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PATOLOGIA SISTEMA GASTROINTESTINAL

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  • 1. Lesiones ulcerativas e inflamatorias Leucoplasia y eritroplasia Cánceres de la cavidad oral y la lenguaEnfermedades de las glándulas salivales
  • 2. Trastornos anatómicos y motores Varices Esofagitis Esófago de Barrett Carcinoma esofágico
  • 3. ESOFAGO22 a 26 cm de largo4 capas: mucosa, submucosa, muscularPartes: EES, cuerpo y EEI.– presión del EES: 40 a 100 mmHg.– presión del EEI: 10 a 45 mmHg.
  • 4. Síntomas Comunes
  • 5. ATRESIA ESOFAGICA Y FISTULAS TRAQUEOESOFAGICAS Falla en la recanalización del intestino primitivo Brote pulmonar no se separa completamente del intestino. Atresia aislada 6% . Atresia con fístula 94% Fístulas distales 90% . Fístulas en H 4%
  • 6. ATRESIA AISLADA Antes del nacimiento : polihidramnios Al nacimiento : - regurgitación de saliva.- abdomen escafoideo Con la primera alimentación : ahogo, tos y regurgitación.
  • 7. ATRESIA AISLADA Diagnóstico :  imposibilidad para pasar SNG al estómago  Rx tórax : con contraste aéreo o bario Tratamiento :  anastomosis termino-terminal  alargar segmento superior con bujías  interposición de colon
  • 8. ATRESIA CON FISTULA TRAQUEOESOFAGICA Clínica :  90% fístula distal  igual a la atresia  riesgo de neumonía aspirativa  abdomen lleno de gas  4% con fístula proximal : neumonías recurrentes  RX  tratamiento quirúrgico 1 / 25.000 NACIDOS VIVOS
  • 9. ESTENOSIS CONGENITA SEGMENTO DE 2.5 CMT DE LONGITUD ESÓFAGO MEDIO O TERCIO INFERIOR DISFAGIA Y REGURGITACION DE SOLIDOS DIAGNOSTICO  Radiografía contrastada de esófago  Endoscopia : confirmar mucosa normal en zona estenosada  Manometría esofágica : ausencia de peristaltismo  Resección quirúrgica
  • 10. ANILLOS ESOFAGICOS ANILLO A- MUSCULAR  BANDA SIMETRICA ANCHA 4-5 mm  MUSCULO HIPERTROFIADO  BORDE PROXIMAL DEL E.E.I.  DISFAGIA PARA SÓLIDOS  DILATADOR ESOFAGICO
  • 11. ANILLOSESOFAGICOS ANILLO B SCHATZKI  -mucosa y submucosa  -membrana delgada 2 mm  -congénito  -disfagia a sólidos  impactación aguda de alim sólidos  Dx. Bario o endoscopia  Tto : Dilatadores
  • 12. MEMBRANAS ESOFAGICAS CONGÉNITAS ESOFAGO SUPERIOR O MEDIO DISFAGIA A SÓLIDOS ASOCIACÓN CON ANEMIA FERROPÉNICA EN ADULTAS. > RIESGO DE CARCINOMA Mujeres >40
  • 13. ANOMALIAS ADQUIRIDAS DEL ESOFAGO DIVERTICULO DE ZENKER Prominencia sacular o hernia de mucosa faríngea Incoordinación motora Divertículo por pulsión.
  • 14. DIVERTICULO DE ZENKER Regurgitación de alimentos disfagia, aspiración, halitosis y edema de cuello tos, disfonía, neumonía deglución ruidosa Ulcera del divertículo
  • 15. DIVERTICULO DE ZENKER Diagnóstico  estudio de deglución con bario  endoscopia Complicaciones  Fístulas.  Mediastinitis  Lesión del laringeo recurrente Tratamiento  miotomía cricofaríngea +  diverticulectomía  Diverículopexia
  • 16. TRASTORNOS ANATOMICOS Y MOTORESInfrecuentes
  • 17. Acalasia Los estudios manométricos: 1) Aperistalsia 2) Relajación parcial o incompleta del esfínter 3) Aumento del tono en reposo del EEI Primaria Secundaria 5% Carcinoma Escamoso
  • 18.  Síntomas Disfagia progresiva Incapacidad de trasladar completamente el alimento al estómago. Regurgitación nocturna Aspiración ADULTOS JOVENES Tratamiento Inyección con toxina botulínica Nitratos ó Bloqueadores de los canales de calcio Ensanchamiento (dilatación).
