Inflamacion

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Inflamacion

  1. 1. INFLAMACION <ul><li>Cátedra de Anatomía Patológica </li></ul><ul><li>Facultad de Medicina UNT </li></ul><ul><li>2009 </li></ul>
  2. 2. OBJETIVOS <ul><li>RECONOCER A LA INFLAMACIÓN COMO UN PROCESO PATOLÓGICO COMPLEJO Y ESENCIAL PARA LA DEFENSA QUE PUEDE DETERMINAR LESIONES DIVERSAS </li></ul><ul><li>DIFERENCIAR MORFOLÓGICA Y FISIOPATOGÉNICAMENTE LOS DOS TIPOS PRINCIPALES DE INFLAMACIÓN: AGUDA Y CRÓNICA, CON SU SIGNIFICADO CLÍNICO </li></ul><ul><li>COMPRENDER LA CRONODINAMIA RELACIONANDO MORFOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA (MEDIADORES QUÍMICOS) </li></ul>
  3. 3. OBJETIVOS <ul><li>DESCRIBIR LAS FORMAS AP DE LA INFLAMACIÓN </li></ul><ul><li>APLICAR LA TERMINOLOGÍA DE ACUERDO AL TIPO DE INFLAMACIÓN Y AL SITIO DE LA MISMA </li></ul><ul><li>ASOCIAR LESIÓN CON SÍNTOMA Y SIGNO ( FISIOPATOLOGÍA) </li></ul>
  4. 4. OBJETIVOS <ul><li>RELACIONAR LAS ALTERACIONES LOCALES CON LAS GENERALES (SRIS) </li></ul><ul><li>CONOCER LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA INADECUADA </li></ul><ul><li>ESTUDIAR EJEMPLOS CLÁSICOS DE CADA TIPO: Neumonía, Apendicitis, Colecistitis Hepatitis, Gastritis. </li></ul>
  5. 5. Inflamación <ul><li>Concepto : </li></ul><ul><li>Respuesta protectora del organismo, ante una agresión, cuyo objetivo final es destruir, diluir o aislar la causa inicial de la lesión celular y reparar el daño causado. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  6. 6. Concepto <ul><li>La inflamación es un proceso complejo que sólo ocurre en el tejido conectivo vascularizado , ante la acción de una noxa, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acción de la noxa. </li></ul>
  7. 7. Concepto <ul><li>La inflamación es un proceso patológico, en principio beneficioso para el organismo por la limitación de la acción del agente patógeno, pero que en ocasiones , por la exagerada actividad del proceso inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en etapas tempranas o cicatrízales en etapas avanzadas, debe ser controlado y encausado por la medicación adecuada . </li></ul>
  8. 8. NOXAS <ul><li>Agentes Biológicos…….VIRUS </li></ul><ul><li>Traumatismos. </li></ul><ul><li>Agentes Químicos….. O 2 </li></ul><ul><li>Agentes Físicos…..RADIACIONES </li></ul><ul><li>Necrosis tisular. </li></ul><ul><li>Reacciones inmunitarias. </li></ul><ul><li>Cuerpos extraños. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  9. 9. FASES <ul><li>AGRESIÓN……………………………………………. </li></ul><ul><li>REACCION………………………………………,.. </li></ul><ul><li>REPARACION……………………………………… </li></ul>
  10. 10. FASES - TIPOS <ul><li>LAS FASES VARÍAN EN TIEMPO Y EN INTENSIDAD O PREDOMINIO DE ACUERDO A LA NOXA, AL HUESPED Y AL TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS TIPOS : INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA </li></ul>
  11. 11. Inflamación Aguda <ul><li>Es una reacción inmediata a la injuria, con un comienzo abrupto , reconocible, y de corta duración ( pocas horas a días ). </li></ul><ul><li>Morfológicamente predominan los fenómenos vasculares y el predominio celular de polimorfo nucleares (con excepciones) </li></ul>
  12. 12. Apendicitis aguda Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  13. 13. Inflamación crónica <ul><li>No tiene en general un comienzo reconocible . Es insidioso , o puede haberse originado en una inflamación aguda. Dura días a años </li></ul><ul><li>Morfológicamente predominan los fenómenos celulares y proliferativos : macrófagos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos, neovascularización, fibrosis </li></ul>
  14. 14. Hepatopatía autoinmune: Cirrosis Biliar primaria
  15. 15. Inflamación Aguda: Componentea principales <ul><li>Respuesta Vascular </li></ul><ul><li>Respuesta Celular </li></ul><ul><li>Respuesta Humoral: mediadores químicos de la inflamación </li></ul>
