Askeb IV Patologi

  • 27,951 views
Uploaded on

kumpulan materi asuhan kebidanan IV patologi

kumpulan materi asuhan kebidanan IV patologi

More in: Education
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
27,951
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1

Actions

Shares
Downloads
342
Comments
0
Likes
2

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. HIPEREMESIS2.1 Definisi Hyperemesis Gravidarum Hyperemesis Gravidarum adalah keadaan dimana seorang wanita hamil yang memuntahkan sagala apa yang dimakan dan diminum Hingga berat badan sangat turun,Turgor kulit kurang,diereses kurang dan timbul aceton dalam air kencing .(Obstetri patologi Unpad 1984). Hyperemesis Gravidarum adalah keluhan mual muntah yang dikategorikan berat jika jika ibu hamil selalu muntah setiap kali minum ataupun makan.Akibatnya,Tubuh sangat lemas,muka pucat,dan frekuensi buang air kecil menurun drastis aktifitas sehari-hari menjadi terganggu dan keadaan umum terganggu (Cunningham 2005).2.2 Etiologi hyperemisis gravidarum Penyebab pasti keluhan mual dan muntah selama kehamilan masih belum jelas. Sebagian besar bukti memperlihatkan bahwa keadaan ini disebabkan oleh perubahan kadar hormone yang sangat cepat. Fluktuasi ini mengakibatkan perubahan pada pola kontraksi dan relaksasi otot polos lambung dan usus sehingga menyebabkan keluhan mual dan muntah Hormon yang berperan dalam kejadian ini adalah human chorionic gonadotropin (hCG), estrogen, dan progesterone. Kadar abnormal dari hormon tiroid dijumpai pada hyperemesis gravidarum, meskipun hubungan sebab akibat dalam hal ini juga tidak jelas. Sejumlah penelitian memperlihatkan bahwa keluhan mual dan muntah ini semakin hebat bila kadar gula darah rendah Peneliti juga menemukan kenyataan bahwa wanita yang mengalami komplikasi mual akibat pemakaian pil kontrasepsi oral, migraines, ataur mabuk kendaraan memiliki resiko tinggi untuk mengalami keluhan hyperemesis gravidarum Teori penyebab dari hiperemesia gravidarum : Faktor-faktor penyebab hyperemesis Gravidarum 1. Hormonal: Meningkatnya kadar human chorionic gonadotropin (hCG) atau komponen dari hormone ini berperan dalam menginduksi EG. Thyrotoxicosis atau
  • 2. hyperthyroidism diduga memiliki kaitan dengan EG.Hormon lain yang terkait adalah serotonin. Serotonin adalah bahan kimiawi dalam otak yang mempengaruhi sistem saraf pusat dan saluran gastrointestinal (GI) . Selama kehamilan , aktivitas saluran gastrointestinal bagian atas menurun dan menyebabkan terjadinya mual dan muntah. Peningkatan level estrogen. Mempengaruhi bagian otak yang mengontrol mual dan muntah .Hal ini terjadi karena peningkatan kadar hormon estrogen dan HCG serum yang membuat motilitas gastrointestinal, terutama lambung dan usus menjadi lebih lambat. Dan peningkatan tersebut dapat merangsang reseptor di otak, yaitu reseptor CTZ di hipotalamus untuk merangsang muntah. Oleh karena itu pada pasien ini diterapi dengan berpuasa yang bertujuan untuk pengosongan lambung, sehingga perut tak terasa penuh dan pemberian neurobion untuk memperbaiki respon otak untuk menghentikan respon muntah dan memberikan ketenangan pada pasien.2. Gastrointestinal: Helicobacter pylori bakteri dalam usus yang dapat menyebabkan ulcus peptikum atau tukak lambung. Bakteri ini dijumpai pada sebagian besar wanita hamil dan lebih banyak lagi pada kasus EG.Untuk mengatasi keadaan ini seringkali digunakan antibiotika.3. Psikosiosial : Masih merupakan kontroversi , sejumlahpeneliti menemukan kaitan antara EG dengan reaksi penolakan wanita terhadap kehamilan akibat konflik keluarga atau lingkungannya. Dengan demikian maka pada kasus HG seringkali diperlukan konsultasi psikologis.
  • 3. Hiperemesis Gravidarum: Keadaan ini terjadi bila keluhan mual dan muntah menyebabkan berat badan turun > 5% dan terjadinya dehidrasi. HG adalah keadaan ekstrim yang menyebabkan terganggunya aktivitas keseharian pasien dan memerlukan perawatan di rumah sakit.2.3 Patofisiologi hyperemesis gravidarum Hiperemesis gravidarum yang merupakan komplikasi mual dan muntah pada hamil muda bila terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik. 1. Hiperemesis gravidarum dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tidak sempurna terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton – asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah. 2. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan karena muntah menyebabkan dehidrasi sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan khlorida darah dan khlorida air kemih turun. Selain itu juga dapat menyebabkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang 3. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal menambah frekuensi muntah – muntah lebih banyak, dapat merusak hati yang menyebabkan terjadinya degenerasi lemak dan nekrosis (kematian sel sebagai akibat dari kerusakan sel akut atau trauma) sehingga terjadilah lingkaran setan yang sulit dipatahkan 4. Selain dehidrasi dan terganggunya keseimbangan elektrolit dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung (Sindroma Mallory-Weiss) dengan akibat perdarahan gastrointestinal
  • 4. 2.4 Tanda dan Gejala Hyperemesis Gravidarum Batas jelas antara mual yang masih fisiologik dalam kehamilan dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh, sebaiknya ini dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum menurut berat ringannya gejala dapat dibagi : 1. Tingkatan I a. Muntah terus menerus sehingga menimbulkan : 1) Dehidrasi : turgor kulit turun 2) Nafsu makan berkurang 3) Berat badan turun 4) Mata cekung dan lidah kering b. Epigastrium nyeri karena asam lambung meningkat dan terjadi regurgitasi ke esofagus c. Nadi meningkat dan tekanan darah turun d. Frekuensi nadi sekitar 100 kali/menit e. Tampak lemah dan lemas 2. Tingkatan II a. Dehidrasi semakin meningkat akibatnya : 1) Turgor kulit makin turun 2) Lidah kering dan kotor 3) Mata tampak cekung dan sedikit ikteris b. Kardiovaskuler 1) Frekuensi nadi semakin cepat > 100 kali/menit 2) Nadi kecil karena volume darah turun
  • 5. 3) Suhu badan meningkat 4) Tekanan darah turun c. Liver 1) Fungsi hati terganggu sehingga menimbulkan ikterus d. Ginjal Dehidrasi menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang yang menyebabkan : 1) Oliguria 2) Anuria 3) Terdapat timbunan benda keton aseton Aseton dapat tercium dalam hawa pernafasan e. Kadang – kadang muntah bercampur darah akibat ruptur esofagus 3. Tingkatan III a. Keadaan umum lebih parah b. Muntah berhenti c. Sindrom mallory weiss d. Keadaan kesadran makin menurun hingga mencapai somnollen atau koma e. Terdapat ensefalopati werniche : 1) Nistagmus 2) Diplopia 3) Gangguan mental f. Kardiovaskuler 1) Nadi kecil, tekanan darh menurun, dan temperatur meningkat g. Gastrointestinal 1) Ikterus semakin berat 2) Terdapat timbunan aseton yang makin tinggi dengan bau yang makin tajam h. Ginjal 1) Oliguria semakin parah dan menjadi anuria2.5 Pencegahan Hyperemesis Gravidarum Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis gravidarum dengan cara : 1. Memberikan penerangan tentang kehamilan dan persalinan sebagai suatu proses yang fisiologik
  • 6. 2. Memberikan keyakinan bahwa mual dan kadang – kadang muntah merupakan gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan 4 bulan. 3. Menganjurkan mengubah makan sehari – hari dengan makanan dalam jumlah kecil tapi sering 4. Menganjurkan pada waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, terlebih dahulu makan roti kering atau biskuit dengan dengan teh hangat. 5. makanan yang berminyak dan berbau lemak sebaiknya dihindarkan 6. Makanan seyogyanya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin 7. Defekasi teratur 8. Menghindari kekurangan karbohidrat merupakan faktor penting, dianjurkan makanan yang banyak mengandung gula. Wanita yang mulai mengkonsumsi vitamin sejak kehamilan dini dapat menurunkan risiko hiperemesis gravidarum. Satu kali gejala HG muncul, maka perlu penatalaksanaan sejak dini agar tidak terjadi perburukan.2.6. Penatalaksanaan Hyperemesis Gravidarum Pencegahan terhadap Hiperemesis gravidarum perlu dilaksanakan dengan jalanmemberikan penjelasan tentang kehamilan dan persalinan sebagai suatu proses yangfisiologik, memberikan keyakinan bahwa mual dan kadang – kadang muntah merupakangejala yang flsiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan 4 bulan,mengajurkan mengubah makan sehari – hari dengan makanan dalam jumlah kecil tetapi lebihsering. Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untukmakan roti kering atau biskuit dengan teh hangat.Makanan yang berminyak dan berbau lemak sebaiknya dihindarkan. Makanan dan minumansebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin. 1. Obat-obatan Sedativa yang sering digunakan adalah Phenobarbital. Vitamin yang dianjurkan Vitamin B1 dan B6 Keadaan yang lebih berat diberikan antiemetik sepeiti Disiklomin
  • 7. hidrokhloride atau Khlorpromasin. Anti histamin ini juga dianjurkan seperti Dramamin, Avomin2. Isolasi Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang tetapi cerah dan peredaran udara yang baik. Tidak diberikan makan / minuman selama 24 -28 jam. Kadang-kadang dengan isolasi saja gejaia-gejala akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan.3. Terapi psikologik Perlu diyakinkan pada penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan, hilangkan rasa takut oleh karena kehamilan, kurangi pekerjaan yang serta menghilangkan masalah dan konflik, yang kiranya dapat menjadi latar belakang penyakit ini.4. Cairan parenteral Berikan cairan- parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein dengan Glukosa 5% dalam cairan garam fisiologik sebanyak 2-3 liter per hari. Bila perlu dapat ditambah Kalium dan vitamin, khususnya vitamin B kompleks dan vitamin C. Bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino secara intra vena.5. Penghentian kehamilan Pada sebagian kecil kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatri bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, tachikardi, ikterus anuria dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi dilain pihak tak boleh menunggu sampai terjadi gejala ireversibel pada organ vital.6. Diet a. Diet hiperemesis I diberikan pada hiperemesis tingkat I Makanan hanya berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1 – 2 jam sesudahnya. Makanan ini kurang dalam semua zat – zat gizi, kecuali vitamin C, karena itu hanya diberikan selama beberapa hari. b. Diet hiperemesis II diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang. Secara berangsur mulai diberikan makanan yang bernilai gizi linggi. Minuman tidak diberikan bersama makanan . Makanan ini rendah dalam semua zat-zal gizi kecuali vitamin A dan D.
  • 8. c. Diet hiperemesis III diberikan kepada penderita dengan hiperemesis ringan. Menurut kesanggupan penderita minuman boleh diberikan bersama makanan. Makanan ini cukup dalam semua zat gizi kecuali Kalsium.7. Prognosis Dengan penanganan yang baik prognosis Hiperemesis gravidarum sangat memuaskan.Penyakit ini biasanya dapat membatasi diri, namun demikian pada tingkatan yang berat,penyakit ini dapat mengancam jiwa ibu dan janin.
  • 9. ABORTUS2.1. DEFINISI ABORTUS Definisi Abortus (aborsi, abortion) adalah berakhirnya kehamilan melalui cara apapun sebelum janin mampu bertahan hidup. Di Amerika Serikat, definisi ini terbatas pada terminasi kehamilan sebelum 20 minggu didasarkan pada tanggal hari pertama haid normal terakhir. Definisi lain yang sering digunakan adalah keluarnya janin-neonatus yang beratnya kurang dari 500 g. (Obstetri Willliams, Edisi 21 , hal : 951). Abortus adalah berakhirnya kehamilan sebelum anak dapat hidup di dunia luar. Anak baru mungkin hidup di dunia luar kalau beratnya telah mencapai 1000 gram atau umur kehamilan 28 minggu. (Obstetri Patologi, hal: 7). Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram(FKUI : Kapita Selekta Kedokteran (2001:260)).Istilah abortus dipakai untuk menunjukkan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan. Berdasarkan variasi berbagai batasan yang ada tentang usia / berat lahir janin viable (yang mampu hidup di luar kandungan), akhirnya ditentukan suatu batasan abortus sebagai pengakhiran kehamilan sebelum janin mencapai berat 500 g atau usia kehamilan 20 minggu. (terakhir, WHO/FIGO 1998 : 22 minggu). Jenis- jenis aborsi :  Aborsi Spontan Didefinisikan sebagai hilangnya kehamilan sebelum tercapai vibialitas janin (22 minggu gestasi).Abortus ini terjadi dengan tidak didahului factor-faktor mekanis atau pun medisinalis, semata-mata disebabkan oleh factor-faktor alamiah. Tahap-tahap aborsi spontan meliputi : a. Abortus Imminen Abortus ini baru mengancam dan masih ada harapan untuk mempertahankannya (keguguran mengancam). Diagnosis abortus imminen dipikirkan apabila terjadi perdarahan pervaginaam pada paruh pertama kehamilan. Hal ini sangat sering dijumpai dan satu dari empat atau lima wanita mengalami bercak(spotting).
  • 10. Abortus tingkat awal, dimana ostium uteri tertutup dan hasil konsepsi masih dalam kandungan. Gambar 1. Abortus iminensb. Abortus Insipien Abortus ini sudah berlangsung dan tidak dapat dicegah lagi(keguguran berlangsung). Abortus mengancam, dimana serviks mendatar, ostium membuka, tapi hasil konsepsi masih di dalam kavum uteri. Gambar 2. Abortus insipiensc. Abortus Inkomplit Sebagian dari buah kehamilan telah dilahirkan tapi sebagian (biasanya jaringan plasenta) masih tertinggal di dalam rahim ( keguguran tidak lengkap). Atau sebagian hasil konsepsi telah keluar dari cavum uteri. Gejala : didapati amenore, sakit perut, dan mulas-mulas; perdarahan yang bias sedikit atau banyak, dan biasanya berupa stolsel (darah beku); sudah ada fetus atau jaringan yang keluar; pada abortus yang sudah lama terjadi sering terjadi infeksi. Pada pemeriksaan dalam, untuk abortus yang baru terjadi didapati serviks terbuka, kadang-kadang dapat diraba sisa-sisa jaringan dalam kanalis servikalisatau kavum uteri, serta uterus yang berukuran lebih kecil dari yang seharusnya.
  • 11. Gambar 3. Abortus incompletus d. Abotus complitus Seluruh buah kehamilan telah di lahirkan dengan lengkap (keguguran lengkap) atau seluruh hasil konsepsi telah keluar dari kavum uteri. Gambar 4. Abortus complitus Missed Abortion Adalah keadaan dimana janin sudah matipada umur kehamilan kurang dari 22 minggu, tetapi tetap berada dalam rahim dan tidak dikeluarkan selama 2 bulan atau lebih. Fetus yang meninggal ini (a) bisa keluar dengan sendirinya dalam 2-3 bulan sesudah fetus mati; (b) bisa diresobsi kembali sehingga hilang; (c) bisa terjadi mengering dan menipis yang disebut dengan fetus papyraceus; (d) bisa jadi mola kamosa, dimana
  • 12. fetus yang sudah mati 1 minggu akan mengalami degenerasi dan air ketubannya direarbsorbsi. Gejala : didapati amenore, perdarahan sedikit-sedikit selama observasi fundus tidak bertambah tinggi, malah bertambah rendah.Kalau tedinya da tanda-tanda gejala kehamilan, belakangan menghilang, diiringi dengan reaksi kehamilan yang menjadi negative pada 2-3 minggu sesudah fetus mati.Pada pemeriksaan dalam, serviks tertutup dan ada darah sedikit.Sekali-sekali pasien merasa perutnya dingin atau kosong. Abortus tidak aman Prosedur yang di lakukan oleh individu yang kurang terampil atau dilakukan di tempat yang tidak memiliki standar medis minimal atau keduanya sehingga dapat membahayakan keselamatan jiwa pasien.
  • 13. Gambar 7. Unsafe abortion Abortus Infeksiosa Abortus Infeksiosa adalahAbortus yang disertai infeksi genital. Diagnosis : a. adanya abortus : amenore, perdarahan, keluar jaringan yang telah ditolong dirumah sakit. b. Pemeriksaan : kanalis servikalis terbuka, terba jaringan, perdarahan c. Tanda-tanda infeksi alat genital : demam, nadi cepat, perdarahan berbau, nyeri tekan, uterus besar dan lembek Abortus septik Abortus yang di persulit oleh infeksi. Sepsis dapat terjadi akibat infeksi jika ada organisme di saluran genital bagian bawah setelah aborsi spontan atau aborsi tidak aman. Sepsis lebih cenderung terjadi jika terdapat retensi hasil konsepsi dan evakuasi terlambat.