  • 19. Hernia del Hiato Protrusión de un segmento dilatado del estómago por encima del diafragma. Hernia Axial (95%) Hernia No Axial 1-20% ADULTOS 9%  Síntomas (Incompetencia) Síntomas Empeoran con Posturas ULCERACION HEMORRAGIA PERFORACION
  • 20. Desgarros (Transtorno de Mallory Weiss)RelajaciónInadecuada Desgarro de la Unión Gastroesofagicadel EEI Mucosa – Mucosa/Pared  Infecciones/ Mediastinitis Alcohólicos Crónicos / Trastornos Alim. ½ Ptes sin Antecedentes de Nauseas… 5-10% HVDA
  • 21. VARICESVarices Esofágicas Flujo plexo de venas esofágicas Subepiteliales  Formación de VCsuperior Derivaciones Flujo Sanguíneo bloqueado Cirrosis / HTportal Aumento Presión Vasos Tortuosos. Cirrosis  5 -10% Desarrollan varices.
  • 22.  Morfología-Venas Dilatadas, Tortuosas, Submucosa-Porción Distal Esófago/ Porcion proximal Estomago ½ Afectados  carcinoma hepatocelular 50% La hemorragia varicosa remire 20 al 30% de varices con Hemorragia  los pacientes muere en el primer episodio 70% de los que sobreviven mueren a lo largo del año siguiente.
  • 23. ESOFAGITISCONTRIBUYENTES Tabaco Depresores SNCRELACIONADOS Hernia Hiato Exposición prolongada a jugos gástricos Alt. Capacidad Reparación y Regeneración
  • 24. ESOFAGITISMorfología ESOFAGITIS POR REFLUJO: 1. Eosinofilos con o sin PMN 2. Hiperplasia Zona Basal 3. Elongación de las Papilas de Hiperemia Erosiones la lámina propia No cambios Ulceración Histologicos
  • 25. ESOFAGITISClínica Pirosis ReflujoCOMPLICACIONES: DolorESTENOSIS Torácico AgudoESOFAGO DE BARRET DolorHEMORRAGIAS Intenso Tórax Sensación > 40 Años Amarga
  • 26. ESOFAGO DE BARRET 5-15% Reflujo Gastroesofágico persistente Pacientes Asintomáticos Hombre: Mujer 4:1 Ulceración Reflujo GE Epitelio Inflamación Escamoso Revitalización PH bajo Esófago distal Epitelio Columnar
  • 27. ESOFAGO DE BARRETMorfologia Mucosa aterciopelada de color salmón-rosado. Presencia de mucosa metaplásica con células caliciformes. Epitelio columnar metaplásico. Diagnostico: Endoscopia + Biopsia
  • 28. ESOFAGO DE BARRETClínica Úlceras Estenosis Riesgo: 30-100 x - Adenocarcinoma
  • 29. CARCINOMA ESOFAGICO MUNDO EE.UU.Carcinoma AdenocarcinomaEscamoso Esófago de Barret 90% • En EE.UU.  6/100.000 Año12% de todas las muertes por cáncer. • En Asia 100 /100.000 habirantes 20% de las muertes por cáncer
  • 30. Carcinoma Escamoso
  • 31. Morfologia 1) Masas exofítica8 polipoideas que sobresalen en la luz 2) Ulceraciones cancerosas necrosantes 3) Neoplasias Infiltrativas difusas
  • 32. Adenocarcinoma ESOFAGO DE BARRET 1/3 distal del Esofago Masas nodulares grandes Ulcerativas Infiltrativas difusas profundas.
