Lesión y muerte celular

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Lesión y muerte celular

  1. 1. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  2. 2. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Adaptación Celular </li></ul><ul><li>Lesión Subletal </li></ul><ul><li>Muerte Celular </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  3. 3. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Adaptación Celular </li></ul><ul><li>Adaptación Metabólica Fisiológica </li></ul><ul><li>Adaptación Estructural Fisiológica </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la actividad celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de la actividad celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de la morfología celular </li></ul></ul><ul><li>Lesión Subletal </li></ul><ul><li>Muerte Celular </li></ul><ul><li>Necrosis </li></ul><ul><li>Apoptosis </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  4. 4. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Causas de Lesión Celular </li></ul><ul><li>Hipoxia </li></ul><ul><li>Agentes físicos </li></ul><ul><li>Agentes químicos y fármacos </li></ul><ul><li>Agentes infecciosos </li></ul><ul><li>Reacciones inmunológicas </li></ul><ul><li>Trastornos genéticos </li></ul><ul><li>Desequilibrios nutricionales </li></ul><ul><li>Desequilibrios endócrinos </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  5. 5. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Respuesta de Estrés Celular </li></ul><ul><li>Desactivación de los genes que codifican proteinas estructurales (genes de mantenimiento). </li></ul><ul><li>Activación de los genes que codifican proteinas con función de organización y protección celular (genes de estrés celular) </li></ul><ul><li>Asociación de proteinas de estrés celular como la ubicuitina a las proteinas lesionadas para protegerlas o ayudar a eliminarlas. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  6. 6. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Proteina lesionada Ubicuitina activada Activación por enlace de enzimas Ubicuitina libre Ubicuitina se recicla Proteina-ubicuitina Reconocimiento por proteasas Proteasa Stevens- Lowe. 1996 Proteina anormal destruida
  7. 7. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Adaptación Celular </li></ul><ul><li>Lesión Subletal </li></ul><ul><li>Muerte Celular </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  8. 8. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Lesión Celular Subletal </li></ul><ul><li>Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico </li></ul><ul><li>MO : tumefacción celular, palidez del citoplasma y vacuolas intracelulares. </li></ul><ul><li>ME : tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  9. 9. Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic
  10. 10. Lesión y Muerte Celular Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  11. 11. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Lesión Celular Subletal </li></ul><ul><li>Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis </li></ul><ul><li>MO y ME: a cumulación de lípidos (triglicéridos) en vacuolas citoplasmáticas </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  12. 12. Lesión y Muerte Celular Sudán Lesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  13. 13. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Adaptación Celular </li></ul><ul><li>Lesión Subletal </li></ul><ul><li>Muerte Celular </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  14. 14. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis : proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. </li></ul><ul><li>Apoptosis : proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  15. 15. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Muerte Celular </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Apoptosis Robbins y Cotran 7º Edic
  16. 16. <ul><li>Mecanismos moleculares de la lesión celular </li></ul><ul><ul><li>Depleción de ATP </li></ul></ul><ul><ul><li>Daño mitocondrial </li></ul></ul><ul><ul><li>Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis </li></ul></ul><ul><ul><li>Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Defectos en la permeabilidad de la membrana </li></ul></ul>Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  17. 17. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP Robbins y Cotran 7º Edic
  18. 18. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Mecanismos moleculares de la lesión celular. Daño mitocondrial </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
  19. 19. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Mecanismos moleculares de la lesión celular. </li></ul><ul><li>Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
  20. 20. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos moleculares de la lesión celular. Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno Robbins y Cotran 7º Edic
  21. 21. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Mecanismos moleculares de la lesión celular. </li></ul><ul><li>Defectos en la permeabilidad de la membrana </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Robbins y Cotran 7º Edic
  22. 22. Lesión y Muerte Celular Robbins y Cotran 7º Edic
  23. 23. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Cambios morfológicos en la necrosis </li></ul><ul><li>Citoplasmáticos </li></ul><ul><li>ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial, figuras de mielina. </li></ul><ul><li>MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación. </li></ul><ul><li>Nucleares </li></ul><ul><li>ME: condensación, fragmentación y disolución. </li></ul><ul><li>MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  24. 24. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Cambios morfológicos en la necrosis