  16. 18. Inflamación Aguda: Cronodinamia (respuesta vascular) <ul><li>Vasoconstricción. </li></ul><ul><li>Vasodilatación. </li></ul><ul><li>Aumento de la permeabilidad vascular. </li></ul><ul><li>Enlentecimiento de la circulación. </li></ul><ul><li>Hemoconcentración. </li></ul><ul><li>Aumento de la viscosidad. </li></ul><ul><li>Estasis. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  17. 19. Alteración del Calibre Vascular <ul><li>Normal </li></ul><ul><li>Inflamación aguda </li></ul>
  18. 20. Alteración de la Permeabilidad <ul><li>Contracción de células endoteliales </li></ul><ul><li>Lesión endotelial directa </li></ul><ul><li>Lesión endotelial dependiente de leucocitos </li></ul><ul><li>Transcitosis aumentada </li></ul><ul><li>Formación de nuevos vasos sanguíneos </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  19. 21. Respuesta vascular <ul><li>Mediadores químicos: </li></ul><ul><li>Celulares : </li></ul><ul><li>aminas vasoactivas Histamina y serotonina </li></ul><ul><li>Ácidos grasos derivados de fosfolipidos de membrana (metabolitos del AA): via lipooxigenasa: leucotrienos y ciclooxigenasa: prostaglandinas </li></ul><ul><li>Oxido nítrico (células endoteliales: ON sintetasa) </li></ul><ul><li>Plasmáticos : </li></ul><ul><li>Bradiquinina, sist del complemento y sist. De la coagulación </li></ul>
  20. 22. <ul><li>Trasudado: </li></ul><ul><li>Líquido pobre en proteínas. </li></ul><ul><li>Exudado: </li></ul><ul><li>Líquido rico en proteínas. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  21. 23. El Exudado Inflamatorio
  22. 24. Migración Leucocitaria <ul><li>Marginación </li></ul><ul><li>Rodamiento </li></ul><ul><li>Adhesión </li></ul><ul><li>Pavimentación </li></ul><ul><li>Migración </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  23. 25. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  24. 26. Regulación de las moléculas de adhesión Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  25. 27. Adhesión leucocitaria Familias moleculares <ul><li>Selectinas: Proteínas E-P-L </li></ul><ul><li>Integrinas: B1-B2 </li></ul><ul><li>Glucoproteínas de tipo mucina </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  26. 28. Mediadores químicos: Agentes Quimiotácticos <ul><li>Productos bacterianos y polipéptidos de células dañadas </li></ul><ul><li>Componentes del sistema del complemento </li></ul><ul><li>Productos del metabolismo del AA: Leucotrienos B4 </li></ul><ul><li>Citocinas: quimiocina-IL 8 </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  27. 29. Fagocitosis <ul><li>Reconocimiento </li></ul><ul><li>Fijación </li></ul><ul><li>Englobamiento </li></ul><ul><li>Vacuola Fagocítica </li></ul><ul><li>Degradación </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  28. 30. Fagocitosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  29. 31. Constituyentes lisosomales <ul><li>Gránulos específicos : lisozima, colagenasa,gelatinasa, lactoferrina,activador del plasminogeno, histaminasa, fosfatasa alcalina. </li></ul><ul><li>Gránulos azurófilos : MO,Fact. Bactericidas, hidrolasas ácidas, proteasas neutras. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  30. 32. Activación de leucocitos: <ul><li>Producción de metabolismo del AA </li></ul><ul><li>Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales y activación del estallido oxidativo </li></ul><ul><li>Secreción de citocinas </li></ul><ul><li>Modulación de moléculas de adhesión </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  31. 33. Receptores de superficie leucocitaria <ul><li>Receptores tipo Toll : estimulan la producción de Citocinas y sustancias microbicidas. </li></ul><ul><li>Receptores de 7 proteínas G transmembrana : induce la migración, aumenta la motilidad, produce sustancias microbicidas. </li></ul><ul><li>Receptores para citocinas </li></ul><ul><li>Receptores para opsoninas : fagocitosis </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  32. 34. Mediadores Químicos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T. Celulares Plasmáticos Histamina Sist. Del complemento c3-c5 Serotonina Sistema de las cininas Enzimas lisosomicas Sistema de la coagulación Prostaglandinas Leucotrienos Factor activador de las plaquetas Citocinas Oxido Nítrico