  • 33. GastritisUlceración gástrica Tumores gástricos
  • 34.  Volumen 1200-1500 ml capacidad 3000 ml Pared gástrica: mucosa (pliegues, fóveas, células foveolares y mucosas) , submucosa, muscular propia y serosa Estimulación receptores muscarinicos
  • 35. Patología Primera causa de enfermedad clínica Ulcera péptica 10% Infección mas frecuente en el mundo dada por Helicobacter Pylori Cáncer gástrico Síntomas comunes : pirosis, dolor epigástrico vago, hematemesis y melenas
  • 36. Alteraciones congénitas Del intestino anterior en la cuarta semana Heterotopia pancreática: tejido pancreático Heterotopia gástrica: generalmente en la Placas de mucosa en submucosa, o intestino. intestino ulcera obstrucción Hernia diafragmática: Herniación del contenido abdominal al tórax obstrucción respiratoria
  • 37. Estenosis pilórica 1 por cada 300 a 900 N.V Asociado a Síndrome de Turner y atresia esofágica Hipertrofia muscular pilórica Diagnostico : Vomito bilioso – masa ovoide Tto: Resección muscular Puede adquirirse en adultos por fibrosis secundaria a carcinomas o
  • 38. GASTRITIS Inflamación de la mucosa gástrica Con infiltración de Con infiltración linfocitos y células predominante de plasmáticas o crónica neutrofilos o aguda (metaplasia, atrofia)
  • 39. GASTRITIS AGUDA Inflamación transitoria acompañada desde hemorragias hasta necrosis
  • 40. Patogenia SECRECIONES SECRECION MUCOSA o ACIDAS o biliares BICARBONATO epitelial detergentes
  • 41. MORFOLOGIA • Edema- congestión leve vascular- infiltrado de neutrofilos • Epitelio intactoGrave o • Erosión : Perdida del epitelio, hasta MM +Erosiva exudado purulento • Hemorragia
  • 42. CLINICA Asintomática Vómitos – Náuseas Hematemesis Melenas
  • 43. GASTRITIS CRONICA Inflamación crónica de la mucosa que puede llevar a atrofia o metaplasia epitelial
  • 44. PATOGENIA
  • 45. Helicobacter Pylori 90% de pacientes con GC antral Mayores de 50 años 50% asintomáticos Infección crónica (decenios)
  • 46. FACTORES ADAPTATIVOS Bacilo gramnegativo Flagelo para moverse en el moco Elabora ureasa amortiguando el acido gástrico Adhesinas de unión a células epiteliales Genes cagA y vacA como proinflmatorios
  • 47. GASTRITISAUTOINMUNITARIA Menos del 10% de la GC Patrón Autonómico dominante Anticuerpos contra células parietales y F. intrínseco y la enzima ATPasa H K Daño de las glándulas Perdida de la producción de acido Asociado a Tiroiditis de Hashimoto y Enfermedad de Addison
  • 48. MORFOLOGIA La autoinmunitaria ataca mas el fondo y el cuerpo la dada por H. pylori ataca principalmente antro y cuerpo Enrojecimiento Infiltrado de células plasmáticas y linfocitos con o sin infiltrado de neutrofilos
  • 49.  Cambios regenerativos dados por altas mitosis Metaplasia sustitución por células de absorción y caliciformes Atrofia perdida glandular Hiperplasia de las células G secretoras de gastrina en GA y GCT debido a la baja secreción de acido H. Pylori no se encuentra en la mucosa Displasia Cambio de tamaño y forma celular
  • 50. Clínica Vomito Malestar abdominal superior Hipoclorhidria o Aclorhidria AM :AC contra cel. parietales
  • 51. Forma especiales degastritis Eosinofilica con Linfocitoca linfocitos en infiltrados epitelio con cuadro de polimorfonucleares- náuseas vomito y dolor vómitos- tto esteroides Gastroenteropatia Granulomas epiteliales alérgica vómitos y dados principalmente diarreas en niños con por infecciones infiltrado de eosinofilos
  • 52. Diagnostico H. Pylori ELISA (IgA e IgG) Histopatología Cultivo Ureasa en biopsia
  • 53. Tratamiento Metronidazol Claritromicina y amoxicilina