y factores proinsulinaLa incidencia de complicaciones es mayor (IGF-1, IGFBP-3) que actúan estimulan-en los hijos de madre con diabetes pregesta- do el crecimiento fetal. El exceso de glu-cional, y son más graves en los hijos de ma- cosa produce una mayor síntesis de grasasdres con mal control metabólico durante la y glucógeno que se depositan en los teji-gestación. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 3. Hijo de madre diabética 136 dos. Por todo ello estos RN tienen un fe- jos de madre con diabetes gestacional. Las notipo característico (fetopatía diabéti- malformaciones más frecuentes son: neu- ca): son grandes, con peso y talla por en- rológicas (anencefalia o espina bífida), cima de la media para su edad cardíacas (comunicación interventricu- gestacional, pero con un perímetro cra- lar, transposición de grandes arterias, co- neal en la media, su facies es muy redon- artación de aorta...), síndrome de regre- deada “cara de luna llena”, tienen abun- sión caudal en grado más o menos dante tejido adiposo en cuello y parte importante, intestinales (colon izquierdo alta del dorso “cuello de búfalo” y los hipoplásico), renales (agenesia)… pliegues son muy marcados en extremi- dades. Por el mismo motivo tienen visce- 6. Problemas hematológicos: romegalias y es frecuente el aumento de 6.1 Poliglobulia (30%). La hipergluce- grosor del miocardio sobre todo a nivel mia y la hiperinsulinemia crónicas del tabique interventricular (>5 mm en estimulan el metabolismo basal y el el 30%) que suele desaparecer entre los 2 consumo de oxígeno, lo cual aumen- y 6 meses. Es poco habitual que presen- ta la producción de eritropoyetina y ten sintomatología de hipertrofia septal la de glóbulos rojos fetales; por ello por obstrucción del tracto de salida, que estos RN tienen focos extramedula- cursa con insuficiencia cardíaca y soplo. res de hematopoyesis y eritroblastosA consecuencia de la macrosomía son más abundantes. El aumento de hemato-frecuentes en estos niños la asfixia perinatal crito puede producir hiperviscosidady los traumatismos durante el parto: fractu- y dar complicaciones trombóticas, laras de clavícula, parálisis braquial, … más frecuente de las cuales es la trombosis venosa renal con nefro-3. Retraso de crecimiento intrauterino megalia y hematuria, pero también (10-20%) en diabéticas con vasculopatía son más frecuentes la trombosis cere- y flujo placentario disminuido. En estos bral o la enterocolitis necrotizante. RN la hipoglucemia es más frecuente en- tre las 6 y 12 horas de vida y es secunda- 6.2 Trombocitopenia: habitualmente ria a la disminución de los depósitos de por ocupación medular. glucógeno. 6.3 Hiperbilirrubinemia secundaria a4. Inmadurez funcional. A la insulina se le varios factores: hemólisis asociada a ha atribuido un efecto de retraso sobre la poliglobulia, inmadurez hepática, la maduración morfológica y funcional etc. de algunos órganos (pulmones, paratiroi- des e hígado) quizá por antagonismo con 6.4 Déficit de hierro (65%) por redistri- el cortisol. Por ello la mayor incidencia bución. Puede incrementar el riesgo de membrana hialina y de ictericia en de alteración del neurodesarrollo. este grupo de pacientes.5. Malformaciones. En el hijo de madre con CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN diabetes pregestacional las malformacio- HMD nes mayores son de 2 a 10 veces más fre- cuentes que en la población general, pero 1. Habrá un experto disponible para la rea- la incidencia no está aumentada en los hi- nimación en sala de partos © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 4. 137 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología2. Tras el parto se llevará a cabo una explo- se iniciará tratamiento endovenoso, in- ración física cuidadosa para descartar tentando mantener glucemias > 2,5 malformaciones. mmol/L (> 45 mg/dL), salvo si las hipo-3. Se ingresará al RN en nido si está asinto- glucemias son sintomáticas, persistentes mático y con la glucemia > 2,5 mmol/L o recurrentes en cuyo caso se intentarán (> 45 mg/dL) o directamente en la uni- mantener glucemias > a 3,3 mmol/L (60 dad de Neonatología si presenta fetopa- mg/dL). tía u otras alteraciones. La corrección inicial en caso de hipoglu-4. Se le harán determinaciones de: cemia se hará con glucosa al 10% 2 mL/kg en 5-10 minutos y posteriormente se pau- 4.1 glucemia a los 30 minutos, 1,2, 3, 6, tará una infusión continua de glucosa a 6- 12, 24, 36 y 48 horas. 