  • 14. Keguguran ini di sertai infeksi berat dengan penyebaran kuman atau toksinnya kedalam peredaran darah atau peritoneum. Diagnosis : kelihatan sakit berat, panas tinggi, menggigil, nadi kecil dan cepat, tekanan darah turun sampai syok. Perlu di observasi apakah ada tanda perforasi atau akut abdomen. Abortus Habitualis Terjadi abortus sampai 3 kali berturut turu atau lebih. Menurut HERTIG abortus spontan terjadi dalam 10% dari kehamilan dan abortus habitualis 3,6-9,8 % dari abortus spontan. Kalau seorang penderita telah mengalami abortus dua kali berturut- turut maka optimism untuk kehamilan berikutnya berjalan normal sekitar 63%.Kalau abortus 3 kali berturut-turt, maka kemungkinan kehamilan ke empat berjalan normal hanya sekitar 16%. Pemeriksaan : 1. Histerosalfingografi, untuk mengetahui ada tidaknya mioma uterus subjmukosa dan anomaly kongenital. 2. BMR dan kadar yodium darah diukur untuk mengetahui apakah ada atau tidak gangguan glandula tyroidea. 3. Psikoanalisis. Abortus yang di sengaja (abortusprovokatus) Adalah abortus yang disengaja, baik dengan memakai obat-obatan maupun alat-alat. Abortus ini terbagi menjadi 2 : a. Abortus medisinalis
  • 15. Adalah abortus karena tindakan kita sendiri, dengan alas an bila kehamilan dilanjutkan, dapat membahayakan jiwa ibu (berdasarkan indikasi medis). Biasanya perlu mendapatkan persetujuan 2 sampai 3 tim dokter ahli.b. Abortus Kriminalis Adalah abortus yang terjadi oleh karena tindakan-tindakan yang tidak legal atau tidak berdasarkan indikasi medis. Diagnosis perdarahan per vagina pada awal kehamilan Gejala yang timbul serta Tanda dan gejala yang Kemungkinan diagnosistanda dan gejala lain yang kadang kala timbul biasanya timbul Perdarahan ringan Kram /nyeri Aborsi Imminen Serviks tertutup abdomen bagian
  • 16. Uterus sesuai usia bawah kehamilan Uterus lebih lunak dari normal Perdarahan berat Kram/nyeri Aborsi insipien Serviks membuka abdomen bagian Uterus sesuai usia bawah kehamilan Nyeri tekan uterus Tidak ada pengeluaran hasil konsepsi Perdarahan ringan Kram/nyeri Abortus komplit Serviks tertutup abdomen bagian Uterus lebih kecil bawah yang ringan dari usia kehamilan Riwayat Uterus lebih lunak pengeluaran hasil dari normal konsepsi Perdarahan berat Kram/nyeri Abortus inkomplit Serviks membuka abdomen bagian Uterus lebih kecil bawah dari usia kehamilan Pengeluaran sebagian hasil konsepsi2.2. ETIOLOGI Factor-faktor yang menyebabkan kematian fetus adalah factor ovum sendiri, factor ibu, dan factor bapak. 1. Kelainan Ovum Menurut HERTIG dkk, pertumbuhan abnormal dari fetus sering menyebabkan abortus spontan. Menurut penyelidikan mereka, dari 1000 abortus spontan maka 48,9% disebabkan karena ovum yang patologis, 3,2% disebbakan oleh letak embrio,
  • 17. dan 9,6% disebabkan oleh plasenta yang abnormal. Pada ovum abnormal 6% diantaranya terdapat degenerasi hidatid vili. Abortus spontan yang disebabkan oleh karena kelainan ovum berkurang kemungkinannya kalau kehamilan sudah lebih dari 1 bulan, artinya makin muda kehamilan saat terjadinya abortus makin besar kemungkinan disebabkan oleh kelainan ovum (50-80 %).2. Kelainan Genetalia Ibu Misalnya pada ibu yang menderita: - Anomaly kongeenital(hypoplasia uteri, uterus bikornis, dll) - Kelainan letak dari uterus seperti retrofleksi uteri fiksata - Tidak semuanya persiapan uterus dalam menanti nidasi dari ovum yang sudah dibuahi, seperti kurangnya progesterone atau estrogen, endometritis, mioma submukosa. - Uterus terlalu cepat teregang(kehamilan ganda, mola)3. Gangguan sirkulasi plasenta Kita jumpai pada ibu yang menderita penyakitt nefritis, hipertensi, toxemia gravidarum, anomaly plasenta, dan endarteritis oleh karena luwes.4. Penyakit-penyakit ibu Misalnya pada : - Penyakit ifeksi yang menyebabkan demam tinggi seperti pneumonia, lifoid,pielitis, rubeola, demam malta, dsb. Kematian fetu dapat disebabkan karena toksin dari ibu atau infasi kuman atau virus pada fetus. - Keracunan PB , nikotin, gas racun, alcohol, dll - Ibu yang asfiksia seperti pada dekompensasi kordis, penyakit paru berat, anemi grafis - Malnutrisi, avitaminosis, dan gangguan metabolism, hypotiroidisme, kekurangan vitamin A,C, atau E, diabetes mellitus5. Antagonis Rhesus Pada antagonis rhesus, darah ibu yang melalui plasenta merusak darah fetus sehingga terjadi anemia pada fetus yang berakibat meninggalnya fetus.6. Terlalu cepatnya korpus luteum mnejadi atrofis atau factor serviks7. Rangsangan pada ibuyang menyebabkan uterus berkontraksi Misalnya: sangat terkejut, obat-obatan uterotonika, ketakutan, laparotomy, dll. Atau dapat juga krena trauma langsung terhadap fetus : selaput janin rusak karena instrument, benda, dan obat-obatan.
  • 18. 8. Penyakit bapak Umur lanjut, penyakit kronis seperti : TBC, anemi, dekompensasi kordis, malnutrisi, nefritis, sifilis, keracunan(alcohol, nikotin,PB, dll), sinar rontgen, avitaminosis 2.3. PATOFISOLOGI Kehamilan < 20 minggu Faktor – faktor yang mempengaruhi Perdarahan desidua basalis Nekrois jaringan disekitarnya Hasil konsepsi lepas Kontraksi pada uterusKehamilan < 8 minggu Kehamilan > 14 minggu Kehamilan 8-14 minggu(villi cerviks belum menembus (villi conealis sudah menembus lebih dalam)Dinding basalis secara dalam)Hasil konsepsi dikeluarkan Placenta hanya lepas sebagian Janin dikeluarkan lebih dahuluseluruhnya (abortus completus) (abortus incomplete) Abortus Abortus insipiens imminen Perdarahan padaibu (corpus uteri (corpus uteri membuka) menutup) Perdarahan pada ibu anemia anemia Janin masi bisa dipertahankan Janin mati Gangguan psikologi pada ibu
  • 19. Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti nekrosis jaringan sekitaryang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalamuterus.Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut. Pada kehamilan kurang dari 6 minggu, villi kotaris belum menembus desidua secaradalam, jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Terjadi perdarahan pada ibudimana dapat menyebabkan anemia serta janin mati, sehingga dapat menyebabkangangguan psikologis pada ibu karena merasa kehilangan calon bayinya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasentatidak dilepaskan sempurna sehingga jika corpus uteri masih menutup kemungkinan janinmasi bisa dipertahankan namun jika corpus uteri membuka terjadi abortus insipiens,dimana janin sudah mati, ibu merasa kehilangan calon bayi dan kemungkinan besar dapatterjadi gangguan psikologis pada ibu. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu daripadaplasenta.Hasil konsepsi keluar dalam berbagai bentuk, seperti kantong kosong amnionatau benda kecil yang tak jelas bentuknya (lighted ovum) janin lahir mati, mola kruenta,fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus sehingga janin mati dan kemungkinanbesar mengakibatkan terjadinya gangguan psikologis pada ibu.Manifetasi Kliniss Terlambat haid atau amenore kurang dari 20 minggu. Pada pemeriksaan fisik : Keadaan umum tampak lemah atau kesadaran menurun, tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu badan normal atau meningkat. Perdarahan pervaginam, mungkin disertai keluarnya jaringan hasil konsepsi Rasa mulas atau keram perut di daerah atas simfisis, sering disertai nyeri pinggang akibat kontraksi uterus Pemeriksaan ginekologi : a. Inspeksi vulva : perdarahan pervaginam ada / tidak jaringan hasil konsepsi, tercium/tidak bau busuk dari vulva
  • 20. b. Inspekulo : perdarahan dari kavum uteri, ostium uteri terbuka atau sudah tertutup, ada/tidak jaringan keluardari ostium, ada/tidak cairan atau jaringan berbau busuk dario ostium. c. Colok vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan dalam kavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak nyeri saat porsio dogoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, kavum Douglasi, tidak menonjol dan tidak nyeri. Diagnosis Amenore pada masa reproduksi dengan plano test(+) atau pernah (+) Perdarahan pervaginaam dan mungkin dengan pengeluaran hasil konsepsi Rasa sakit atau kram pada perut diatas simfisis Pemeriksaan Penunjang Tes kehamilan : positif bila janin masih hidup, bahkan 2 – 3 minggu setelah abortus Pemeriksaan Doppler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup Pemeriksaan kadar fibrinogen darah pada missed abortion Komplikasi Perdarahan, perforasi, syok dan infeksi Pada missed abortion dengan retensi lama hasil konsepsi dapat terjadi kelainan pembekuan darah.2.4. PENATALAKSANAAN 1. Abortus Iminens Abortus imminens adalah peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu, di mana hasil konsepsi masih dalam uterus, dan tanpa adanya dilatasi serviks.Ciri : perdarahan pervaginam, dengan atau tanpa disertai kontraksi, serviks masih tertutup Jika janin masih hidup, umumnya dapat bertahan bahkan sampai kehamilan aterm dan lahir normal. Jika terjadi kematian janin, dalam waktu
  • 21. singkat dapat terjadi abortus spontan.Penentuan kehidupan janin dilakukan ideal dengan ultrasonografi, dilihat gerakan denyut jantung janin dan gerakan janin. Jika sarana terbatas, pada usia di atas 12-16 minggu denyut jantung janin dicoba didengarkan dengan alat Doppler atau Laennec. Keadaan janin sebaiknya segera ditentukan, karena mempengaruhi rencana penatalaksanaan / tindakan. Penatalaksanaan Istirahat baring agar aliran darah ke uterus bertambah dan rangsang mekanik berkurang. Periksa denyut nadi dan suhu badan dua kali sehari bila pasien tidak panas dan tiap empat jam bila pasien panas Tes kehamilan dapat dilakuka.Bila hasil negatif mungkin janin sudah mati.Pemeriksaan USG untuk menentukan apakah janin masih hidup. Berikan obat penenang, biasanya fenobarbiotal 3 x 30 mg, Berikan preparat hematinik misalnya sulfas ferosus 600 – 1.000 mg Diet tinggi protein dan tambahan vitamin C Bersihkan vulva minimal dua kali sehari dengan cairan antiseptik untuk mencegah infeksi terutama saat masih mengeluarkan cairan coklat.2. Abortus Insipiens Abortus insipiens adalah peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu, dengan adanya dilatasi serviks uteri yang meningkat, tetapi hasil konsepsi masih berada di dalam uterus.Ciri : perdarahan pervaginam, dengan kontraksi makin lama makin kuat makin sering, serviks terbuka. Penatalaksanaan :  Bila perdarahan tidak banyak, tunggu terjadinya abortus spontan tanpa pertolongan selama 36 jam dengan diberikan morfin  Pada kehamilan kurang dari 12 minggu, yang biasanya disertai perdarahan, tangani dengan pengosongan uterus memakai kuret vakum atau cunam abortus, disusul dengan kerokan memakai kuret tajam. Suntikkan ergometrin 0,5 mg intramuskular.
  • 22.  Pada kehamilan lebih dari 12 minggu, berikan infus oksitosin 10 IU dalam deksrtose 5% 500 ml dimulai 8 tetes per menit dan naikkan sesuai kontraksi uterus sampai terjadi abortus komplit.  Bila janin sudah keluar, tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran plasenta secara manual.3. Abortus Inkomplit Abortus inkompletus adalah peristiwa pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan sebelum 20 minggu, dengan masih ada sisa tertinggal dalam uterus. Ciri : perdarahan yang banyak, disertai kontraksi, serviks terbuka, sebagian jaringan keluar. Penatalaksanaan :  Bila disertai syok karena perdarahan, berikan infus cairan NaCl fisiologis atau ringer laktat dan selekas mungkin ditransfusi darah  Setelah syok diatasi, lakukan kerokan dengan kuret tajam lalu suntikkan ergometrin 0,2 mg intramuscular  Bila janin sudah keluar, tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran plasenta secara manual.  Berikan antibiotik untuk mencegah infeks4. Abortus Komplit Abortus kompletus adalah terjadinya pengeluaran lengkap seluruh jaringan konsepsi sebelum usia kehamilan 20 minggu. Ciri : perdarahan pervaginam, kontraksi uterus, ostium serviks sudah menutup, ada keluar jaringan, tidak ada sisa dalam uterus. Diagnosis komplet ditegakkan bila jaringan yang keluar juga diperiksa kelengkapannya. Penatalaksanaan : Bila kondisi pasien baik, berikan ergometrin 3 x 1 tablet selama 3 – 5 hari Bila pasien anemia, berikan hematinik seperti sulfas ferosus atau transfusi darah Berikan antibiotik untuk mencegah infeksi Anjurkan pasien diet tinggi protein, vitamin dan mineral.
  • 23. 5. Abortus Abortion Kematian janin dan nekrosis jaringan konsepsi tanpa ada pengeluaran selama lebih dari 4 minggu atau lebih (beberapa buku : 8 minggu). Biasanya didahului tanda dan gejala abortus imminens yang kemudian menghilang spontan atau menghilang setelah pengobatan. Penatalaksaan :  Bila kadar fibrinogen normal, segera keluarkan jaringan konsepsi dengan cunam ovum lalu dengan kuret tajam  Bila kadar finrinogen rendah, berikan fibrinogen kering atau segar sesaat sebelum atau ketika mengeluarkan konsepsi  Pada kehamilan kurang dari 12 minggu, lakukan pembukaan serviks dengan gagang laminaria selama 12 jam lalu dilakukan dilatasi serviks dengan dalatator Hegar kemudian hasil konsepsi diambil dengan cunam ovum lalu dengan kuret tajam.  Pada kehamilan lebih dari 12 minggu, berikan dietilstilbestrol 3 x 5 mg lalu infus oksitosin 10 IU dalam dektrose 5% sebanyak 500 ml mulai 20 tetes per menit dan naikkan dosis sampai ada kontraksi uterus. Oksitosin dapat diberikan sampai 100 IU dalam 8 jam.Bila tidak berhasil, ulang infus oksitosin setelah pasien istirahat satu hari.  Bila fundus uteri sampai 2 jari bawah pusat, keluarkan hasil konsepsi dengan menyuntik larutan garam 20% dalam kavum uteri melalui dinding perut.
  • 24. 6. Abortus Septik Sepsis akibat tindakan abortus yang terinfeksi (misalnya dilakukan oleh dukun atau awam).Bahaya terbesar adalah kematian ibu.Abortus septik harus dirujuk kerumah sakit  Penanggulangan infeksi : a. Obat pilihn pertama : penisilin prokain 800.000 IU intramuskular tiap 12 jam ditambah kloramfenikol 1 gr peroral selanjutnya 500 mg peroral tiap 6 jam b. Obat pilihan kedua : ampisilin 1 g peroral selanjutnya 500 g tiap 4 jam ditambah metronidazol 5000 mg tiap 6 jam c. Obat pilihan lainnya : ampisilin dan kloramfenikol, penisilin, dan metronidazol, ampisilin dan gentamisin, penisilin dan gentamisin.  Tingkatkan asupan cairan  Bila perdarahan banyak , lakukan transfusi darah  Dalam 24 jam sampai 48 jam setelah perlindungan antibiotik atau lebih cepat lagi bila terjadi perdarahan, sisa konsepsi harus dikeluarkan dari uterus. Pada pasien yang menolak dirujuk beri pengobatan samadengan yang diberikan pada pasien yang hendak dirujuk, selama 10 hari . Di rumah sakit :  Rawat pasien di ruangan khusus untuk kasus infeksi  Berikan antibiotik intravena, penisilin 10-20 juta IU dan streptomisin 2 g  Infus cairan NaCl fisiologis atau ringer laktat disesuaikan kebutuhan cairan  Pantau ketat keadaan umum, tekanan darah , denyut nadi dan suhu badan  Oksigenasi bila diperlukan, kecepatan 6 – 8 liter per menit  Pasang kateter Folley untuk memantau produksi urin  Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, hematokrit, golongan darah serta reaksi silang, analisi gas darah, kultur darah, dan tes resistensi.  Apabila kondisi pasien sudah membaik dan stabil, segera lakukan pengangkatan sumber infeksi
  • 25.  Abortus septik dapat mengalami komplikasi menjadi syok septik yang tanda- tandanya ialah panas tinggi atau hipotermi, bradikardi, ikterus, kesadaran menurun, tekanan darah menurun dan sesak nafas2.5. TEKNIK PENGELUARAN ABORTUS (KURETASE) Kuretase adalah cara membersihkan hasil konsepsi memakai alat kuretase (sendok kerokan). Sebelum melakukan kuretase, penolong harus melakukan pemeriksaan dalam untuk menentukan letak uterus, keadaan serviks dan besarnya uterus.Gunanya untuk mencegah terjadinya bahaya kecelakaan misalnya perforasi. Persiapan Sebelum Kuretase: Persiapan Penderita Lakukanlah pemeriksaan umum : Tekanan Darah, Nadi, Keadaan Jantung, dan Paru – paru dan sebagainya. Pasanglah infuse cairan sebagai profilaksis Persiapan Alat – alat Kuretase Alat – alat kuretase hendaknya telah tersedia alam bak alat dalam keadaan aseptic (suci hama) berisi :Speculum dua buah, Sonde (penduga) uterus, Cunam muzeus atau Cunam porsio, Berbagai ukuran busi (dilatator) Hegar, Bermacam – macam ukuran sendok kerokan (kuret), Cunam abortus kecil dan besar Pinset dan klem, Kain steril, dan sarung tangan dua pasang. Penderita ditidurkan dalam posisi lithotomi Pada umumnya diperlukan anestesi infiltrasi local atau umum secara IV dengan ketalar.
  • 26. Set kuretase pada abortus: 1 cunam tampon 1 tenakulum 2 klem ovum lurus dan lengkung 1 set sendok kuret 1 penala kavum uteri(sonde uterus) 2 spekulum sim’s atau L 1 kateter karet Cara Kuretase :1. Pasien dalam posisi litotomi2. Suntikkan valium 10 mg dan atropine sulfat 0,25 mg intravena3. Tindakan antisepsis genetalia eksterna, vagina, dan seerviks4. Kosongkan kandung kemih5. Pasang speculum vagina, selanjutnya serviks dipresentasikan dengan tenakulum menjepit dinding dengan porsio pada jam 12. Angkat speculum depan dan dan speculum belakang dipegang oleh seorang asisten.6. Masukkan sonde uterus dengan hati-hati untuk menentukan besar dan arah uterus7. Keluarkan jaringan dengan cunam abortus, dilanjutkan dengan kuret tumpul secara sistematis menurut putaran jarum jam. Usahakan seluruh kavum uteri dikerok.8. Setelah diyakini tidak ada perdarahan, tindakan dihentikan. Awasi tanda vital 15 – 30 menit pascatindakan.
