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Ruptura prematura de membranas (RPM)
 

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    Ruptura prematura de membranas (RPM) Ruptura prematura de membranas (RPM) Presentation Transcript

    • Ruptura Prematura de Membranas (RPM) INTEGRANTES: ALVARADO MAVID DE LA FUENTE FERNANDA MUNGUÍA ESTRELLA VALENZUELA ADRIÁN VEGA ALDA OMARA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dr. Ricardo Espinoza
    • • Definición  Se define como la ruptura de las membranas amnióticas, antes de que la mujer entre en trabajo de parto.
    • • Clasificación RPM a Término • Después de 37 semanas de gestación. RPM Pretérmino • Antes de las 37 semanas de gestación 1. RPM previable: •Ruptura prematura de membranas en gestaciones menores de 23 semanas. 2. RPM lejos del término:. • ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 a 32 semanas 3. RPM cerca de término: • ruptura prematura de membranas en gestaciones de 33 a 36 semanas (7).
    • • Mecanismo de la ruptura de membranas  Las membranas que se rompen prematuramente tienen en el sitio de contacto con el cérvix un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA)  Cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce presión sobre esta zona, se produce la ruptura de membranas.
    • • Etiología: Varios factores han sido asociados clásicamente con RPM pretérmino, incluyendo: • Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis). • Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo múltiple). • Hemorragia subcoriónica • Coito • Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?) • Anomalías estructurales bioquímicas(síndromedeEhlers-Danlos) • Trauma materno • Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo • Patología del cuello uterino.
    • • Causas Infecciosas La RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos con cultivos positivos. Los gérmenes más comúnmente aislados de la cavidad amniótica en pacientes con RPM pretérmino son: Streptococcus agalactiae
    • • Diagnóstico  El tacto vaginal debe evitarse, hasta que el DX de RPM se haya descartado, a menos que haya signos francos de trabajo de parto. 1.- El primer paso para hacer el diagnóstico es realizar especuloscopia con el fin de evaluar la presencia de líquido amniótico en fondo de saco posterior y documentar la ruptura de membranas con ayuda de los test que a continuación se describen
    • Esto con ayuda de los test que a continuación se describen:  Si el líquido amnió-tico no es visualizado espontáneamente, se puede provocar su salida a través del orificio cervical mediante maniobras de valsalva, pidiéndole a la paciente que tosa, o rechazando la presentación.
    • • Pruebas de Laboratorio Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentra en el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodón, estéril y extendida en una laminilla de vidrio; luego, por un tiempo suficiente (diez minutos o más), se deja secar al aire (no con calor) y se examina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado (helecho). Se han reportado falsos positivos por la presencia de solución salina, moco, o cuando la laminilla no está completamente seca.
    • • La prueba de nitracina  Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico(pH 7,0 a 7,5) es significativamente más alcalino que la secreción vaginal normal(pH 4,5 a 5,5). La prueba se realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal que se extiende en papel de nitracina. Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0)con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico. Sin embargo, pueden presentarse falsos positivos por la presencia de sangre, orina, semen o agentes antisépticos.
    • • Ecografía  La ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba de helecho o de nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asocia con volúmenes de líquido amniótico bajo, pero pueden encontrarse lagos de hasta2 x2 cm en presencia de RPM.
    • • Aminocentesis  Éste es un procedimiento invasivo, que requiere la infusión de una ampolla de índigo de carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN estéril en la cavidad amniótica a través de una aguja de amniocentesis; luego se deja una compresa en la vagina durante 30 a 40 minutos. La presencia de color rojo (o amarillo) en la compresa confirma el diagnóstico de RPM. El azul de metileno no se debe usar porque se ha asociado con anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia y metahemoglobinemia.
    • • Manejo  Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición, volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen anomalías fetales.  Hacer una adecuada evaluación, para valorarsi la paciente presenta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcio de placenta o sufrimiento fetal.  Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben recibir manejo conservador.
    • • Manejo de pacientes con ruptura de membranas cerca del término (32-36 semanas)  Cuando la ruptura de membranas ocurre entre las semanas 34 a 36 el riesgo de morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es baja, por lo cual se debe desembarazar a la paciente, dado que el manejo conservador se asocia con aumento en el riesgo de amnionitis (16% vs. 2%, P = 0,0001), de hospitalización materna prolongada (5,2 vs. 2,6 días, P = 0,006) y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer(7,25 vs. 7,35, P = 009), sin beneficiar al feto de reducción en las complicaciones perinatales relacionadas con prematurez y sí poniendo en riesgo al feto de sufrir complicaciones tales como la compresión del cordón.
