PATOLOGIA GASTROINTESTINAL PART 3
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PATOLOGIA GASTROINTESTINAL PART 3

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PATOLOGIA GASTROINTESTINAL PART 3 Presentation Transcript

  • 1. Enterocolitis infecciosa. 3 millones de muertes anuales. ½ de muertes en niños menores de 5 años. 1,5 episodios de diarrea por persona. Factores que predisponen: Edad Nutrición ambiente Estado inmunitario. Hospitalización. Refugiados de la guerra (hacinamiento)
  • 2. Gastroenteritis vírica. Infección y destrucción de enterocitos, no infecta células de la cripta. Superficie epitelial del intestino Infección delgado vírica Perdida de la absorción. Perdida de agua Diarrea electrolitos y osmótica nutrientes
  • 3. morfología Acortamiento de las vellosidades infiltrado linfocitario en la lamina propia Hipertrofia de las criptas.
  • 4. ENTEROCOLITISBACTERIANA Mecanismos patogénicos : (intoxicación alimentaria) Ingestión de toxinas preformadas. Infección por gérmenes toxigénicos. enterotoxinas Infección por gérmenes enteroinvasivos. PROPIEDADES BACTERIANAS : Capacidad de la adherencia a las células epiteliales de la mucosa y multiplicacion. ADHESINAS elaboración de enterotoxinas. capacidad invasiva.
  • 5. Enterocolitis parasitaria. Afectan a mas de la mitad de la población del mundo , de modo crónico o recurrente. Ulcera en Entamoeba histolytica ( forma de ameba) disentería Invadir la botella (infiltrado criptas de las inflamatorio) Penetrar glándulas del colon en los Contaminación oral -fecal. vasos de la porta. Absceso hepático
  • 6. Giardia lamblia Es la infección parasitaria mas común en humanos Contaminación oral- fecal Invaden la mucosa del intestino delgado. Morfología del intestino delgado puede ser normal, o presentar aplanamiento marcado de las vellosidades, con infiltrado inflamatorio mixto. Diarrea por mala absorción.
  • 7. Criptosporidiosis Diarrea en niños en países en desarrollo. Complicación potencialmente mortal del sida. Contaminación zoonótica. Contaminación del agua.
  • 8. Nematodos. Ascaris lumbricoides el nematodo mas común 1000 millones de personas en el mundo. Ingesta de huevos oral- fecal. Neumonitis por ascaris
  • 9. Enterocolitis necrosante Inflamación necrosante aguda del intestino. Principalmente en recién nacido. Es la emergencia gastrointestinal adquirida mas común en recién nacidos.
  • 10. Síndrome de malabsorción Es la absorción defectuosa de : Grasas Vitaminas liposolubles Proteínas Hidratos de carbono Electrólitos Minerales y agua. Diarrea cronica
  • 11.  Digestión intraluminal. (descomposición de proteínas, hidratos de carbono y grasas en sustancias mas asimilables) Digestión terminal, (hidrolisis de los hidratos de carbono y péptidos, por disacaridasas y peptidasas, en el borde de cepillo de la mucosa del intestino delgado. Transporte a través del epitelio, proceso en el que los nutrientes, líquidos y electrolitos)
  • 12. Principalescausas
  • 13. Enfermedad celíaca (Esprúe celíaco o enfermedad por hipersensibilidad al gluten) Proceso crónico Lesión de la mucosa del intestino delgado. Enteritis difusa Atrofia marcada o perdida total delas vellosidades. Mejora con la eliminación de la dieta de gliadinas del trigo. raza blanca, es rara en africanos, chinos y japoneses.
  • 14. Patogenia Sensibilidad al gluten ( componente proteínico soluble en alcohol e insoluble en agua) Avena, cebada y centeno. Reacción inflamatoria crónica mediada por células T, con un componente autoinmune. Los péptidos de la gliadina son presentados por las células presentadoras de antígeno en la lamina propia a los linfocitos t CD4 respuesta inmune. HLA- DQ2 y HLA- DQ8 Exposición precoz. Riesgo a largo plazo de enfermedad neoplasica. Linfoma intestinal Carcinoma gastrointestinal.