  • 27. KET2.1 DEFINISI Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa Yunani, topos yang berarti tempat. Jadi istilah ektopik dapat diartikan ―berada di luar tempat yang semestinya‖. Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau pecah, dalam hal ini dapat berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan ini disebut kehamilan ektopik terganggu. Adalah suatu keadaan dimana hasil konsepsi berimplantasi, tumbuh dan berkembang di luar endometrium cavum uteri. ( Chrisdiono : 100) Adalah kehamilan yang berimplantasi di luar endometrium normal. (Ida Bagus Gde Manuaba: 232) Ialah kehamilan dengan ovum yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh tidak di tempat yang normal yakni dalam endometrium cavum uteri. (Sarwono : 250) Ialah kehamilan dimana hasil implantasi (blastokis) tertanam di luar cavum uteri. (obstetri william : 599) Kehamilan ektopik adalah kehamilan dengan implantasi terjadi diluar rongga uterus , tuba falopii merupakan tempat tersering untuk terjadinya implantasi kehamilan ektopik, sebagian besar kehamilan ektopik berlokasi di tuba, jarang terjadi implantasi pada ovarium, rongga perut, kanalis servikalis uteri, tanduk uterus yang rudimenter dan divertikel pada uterus. Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20-40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun,frekwensi kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0%-14,6%. (Sarwono Prawiroharjho, Ilmu Kebidanan, 2005) Kehamilan ektopik adalah implantasi dan pertumbuhan hasil konsepsi di luar endometrium kavum uteri. (kapita selekta kedokteran,2001) Kehamilan ektopik adalah kehamilan dengan ovum yang dibuahi,berimplantasi dan tumbuh tidak di tempat yang normal yakni dalam endometrium kavum uteri. Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang masih juga dipakai,oleh karena terdapat beberapa jenis kehamilan ektopik yang berimplantasi dalam uterus tetapi tidak pada tempat yang normal. (Sarwono prawirohardjo, ilmu kandungan, 2005)2.2 KLASIFIKASI
  • 28. 1. Kehamilan Tuba Gambar 2.2 kehamilan tuba Sebab- sebab kehamilan tuba ialah : a. Hal – hal yang mempersulit perjalanan telur ke dalam cavum uteri, diantaranya : salphinginitis kronika perlekatan tuba dengan alat alat sekitarnya kelainan kongenital tuba tumor –tumor yang menekan pada tuba migratio eksterna : perjalan telur panjang dan lama, hingga sudah terbentuk trofoblast sebelum telur ada dalam cavum uteri b. Tuba yang panjang seperti pada hipoplasia uteri c. Hal – hal yang memudahkan nidasi adanya endometrium yang ektopik di dalam tuba namun hal ini jarang terjadi Menurut tempat implantasinya: 1. Kehamilan ampuler : dalam ampula tuba 2. Kehamilan isthmik : dalam istmus tuba 3. Kehamilan interstisiil (intramularis) : dalam pars interstitialis tuba Karena dinding agak tebal, dapat menahan khamilan samapai 4 bulan atau lebih, kadang kala samapai aterm. Kalau pecah dapat menyebabkan perdaran yang banyak dan keluarnya janin dalam rongga perut.
  • 29. Gambar 2.2 Lokasi Kehamilan EktopikBerakhirnya kehamilan tuba ada dua cara : 1. abortus tuber Pada abortus tuber, telur karena bertambah besar menenmbus endoslping (selaput lendir tuba) masuk ke dalam liang tuba dan di keluarkan ke arah infundibulum. Hal ini terutama terjadi kalau telur berimplantasi di daerah ampula tuba. Disini biasanya telur tertanam kolumner karena lipatan – lipatan selaput lendir tinggi dan banyak. Selain itu rongga tuba agak besar hingga telur mudah tumbuh ke arah rongga tuba dan lebih mudah menembus desidua kapsularis yang tipis dari pada lapisan otot tubuh. Abortus tuber kira – kira terjadi pada minggu ke-6 sampai 12. 2. ruptura tuba Pada ruptura tuba telur menembus lapisan otot tuba ke arah cavum peritonium. Terjadi terutama kalau implantasi telur dalam istmus tuba. Disini lipatan-lipatan selaput lendir tidak seberapa, jadi besar kemungkinan implantasi interkolumner. Trofoblasr cepat sampai ke lapisan otot tuba, kemungkinan pertumbuhan ke arah rongga tuba kecil karena rongga tuba sempit maka telur menembus dinding tuba ke arah rongga perut. Terjadilah luka pada dinding tuba dan perdarahan dalam rongga perut.
  • 30. 2. Kehamilan Ovarial Kehamilan ini jarang terdapat. Terjadi apabila spermatozoa memasuki folikel de graaf yang baru saja pecah dan menyatukan diri dengan ovum yang masih tinggal di dalam folikel. Nasib kehamilan ini adalah ovum yang di buahi mati atau terjadi ruptura. Untuk dapat membuat diagnosis kehamilan ovarial murni, harus di penuhi beberapa syarat (Spiegelberg) yaitu: 1. Tuba pada tempat kehamilan harus normal, bebas dan terpisah dari ovarium 2. kantong janin harus terletak dalam ovarium 3. ovarium yang mengandung kantong janin, harus berhubungan denga uterus lewat ligamentum ovarii proprium 4. harus ditemukan jaringa ovarium dalam dinding kantong janiN3. Kehamilan Servikal Jarang terjadi, nidasi terjadi dalam selaput lendir serviks. Dengan tumbuhnya telur, serviks menggembung. Kehamilan serviks biasanya berakhir pada kehamo;an muda, karena menimbulkan perdarahan hebat yang memaksa pengguguran. Kehamilan ini jarang sekali berlangsung lewatr 20 minggu. Perdarahan yang banyak merupakan indikasi untuk mengambil tindakan terdiri atas kerokan kavum uteri dan kanalis servikalis.4. Kehamilan Abdominal Kehamilan abdominal ada dua macam: Primer : dimana telur dari awal mengadakan implantasi dalam rongga perut Sekunder : yang asalnya kehamilan tuba dan setelah ruptur menjadi kehamilan abdominal Kebanyakan kehamilan abdominal adalah kehamilan abdominal sekunder, maka biasanya plasenta terdapat pada daerah tuba, permukaan belakang rahim dan ligamentum latum. Walaupun ada kalanya kehamilan abdominal mencapai umur cukup bulan, hal ini jarang terjadi, yang lazim adalah bahwa janin mati sebelum
  • 31. tercapai maturitas (bulan ke-5 atau ke-6) karena pengambilan makanan yang kurangsempurna. Kalau kehamilan sampai terjadi aterm maka akan timbul his, artinya pasienmerasa nyeri dengan teratur seperti pada persalinan biasa. Pada pemeriksaan dalamditemukan bahwa pembukaan tidak menjadi besar, paling-paling sebesar 1-2 jari danserviks tidak merata. Jika kita masukkan jari ke dalam cavum uteri maka terabauterus kosong. Gambar 2.2 kehamilan abdominal Gejala klinis : Pasien lebih kesakitan karena perangsangan peritonium, misalnya sering mual, muntah, gembung perut, obsstipasi dan nyeri perut sering ditemukan Mengalami sakit perut hebat disertai pusing atau pingsan Tumor yang mengandung janin tidak pernah mengeras (tidak ada kontraksi braxton hicks) Pergerakan anak dirasakan nyeri oleh ibu Bunyi jantung janin lebih jelas terdengar Bagian janin lebih mudah teraba karena hanya terpisah oleh lapisan dinding perut
  • 32. 2.3 EPIDEMIOLOGI Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20-40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Lebih dari 60% kehamilan ektopik terjadi pada wanita 20-30 tahun dengan sosio-ekonomi rendah dan tinggal didaerah dengan prevalensi gonore dan prevalensi tuberkulosa yang tinggi (Wibowo, 2007).2.4 ETIOLOGI Sebagian besar kehamilan ektopik terjadi pada tuba, sehingga setiap gangguan pada tuba yang disebabkan infeksi akan menimbulkan gangguan dalam perjalanan hasil konsepsi menuju rahim. Sebagai gambaran penyebab kehamilan ektopik dapat dijabarkan sebagai berikut : a. Faktor-faktor mekanis yang mencegah atau menghambat perjalanan ovum yang telah di buahi ke dalam cavum uteri. Salpingitis, khususnya endosalpingitis yang menyebabkan aglutinasi lipatan arboressen mukosa tuba dengan penyempitan lumen / pembentukan kantong- kantong buntu. Berkurangnya siliasi mukosa tuba akibat infeksi dapat turut menyebabkan implantasi zigot dalam tuba falopi. Adesi peritubal, setelah infeksi pasca abortus atau infeksi masa nifas, apendisitis ataupun endometriesis menyebabkan tertekukknya tuba dan penyempitan lumennya. Kelainan pertumbuhan tuba, khususnya divertikulum, osthium assesorius dan hypoplasia. Kehamilan ektopik sebelumnya, sesudah sekali mengalami kehamilan ektopik insiden kehamilan ektopik berikutnya akan menjadi 7 hingga 15% (Breen dkk, 1970.) Pembedahan sebelumnya pada tuba. Aborrtus induksi yang dilakukan lebih dari 1 kali, akan memperbesar resiko terjadinya kehamila ektopik yang kemungkinan terjadi akibat peningkatan yang kecil tetapi bermakna pada angka insiden salpingitis. Penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim. Kehamilan ektopik meningkat apabila ketika hamil, masih menggunakan kontrasepsi spiral (3 – 4%),Karena alat kontrasepsi dalam rahim (IUD) dapat
  • 33. mengganggu mortilitas tuba dan memperlambat transportasi ovum, atau menyebabkan infeksi, dan sebagai akibatnya dapat menyebabkan kemungkinan terjadinya kehamilan ektopik. Pil yang mengandung hormon progesteron juga meningkatkan kehamilan ektopik karena pil progesteron dapat mengganggu pergerakan sel rambut silia di saluran tuba yang membawa sel telur yang sudah dibuahi untuk berimplantasi ke dalam rahim b. Faktor-faktor fungsional yang memperlambat perjalanan ovum yang telah dibuahi kedalam cavum uteri. Migrasi eksternal ovum, kelambatan pengangkutan ovum yang telah dibuahi lewat saluran tuba / oviduk akibat migrasi eksternal akan meningkatkan sifat-sifat invasif blastokis saat masih berada di dalam oviduk. Refluks menstrual, kelambatan fertilisasi ovum dengan perdarahan menstruasi pada waktu sebagaimana biasanya, secara teoritis dapat mencegah masuknya ovum ke dalam uterus / menyebabkan ovum tersebut berbalik kembali ke dalam tuba. Berubahnya motilitas tuba, dapat terjadi mengikuti perubahan pada kadar estrogen dan progesteron dalam serum.2.5 PATOFISIOLOGI Tempat-tempat implantasi kehamilan ektopik antara lain ampulla tuba (lokasi tersering), isthmus, fimbriae, pars interstitialis, kornu uteri, ovarium, rongga abdomen, serviks dan ligamentum kardinal. Zigot dapat berimplantasi tepat pada sel kolumnar tuba maupun secara interkolumnar. Pada keadaan yang pertama, zigot melekat pada ujung atau sisi jonjot endosalping yang relatif sedikit mendapat suplai darah, sehingga zigot mati dan kemudian diresorbsi. Pada implantasi interkolumnar, zigot menempel di antara dua jonjot. Zigot yang telah bernidasi kemudian tertutup oleh jaringan endosalping yang menyerupai desidua, yang disebut pseudokapsul. Villi korialis dengan mudah menembus endosalping dan mencapai lapisan miosalping dengan merusak integritas pembuluh darah di tempat tersebut. Selanjutnya, hasil konsepsi berkembang, dan perkembangannya tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu tempat implantasi, ketebalan tempat implantasi dan banyaknya perdarahan akibat invasi trofoblas.
  • 34. Seperti kehamilan normal, uterus pada kehamilan ektopik pun mengalamihipertrofi akibat pengaruh hormon estrogen dan progesteron, sehingga tanda-tandakehamilan seperti tanda Hegar dan Chadwick pun ditemukan. Endometrium punberubah menjadi desidua, meskipun tanpa trofoblas. Sel-sel epitel endometriummenjadi hipertrofik, hiperkromatik, intinya menjadi lobular dan sitoplasmanyabervakuol. Perubahan selular demikian disebut sebagai reaksi Arias-Stella. Karena tempat implantasi pada kehamilan ektopik tidak ideal untukberlangsungnya kehamilan, suatu saat kehamilan ektopik tersebut akan terkompromi.Kemungkinan-kemungkinan yang dapat terjadi pada kehamilan ektopik adalah:1) hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi,2) abortus ke dalam lumen tuba, dan3) ruptur dinding tuba. Abortus ke dalam lumen tuba lebih sering terjadi pada kehamilan parsampullaris, sedangkan ruptur lebih sering terjadi pada kehamilan pars isthmica. Padaabortus tuba, bila pelepasan hasil konsepsi tidak sempurna atau tuntas, makaperdarahan akan terus berlangsung. Bila perdarahan terjadi sedikit demi sedikit,terbentuklah mola kruenta. Tuba akan membesar dan kebiruan (hematosalping), dandarah akan mengalir melalui ostium tuba ke dalam rongga abdomen hingga berkumpuldi kavum Douglas dan membentuk hematokel retrouterina. Pada kehamilan di pars isthmica, umumnya ruptur tuba terjadi lebih awal,karena pars isthmica adalah bagian tuba yang paling sempit. Pada kehamilan di parsinterstitialis ruptur terjadi lebih lambat (8-16 minggu) karena lokasi tersebut berada didalam kavum uteri yang lebih akomodatif, sehingga sering kali kehamilan parsinterstitialis disangka sebagai kehamilan intrauterin biasa. Perdarahan yang terjadi pada kehamilan pars interstitialis cepat berakibat fatalkarena suplai darah berasal dari arteri uterina dan ovarika. Oleh sebab itu kehamilanpars interstitialis adalah kehamilan ektopik dengan angka mortalitas tertinggi.Kerusakan yang melibatkan kavum uteri cukup besar sehingga histerektomi pundiindikasikan. Ruptur, baik pada kehamilan fimbriae, ampulla, isthmus maupun parsinterstitialis, dapat terjadi secara spontan maupun akibat trauma ringan, seperti koitusdan pemeriksaan vaginal. Bila setelah ruptur janin terekspulsi ke luar lumen tuba,masih terbungkus selaput amnion dan dengan plasenta yang masih utuh, makakehamilan dapat berlanjut di rongga abdomen. Untuk memenuhi kebutuhan janin,
  • 35. plasenta dari tuba akan meluaskan implantasinya ke jaringan sekitarnya, seperti uterus,usus dan ligamen (Rachimhadhi, 2005).PATOGENESIS Proses implantasi ovum di tuba pada dasarnya sama dengan yang terjadi dikavum uteri. Telur di tuba bernidasi secara kolumnar atau interkolumnar. Pada nidasisecara kolumnar telur bernidasi pada ujung atau sisi jonjot endosalping. Perkembangantelur selanjutnya dibatasi oleh kurangnya vaskularisasi dan biasanya telur mati secaradini dan direabsorbsi. Pada nidasi interkolumnar, telur bernidasi antara dua jonjotendosalping. Setelah tempat nidasi tertutup maka ovum dipisahkan dari lumen olehlapisan jaringan yang menyerupai desidua dan dinamakan pseudokapsularis. Karenapembentukan desidua di tuba malahan kadang-kadang sulit dilihat vili khorealismenembus endosalping dan masuk kedalam otot-otot tuba dengan merusak jaringandan pembuluh darah. Perkembangan janin selanjutnya tergantung dari beberapa faktor,yaitu; tempat implantasi, tebalnya dinding tuba dan banyaknya perdarahan yang terjadioleh invasi trofoblas. Di bawah pengaruh hormon esterogen dan progesteron dari korpus luteumgraviditi dan tropoblas, uterus menjadi besar dan lembek, endometrium dapat berubahmenjadi desidua. Beberapa perubahan pada endometrium yaitu; sel epitel membesar,nukleus hipertrofi, hiperkromasi, lobuler, dan bentuknya ireguler. Polaritas menghilangdan nukleus yang abnormal mempunyai tendensi menempati sel luminal. Sitoplasmamengalami vakuolisasi seperti buih dan dapat juga terkadang ditemui mitosis.Perubahan endometrium secara keseluruhan disebut sebagai reaksi Arias-Stella. Setelah janin mati, desidua dalam uterus mengalami degenerasi kemudiandikeluarkan secara utuh atau berkeping-keping. Perdarahan yang dijumpai padakehamilan ektopik terganggu berasal dari uterus disebabkan pelepasan desidua yangdegeneratif.Sebagian besar kehamilan tuba terganggu pada umur kehamilan antara 6 sampai 10minggu. Karena tuba bukan tempat pertumbuhan hasil konsepsi, tidak mungkin janintumbuh secara utuh seperti dalam uterus. Beberapa kemungkinan yang mungkin terjadiadalah:1. Hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi Pada implantasi secara kolumna, ovum yang dibuahi cepat mati karena vaskularisasi yang kurang dan dengan mudah diresobsi total.