    • • Manejo de pacientes con ruptura de membranas lejos del término (24-31 semanas)  Reposo, intentando que se realice un sellamiento espontáneo de membranas, con reacumulación de líquido amniótico.  Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal. Los fetos deben ser evaluados diariamente, o dos veces por semana con monitoría fetal, la cual además de aportarnos datos acerca del bienestar fetal nos informa acerca de la presencia de actividad uterina. En casos de monitoría no reactiva se debe realizar perfil biofísico, cuyo valor radica en que si hay ausencia de movimientos respiratorios se debe pensar en infección intraamniótica.
    • • Manejo de ruptura de membranas en gestaciones previables (menos de 23 semanas)  En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a la inmadurez extrema, se asocia una mayor morbilidad y mortalidad fetal por infección perinatal e hipoplasia pulmonar. Aunque nuestro manejo sugerido es desembarazar a la paciente, es importante informar amplia y honestamente sobre el pronóstico, riesgos, beneficios y alternativas terapéuticas existentes para que se decida, en conjunto con la pareja, si se realiza o no manejo expectante.
    • • Los datos publicados reportan que en este grupo de pacientes  Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días), del 24% a 71% requieren desembarazar por amnionitis, la mortalidad perinatal es alta (37-75%)  la tasa de sobrevida es de de 47% después de una estancia hospitalaria promedio de 71 días, y el 37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias, pulmonares y neurológicas, principalmente.  Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer con prostaglandinas u oxitocina.
    • • Ruptura prematura de membranas en pacientes con cerclaje  Cuando una paciente con cerclaje presenta ruptura de membranas, éste debe ser retirado tempranamente, por el riesgo potencial de aumento de morbilidad materno fetal sin beneficio para el neonato.
    • Complicaciones
    • Desencadenamiento del parto: Embarazo a término: • Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontánea en un 68% de los casos. Embarazo pretérmino: • En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El período de latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional.
    • CORIOAMNIONITIS  Es una de las complicaciones más graves y frecuentes tras la rotura de la protección física de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infección puede ser consecuencia, pero además causa, de la rotura de membranas.  Feto Conduce por deglución del líquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis, neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte o secuelas.  Madre La infección placentaria puede ser el origen de trombos sépticos.
    •  Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten los primeros síntomas de alarma: •Fiebre o febrícula •Aumento de la dinámica uterina •Aumento de la leucocitosis •Positividad de la Proteína C reactiva (muy inespecífica) Madre •Taquicardia Fetal •Presencia de movimientos respiratorios con deglución de liquido amniótico infectado Feto •Realización en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriológicos •Fetidez Liquido Amniotico
    • • Prolapso de cordón umbilical  El cordón puede situarse por delante de la presentación en un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este hecho por el consecuente oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y acidosis fetales, que pueden llevar a la muerte del feto.
    • • Oligoamnios  Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de la deglución de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales (faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión.  Se define como la disminución del liquido amniótico.
    • Medicamentos para RPM
    • • Medicamentos para RPM Tocolíticos Cortocosteroides Antibióticos Oxitocina
    • Tocolíticos • Algunos estudios han demostrado una prolongación del embarazo hasta de una semana. • Detiene contracciones. Corticosteroirdes • Se administra este medicamento entre las 23 y 34 semanas de gestación para facilitar el desarrollo rápido de los pulmones del producto. • Reducen el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria en pacientes con RPM. Antibióticos • Este medicamento se administra para ayudar a tratar o prevenir una infección causada por bacteria. • Estreptococo β Hemolítico • Prevenir Corioamnionitis
    • Terapias Experimentales
    • • Terapias Experimentales  Actualmente se está trabajando sobre nuevas terapias que mejoren el resultado neonatal y disminuyan el riego materno, en pacientes con ruptura prematura de membranas, especialmente para pacientes lejos del término. • Teoría de Acción 1:realizando un sellamiento físico del canal endocervical, que actuaría como una barrera y evita el ascenso de las bacterias. • Teoría de Acción 2: promoviendo la angiogénesis, acelerando el crecimiento tisular local, la reparación y el sellamiento de las membranas. Sellantes intracervicales con Fibrina
    • • Referencias Bibliográficas:  Mendoza Arestegui, I. (1992). Gineco Obstetricia. (pp. 232-234). Mexico D.F.  http://www.drugs.com/cg_esp/ruptura-prematura-de-membranas.html  Amaya J. Gaitan M. Obstetricia Integral Siglo XXI. Capitulo 7: Ruptura prematura de Membranas. (PDF): http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/9/9789584476180.07.pdf  López F. Ordóñez S. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. Ruptura prematura de membranas fetales: de la fisiopatología hacia los marcadores tempranos de la enfermedad. (2006). http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0034- 74342006000400007&script=sci_arttext