  • 15. Características clínicas Diarrea Flatulencia Perdida de peso Cansancio Dermatitis herpética: lesiones cutáneas vesicales. Tratamiento:
  • 16. Esprúe tropical (esprúe postinfeccioso) Habitan el trópico. Caribe, centro y sur de áfrica, india, Asia y América. Endémica y brotes epidémicos. Bacterias enterotoxigenicas ( e. coli y hemophilus) un aplanamiento y atrofia anormal de las vellosidades intestinales e inflamación del revestimiento del intestino delgado. Diarrea y síndrome de malabsorción.
  • 17. Consecuencias del sx de malaabsorción Tracto alimentario: diarrea, dolor abdominal, meteorismo, perdida de peso y mucositis. Sistema hematopoyético: deficiencia de hierro, piridoxina, folato y vitamina B12, hemorragias por def. de vitamina k. Sistema musculoesquelético: osteopenia y tetania por def. de calcio, magnesio y vitamina D. sistema endocrino: amenorrea, hiperparatiroidismo por deficiencia de calcio y vitamina D. Sistema nervioso: neuropatía periférica por deficiencia de vitamina A y B12. Piel: purpura y petequias por deficiencia de hierro, edema por deficiencia de
  • 18. DIVERTICULOSIS Divertículo: Saco o bolsa que protruye de la pared de un órgano hueco (colon).
  • 19. Definiciones Diverticulosis o enfermedad diverticular: Presencia de divertículos en el colon. Diverticulitis: Resultado de la inflamación de un divertículo, con o sin perforación de la pared intestinal.
  • 20. Epidemiología Prevalencia estimada: 15-37%. Incidencia similar en hombres y mujeres. Frecuencia directamente relacionada con la edad:  Población mayor a 45 años: 5-10%.  Mayores de 65 años: 50%.  Mayores de 85 años: 80%.
  • 21. FisiopatologíaFactores relacionados: 1) Aumento en la presión intraluminal asociada a ingesta baja en fibra y rica en carbohidratos refinados. 2) Debilidad de la pared intestinal en el sitio de penetración de las arteriolas a la submucosa (vasa recta). 3) Disminución de la fuerza tensil de la colágena y de las fibras musculares con la edad.
  • 22. DiverticulosisCuadro clínico: Dolor abdominal intermitente, distensión, flatulencia, defecación irregular. Nausea, anorexia, diarrea.
  • 23. DiverticulosisDiagnostico: TAC IRM Colonoscopia:  Visión directa de los divertículos.  Mejor escrutinio para diagnostico diferencial (cáncer, pólipos, etc)
  • 24. Cuadro Clínico Dolor abdominal (93-100%). Fiebre (57-100%). Leucocitosis (69-83%). Alteración en hábitos intestinales. Sintomatología irritativa urinaria. Oclusión intestinal. EF:  Datos de irritación peritoneal.  Masa palpable.  Sangrado transrectal.
  • 25. DiverticulosisTratamiento:  Dieta rica en fibra: 20 a 30 grs al día. El tratamiento quirúrgico se reserva solo a diverticulitis complicada.
  • 26. Tumores epiteliales son causa principal de morbilidad y mortalidad en el mundo Sitio de mas neoplasias : colon y recto T Cancer colorrectal segundo cancer mas letalAdenocarcinomas 70% enfermedades malidnas de tubo digestivo
  • 27. • Masa tumoral que protruye al lumen•90% de los pólipos epiteliales delintestino grueso•Afecta la mitad de todas las personasmayores a 60 años•La mayor parte son póliposhiperplasicos•25% de las personas puede tenermúltiples pólipos•Mas de la mitad originados en regiónrectosigmoide
  • 28. Tienen una base deTienen un tallo de implantación implantación amplia (sin de unos 1,5 cm e implican tallo) de unos 2 cm e menos malignidad porque la implican mayor malignidaddegeneración cancerosa tarda porque la degeneración en llegar más a la base de cancerosa llega antes a la sujeción base.