  • 36. 2. Abortus ke dalam lumen tuba Perdarahan yang terjadi karena terbukanya dinding pembuluh darah oleh vili korialis pada dinding tuba di tempat implantasi dapat melepaskan mudigah dari dinding tersebut bersama-sama dengan robeknya pseudokapsularis. Segera setelah perdarahan, hubungan antara plasenta serta membran terhadap dinding tuba terpisah bila pemisahan sempurna, seluruh hasil konsepsi dikeluarkan melalui ujung fimbrae tuba ke dalam kavum peritonium. Dalam keadaan tersebut perdarahan berhenti dan gejala-gejala menghilang. 3. Ruptur dinding tuba Penyebab utama dari ruptur tuba adalah penembusan dinding vili korialis ke dalam lapisan muskularis tuba terus ke peritoneum. Ruptur tuba sering terjadi bila ovum yang dibuahi berimplantasi pada isthmus dan biasanya terjadi pada kehamilan muda. Sebaliknya ruptur yang terjadi pada pars-intersisialis pada kehamilan lebih lanjut. Ruptur dapat terjadi secara spontan, atau yang disebabkan trauma ringan seperti pada koitus dan pemeriksaan vagina.2.6 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dari kehamilan ektopik terganggu tergantung pada lokasinya. Tanda dan gejalanya sangat bervariasi tergantung pada ruptur atau tidaknya kehamilan tersebut. Adapun gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium antara lain: a. Keluhan gastrointestinal Keluhan yang paling sering dikemukakan oleh pasien kehamilan ektopik terganggu adalah nyeri pelvis. Dorfman menekankan pentingnya keluhan gastrointestinal dan vertigo atau rasa pening. Semua keluhan tersebut mempunyai keragaman dalam hal insiden terjadinya akibat kecepatan dan taraf perdarahannya di samping keterlambatan diagnosis. b. Nyeri tekan abdomen dan pelvis Nyeri tekan yang timbul pada palpasi abdomen dan pemeriksaan, khususnya dengan menggerakkan servik, dijumpai pada lebih dari tiga per empat kasus kehamilan ektopik sudah atau sedang mengalami ruptur, tetapi kadang-kadang tidak terlihat sebelum ruptur terjadinya. c. Amenore Riwayat amenore tidak ditemukan pada seperempat kasus atau lebih. Salah satu sebabnya adalah karena pasien menganggap perdarahan pervaginam yang lazim pada
  • 37. kehamilan ektopik sebagai periode haid yang normal, dengan demikian memberikan tanggal haid terakhir yang keliru.d. Spotting atau perdarahan vaginal Selama fungsi endokrin plasenta masih bertahan, perdarahan uterus biasanya tidak ditemukan, namun bila dukungan endokrin dari endometrium sudah tidak memadai lagi, mukosa uterus akan mengalami perdarahan. Perdarahan tersebut biasanya sedikit-sedikit, bewarna cokelat gelap dan dapat terputus-putus atau terus-menerus.e. Perubahan Uterus Uterus pada kehamilan etopik dapat terdorong ke salah satu sisi oleh masa ektopik tersebut. Pada kehamilan ligamentum latum atau ligamentum latum terisi darah, uterus dapat mengalami pergeseran hebat. Uterine cast akan dieksresikan oleh sebagian kecil pasien, mungkin 5% atau 10% pasien. Eksresi uterine cast ini dapat disertai oleh gejala kram yang serupa dengan peristiwa ekspulsi spontan jaringan abortus dari kavum uteri.f. Tekanan darah dan denyut nadi Reaksi awal pada perdarahan sedang tidak menunjukkan perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, atau reaksinya kadang-kadang sama seperti yang terlihat pada tindakan flebotomi untuk menjadi donor darah yaitu kenaikan ringan tekanan darah atau respon vasovagal disertai bradikardi serta hipotensi.g. Hipovolemi Penurunan nyata tekanan darah dan kenaikan denyut nadi dalam posisi duduk merupakan tanda yang paling sering menunjukkan adanya penurunan volume darah yang cukup banyak. Semua perubahan tersebut mungkin baru terjadi setelah timbul hipovolemi yang serius.h. Suhu tubuh Setelah terjadi perdarahan akut, suhu tubuh dapat tetap normal atau bahkan menurun. Suhu yang lebih tinggi jarang dijumpai dalam keadaan tanpa adanya infeksi. Karena itu panas merupakan gambaran yang penting untuk membedakan antara kehamilan tuba yang mengalami ruptura dengan salpingitis akut, dimana pada keadaan ini suhu tubuh umumnya diatas 38oC.i. Masa pelvis Masa pelvis dapat teraba pada ± 20% pasien. Masa tersebut mempunyai ukuran, konsistensi serta posisi yang bervariasi. Biasanya masa ini berukuran 5-15 cm, sering
  • 38. teraba lunak dan elastis. Akan tetapi dengan terjadinya infiltrasi dinding tuba yang luas oleh darah masa tersebut dapat teraba keras. Hampir selalu masa pelvis ditemukan di sebelah posterior atau lateral uterus. Keluhan nyeri dan nyeri tekan kerap kali mendahului terabanya masa pelvis dalam tindakan palpasi. j. Hematokel pelvik Pada kehamilan tuba, kerusakan dinding tuba yang terjadi bertahap akan diikuti oleh perembesan darah secara perlahan-lahan ke dalam lumen tuba, kavum peritonium atau keduanya. Gejala perdarahan aktif tidak terdapat dan bahkan keluhan yang ringan dapat mereda, namun darah yang terus merembes akan berkumpul dalam panggul, kurang lebih terbungkus dengan adanya perlekatan dan akhirnya membentuk hematokel pelvis.2.7 DIAGNOSIS Gejala-gejala kehamilan ektopik terganggu beraneka ragam, sehingga pembuatan diagnosis kadang-kadang menimbulkan kesulitan, khususnya pada kasus-kasus kehamilan ektopik yang belum mengalami atau ruptur pada dinding tuba sulit untuk dibuat diagnosis. Berikut ini merupakan jenis pemeriksaan untuk membantu diagnosis kehamilan ektopik: 1. HCG-β Pengukuran subunit beta dari HCG-β (Human Chorionic Gonadotropin-Beta) merupakan tes laboratorium terpenting dalam diagnosis. Pemeriksaan ini dapat membedakan antara kehamilan intrauterin dengan kehamilan ektopik. 2. Kuldosintesis Tindakan kuldosintesis atau punksi Douglas. Adanya darah yang diisap berwarna hitam (darah tua) biar pun sedikit, membuktikan adanya darah di kavum Douglasi. 3. Dilatasi dan Kuretase Biasanya kuretase dilakukan apabila sesudah amenore terjadi perdarahan yang cukup lama tanpa menemukan kelainan yang nyata disamping uterus. 4. Laparaskopi Laparaskopi hanya digunakan sebagai alat bantu diagnosis terakhir apabila hasil- hasil penilaian prosedur diagnostik lain untuk kehamilan ektopik terganggu meragukan. Namun beberapa dekade terakhir alat ini juga dipakai untuk terapi. 5. Ultrasonografi
  • 39. Keunggulan cara pemerikssan ini terhadap laparoskopi ialah tidak invasif, artinya tidak perlu memasukkan rongga dalam rongga perut. Dapat dinilai kavum uteri, kosong atau berisi, tebal endometrium, adanya massa di kanan kiri uterus dan apakah kavum Douglas berisi cairan.6. Tes Oksitosin Pemberian oksitosin dalam dosis kecil intravena dapat membuktikan adanya kehamilan ektopik lanjut. Dengan pemeriksaan bimanual, di luar kantong janin dapat diraba suatu tumor.7. Foto Rontgen Tampak kerangka janin lebih tinggi letaknya dan berada dalam letak paksa. Pada foto lateral tampak bagian-bagian janin menutupi vertebra Ibu.8. Histerosalpingografi Memberikan gambaran kavum uteri kosong dan lebih besar dari biasa, dengan janin diluar uterus. Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis kehamilan ektopik terganngu sudah dipastikan dengan USG (Ultra Sono Graphy) dan MRI (Magnetic Resonance Imagine) Trias klasik yang sering ditemukan adalah nyeri abdomen, perdarahan vagina abnormal, dan amenore.Adapun gejala-gejala yang perlu diperhatikan dalam menegakkan diagnosis ialah :a. Adanya amenorhea. Sering ditemukan walaupun hanya pendek saja sebelum diikuti oleh perdarahan, malah kadang-kadang tidak ada amenorhea.b. Perdarahan Ganguuan kehamilan sedikit saja sudah dapat menimbulkan perdarahn yang berasala dari uterus. Perdarahan dapat berlangsung continue dan biasanya berwarna hitam.c. Rasa nyeri Nyeri perut merupakan gejala penting. Pada kehamilan ektopik yang terganggu rasa nyeri perut bawah bertambah sering dan keras.d. Keadaan umum penderita Tergantung dari banyaknya darah yang keluar dari tuba , keadaan umum ialah kurang lebih normal sampai gawat dengan syok berat dan anemi. Pada abortus tuba yang sudah berlangsung beberapa waktu, suhu badan agak meningkat dan terdapat
  • 40. leukositosis. Hb dan hematokrit perlu diperiksa pada dugaan kehamilan ektopik terganggu. e. Perut Pada abortus tuba terdapat nyeri tekan di perut bagian bawah di sisi uterus, dan pada pemeriksaan luar atau pemeriksaan bimanual ditemukan tumor yang tidak begitu padat, nyeri tekan dan dengan batas-batas yang tidak rata di samping uterus. Pada ruptura tuba perut menegang dan nyeri tekan, dan dapat ditemukan cairan bebas dalam peritoneum.2.8 DIAGNOSA BANDING 1. Salpingitis Pada salpingitis, perdarahan abnormal tidak begitu sering seperti gejala spoting yang menjadi ciri khas kehamilan tuba. Rasa nyeri tekan lebih besar kemungkinannya terdapat bilateral pada salpingitis. 2. Abortus pada Kehamilan Intrauteri Pada abortus imminens atau incomplete kehamilan intrauteri, perdarahan uterus biasanya lebih banyak dan syok yang terjadi karena hipovolemia, biasanya sebanding dengan derajat perdarahan pervaginam. Namun, pada kehamilan ektopik syok hipovolemik yang terjadi hampir selalu melebihi derajat yang diperkirakan dari pengeluaran darah pervaginam yang terlihat. Rasa nyeri pada abortus uteri umumnya tidak begitu hebat, kemungkinan berirama, dan terletak rendah pada garis tengah abdomen; sementara itu pada kehamilan tuba bersifat unilateral atau menyeluruh, nyeri yang sangat hebat. 3. Ruptura Korpus Luteum atau Kista Folikuler Perdarahan intraperitoneal dari kista ovari mungkin sulit dibedakan dengan perdarahan ruptura kehamilan tuba. Meskipun hasil pemeriksaan korionik ginadotropin kadang-kadang membangtu menegakkan diagnosis pra bedah namun diagnosis sering baru bisa dibuat pada saat dilakukan laparotomi eksplorasi untuk hemoperitoneum. 4. Torsi Kista atau Apendisitis Massa yang terbentuk akibat torsi kista ovarii biasanya lebih diskrit, sedangkan pada kehamilan tuba batasnya tidak begitu jelas. Pada apendisitis, kadang-kadang lewat
  • 41. pemeriksaan pervaginam dapat diraba benjolan, dan rasa nyeri ketika serviks digerakkan jauh lebih ringan bila dibandingkan dengan ruptura kehamilan tuba. 5. Gangguan Gastrointerstisial Pada sebagian wanita dengan ruptura kehamilan ektopik, keluhan yang menonjol adalah diare, nausea, dan vomitus bersama nyeri abdomen. 6. IUD Nyeri panggul bersifat kram dan perdarahan dari uterus, yang keduanya merupakan gambaran khas untuk kehamilan ektopik, dapat disebabkan oleh IUD. 7. Riwayat tubektomi Operasi tubektomi tidak secara mutlak mencegah kehamilan. Kurang lebih 16% dari kehamilan yang terjadi setelah kegagalan tubektomi merupakan kehamilan ektopik. (Tatum dan Schmidt : 1977)2.9 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi yaitu : Pada pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, Ini merupakan indikasi operasi Infeksi Sterilitas Pecahnya tuba falopii Sub ileus karena masa pelvik Komplikasi juga tergantung dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio Gambar 2.9 komplikasi kehamilan ektopik (perdarahan)
  • 42. 2.10 PENANGANAN DAN PENATALAKSAAN 1. Setelah diagnosis di tegakkan, segera lakukan persiapan untuk tindakan operatif gawat darurat 2. Ketersediaan darah pengganti bukan menjadi syarat untuk melakukan tindakan opertif karena sumber perdaran harus segera di hentikan 3. Upaya stbilisasi dilakukan dengan segera merestorasi cairan tubuh dengan larutan kristaloid NS atau RL ( 500 ml dalm 15 menit pertama ) atau 2 liter dalam 2 jam pertama ( termasuk selama tindakan berlangsung ) 4. Bila darah pengganti belm terssedia, berikan autotransfusion berikut ini : Pastikan darah yang dihisap dalam rongga abdomen telah melalui alat penghisap dan wadah penampung yang steril Saring darah yang tertampung dalam kain steril dan masukkan kedalam kantung daraah,.Apa bila kantung darah tida tersedia, masukkan dalam botol bekas cairan infuse ( yang baru terpakai dan bersih ) dengna diberikan larutan sodium siltrat 10 ml untuk setiap 90 ml darah Transfusikan darah melalui selang transfuse yang mempunyai saringan pada bagian tabung tetesan. 5. Tindakan pada tuba dapat berupa : Parsial salpingektomi yaitu melakukan eksisi bagian tuba yang mengandung hasil konsepsi Salpingostomi ( hanya dilakukan sebagai upaya konserfasi dimana tuba tersebut erupakn salah satu yang masih ada )yaitu mengeluarkan hasil konsepsi pada satu sekmen tuba kemudian di ikuti dengan reparasi bagian tersebut. Resiko tindakan ini adalah kontol perdarahan yang kurang sempurna atau rekurensi ( hamil ektopik ulangan ) 6. Mengingat kehamian ektopik berkaitan dengan gangguan fungsi transfortasi tuba yag disebabkan oleh proses infeksi maka sebaiknya pasien diberi antibiotika kombinasi atau tunggal dengan spectrum yang luas. 7. Untuk kendali nyeri pasca tindakan dapat diberikan : Ketoproven 100 mg supositorial Tramadol 200 mg IV Pethidin 50 mg IV
  • 43. 8. Atasi anemia dengan tablet besi ( SF) 600 mg per hari9. Konseling pasca tindakan Kelanjutan fungsi reproduksi Resiko hamilo ektopik ulangan Kontasepsi yang sesuai Asuhan mandiri selama di rumah Jadwal kunjungan ulang.PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan air seni dapat dilakukan untuk mengetahui kehamilan seseorang,sedangkan untuk mengetahui kehamilan ektopik seorang dokter dapat melakukan:a. Pemeriksaan panggul untuk mengkonfirmasi ukuran rahim dalam masa kehamilan dan merasakan perut yang kerasb. Tes Kehamilan: Apabila tesnya positif, itu dapat membantu diagnosis khususnya terhadap tumor-tumor adneksa yang tidak ada sangkut pautnya dengan kehamilanc. Pemeriksaan laboratorium : yaitu dengan cara pemeriksaa darah untuk mengecek hormon ß-hCG. Pemeriksaan ini diulangi 2 hari kemudian. Pemeriksaan Hb setiap 1 jam menunjukkan penurunan kadar Hb, ditemukan juga adanya leukositosis. Pada kehamilan muda, level hormon ini meningkat sebanyak 2 kali setiap 2 hari. Kadar hormon yang rendah menunjukkan adanya suatu masalah seperti kehamilan ektopikd. Pemeriksaan ultrosonografi (USG). Pemeriksaan ini dapat menggambarkan isi dari rahim seorang wanita. Pemeriksaan USG dapat melihat dimana lokasi kehamilan seseorang, baik di rahim, saluran tuba, indung telur, maupun di tempat lain. Diagnosis pasti ialah apabila ditemukan kantung gestasi di luar uterus yang di dalamnya tampak denyut jantung janin.e. Kuldosintesis : Adalah suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam kavum Douglas ada darah. Jika darah segar berwarna merah yang dalam beberapa menit akan membeku; darah ini berasal dari arteri atau vena yang tertusuk, sedangkan darah tua berwarna coklat sampai hitam yang tidak membeku, atau yang berupa bekuan kecil-kecil; darah ini menunjukkan adanya hematokel retrouterina. Dilakukan dengan menusukkan jarum dengan lumen yang agak besar di kavum douglas di garis tengah di belakang serviks uteri, serviks di tarik ke atas dan keluar. Adanya darah yang dihisap berwarna hitam (darah tua) biarpun sedikit,
  • 44. membuktikan adanya darah di dalam kavum douglas. Jika yang dihisap darah baru, ini mungkin dari pembuluh darah dinding vagina yang di coblos. Jika hasilnya positive, sebaiknya segera dilakukan laparotomi karena dengan tindakan itu dapat dibawa kuman dari luar kedalam darah yang terkumpul di kavun douglas dan dapat terjadi infeksi.f. Laparoskopi : Hanya digunakan sebagai alat diagnosis terakhir untuk kehamilan ektopik. Dikerjakan apabila pada pemeriksaan klinik tidak dijumpai tanda klasik dari kehamilan ektopik yang pecah, ataupun hasil kuldosintesis tidak positif.g. Dilatasi dan kerokan : Biasanya dilakukan apabila setelah amenorea terjadi perdarahan yang cukup lama tanpa ditemukan kelainan nyata disamping uterus, sehingga dipikirkan abortus inkompletus atau perdarahan uterus disfungsional. Apabila pada spesimen kerokan itu tidak dijumpai villus korealis sekalipun terdapat desidua dengan atau tanpa reaksi Arias-Stella pada endometriumnya, maka diagnosis kehamilan ektopik dapat ditegakkan.h. Histerosalpingogravi dan test pitosin. Dua pemeriksaan ini mempunyai tempatnya pada kehamilan ektopik yang lanjut.TATALAKSANAKarena kehamilan ektopik dapat mengancam nyawa, maka deteksi dini danpengakhiran kehamilan adalah tatalaksana yang disarankan. Pengakhiran kehamilandapat dilakukan melalui:1. Obat-obatan Dapat diberikan apabila kehamilan ektopik diketahui sejak dini. Obat yang digunakan adalah methotrexate (obat anti kanker)2. Operasi Untuk kehamilan yang sudah berusia lebih dari beberapa minggu, operasi adalah tindakan yang lebih aman dan memiliki angka keberhasilan lebih besar daripada obat-obatan. Apabila memungkinkan, akan dilakukan operasi laparaskopi3. Salpingektomi Pengangkatan tuba falopii yang koyak dan mengalami perdarahan.4. Ooforektomi ipsilateral Pengangkatan ovarium di sebelahnya pada saat dilakukan salpingektomi pernah di anjurkan sebagai prosedur yang mungkin dapat memperbaiki kesuburan penderita
  • 45. maupun menurunkan kemungkinan terjadinya kehamilan ektopik berikutnya (Jef – fcoate, 1967)5. Sterilisasi6. Menyelamatkan tuba falopii7. Salpingostomi Teknik ini digunakan untuk mengangkat kehamilan yang kecil dengan panjang yang biasanya kurang dari 2 cm dan terletak dalam bagian distal tuba falopii.8. Reseksi segmental dan anastomosis Prosedur ini di anjurkan untuk kehamilan ektopik yang mengalami ruptur dalam bagian istmus tuba, mengingatsalpingotomi atau salpingostomi kemungkinan akan menimbulkan jaringan parut dan selanjutnya penyempitan lumen tuba yang kecil (Stangel dkk, 1976)9. Evakuasi fimbrie Pada kehamilan tuba yang implantasinya di bagian distal di usahakan untuk mengosongkan hasil konsepsi dengan cara mengurut atau menghisap implantasi ektopik tersebut dari dalam lumen tuba. Tindakan ini tidak di anjurkan karena akan disertai dengan angka kehamilan ektopik rekuren yang besarnya dua kali lipat bila di bandingkan denagn salpingotomi (Sherman dkk, 1982 ; Stromme, 1953)10. Salpingotomi Prosedur ini pertama – tama di kemukakan oleh Stromme dalam tahun 1953. Suatu insisi longitudinal dilakukan pada batas antimesentrik tuba falopii langsung di daerah implantasi ektopik. Gambar 2.10 Operasi Salpingostomi
  • 46. KEMUNGKINAN KEHAMILAN DI MASA DEPAN Adalah suatu kewajaran untuk khawatir menganai masalah kesuburan setelahmengalami kehamilan ektopik. Seseorang yang mengalami kehamilan ektopik bukanberarti tidak dapat mengalami kehamilan normal namun berarti seseorang memilikikemungkinan untuk mengalami kehamilan ektopik lagi di masa depan. Apabila saluran tuba ruptur (pecah) akibat kehamilan ektopik dan diangkatmelalui operasi, seorang wanita akan tetap menghasilkan ovum (sel telur) melaluisaluran tuba sebelahnya namun kemungkinan hamil berkurang sebesar 50 %. Apabilasalah satu saluran tuba terganggu (contoh karena perlekatan) maka terdapatkemungkinan saluran tuba yang di sebelahnya mengalami gangguan juga. Hal ini dapatmenurunkan angka kehamilan berikutnya dan meningkatkan angka kehamilan ektopikselanjutnya. Pada kasus yang berkaitan dengan pemakaian spiral, tidak ada peningkatanrisiko kehamilan ektopik apabila spiral diangkat.