  33. 35. Quimiocinas <ul><li>Quimiocinas C-X-C: neutrófilos. </li></ul><ul><li>Quimiocinas C-C: monocitos, eosinófilos, basófilos, linfocitos. </li></ul><ul><li>Quimiocinas C: linfocitos. </li></ul><ul><li>Quimiocinas C-X3-C: monocitos y células T. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  34. 36. Funciones del óxido nítrico Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  35. 37. Neuropéptidos , otros <ul><li>Sustancia P </li></ul><ul><li>Neurocinina A </li></ul><ul><li>Otros: hipoxia, células necróticas. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  36. 38. Signos cardinales de la inflamación <ul><li>Rubor </li></ul><ul><li>Calor </li></ul><ul><li>Tumor </li></ul><ul><li>Dolor </li></ul><ul><li>Impotencia funcional </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  37. 40. Tétrada de Celsus <ul><li>Vasodilatación, aumento de la presión hidrostática, aumento de la permeabilidad, y disminución de la presión oncótica intravascular: EDEMA Inflamatorio </li></ul><ul><li>Migración de Leucocitos :EXUDADO Inflamatorio </li></ul>
  38. 41. El Exudado Inflamatorio
  39. 42. Patrones morfológicos de la inflamación aguda <ul><li>Seroso </li></ul><ul><li>Fibrinoso </li></ul><ul><li>Purulento </li></ul><ul><li>Hemorrágico </li></ul><ul><li>Mixto </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  40. 44. Exudado Seroso Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  41. 46. Exudado Purulento Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  42. 47. Exudado Purulento Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  43. 49. Resultados de la inflamación aguda
  44. 50. Resolución Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  45. 51. CONTINUARÁ……..
  46. 52. Causas de inflamación crónica <ul><li>Posterior a una inflamación aguda </li></ul><ul><li>Infecciones persistentes por ciertos microorganismos </li></ul><ul><li>Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos. </li></ul><ul><li>Autoinmunidad. </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  47. 53. Inflamación crónica <ul><li>Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos. </li></ul><ul><li>Destrucción tisular </li></ul><ul><li>Curación por reemplazo con tejido de granulación y fibrosis </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  48. 54. Maduración de fagocitos mononucleares Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  49. 55. Macrófagos activados Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  50. 56. Formas Anátomo - Patológicas <ul><li>Absceso </li></ul><ul><li>Flemón </li></ul><ul><li>Empiema </li></ul><ul><li>Fístula </li></ul><ul><li>Úlcera </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  51. 57. Absceso Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  52. 58. Absceso H-E PAS
  53. 59. Flemón Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  54. 60. Empiema Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  55. 61. Fístula Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  56. 62. Úlcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  57. 63. Úlcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  58. 64. Ulcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  59. 65. Ulcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  60. 66. Efectos sistémicos de la inflamación <ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Prot. de fase aguda: PCR, fibrinógeno, prot. Sérica amiloide A </li></ul><ul><li>Leucocitosis: 15.000-20.000cels/ul </li></ul><ul><li>Aumento del pulso y PA </li></ul><ul><li>Disminución del sudor </li></ul><ul><li>Escalofríos </li></ul><ul><li>Enfriamiento </li></ul><ul><li>Anorexia </li></ul><ul><li>Somnolencia </li></ul><ul><li>Malestar general </li></ul><ul><li>CID </li></ul><ul><li>Shock séptico </li></ul>Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
  61. 67. Efectos de IL I y TNF

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