  25. 25. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Tipos de Necrosis </li></ul><ul><li>Coagulativa </li></ul><ul><li>Colicuativa </li></ul><ul><li>Caseosa </li></ul><ul><li>Gomosa </li></ul><ul><li>Hemorrágica </li></ul><ul><li>Grasa o Citoesteatonecrosis </li></ul><ul><li>Fibrinoide </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  26. 26. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Coagulativa </li></ul><ul><li>Etiología: oclusión arterial aguda. </li></ul><ul><li>Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización enzimática. </li></ul><ul><li>Macroscopía: tejido pálido, firme. </li></ul><ul><li>Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  27. 27. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Coagulativa </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  28. 28. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Gangrenosa
  29. 29. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Colicuativa </li></ul><ul><li>Etiología: infecciones bacterianas; </li></ul><ul><li> oclusión arterial cerebral </li></ul><ul><li>Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno) </li></ul><ul><li>Macroscopía: masa viscosa semilíquida </li></ul><ul><li>Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  30. 30. <ul><li>Necrosis Colicuativa </li></ul>Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  31. 31. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Caseosa </li></ul><ul><li>Etiología: Micobacterium tuberculoso </li></ul><ul><li>Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV) </li></ul><ul><li>Macroscopía: similar al queso blanco </li></ul><ul><li>Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias (granuloma) </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  32. 32. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Caseosa </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  33. 33. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Gomosa </li></ul><ul><li>Etiología: Treponema pallidum </li></ul><ul><li>Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV) </li></ul><ul><li>Macroscopía: firme y gomoso </li></ul><ul><li>Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  34. 34. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Gomosa
  35. 35. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Hemorrágica </li></ul><ul><li>Etiología: obstrucción del drenaje venoso </li></ul><ul><li>Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial </li></ul><ul><li>Macroscopía: congestión y hemorragia </li></ul><ul><li>Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  36. 36. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Hemorrágica
  37. 37. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis </li></ul><ul><li>Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo </li></ul><ul><li>Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio. </li></ul><ul><li>Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza. </li></ul><ul><li>Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción inflamatoria </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  38. 38. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
  39. 39. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis Fibrinoide </li></ul><ul><li>Etiología: hipertensión arterial maligna; </li></ul><ul><li> vasculitis </li></ul><ul><li>Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; </li></ul><ul><li> depósito de inmunocomplejos </li></ul><ul><li>Macroscopía: relacionada con la patología </li></ul><ul><li>Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  40. 40. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Necrosis Fibrinoide
  41. 41. Lesión y Muerte Celular <ul><li>Necrosis : proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. </li></ul><ul><li>Apoptosis : proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  42. 42. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Sin inflamación. Fagocitosis de cuerpos apoptóticos. Inflamación. Reacción tisular Internucleosomal. Al azar Mecanismos de descomposición ADN. Células aisladas. Condensación del citoplásma y cromatína. Cuerpos apoptóticos. Áreas tisulares o grupos celulares. Tumefacción celular, rotura de membranas y organelas Histologia Fisiológico. Patológico Patológico Estimulo APOPTOSIS NECROSIS
  43. 43. <ul><li>Apoptosis en situaciones fisiológicas </li></ul><ul><li>Embriogénesis </li></ul><ul><li>Involución hormonodependiente </li></ul><ul><li>Poblaciones celulares proliferativas </li></ul><ul><li>Muerte celular en huesped </li></ul><ul><li>Eliminación de linfocitos autoreactivos </li></ul><ul><li>Citotoxicidad </li></ul>Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  44. 44. <ul><li>Apoptosis en situaciones patológicas </li></ul><ul><li>Estímulos lesivos variados </li></ul><ul><li>Enfermedades virales </li></ul><ul><li>Atrofia patológica </li></ul><ul><li>Neoplasias </li></ul>Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  45. 45. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Apoptosis
  46. 46. <ul><li>Cambios morfológicos en la apoptosis </li></ul><ul><ul><ul><li>Encogimiento celular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Condensación de la cromatina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fagocitosis </li></ul></ul></ul>Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  47. 47. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Cambios morfológicos en la apoptosis
  48. 48. <ul><li>Características bioquimicas en la apoptosis </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Escisión de proteina </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fragmentación del ADN </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Reconocimiento fagocítico </li></ul></ul></ul></ul>Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  49. 49. Lesión y Muerte Celular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Mecanismos de la apoptosis
  50. 50. <ul><li>Muchas Gracias </li></ul><ul><li>Fin </li></ul>

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