  • 47. Infeksi Tumor yg Hipoplasia Operasi plastic tuba Endometri Ganggua Migrasi Pemakaian alkon yg pada menekan Fertilisasi in tuba ( pertu ( rekontruksi yg gaggal) osis pada n fungsi eksternal mengandung hormone tuba dinding tuba vitro tuba pada cilia dr ovum progresteron mbuhan fallopi tuba tuba yg abnormal) Motilitas tuba Cilia bergerak lambat menurunPerlengketan pada tuba Tuba menyempit Terjadi pembuahan (ovum + sperma) Ovum yang telah dibuahi tak sampai berimplantasi diendometrium cavum uteri Kehamilan ektopik Rupture tuba abortus
  • 48. Perdarahan di lumen tuba Tumor dalam rongga perut kumpulan darah di tuba dan sekitarnya ) Merangsang peritonium anemia infeksi Gangguan Nyeri tekan Syok kencing hypovolumiaPATOFISIOLOGI KET
  • 49. ANEMIAA. Pengertian anemia Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya hemoglobin, sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ vital pada ibu dan janin menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia adalah jika konsentrasi hemoglobin kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl (Varney H, 2006). Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin atau darah merahnya kurang dari 10,00 gr%. Penyakit ini disebut anemia berat. Jika hemoglobin < 6,00 gr% disebut anemia gravis.Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-15,00 gr% dan hematokrit adalah 35,00-45,00%. (Mellyna,2005). Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr%. Pada trimester I dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Adanya perbedaan dengan kondisi wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada trimester II (Sarwono P, 2002). Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi, 2007). Darah bertambah banyak dalam kehamilan,yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia. Akan tetapi, bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma,sehingga terjadi pengenceran darah. Pertambahan tersebut berbanding sebagai berikut: plasma 30%, sel darah 18% dan hemoglobin 19%. Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita.Pertama-tama pengenceran itu merigankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa hamil, karena sebagai akibat hidremia cardiacoutput meningkat.Kerja jantung lebih ringan apabila viskositas darah rendah 49
  • 50. sehingga resistensi perifer berkurang pula, sehingga tekanan darah tidak naik.Kedua pada perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah itu tetap kental. B. Klasifikasi anemia Klasifikasi Derajat Anemia Menurut WHO yang dikutip dalam buku Handayani W, dan Haribowo A S, (2008): 1. Ringan sekali Hb 10 gr% -13 gr% 2. Ringan Hb 8 gr% -9,9 gr% 3. Sedang Hb 6gr% -7,9 gr% 4. Berat Hb < 6 gr% Klasifikasi anemia menurut Setiawan Y (2006), anemia dalam kehamilan dapat dibagimenjadi: 1. Anemia Zat Besi (kejadian 62,30%) Anemia dalam kehamilan yang paling sering ialah anemia akibat kekurangan zat besi.Kekurangan ini disebabkan karena kurang masuknya unsur zat besi dalam makanan, gangguan reabsorbsi, dan penggunaan terlalu banyaknya zat besi. 2. Anemia Megaloblastik (kejadian 29,00%) Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena defisiensi asam folat. 3. Anemia Hipoplastik (kejadian 80,00%). Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah merah. Dimana etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis, sinar rontgen, racun dan obat-obatan. 4. Anemia Hemolitik (kejadian 0,70%) Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat, yaitu penyakit malaria. 50
  • 51. 5. Anemia Lain Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut Manuaba (2007), adalah : a. Tidak anemia : Hb 11,00 gr%. b. Anemia ringan : Hb 9,00-10,00 gr%. c. Anemia sedang : Hb 7,00-8,00 gr%. d. Anemia berat : Hb < 7,00 gr% Menurut Prof.Dr.SpOG.Sarwono Prawirohardjo anemia dapat digolongkan menjadi : a. Anemia Defisiensi Besi (Fe) Anemia yang disebabkan kekurangan zat besi b. Anemia Megaloblastik Anemia yang disebabkan kekurangan asan folik c. Anemia Hipoplastik Anemia yang disebabkan karena hipofungsi sumsum tulang d. Anemia Hemolitik Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah yang lebih cepat dari pembuatannya. Menurut http://www.tabloidnova.com/artisle.asp?id=12496 terdapat dua tipe anemiayang dikenal: a. Anemia Gizi Biasanya terjadi akibat adanya defisiensi zat besi yang diperlukan dalam pembentukan dan produksi sel darah merah. Anemia gizi sendiri ada beberapa macam seperti anemia besi, anemia gizi vitamin E, Anemia gizi asam folat, anemia gizi vitamin B12, Anemia gizi vitamin B6. b. Anemia Non Gizi adalah kurang darah yang disebabkan karena adanya perdarahan ( luka, menstruasi, dan lain-lain) atau penyakit darah yang bersifat genetik seperti hemofilia, thalasemia, penyakit ini dapat menimbulkan kondisi anemia. C. Etiologi anemia Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan, yaitu:Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.Pertambahan darah tidak sebanding 51
  • 52. dengan pertambahan plasma.Kurangnya zat besi dalam makanan.Kebutuhan zat besimeningkat.Gangguanpencernaan dan absorbsi. Anemia umumnya disebabkan :a. Kekurangan zat besi, vitamin B6, vitamin B12, vitamin C dan asam folatb. Kerusakan pada sumsum tulang atau ginjalc. Perdarahan kronikd. Penghancuran sel darah merahe. Kehilangan darah akibat perdarahan dalam atau siklus haid wanitaf. Penyakit kronik : TBC, Paru, Cacing Ususg. Penyakit darah yang bersifat genetik : hemofilia. Thalasemiah. Parasit dan penyakit lain yang merusak darah : malariai. Terlalu sering menjadi donor darahj. Gangguan penyerapan nutrisi (malabsorbsi)k. Infeksi HIV Etiologi Terjadinya AnemiaMenurut Mochtar (1998), disebutkan bahwa penyebabterjadinya anemia adalah : a. Kurang Gizi (Mal Nutrisi) Disebabkan karena kurang nutrisi kemungkinan menderita anemia.Kurang Zat Besi Dalam DietDiet berpantang telur, daging, hati atau ikan dapat membuka kemungkinan menderita anemia karena diet. b. Mal Absorbsi Penderita gangguan penyerapan zat besi dalam usus dapat menderita anemia.Bisa terjadi karena gangguan pencernaan atau dikonsumsinya 52
  • 53. substansi penghambat seperti kopi, teh atau serat makanan tertentu tanpa asupan zat besi yang cukup. c. Kehilangan banyak darah persalinan yang lalu, dan lain-lainSemakin sering seorang anemia mengalami kehamilan dan melahirkan akan semakin banyak kehilangan zat besi dan akan menjadi anemia. Jika cadangan zat besi minimal, maka setiap kehamian akan menguras persediaan zat besi tubuh dan akan menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. d. Penyakit-Penyakit Kronis Penyakit-penyakit kronis seperti : TBC Paru, Cacing usus, dan Malaria dapat menyebabkan anemia.D. Patofisiologi anemia Darah bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia, akan tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma, sehingga pengenceran darah. Pertambahan tersebut berbanding a. plasma 30,00%, b. sel darah merah 18,00% dan c. Hemoglobin 19,00%. Tetapi pembentukan sel darah merah yang terlalu lambat sehingga menyebabkan kekurangan sel darah merah atau anemia.Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita, pertama pengenceran dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa kehamilan, karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja jantung lebih ringan apabila viskositas rendah.Resistensi perifer berkurang, sehingga tekanan darah tidak naik, kedua perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah ibu tetap kental.Tetapi pengenceran darah yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang dapat menyebabkan anemia.Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu (Setiawan Y, 2006). 53
  • 54. Menurut barbara R. Stright dalam keperawatan ibu-bayi baru lahir edidi 3 hal249: a. Kadar hemoglobin untuk wanita tidak hamil biasanya adalah 13,5 gr/dl. Namun, kadar hemoglobin selama trimester kedua dan ketiga kehamilan berkisar 11,6 gr/dl sebagai akibat pengenceran darah ibu karena peningkatan volume plasma. Ini disebut sebagai anemia fisiologi dan merupakan keadaan normal selama kehamilan. b. Selama kehamilan, zat besi tidak dapat dipenuhi secara adekuat dalam makanan sehari-hari. Zat dalam makanan seperti susu, teh, dan kopi, menurunkan absorbsi besi. Selama kehamilan, tambahan zat besi diperlukan untuk meningkatkan sel-sel darah merah ibu dan transer ke janin untuk penimpan cukup zat besi pada 4 sampai 6 bulan terakhir selama kehamilan. c. Selama trimester 3, jika asupan besi wanita tersebut tidak memadai, hemoglobinnya tidak akan meningkat sampai nilai 12,5g/dl dan dapat terjadi anemia karen nutrisi. Ini akan mengakibatkan penurunan transfer zat besi ke janin. d. Hemoglobinopati, seperti thalasemia, penyakit sel sabit, dan G-6-PD mengakibatkan anemia melalui hemolisis atau peningkatan penghancuran sel-sel darah merah. 54
  • 55. E. Diagnosis dan gambaran klinis anemia & Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol, ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing, palpitasi, berkunang- kunang, perubahan jaringan epitel kuku, gangguan sistem neurumuskular, lesu, lemah, lelah, disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Pada umumnya sudah 55
  • 56. disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas.& Gejala Yang Sering TerjadiKelelahan dan kelemahan umum dapat merupakan satu- satunya gejala kapasitas oksigen. Banyak pasien asimtomatik, bahkan dengan anemia derajat sedang. 1. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dahulu anemia refrakter, sering infeksi atau kolelitiasis atau riwayat keluarga anemia menggambarkan kemungkinan Hemoglobinopati genetik. 2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan umum : Takikardi, takipnea, dan tekanan nadi yang melebar merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan pengangkutan oksigen ke organ utama. Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik. Gambaran fisik lain yang menyertai anemia berat meliputi kardiomegali, bising, hepatomegali dan splenomegali. 3. Tes LaboratoriumHitung sel darah merah dan asupan darah : untuk tujuan praktis maka anemia selama kehamilan dapat didefinisikan sebagai Hb < 10,00 atau 11,00 gr% dan hemotokrit < 30,00-33,00%. Asupan darah tepi memberikan evaluasi morfologi, eritrosit, hitung jenis leukosit dan perkiraan kekuatan trombosit (Taber, 1994). Bila Hb < 11 g/dL atau hematorit < 33%, harus dilakukan investigasi klinikyang baik untuk menghindari tranfusi darah kelak. Sebagian besar AG adalah akibatdefisiensi zat besi, tetapi di belahan dunia lain dapat pula disebabkan oleh thalassemiaatau ―sickle cell‖ anaemia. Pada anemia yang berat (kurang dari 6.5 g/L) hal inimungkin disebabkan oleh anemia megaloblastik.Pemeriksaan hemoglobin dilakukanpada kunjungan ANC pertama, minggu ke 30 dan minggu ke 36 .Jenis tes bervariasitergantung pada kondisi lokal (tabel 35.2).Bila anemia terdeteksi secara klinis ( Hb< 10g/L) maka MCV dan serum ferritin harus diperiksa. Pemeriksaan MCV penting untukmenyingkirkan thalasemia. Bila terdapat batas: MCV <80 uL dan kadar RDW(red celldistrubution width)>14% mencurigai akan penyakit ini. Kadar HbF>2% dan HbA2 yangabnormal akan menentukan jenis thalasemia. 56
  • 57. & Kebutuhan Zat Besi selama Kehamilan: Wanita memerlukan zat besi lebih tinggi dari pada laki – laki karena terjadimenstruasi dengan perdarahan sebanyak kurang lebih 50 cc – 80 cc setiap bulan padawanita dan kehamilan, zat besi yang berkurang sebesar 30 – 40 mg. Pada saat kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk menambahkan seldarah merah dan membentuk sel darah merah pada janin dan placenta. Semakin seringwanita hamil dan melahirkan maka akan semakin banyak wanita itu kehilangan zat besidan menjadi semakin anemis. Gambaran banyaknya kebutuhan zat besi setiap kehamilan : Meningkatkan sel darah Ibu 500 mg Fe Terdapat dalam placenta 300 mg Fe Untuk darah janin 100 mg Fe + Jumlah 900 mg Fe Jika persediaan Fe minimal, maka disetiap kehamilan akan menguras Fe danakhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Pada setiap kehamilanrelatif mengalami anemia dikarenakan darah Ibu mengalami Hemodilusi (pengenceran)dan meningkatkan volume 38 % - 40 % yang puncaknya pada kehamilan 32 – 34mgu.Jumlah pertambahan sel darah 18 % - 30 % dan HB sekitar 19 %. Bila HB sebelumhamil sekitar 11 gr maka dengan terjadinya Hemodilusi akan mengakibatkan anemiafisiologi, dan HB Ibu akan turun menjadi kurang lebih 9,5 – 10 gr %. Setelah persalinan dengan lahirnya Bayi dan placenta maka akan kehilangan zatbesikurang lebih900 mg dari perdarahan yang dialami Ibu saat persalinan. Saat laktasiIbu memerlukan kesehatan jasmani yang optimal sehingga dapat menyiapkan ASIunntuk pertumbuhan dan perkembangan bayi.Dalam keadaan anemia laktasi tidak dapatterlaksana dengan baik maka dari itu sbisa mungkin ibu tidak anemis. 57
  • 58. Catatan : 1. Kebutuhan maternal total dihitung dari: o Kehilangan zat besi dari epitel yang mati 1 mg/hari o Kenaikan masa eritrosit dan perkembangan otot 1.6 mg /hari o Simpanan akibat amenorea 0.6 mg/hari o Kebutuhan harian 2.0 mg / hari 2. Anggapan penggunaan harian adalah 20 – 25% dari asupan zat besi dasar 58
  • 59. & The Diagnosis of Anemia in PregnancyF. Pengaruh anemia pada kehamilan  Pengaruh terhadap kehamilan, persalinan, dan nifas 1. Keguguran 2. Partus prematurus 3. Inersia uteri dan partus lama, ibu lemah 4. Atonia uteri dan menyebabkan perdarahan 5. Syok 6. Afibrinogenemia dan hipofibrinogemia 7. Infeksi intra partum dan dalam nifas 8. Bila terjadi anemia grafis(hb <4%) terjadi payah jantung, yang bukan saja menyulitkan kehamilan dan persalinan, bahkan bisa fatal.  Pengaruh anemia terhadap hasil konsepsi Hasil konsepsi(janin, plasenta, darah) membutuhkan zat besi dalam jumlah besar untuk pembuatan butir-butir darah merah dan pertumbuhannya, yaitu sebanyak berat besi. Jumlah ini merupakan 1/10 dari seluruh besi dalam tubuh. 59
  • 60. Terjadinya anemi dalam kehamilan bergantung dari jumlah persediaan besi dalam hati, limfa, dan sumsum tulang. Selama masih mempunyai cukup persediaan besi, hb tidak akan turun dan bila persediaan ini habis, hb akan turun. Ini terjadi pada bulan kelima sampai enam kehamilan, pada waktu janin membutuhkan banyak zat besi. Bila terjadi anemia, pengaruhnya terhadap hasil konsepsi adalah: 1. Kematian mudigah(keguguran) 2. Kematian janin dalam kandungan 3. Kematian janin waktu lahir(stillbirt) 4. Kematian perinatal tinggi 5. Prematuritas 6. Dapat terjadi cacat bawaan 7. Cadangan besi kurang Komplikasi anemia dalam kehamilan memberikan pengaruh langsung terhadap janin,sedangkan pengaruh komplikasi pada kehamilan dapat diuraikan, sebagai berikut : 1. Bahaya Pada Trimester I Pada trimester I, anemia dapat menyebabkan terjadinya missed abortion, kelainan congenital, abortuskeguguran 2. BahayaPada Trimester II Pada trimester II, anemia dapat menyebabkan terjadinya partus premature, perdarahan ante partum, gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia intrapartum sampai kematian, gestosis dan mudah terkena infeksi, dan dekompensasi kordis hingga kematian ibu. 3. Bahaya Saat Persalinan Pada saat persalinan anemia dapat menyebabkan gangguan his primer, sekunder, janin lahir dengan anemia, persalinan dengan tindakan-tindakan tinggi karena ibu cepat lelah dan gangguan perjalanan persalinan perlu tindakan operatif (Mansjoer dkk, 2008). G. Penanganan anemia 60
  • 61. Penatalaksanaan anemia KehamilanMenurut Setiawan Y (2006), dijelaskan bahwapencegahan dan terapi anemia pada kehamilan berdasarkan klasifikasi anemia adalahsebagai berikut : a. Anemia Zat Besi Bagi Wanita Hamil Saat hamil zat besi dibutuhkan lebih banyak daripada saat tidak hamil.Pada kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan membentuk sel darah merah janin dan plasenta, kebutuhan zat besi pada setiap trimester berbeda.Terutama pada trimester kedua dan ketiga wanita hamil memerlukan zat besi dalam jumlah banyak, oleh karena itu pada trimester kedua dan ketiga harus mendapatkan tambahan zat besi.Oleh karena itu pencegahan anemia terutama di daerah-daerah dengan frekuensi kehamilan yang tinggi sebaiknya wanita hamil diberi sulfas ferrossus atau glukonas ferrosus, cukup 1 tablet sehari, selain itu wanita dinasihatkan pula untuk makan lebih banyak protein dan sayur-sayuran yang banyak mengandung mineral serta vitamin. Terapinya adalah oral (pemberian ferro sulfat 60 mg / hari menaikkan kadar Hb 1,00 gr% dan kombinasi 60 mg besi + 500 mcg asam folat) dan parenteral (pemberian ferrum dextran sebanyak 1000 mg (20 ml) intravena atau 2 x 50 ml gr diberikan secara intramuskular pada gluteus maksimus dapat meningkatkan Hb relatif lebih cepat yaitu 2,00 gr% (dalam waktu 24 jam). Pemberian parentral zat besi mempunyai indikasi kepada ibu hamil yang terkena anemia berat). Sebelum pemberian rencana parenteral harus dilakukan test alergi sebanyak 0,50 cc / IC. Keperluan zat besi untuk wanita non-hamil, hamil, dan dalam laktasi yang di anjurkan adalah : FBN amerika serikat (1958) : 12 mg – 15 mg -15 mg. LIPI indonesia (1968) : 12 mg – 17 mg – 17 mg. Kemasan zat besi dapat diberikan per oral atau perental. Per oral : sulfas ferosus atau glukonas ferosus dengan dosis 3-5 x 0,20 mg. Parental : diberikan bila ibu hamil tidak tahan pemberian per oral atau absorbsi di saluran pencernaan kurang baik kemasan diberikan secara intramuskuler atau intravena. Kemasan ini antara lain : imferon, jectofer, dan ferrigen. Hasilnya lebih cepat dibandingkan per oral.& KEBIJAKAN PEMERINTAH DALAM PENANGANAN ANEMIA ZAT BESI 61