8 mg/kg/minuto y, si con ello no se alcan- 4.2 calcemia a las 6 y 24 horas si el RN zan niveles normales se aumentará el presenta estigmas de HMD o sinto- aporte 2 mg/kg/minuto, cada 20 minutos matología específica. hasta conseguir los niveles deseados. Si se precisan aportes elevados, con concen- 4.3 magnesemia: si la hipocalcemia es traciones de glucosa > 12% se canalizará persistente. una vía central. La alimentación enteral 4.4 hematocrito y bilirrubina si aparece concomitante habitualmente mejora el pletórico e ictérico. control de la glucemia. Cuando la gluce- mia se mantenga estable durante 12 horas5. Mientras el RN permanezca en el hospi- se puede intentar disminuir los aportes en tal se valorarán: la coloración, dificultad 1-2 mg/kg/min. cada 3-6 horas. respiratoria, auscultación cardíaca, tole- rancia al alimento, deposiciones y la ex- 3. La hipocalcemia se resuelve espontánea- ploración neurológica. Se practicarán mente en la mayoría de casos. Si aparece exploraciones complementarias según la sintomatología o los niveles de calcio ió- clínica del paciente. nico son inferiores a 4,20 mg/dL (1,05 mmol/L) o los de calcio total a 7 mg/dL6. Estos RN no serán subsidiarios de alta (1,7 mmol/L) debe tratarse con glucona- precoz. to cálcico 10% 2 mL/kg (18 mg/kg o 0,92 mEq/kg de calcio elemental) vía endove- nosa en 5 minutos. Si resulta difícil deTRATAMIENTO corregir debe sospecharse hipomagnese- mia y corregirla al mismo tiempo.1. Alimentación precoz con lactancia ma- terna y si no es posible artificial. 4. Los fármacos cardiotónicos se deben ma- nejar con cuidado en presencia de car-2. Si se detecta hipoglucemia a pesar de la diomiopatía hipertrófica. Si existe clíni- alimentación precoz, se ingresará al RN y ca de obstrucción del tracto de salida © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 5. Hijo de madre diabética 138 CONDUCTA ANTE EL HIJO DE MADRE DIABÉTICA • Reanimador en sala de partos • Exploración física descartar: malformaciones / DR / macrosomía Sintomático Asintomático o glucemia <2,5 mmol/L o calcemia <1,05 mmol/L ingreso en Neonatología ingreso en nido Glucemia: 30 min, 1, 2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 h de vida Calcemia 6 y 24 horas • Hematocrito central a las 6 horas de vida si sospecha de poliglobulia. • Determinación de bilirrubina total si ictericia • Revisión cuidadosa al alta: descartar soplo / masa abdominal / malformación. pueden estar indicados los betabloquean- 3. Greco P, Vimercati A, Scioscia M, et al: Ti- tes como el propranolol. ming of fetal growth acceleration in women with insulin-dependent diabetes. Fetal Diagn Ther 2003; 18: 437-441. 4. Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mo- thers. Pediatr Clin North Am. 2004;51: 619-BIBLIOGRAFÍA 637. 5. Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, et al:1. American Diabetes Association. Possition Controversies regarding definition of neonatal Statement: Gestational diabetes Mellitus. Dia- hypoglycemia: suggested operational thres- betes Care 2004: 27suppl 1:588-90. holds. Pediatrics 2000 May; 105(5): 1141-2. Grupo Español de Diabetes y Embarazo 1145. (GEDE): Sociedad Española de Diabetes, So- 6. Siddappa AM, Rao R, Long JD, Widness JA, ciedad Española de Ginecología y Obstetricia Georgieff MK. The assessment of newborn (SEGO) y Asociación Española de Pediatría iron stores at birth: a review of the literature (Sección de Neonatología). Guía asistencial and standards for ferritin concentrations. Neo- de diabetes mellitus y embarazo. Av Diabetol. natology. 2007;92:73-82. 2006;22:73-87. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

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