  • 29. •Proliferaciones hamartomosas situadas en la laminapropia•Niños menores de 5 años•Adulto : pólipos de retención•Lesiones grandes en niños y un poco menos en adultos•Redondas, lisas o ligeramente lobuladas•Tallo 2 cm de largo•En el recto son únicas•Complicaciones Sangrado rectal Infarto doloroso
  • 30. •Prevalencias 20-30% antes de los 40•40-50% despues de 60 años•1:1 hombres :mujeres•Predisposición familiar•ClasificaciónAdenomas tubularesAdenomas vellososAdenomas Tubulovellosos
  • 31. •50% rectosigmoide•½ casos son unicos•Tallos delgados con cabezas semejantes aframbuesas•Superficie lisa menos a 2.5 cm•Tallo cubierto de mucosa normal de colon ,cabeza compuesta de epitelio neoplasico queforma glandulas irregulares (tamaño y forma)•Riesgo de cancer proporcional al tamaño•Mayor a 2 cm = mayor riesgo 35%
  • 32.  10% adenomas de colon Personas de edad avanzada Sesiles hasta 10 cm de diametro en coliflor Extensiones vellosas de la mucosa en forma de forraje Cubierta de epitelio columnar displasico Mas focos de carcinoma que los tubulares Polipos mayores a 4cm→40% probabilidas de cancer
  • 33. •Mezcla de areas tubulares y vellosas•Tamaño intermedio= ¼ mayores a 2 cm•5% de los adenomas
  • 34. Mutacion gen APC 5q21PAF clasica400-2000 adenomas de colonTapizan superficie mucosaAdolescencia o adultosDx: minimo 100 polipos
  • 35. Sx de gardnerRarosPolipos intestinales identicos a laPAF clasicaOsteomas (mandibula , craneo ,huesos largos) Sx de Turcot Poliposis adenomatosa mas tumores del sistema nervioso central Medulolastomas cerebrales
  • 36. •Cáncer colorectal no poliposis hereditarai•Autonómico dominante•Henry Linch•Mayor incidencia en jovenes•Mayor riesgo de cáncer colorectal•Cerca a flexura esplénica•El gen MSH2 está implicado en el 60% delos casos, el MLH1 en el 30% y el MSH6 enmenos del 10%. 1.GENES QUE REGULAN LAPROLIFERACION . SONINHABILITADOS 2.INESTABILIDAD DE SECUENCIASMICROSATELITES
  • 37. Cáncerextracolonico•Endometrio enmujeres•Estomago, riñon•Células en anillode sello en pelvisrenal
  • 38. Los criterios de Amsterdam sirven para identificar a las personarcandidatas a realizarse un estúdio genético que demuestre la existencia desíndrome de Lynch.1. Tres miembros de la familia o más deben haber presentado un cáncerde colon u otros tumores asociados (útero, estómago, vesícula biliar,páncreas, intestino delgado)2. Uno de los afectados debe ser pariente en primer grado de otras dospersonas de la familia con algunos de los tumores antes reseñados.3. Debe afectar como mínimo a dos generaciones.4. Al menos una de las personas debe tener una edad inferior a 50 añoscuando se realizó el diagnóstico de tumor maligno.5. El cáncer debe estar confirmado mediante estudios de anatomíapatológica6. Se debe descartar otras enfermedades como la poliposis adenomatosafamiliar
  • 39. •Primera causa de muerte no relacionada con elcigarrillo•15% muertes en Estados Unidos•Mayor incidencia 60-70 años•Principalmente en mujeresFACTORES DE RIESGO Dieta con bajo contenido en fibra vegetal y alto contenido en grasas Colitis ulcerosa y crohn es jovenes Edad Carcinoma previo 5-10% Genetica