  • 62. Untuk mengatasi masalah anemia kekurangan zat besi pada ibu hamil pemerintah Depkes RI sejak tahun 1970 telah melaksanakan suatu program pemberian tablet zat besi pada ibu hamil di Puskesmas dan Posyandu dengan mendistribusikan tablet tambah darah, dimana 1 tablet berisi 200 mg fero sulfat dan 0,25 mg asam folat (setara dengan 60 mg besi dan 0.25 mg asam folat). Setiap ibu hamil dianjurkan munim tablet tambah darah dengan dosis satu tablet setiap hari selama masa kehamilannya dan empat puluh hari setelah melahirkan. Tablet tambah darah disediakan oleh pemerintah dan diberikan kepada ibu hamil secara gratis melalui sarana pelayanan kesehatan (Depkes RI, 2003). Tablet tambah darah berwarna merah, berselaput film dan dikemas dalam sachet alumunium warna perak, berisi 30 tablet perbungkus. Dalam kemasan ada logo tetesan darah warna merah, tulisan ―Tablet Tambah Darah Untuk Ibu Hamil, Ibu dan Bayi Menjadi Sehat‖ serta tanda untuk diperjual belikan (Depkes RI, 2004). Untuk menanggulangi masalah anemia gizi besi pada ibu hamil maka pemerintah melalui Depkes RI melaksanakan suatu program pemberian tablet zat besi pada ibu hamil. Menurut Manuaba (1998), suplementasi tablet zat besi dan peningkatan gizi merupakan upaya penting dalam pencegahan dan penanggulangan anemia. Meskipun program pemberian tablet zat besi pada ibu hamil sudah dijalankan sejak tahun 1970 namun masih terdapat kasus-kasus yang disebabkan karena anemia pada masa kehamilan.b. Anemia Megaloblastik Pencegahannya adalah apabila pemberian zat besi tidak berhasil maka ditambah dengan asam folat, adapun terapinya adalah asam folat 15-30 mg / hari, vitamin B12 1,25 mg / hari, 62
  • 63. sulfas ferrosus 500 mg / hari, pada kasus berat dan pengobatan per oral lambat sehingga dapat diberikan transfusi darah. c. Anemia Hemolitik Pengobatan adalah tranfusi darah dan bergantung pada jenis anemi hemolitik dan penyebabnya. Bila disebabkan oleh infeksi maka infeksinya diberantas dan diberikan obat-obat penambah darah. Namun, pada beberapa jenis obat-obatan, hal ini tidak memberi hasil.maka transfusi darah yang berulang dapat membantu penderita ini. d. Anemia Lain Dengan pemeriksaan darah dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester I dan III.Dengan pertimbangan bahwa sebagian besar ibu hamil mengalami anemia, maka dilakukan pemberian tablet besi sebanyak 90 tablet pada ibu hamil di Puskesmas, artinya ibu hamil setiap hari mengkonsumsi 1 tablet besi. e. Anemia hipoplastik Kegagalan sumsung tulang yang menyebabkan anemia jarang terjadi selama kehamilan. Kejadian ini dapat berlangsung secara sekunder akibat bahan-bahan : kloramfenikol, fenilbutazone, mepheyntoin , kemoterapeutika atau insektisida. Pada kehamilan biasanya sembuh spontan dan diperkirakan merupakan reaksi imunologis yang terjadi selama kehamilan.& Gambaran Klinik Pucat, lesu ,takikardia, ulkus tenggorokan yang nyeri dan demam. Kriteria diagnostik : pansitopenia dan sumsum tulang yang kosong.& Komplikasi IUFD, persalinan prematur atau abortus. Morbidtasi ibu dan anak tinggi. 63
  • 64. & Terapi Hindari faktor – faktor penyebab Prednisolone 10 – 20 mg qid Tranfusi PRC dan trombosit Tranfusi PRC(packed red blood cell) adalah tranfusi komponen eritrosit untuk perbaikan pasien denan anemia hemolitik tanpa kompabilitas. (terminasi kehamilan) Transplantasi sumsum tulang Bagan pemeriksaan hematologi 64
  • 65. MOLA HIDRATIDOSAA.Definisi Mola Hidatidosa Mola atau biasa juga disebut dengan penyakit trofoblast ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblast. Prinsip dasar mengenai kehamilan mola adalah suatu kehamilan dimana setelah fertilisasi hasil konsepsinya berkembang menjadi embrio tetapi terjadi proliferasi dari vili korialis disertai dengan degenerasi hidropik. Di dalam tubuh wanita, sel trofoblast hanya ditemukan bila wanita tersebut dalam keadaan hamil. Di luar kehamilan, sel-sel trofoblast dapat ditemukan pada teratoma ovarium, karena itu penyakit trofoblast yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestasional Trophoblastic Diseasea, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestasional Trophoblastic Diseases. Pengklasifikasian mola tersebut berdasarkan IUAC (International Union Againts Cancer). Beberapa teori mengenai mola hidatidosa yaitu antara lain : 1. Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik (Sarwono, 2009). 2. Mola hidatidosa adalah tumor yang jinak dari korion (Obstetri Patologi, 1984). 3. Mola Hidatidosa merupakan kehamilan abnormal dengan ciri-ciri stomavillus koriolis, vascularisasi dan edematus, janin biasanya meninggal, akan tetapi vilus-villus yang membesar dan edematis itu hidup dan tumbuh besar. Gambaran yag diberikan, ialah sebagai segugus buah anggur, jaringan trofoblas pada villus kadang-kadang berproliferasi ringan. Kadang-kadang keras dan mengeluarkan hormon yakni HCG (Human Corionik Gonadrotropin) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa (Ilmu kandungan, 2009 : 262). Pembagian mola hidatidosa berdasarkan perbedaan klinik, hispatologik, sitogenetik maupun prognosisnya antara lain sebagai berikut : 1. Mola Hidatidosa Sempurna (klasik), dengan ciri-ciri : Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih, ukuran vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering berkelompok – kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan mola hidatidosa komplet ditandai oleh adanya villi khorialis yang memiliki ciri seperti buah anggur dan tidak berisi jaringan fetus, 65
  • 66. terkadang 90 % terdiri dari kariotipe 46, XX dan 10% 46, XY serta semua kromosom berasal dari paternal. Selain itu juga terdapat tropoblastik hiperplasia 2. Mola Parsialis (inkomplet), dengan ciri-ciri : Apabila jaringan mola memenuhi sebagian kavum uteri dan sebagian berisi janin yang ukurannya relatif kecil dari umur kehamilannya disebut mola parsialis. Secara makroskopik tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama tetapi ada juga yang hidup sampai cukup besar bahkan aterm. Pada pemeriksaan hispatologik tampak di beberapa tempat vili yang edema dengan sel trofoblast yang tidak begitu berpoliferasi, sedangkan di tempat lain masih tampak villi yang normal dengan berbagai bentuk dan ukuran serta adaya stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok. Pada umumnya mola parsialis mempunyai karotipe triploid dan perkembangan selanjutnya, mola ini jarang menjadi ganas.B. Etiologi Mola Hidatidosa 1. Tanda dan gejala mola hidatidosa Pada permulaanya gejala mola hidatidosa tidak seberapa berbeda dengan kehamilan biasa, yaitu mual, muntah, pusing dan lain-lain. Perbedaan terdapat pada derajat keluhan sering dan lebih berat. Misalnya, hiperemesis. Hiperemesis dapat terjadi pada pagi hari, malam hari bahkan setiap saat. Gejala-gejala ini kurang lebih terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid terakhir dan berlangsung selama kurang lebih 10 minggu. Keadaan ini terjadi 60-80 % pada primigravida dan 40-60 % pada multigravida. Satu diantara seribu kehamilan, gejala-gejala ini menjadi lebih berat. Perasaan mual muntah ini disebabkan oleh peningkatan hormon HCG yang lebih tinggi dari kehamilan biasanya dalam serum. Mual muntah yang berat membuat pekerjaan sehari-hari menjadi terganggu dan kondisi pasien menjadi buruk. Keadaan inilah disebut hiperemesis gravidarum. Keluhan gejala dan perubahan fisiologis menentukan berat ringannya penyakit (Sarwono, 2005 : 2007). Gejala selanjutnya yaitu Perdarahan yang mana merupakan gejala utama mola yang biasanya terjadi antara bulan pertama kehamilan sampai bulan ketujuh, rata-rata 12-14 minggu. Sifat perdarahan bisa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga menyebabkan masuk dalam keadaan anemia, syok bahkan kematian. Terkadang perdarahan juga di pengeluaran beberapa gelembung villus, yang memastikan diagnosis mola hidatidosa. Selain itu, pada umumnya besar uterus lebih besar dari umur kehamilan. Tetapi tidak ada tanda-tanda adanya janin seperti ballotement, detak jantung janin, serta tidak nampak tulang- 66
  • 67. tulang janin pada pemeriksaan penunjang. Adapula kasus-kasus yang uterusnya lebih kecil atau sama besar walaupun jaringannya belum dikeluarkan. Dalam hal ini, perkembangan sel trofoblast tidak begitu aktif sehingga perlu dipikirkan kemungkinan adanya jenis dying mole. Seperti juga pada kehamilan biasa, mola hidatidosa disertai dengan preeklampsia- eklampsia, hanya saja perbedaannya pada mola hidatidosa terjadinya lebih awal dibandingkan kehamilan biasanya. Gejala – gejala pre-eklampsi tersebut seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, dan hasil proteinuria positif. Penyulit lain yang bisa terjadi yaitu adanya tanda-tanda tirotoksikosis, yaitu keadaan sakit akibat aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab. Selain itu dapat terjadi emboli sel trofoblast ke paru-paru tanpa gejala. Sebenarnya pada setiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblast ke paru-paru. Pada mola kadang-kadang jumlah sel trofoblast ini sedemikian banyak sehingga menyebabkan emboli paru-paru akut yang dapat menyebabkan kematian. Mola hidatidosa sering disertai dengan kista lutein, baik inilateral maupun bilateral. Pada umumnya kista ini akan menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan. Tetapi juga ada kasus tertemukannya kista lutein pada saat Follow Up. Mola dengan kista lutein ini mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk mendapat keganasan di kemudian hari daripada kasus-kasus tanpa kista. Dari mola yang sifatnya jinak, dapat tumbuh tumor trofoblast yang bersifat ganas. Tumor ini kadang masih mengandung villus, di samping trofoblast yang berpoliferasi dapat mengadakan invasi yang umumnya bersifat lokal dan dinamakan mola destruens (invasive mole, penyakit trofoblast ganas jenis villosum). Selain itu terdapat pula tumor trofoblast yang hanya terdiri dari sel-sel trofoblast tanpa stroma, yang umumnya tidak hanya berinvasi di otot uterus tetapi menyebar ke alat-alat lain (koriokarsinoma, berdasarkan kenaikan kadar HCG dan adanya metastasis).2. Faktor penyebab Sejauh ini penyebabnya masih belum diketahui. Diperkirakan bahwa faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah sebgai berikut : kelainan rahim dan gangguan pada telur yang dapat meningkatkan resiko tinggi angka kejadian infertilitas. Kekurangan gizi pada ibu hamil. 67
  • 68. Wanita dengan usia dibawah 20 tahun atau diatas 40 tahun juga berada dalam risiko tinggi. Mengkonsumsi makanan rendah protein, asam folat, dan karoten juga meningkatkan risiko terjadinya mola yang dapat menyebabkan kegagalan pertumbuhan janin. Diagnosa pasti mola hidatidosa yaitu jika kita melihat lahirnya gelembung-gelembung mola. Jika uterus pembesarannya sesuai dengan usia kehamilan maka beberapa kemungkinan yang harus di pertimbangkan adalah sebagai berikut:1. Haid terakhir keliru2. Kehamilan dengan mioma uteri3. Hidramnion4. Gemeli5. Mola hidatidosaUntuk membuat diagnosa sering di lakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut : 1. Foto rontgen Hasil pada pemeriksaan rontgen apabila terdapat rangka janin maka kemungkinan besar bahwa adanya kehamilan biasa, walaupun pada mola parsialis kadang-kadang terdapat janin. 2. Reaksi biologis, berdasarkan Galli mainini Pada mola hidatidosa, kadar gonadrotropin chorion dalam darah dan urine sangat tinggi. Maka reaksi Galli mainini dilakukan kwantitatif. Kadar gonadrotropin yang diperoleh harus selalu dibandingkan dengan kadar gonadrotropin pada kehamilan biasa dengan umur yang sama. Pada kehamilan muda, kadar gonadrotropin naik dan mencapai puncaknya kurang lebih pada hari ke-100 setelah kadar tersebut turun. Kadar yang tinggi setelah hari ke-100 dari kehamilan, lebih berarti dari pada kadar yang tinggi sebelum hari ke-100. 3. Percobaan sonde ( Hanifa Wiknjosastro), pada mola sonde masuk ke dalam kavum uteri, pada kehamilan biasa ada tahanan oleh janin. 4. Foto toraks ada gambaran emboli oleh janin. 5. Pemeriksaan T3 dan T4 bila ada gejala tirotoksitosis 6. Tehnik baru yang sedang di kembangkan, yaitu pada pemeriksaan melalui ultrasonografi menunjukkan adanya gambaran sarang tawon tanpa disertai adanya janin. Selain itu, adanya gejala pasti adalah dengan melihat jaringan mola baik melalui ekspulsi spontan maupun biopsi pasca perasat Hanifa disertai pemeriksaan serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu). 68
  • 69. C. Patofisiologi 1. Fisiologi perkembangan janin pada kehamilan normal Ovum Sperma Fertilitasi Zygot Pembentukan sel Morulla Nidasi Trofoblast-plasenta Blastulla Nodus Embrionale Kehamilan (embrio) Organogenesis JaninProgesteron ↑ MSH ↑ Peningkatan sirkulasi darah ke ginjal Tonus otot digestivus Deposit pigmentasi & ↑, mobilitas traktius Kandung kemih Filtrasi glomerolus hiperpigmentasi pada kulit digestivus ↓ tertekan uterus Chloasma gravidarum Reabsorbsi di tubulus Makanan lebih lama di usus Sering kencing tetap poliurinaria Obtipasi,emesis,kembung,flatulensi 69
  • 70. 2. Pada kehamilan Mola hidatidosa Mola Hidatidosa Ovum yang sudah atrofi, sosial ekonomi rendah (kurang gizi), parietas tinggi, infeksi virus, imunoselektif dari trofoblast Hasil pembuahan, dimana embrionya mati pada usia kehamilan 3-5 minggu Pembuluh darah villi tidak berfungsi Penimbunan cairan di dalam jaringan chorialis Perdarahan terus-menerus Pre curettage Curettage Fisik Kehilangancairan/darah yang banyak Psikologis Perlukaan jalan lahir nyeri resti infeksi perdarahan Pengetahuan Kekurangan Cemas Kehilangan darah darah/ cairan Perubahan vol.cairan Lemah Resiko Anemi Kurang perawatan diri Resti syok hipovolemik Resiko infeksi Kematian Resiko chorio carsinoma 70
  • 71. D. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan mola hidatidosa yaitu antara lain : 1. Perdarahan yang hebat sampai syok 2. Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia 3. Eklamsia 4. Tirotoksikotis, yaitu suatu keadaan sakit akibat aktivitas kelenjar tidoid yang berlebihan 5. Infeksi sekunder 6. Perforasi karena tindakan (post curettage) atau keganasanE. Penatalaksanaan Penatalaksanaan mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu : 1. Perbaikan keadaan umum Perbaikan keadaan umum termasuk dalam pemberian tranfusi darah untuk memperbaiki syok atau anemia dan menghilangkan atau mengurangi penyulit seperti preeklampsia dan tirotoksikosa. Pengobata preeklampsia ditangani seperti pada kehamilan biasa, sedangkan tirotoksikosa diobati sesuai dengan protokol dan kolaborasi dengan ahli penyakit dalam. 2. Pengeluaran jaringan mola Mengingat adanya bahaya-bahaya yang mengancam, maka mola hidatidosa harus digugurkan segera setelah diagnosa ditentukan. Setelah perbaikan keadaan umum, langkah awal yang dilakukan yaitu pengeluaran jaringan mola dengan melakukan manual digital untuk melakukan pengeluaran sebanyak mungkin jaringan dan bekuan darah, kemudian evakuasi sisa dengan kuretase. Tetapi mengingat bahaya choriocarsinoma, salah satunya harus diadakan follow-up yang teliti akibat dampak dari kuretase. Pengeluaran jaringan mola ada dua cara, yaitu : a. Vakum kuretase Setelah keadaan umum diperbaiki dan terdapat pembukaan kira-kira 1 jari, maka dilakukan curettage. Jika belum ada pembukaan, harus diusahakan terlebih dahulu agar servik cukup membuka, karena curettage mola melalui ostium yang sangat sempit dan sangat berbahaya. Pembukaan servik dapat dicapai secara kimiawi misalnya dengan pemberian infus oksitosin 10 IU atau penyuntikan 2,5 IU oksitosin tiap setengah jam sebanyak enam kali dalam 500 ml NS atau RL dengan kecepatan 40-60 tetes per-menit 71
  • 72. (tindakan preventif terhadap perdarahan hebat dan efektivitas kontraksi terhadap pengosongan uterus secara cepat). Cara yang lain ialah secara mekanis dengan mempergunakan laminaria stift atau kombinasi dari kedua cara. Sebelum melakukan tindakan, persiapan darah harus sudah ada untuk menanggulangi terjadinya perdarahan banyak saat dilakukan tindakan.. Pengosongan dengan aspirasi vacum lebih aman dari kuretase tajam. Bila sumber vakum adalah tabung manual, siapkan peralatan AVM minimal 3 set agar dapat digunakan secara bergantian hingga pengosongan kavum uteri selesai. Langkah awal dilakukannya vacum curet tanpa pembiusan setelah terdapat pembukaan servik. Vakum curettage dilanjutkan dengan sendok kuret biasa yang tumpul untuk mengeluarkan sisa-sisa konseptus. Tindakan curettage cukup dilakukan satu kali saja asalkan bersih. Setelah dilakukannya tindakan curettage, kira-kira 10-14 hari setelah curettage pertama, dilakukan curettage ulang dengan kuret tajam agar ada kepastian bahwa uterus benar- benar kosong dan untuk memeriksa tingkat proliferasi sisa-sisa trofoblast yang dapat ditemukan. Pada waktu ini uterus sudah mengecil hingga lebih besar kemungkinan bahwa curettage benar-benar belum menghasilkan uterus yang lebih bersih. Pada wanita yang sudah berumur 40 tahun/ lebih mungkin lebih baik dilakukannya histerektomi. b. Histerektomi Histerektomi dilakukan apabila vacum curettage tidak dapat dilakukan. Histerektomi perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak. Batasan yang dipakai ialah umur 35 tahun dengan anak hidup tiga. Tidak jarang bahwa pada sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan hispatologik sudah tampak adanya tanda-tanda keganasan berupa mola invasif.3. Terapi profilaksis dengan sitostatika Terapi penyakit ini dahulu ialah histerektomi, akan tetapi sekarang dengan adanya kemoterapi, penyakit dapat disembuhkan tanpa operasi. Tetapi apabila fungsi uterus tidak digunakan lagi, lebih aman untuk melakukan terapi pembedahan dan kemoterapi. Anjuran pasien pascamola adalah pemberian kemoterapi yang dimulai dengan Methotrexate 0,4 mg/kg BB/IM selama 5 hari dan sehari yang tidak dapat melebihi 25 mg atau pemberian Dactinomycin. Apabila obat pertama tidak memenuhi harapan, maka diberikan obat kedua (sequential theraphy). Hal ini dapat dilihat dari tingkat kadar hCG selama seminggu sekali. Selama pengobatan setiap hari, dilakukan pemeriksaan Hb, leukosit, perhitungan diferensial, dan trombosit. Selain itu juga 72
  • 73. dilakukan istirahat selama 2-4 minggu, tergantung dari efek samping obat. Tetapi banyak pro- kontra dalam pemberian kemoterapi ini, karena memiliki efek samping yang membahayakan bagi pasien, antara lain depresi sistem hematopoesis, gangguan traktus digestivus, alopesia, vulvo- vaginitis, conjungtivitis, dan eksantem pada kulit. Oleh karena itu perlu dipertimbangankan manfaat maupun efek samping dalam penggunaan kemoterapi ini.4. Penatalaksanaan tindak lanjut a. Penatalaksanaan post curetagge Pengamatan lanjutan dilakukan pemantauan keadaan umum pada wanita dengan mola hidatidosa yang uterusnya dikosongkan. Apabila pascamola pasien dalam keadaan anemia sedang, cukup diberikan Sulfas Ferosus 600mg/hari sedangkan dalam anemia berat dilakukan tranfusi. Selain itu hal terpenting berhubungan dengan kemungkinan timbulnya tumor ganas. Kadar hCG di atas 100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai resiko tinggi kearah keganasan. Oleh karena itu, sangat penting untuk pemantauan kadar hCG secara berulang. Pada kasus-kasus yang tidak menjadi ganas, kadar hCG lekas turun menjadi negatif, dan tetap tinggal negatif. Pada awal pascamola dapat dilakukan tes pemeriksaan radio-immunoassay hCG dalam serum. Pemeriksaan yang peka ini dapat menemukan hormon dalam kuantitas yang rendah. b. Penatalaksanaan jelang pasien pulang Memberikan informasi pada pasien mengenai pemeriksaan pemeriksaan Rontgen paru- paru dilakukan setiap bulan dan pemeriksaan kadar hormon hCG diselenggarakan tiap minggu sampai kadar menjadi negatif selama 3 minggu, dan selanjutnya tiap bulan selama 6 bulan sampai kadar hCG menjadi negatif. hCG harus mencapai nilai normal 8 minggu setelah evakuasi. Selama dilakukan pemeriksaan kadar hCG, penderita diberitahukan upaya tidak hamil untuk menganjurkan pemakaian kontrasepsi hormonal (apabila masih ingin mempunyai anak) atau tubektomi apabila ingin menghentikan fertilitas. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam dua hal : 1. Mencegah kehamilan baru 2. Menekan pembentukan LH oleh hipofise yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar hCG. 73
  • 74. Hipertensi esensial2.1 Definisi Penyakit Hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. (Obsteri Patologi, Univ. Padjajaran Bandung, 1984) Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis : 1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). 2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah kondisi permanen meningkatnya tekanan darah dimana biasanya tidak ada penyebab yang nyata. Hipertensi ini dijumpai pada 1-3% dari seluruh kehamilan. Hipertensi primer ditegakkan secara exclusion artinya apabila dengan segala usaha tidak dapat ditemukan etiologi yang jelas, berupa penyakit ginjal, renovaskular, endokrin atau kelainan pembuluh darah seperti coarctation aortae, dapat ditetapkan sebagai hipertensi primer. Wanita hamil dengan hipertensi tidak menunjukan gejala-gejala lain kecuali hipertensi. Yang paling banyak dijumpai adalah hipertensi esensial jinak dengan tekanan darah sekitar 140/90 sampai 160/100. Hipertensi jarang berubah menjadi ganas secara mendadak hingga mencapai sistolik 200 mmHg atau lebih. Proteinuria biasanya tidak ada dan oedema hanya sedikit atau tidak ada Hipertensi esensial dijumpai pada 1-3 % dari seluruh kehamilan. Hipertensi ini lebih sering dijumpai pada multipara berusia lanjut dan kira-kira 20% dari kasus toksemia gravidarum.2.2 Etiologi 1. Faktor Keturunan Pada binatang percobaan ternyata bahwa dengan eksperimen dapat menumbuhkan binatang-binatang yang turun-temurun mudah menjadi hipertensif. Ini juga diperkirakan pada manusia, dimana tekanan darah tinggi juga banyak didapatkan pada keluarga tertentu secara turun-temurun. Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat 74
  • 75. hipertensi di dalam keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Mungkin dasarnya adalah adanya faktor genetik yang dapat bersifat single dominant gene atau dapat pula poligenik. Jelasnya yang disetujui oleh para penenliti pada saat ini yaitu bahwa faktor genetik ini sangat kuat pada penderita hipertensi primer atau hipertensi essensial. Menurut Rohaendi (2008), mengatakan bahwa Tekanan darah tinggi cenderung diwariskan dalam keluarganya. Jika salah seorang dari orang tua ada yang mengidap tekanan darah tinggi, maka kemungkinan mempunyai peluang sebesar 25% untuk diwariskan. Jika kedua orang tua mempunyai tekanan darah tingi maka peluang untuk terkena penyakit ini akan meningkat menjadi 60%.2. Faktor Usia Hanns Peter (2009) mengemukakan bahwa kondisi yang berkaitan dengan usia ini adalah produk samping dari keausan arteriosklerosis dari arteri-arteri utama, terutama aorta, dan akibat dari berkurangnya kelenturan. Dengan mengerasnya arteri-arteri ini dan menjadi semakin kaku, arteri dan aorta itu kehilangan daya penyesuaian diri. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggung jawab pada pembuluh tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisita jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002 ).3. Faktor Lingkungan Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga juga berpengaruh memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan hipertensi, diduga terjadi melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal. 75
  • 76. Menurut Anggraini dkk, (2009) mengatakan Stress akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal. Pada usia pertengahan ( + 50 tahun ) dan dewasa lanjut asupan kalori tinggi sehingga mengimbangi penurunan kebutuhan energi karena kurangnya aktivitas, seperti jarang olahraga. Itu sebabnya berat badan meningkat. Obesitas dapat memperburuk kondisi lansia karena dapat memicu timbulnya berbagai penyakit seperti artritis, jantung dan pembuluh darah, hipertensi (Rohendi, 2008).2.3 Patofisiologi 76
  • 77. Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusatvasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yangberlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis gangliasimpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentukimpuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titikini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkankonstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapatmempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu denganhipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelasmengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagairespons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahanaktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkanvasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapatmemperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkanpenurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukanangiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini 77
  • 78. menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan struktural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Rohaendi, 2008). Wanita hamil dengan hipertensi esensial tidak menunjukkan gejala-gejala lain kecuali hipertensi. Oleh karena itu dengan pemeriksaan antenatal yang teratur akan diketahui gejala hipertensi ini melalui pengyukuran tekanan darah. Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi pusing, sakit kepala, penglihatan kabur dan kelelahan. Dalam kenyataanya ini merupakan gejala mengenai kebanyakan pasien. Gejala-gejala seperti kelainan jantung, arteriosklerosis, perdarahan otak, dan penyakit ginjal baru timbul setelah dalam waktu lama dan penyakit terus berlanjut. Pasien dengan hipertensi essensial dapat melalui kehamilan dalam keadaan yang cukup baik tanpa diberati dengan preeklampsi. Jika sampai diberati dengan preeklampsi maka prognosa untuk ibu dan janin menjadi kurang baik. Prognosis untuk ibu kurang baik. Angka kematian ibu kira-kira 1-2%, yang disebabkan oleh perdarahan otak, payah jantung dan uremia.jika hipertensi ini disertai oedem dan protein urin maka akan terjadi superimposed preeklampsi dan eklamsi. Prognosis bagi janin juga kurang baik, karena adanya insufisiensi plasenta, solusio plasenta. Pertumbuhan janin terhambat Intra Uterine Growth Restriction (IUGR), janin tumbuh kurang sempurna yaitu mengalami prematuritas dan dismaturitas. Angka kematian bayi 20%.2.4 Penatalaksanaan Dalam kehamilan 78
  • 79. 1. Dianjurkan mentaati pemeriksaan antenatal yang teratur, dianjurkan melakukan pemeriksaan antenatal 2 minggu sekali pada TM I dan TM II, dan setiap 1 minggu pada TM III dan jika perlu dikonsultasikan kepada ahli.2. Dianjurkan cukup istirahat, menjaga kestabilan emosi dan jangan bekerja cukup berat.3. Penambahan berat badan yang agresif harus dicegah, dianjurkan untuk diet tinggi protein, diet rendah garam (dengan mengurangi konsumsi garam dari 10 gram/hari menjadi 5 gram/hari. Disamping bermanfaat menurunkan tekanan darah, diet rendah garam juga berfungsi untuk mengurangi resiko hipokalemi yang timbul pada pengobatan dengan diuretic), diet rendah lemak (telah terbukti pula bisa menurunkan tekanan darah). Berhenti merokok dan berhenti mengkonsumsi alkohol telah dibuktikan dalam banyak penelitian bisa menurunkan tekanan darah.4. Pengawasan terhadap janin harus lebih teliti, di samping pemeriksaan biasa, dapat dilakukan pemeriksaan monitor janin seperti elektrokardiografi fetal, USG, amnioscopi, pH darah janin dan sebagainya.5. Pemberian obat-obatan Pemberian terapi obat hipertensi pada ibu hamil ialah obat yang aman bagi ibu dan janin dan atas anjuran dari dr. SpOG Antihipertensif : serpasil, katapres, minipres. Obat penenang : fenobarbital, valium, frisium ativan. Pengakhiran kehamilan baik yang muda maupun yang sudah cukup bulan harusdipikirkan bila ada tanda-tanda hipertensi ganas (tekanan darah 200/120 atau pre-eklampsiberat), apalagi bila janin telah meninggal dalam kandungan. Pengakhiran kehamilan inisebaiknya dirundingkan antar disiplin dengan ahli penyakit dalam apakah memang adaancaman terhadap jiwa wanita penderita. Dalam persalinan - Kala 1 akan berlangsung tanpa ada gangguan - Kala II memerlukan pengawasan yang cermat dan teliti. Bila ada tanda-tanda penyakit bertambah berat dan pembukaan hampir atau sudah lengkap, ibu dilarang mengedan , kala II diperpendek dengan melakukan ekstraksi vakum atau forceps. - Pada primitua dengan anak hidup dilakukan segera seksio sesarea primer 79
  • 80. Penanganan hipertensi essensial pada kehamilan bertujuan untuk meminimalkan ataumencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun akibatobat-obat antihipertensi. Secara umum ini mencegah terjadinya hipertensi yang ringanmenjadi lebih berat. 80
  • 81. Pre eklamsiaPengertian Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odema, dan protein urine yangtimbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan. Preeklampsiajuga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian pada ibu dan bayipada masa ante, intra dan post partum. Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelahminggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Preeklampsia adalah suatupenyakit vasospastik, yang melibatkan banyak system yang ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi,dan proteinuria (Bobak, 2004). Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organakibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah danproteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umurkehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapatjuga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang daripreeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).2.2 Etiologi Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teoriyang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itudisebut ―penyakit teori‖; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teorisekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori ―iskemia plasenta‖. Namunteori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam,1998). Adapun teori-teori tersebut adalah : 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehinggasekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan padakehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambahsehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan 81
  • 82. ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volumeplasma (Y. Joko, 2002). 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertamaterjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Padapreeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikutidengan terjadinya pembentukan proteinuria. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibuyang menderita preeklampsia. 4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi daripembuluh darah (Joanne, 2006). 6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesisterjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan danmeningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadarfibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkatsesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan) Adapun faktor maternal yang menjadi predisposisi terjadinya Preeklampsia:1. Usia ekstrim ( 35 th) Resiko terjadinya Preeklampsia meningkat seiring dengan peningkatan usia (peningkatan resiko1,3 per 5 tahun peningkatan usia) dan dengan interval antar kehamilan (1,5 per 5 tahun interval antarakehamilan pertama dan kedua). Resiko terjadinya Preeklampsia pada wanita usia belasan terutamaadalah karena lebih singkatnya lama paparan sperma. Sedang pada wanita usia lanjut terutama karenamakin tua usia endothel makin berkurang kemampuannya dalam mengatasi terjadinya respon inflamasisistemik dan stress regangan hemodinamik. 82
  • 83. 2. Primigravida, Karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies)belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. Perkembanganpreeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umuryang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.3. Riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya Riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya memberikan resiko sebesar 13,1 % untukterjadinya Preeklampsia pada kehamilan kedua dengan partner yang sama.4. Riwayat keluarga yang mengalami Preeklampsia atau riwayat penyakit vaskular hipertensisebelumnya. Eklampsia dan Preeklampsia memiliki kecenderungan untuk diturunkan secara familial. Hasilstudi di Norwegia menunjukkan bahwa mereka yang saudara kandungnya pernah alami Preeklampsia,estimasi OR (odds ratio) adalah sebesar 2,2. Sedangkan bagi mereka yang satu ibu lain ayah OR-nyasebesar 1,6. Bagi mereka yang satu ayah lain ibu OR-nya adalah 1,8. Sementara itu hasil studi lainmenunjukkan bahwa riwayat keluarga dengan Preeklampsia menunjukkan resiko tiga kali lipat untukmengalami Preeklampsia. Contoh dari gen-gen yang diturunkan yang berkaitan dengan Preeklampsiaadalah: gen angiotensinogen, gen eNOS (endothelial NO synthase), gen yang berkaitan dengan TNFα,gen yang terlibat dalam proses koagulasi seperti factor V Leiden, MTHFR (methylenetetrahydrofolatereductase) dan prothrombin.5. Penyakit yang mendasari a. Hipertensi kronis dan penyakit ginjal b. Obesitas, resistensi insulin dan diabetes melitus c. Gangguan thrombofilik 83
  • 84. d. Faktor eksogen: Merokok, mnurunkan resiko PE,Stress, tekanan psikososial yang berhubungan dengan pekerjaan, latihan fisik,Infeksi saluran kemih.6. Kehamilan –kehamilan dengan trofoblas yang berlebihan ditambah vili korion : a. Kehamilan ganda b. Mola hidatidosa c. Diabetes melitus d. Hidrops fetalis2.3 Patofisiologi Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis padasejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatanrespon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapatmenyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapatmempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dankejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tesfungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular,meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisismicroangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasentamenyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005). Perubahan pada organ-organ: 1) Perubahan kardiovaskuler. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia.Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibathipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis 84
  • 85. hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloidintravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru(Cunningham, 2003). 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahuipenyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsiadan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yangdiberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembalitubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yangnyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalambatas normal (Trijatmo, 2005 ). 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadiablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untukmelakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yangmengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkanoleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalamretina (Rustam, 1998). 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteksserebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005). 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehinggaterjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Padapreeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadaprangsangan, sehingga terjadi partus prematur. 6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yangmenimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau absesparu (Rustam, 1998). 85
  • 86. FAKTOR PRESDISPOSISI FAKTOR PENYEBAB Peningkatan tromboksan pada prostasilin/peningkatan vasospa Usia ekstrim >35 th,usia sensitivitas terhadap angiotensin terlalu muda <16 th II sme disfungsi dan aktivasi dari endotelial Koagulasi kenaikan kadar primigravida fibronektin intravaskuler faktor blockingRiwayat PE pada kehamilan antibodies sebelumnya imunologis Riwayat keturunan Adanya gen resesif autosom hipertensi atau PE faktor yang mengatyur respon imun genetik maternal kehamilan dengan trofoblas yang berlebihan ditambah vili korion,yaitu gemeli,mola penyakit mendasari seperti dm,hipertensi,gangguan ginjal 86
  • 87. 2.4 Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala Dua gejala preeklampsia yang sangat penting yaitu hipertensi dan proteinuria,merupakankelainan yang biasanya tidak disadari oleh ibu hamil.pada waktu keluhan seperti sakit kepala,gangguanpenglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul ,kelainan tersebut biasanya sudah berat.Jadi, untukdeteksi dini dan penatalaksanaan preeklampsia,maka perawatan antenatal yang penting tampak jelas. Tekananan Darah Kelainan dasar pada preeklampsia adalaah vasospasme arteriol,sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal adalah peningkatan tekanan darah.Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingkan tekanan sistolik,ialah tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih yang menetap menunjukkan keadaan abnormal.Dalam pengukuran diastolik dihunakan suara Korotkoff yang kelima. Kenaikan Berat Badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda preeklampsia semnetara pada wanita.Peningkatan Berat badan sekitar 1 pon (0,45 kg) per minggu adalah normal,tetapi bila melebihi 2 pon dalam seminggu atau 6 pon dalam sebulan,maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.Tanda khas preeklampsia adalah kenaikan berat badan yang mendadak serta berlebihan ,dan bukannya peningkatan secara merata selama kehamilan.Peningakatan berat badan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum tanda gejala edema nondependen yang terlihat jelas,seperti kelopak mata yang membengkak atau jari-jari tangan yang membesar.Pada kasus preeklampsia atau eklampsia fulminan,retensi cairan dapat berlebihan dan pada wanita yang demikian tidak jarang ditemukan kenaikan berat badan hingga 10 pon dalam seminggu. Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi pada PE, yang bukan saja antara kasus satu dengan yang lainnya tetapi juga pada wanita yang sama dari waktu ke waktu. Keanekaragaman ini menunjukkan adanya penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada PE awal ,proteinuria mungkin hanya minimak atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat proteinuria biasanya ditemukan dan dapat mencapai 10 gr/liter. Proteinuria hampir selalu 87
  • 88. timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan dari kenaikan berat badan yang berlebihan. Nyeri kepala Nyeri kepala jarang ditemukan pada kasus ringan tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus kasus yang lebih berat.Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa.Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia ,nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan pada eklampsia berat dan dapat menunjukkan serangan kejang yang akan terjadi.Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan. Gangguan penglihatan Bermacam macam gangguan penglihatan mulai dari pandangan yang sedikit kabur ,skotoma hingga kebutaan sebagian atai toal,dapat menyertai preeklampsia. Gangguan penglihatan ini mungkin disebabkan oleh vasospasme ,iskemia dan perdarahan petekie pada korteks oksipital (brown dkk 1998). Pada sebagian eanita keluhan penglihatan yang terganggu dapat disebabkan oleh spasme erteriol ,iskemia serta edema retina, dan pada kasus-kasus yang langka disebakan oleh ablasio retina. Umumnya ablasi semacam itu mempunyai prognosis baik dan retina biasanya menempel kembali secara spontan dalam waktu beberpa minggu setelah persalinan. Perdarahan dan eksudasi sangat jarang ditemukan paa preeklampsia dan bila ada,hampir dapat dipastikan terjadi akibat penyakit hipertensi vaskuler kronis yang mendasarinya.Preeklamsi dapat di klasifikasikan menjadi 2 macam : 1. Preeklamsi Ringan dengan tanda gejala Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. Pada dua kesempatan terpisah sedikitnya 6 jam. Penyebaran oedema di muka,tangan,kaki,dan pergelangan kaki, yang biasanya berhubungan dengan pertambahan berat > 0,5 kg / minggu. Proteinuria < 5 gr dalam 24 jam atau +1 atau +2 pada dipstick 88
  • 89. 2. Preeklamsi Berat disertai dengan satu atau lebih gejala berikut : a) TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu pada 2 kesempatan terpisah sedikitnya 6 jam,yang didapat saat ibu dalam keadaan berbaring. b) Proteinuria > 5.0 g/24 jam ≥ +2 (dispstick) c) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) d) Trombosit < 100.0000 / mm3 e) Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) f) Nyeri kepala atau gangguan visual persisten g) Nyeri epigastrium h) Oliguria (haluan urine <400Ml/24 jam) i) hipereflexia j)gangguan penglihatan2.5 Komplikasi dan Prognosis Komplikasi Menurut Irga (2009) yang termasuk komplikasi antara lain : 1. Atonia uteri 2. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count) 3. Ablasio retina 4. KID (koagulasi intravaskuler diseminata) 5. Gagal ginjal 6. Perdarahan di otak 7. Edema paru 8. Gagal jantung 89
  • 90. 9. Syok sampai kematian Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi utero plasental,misalnya pertumbuhan janin terhambat dam prematuritas Prognosis Prognosis untuk ibu dan janin sebagian bergantung pada umur kehamilan,ada tidakna perbaikansetelah perawatan dirumah sakit bilamana serta bagaimana persalinan terlaksana dan apakahpersalinan diperberat oleh eklampsia.Mortalitas perinatal meningkat secara bervariasi pada kehamilanyang disertai dengan komplikasi hipertensi seperti juga pada penyakit hipertensi lain.hal ini terutamabergantung pada saat dimulainya dan beratnya penyakit.Banyak kerugian yang terjadi akibatprematuritas,yang bisa disebakna oleh persalinan spontan maupun persalinan prematur yang perludilakukkan karena eklampsia berat.2.6 Pemeriksaan diagnostik 1) Urin : protein, reduksi, bilirubun, sedimen urin. Proteinuria ditetapkan melalui pemeriksaan melalui kertas strip pada contoh urine yang diperoleh dengan cara pengambilan bersih atau dnegan memakai kateter. Hasil lebih dari +1 pada dua atau lebih contoh urine dengan jarak setidaknya 4 jam harus diikut pemeriksaan urine 24 jam (Gilbert,Harmon,1993). Pengumpulan urine 24 jam untuk pemeriksaan protein dan klirens kreatini lebih merefleksikan status ginjal yang sebenarnya. Prorteinuria biasanya tindak lanjut perjalanna preeklampsia (consensus report,1990). Hasil pemeriksaan protein adalah sebagai berikut : 0 Sedikit +1 30 mg/dl (ekuivalen dengan 300 mg/L) +2 100 mg/dl +3 300 mg/dl +4lebih dari 1000 mg (1 g)/dl 90
  • 91. Keluaran urine (urine output) dikaji dengan volume minimal 30 ml per jam atau 129 ml dalam 4 jam. 2) Pemeriksaan darah lengkap Peningkatan hematokrit dibandingkan nilai yang diketahui sebelumnya memberi kesan hemokonsentrasi,atau menurunnya volume plasma. Jika hematokrit lebih rendah dari yang diperkirakan, kemungkinan hemolisis intravaskular akibat proses hemolisis mikroangiopatik perlu dipertimbangkan. Tes darah yang digunakan untuk menilai proses penyakit-penyakit dan efeknya pada fungsi ginjal dan hati : Hitung sel darah lengkap (termasuk jumlah trombosis) Pemeriksaan pembekuan (termasuk waktu perdarahan, PT, PTT dan fibrinogen) Enzim hati (laktat dehidrogenase (LDH), aspartat aminotransferase (AST)(SGOT), alanin aminotransferase (ALT)(SGPT) Kimia dara (BUN, Kreatinin, glukosa, asam urat) Pemeriksaan silang daraH 2) USG Pengukuran secara seri dari diameter biparietal dapat menerangkan kejadian dini dari retardasi pertumbuhan intrauterin.Gerakan pernafasan janin aktivitas janin dan volume cairan ketuban memberikan penilaian tambahan dari kesehatan janin.Sonografi dapat mengidentifikasi kehamilan ganda atau anomali janin2.7 Pencegahan Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti mengenai tanda – tanda sedini mungkin (pre eklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-eklampsia,kepada setiap ibu hamil harus diberi pengertian secara lisan atau lebih baik lagi dengan petunjuk tertulis untuk segera melaporkan setiap keluhan atau gejala preeclampsia yang dapat dikenal seperti,nyeri kepala,gangguan penglihatan dan bengkak pada tangan kaki dan wajah.Pelaporan dari salah 91
  • 92. satu tanda tersebut memerlukan pemeriksaan segera untuk memastikan ada tidaknya preeklampsia. Berikan informasi tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein. Menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.Kenaikan berat badan yang cepat pada setiap waktu dalam paruh kedua masa kehamilan atau kecenderungan kenaikan tekanan diastolik ,sekalipun masih dalam batas-batas normal merupakan keadaaan yang megkhwatirkan.setiap wanita hamil baiknya diperiksa minimal setiap minggu pada bulan terakhir kehamilan dan tiap 2 minggu selama 2 bulan sebelumnya.Pada kunjungan ini dapat dilakukan pemeriksaan BB dan tekanan darah yang cermat.Namun demikian kenaikan total berat badan selama kehamilan dapat dikatakan tidak ada hubungannya dengan preeklampsia kecuali bagian terbesar dari kenaikan tersebut berupa edema.2.8 Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan Medis Pre Eklamsi Dibagi Menjadi : (Menurut Mansjoer,Dkk (2000) : Tujuan penatalaksanaan pada pre-eklampsia adalah untuk menghentikan dan mencegahkejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi, sebagai penunjang untukmencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin, dan mempertimbangkan untuk mengakhirikehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin.1) Pre eklampsia ringan Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan cerviks, dan kemungkinan pertumbuhanjanin lambat. Pada pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur 8 jam malamhari. Bila sukar tidur dapat di berikan fenobarbital 1-2 x 30 mg atau asesotal 1 x 80 mg. Rawat pasien bilatidak ada perbaikan dalam 2 minggu pengobatan rawat jalan, BB meningkat berlebihan > 1 kg/minggu,selama dua kali berturut-turut atau tampak tanda-tanda preeclampsia berat . beri obat antihipertensimetildopa 3 x 125 mg, nifedipine 3-8 x 5-10 mg, adalat retard 2-3 x 20 mg, pidodol 1-3 x 5 mg. tak perludiberikan diit rendah garam. Tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg. 92
  • 93. 2) Pre eklampsia Berat Peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronikmenandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktorresiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit,kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosispreeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi,serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan seseringmungkin untuk memantau progresifitas penyakit. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematianbayi 42.2% -48.9%. Komplikasi PEB antara lain adalah solusio plasenta, hipofibrinogenemia, hemolisis,perdarahan otak, kelainan mata, edema paru, nekrosis hati, sindrom HELLP (hemolisis, elevatedliver enzymes, dan low platelet), prematuritas, kelainan ginjal, DIC (Disseminated IntravascularCoagulation) Tujuan pengobatan : 1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang 2. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi 3. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin 4. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Penatalaksanaan PEB Segera rawat pasien di rumah sakit. Berikan MgSO4 , dalam infuse Ringer Laktat dengankecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis awal MgSO4 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 g/jamdalam drip infuse sampai tekanan darah stabil 140-150/90-100 mmHg. Ini diberikan sampai 24 jampasca persalinan atau dihentikan 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata ataupun tampak tanda-tanda intoksikasi. Sebelum memberikan MgSO4 perhatikan reflek patella, pernapasan 16 kali/menit. Selamapemberian perhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah. Berikan nefidipine 3-4x 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari), tujuannya adalah untuk penurunan tekanan darah 20% 93
  • 94. dalam 6 jam. Periksa tekanan darah, nadi, pernapasan tiap jam. Pasang kateter kantong urin setiap 6jam. Setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinyaeklampsia. 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan, biasanya dalam waktu 2 – 4 haripertama setelah persalinan. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 – 8 minggu. Jika lebihdari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tidak berhubungandengan pre-eklampsia. 94
  • 95. EklamsiaI. Definisi Eklamsi adalah penyakit akut dengan kejang dan coma pada wanita hamil dan wanita dalam nifas disertai dengan hypertensi, oedema dan proteinuria (Obstetri Patologi, 1981, hal:99). Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma (Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 2009, hal: 531). Eklamsia didiagnosis bila pada wanita dengan criteria klinis preeklamsi, timbul kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologist lain seperti epilepsy (Obstetri Willeams, Hal:773). Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik) dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia (http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/07/27/pre-eklampsia-eklampsia/). Eklamsia dalam bahasa yunani berarti “halilintar”, karena serangan kejang-kejang timbul tiba-tiba seperti petir. Pada ibu preeklamsi berat, timbul konvulsi yang dapat diiuti oleh koma.Menurut saat timbulnya dibagi dalam (1) eklamsia gravidarum (50%); (2) aklamsia parturien (40%); (3) aklamsia puerperium (10%) Jadi dapat disimpulkan bahwa eklamsi ialah kelainan akut pada wanita hamil yang didahului dengan preeklamsi dan disertai dengan timbulnya kejang-kejang(bukan karena kelainan neurologik) dan atau koma.II. Etiologi Eklamsi merupakan kasus akut pada penderita preeklamsi, yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma, yang selalau di dahului oleh preeklamsi. Sama halnya dengan preeklamsi, eklamsi dapat timbul pada ante, intra, dan post partu. PAda penderita preeklamsi yang akan kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeklamsi yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclamsia atau imminent eclampsia. 95
  • 96. Etiologi mengenai eklamsi sampai saat ini belum di ketahui, namun sumber bukumengetakan bahwa hipertensi dalam kehamilan merupakan pemicu dari munculnya preeklamsidan kemudian berlanjut ke tingkat eklamsi dengan disertai kejang-kejang dan atau koma. Padapreeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organdan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003). Munculnya preeklamsi tu sendiri berawal dari adanya hipertensi diusia kehamilan dari 20minggu. Banyak teori yang menjelaskan terjadinya hipertensi tersebut diantaranya, yaitu: 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel 3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalamkehamilan jka dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.Pada perempuan hamil normal, respon imun tidakmenolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yangberperan sangat penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. Kemungkinan terjadi immune-maladaptation pada preeklamsi.(Sarwono, hal 541) 4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic 5. Teori defisiensi 6. Teori inflamasi Pada eklamsi kejang yang yang terjadi berawal dari kejang tonik, yang ditandai dengandimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya disekitar mulut, yangbeberapa detik kemudian disusul kontyraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruhtubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol,kedua lengan fleksis, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posis inverse. Semua otot tubuhpada saat itu dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik(Ilmu kebinansarwono,hal:551).Menurut willeams kejang seperti ini berlangsung 15 sampai 20 menit. Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai denganterbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan 96
  • 97. terbuka dan tertutupnta kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehinggaseringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi ototrahang yang terbuka dan tertutup dengn kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang terkadangdisertai bercakdarah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva matadijumpai bintik-bintik perdarahan.Fase ini, dimana otot secara bergantian mengadakan kontraksidan relaksasi, dapat berlangsung sekitar 1 menit. Perlahan-lahan, gerakan otot melemah sertamenjadi jarang dan akhirnya pasien terbaring diam. Sepanajang serangan kejang, diafragma tidakbergerak dan pernapasan terhenti. Selama beberapa detik wanita tersebut tampak seolah-olahakan meninggal karena penghentian nafas, tetapi pada saat keadaan yang membawa kematian initerlihat tidak akan terhindarkan., wanita mulai menghirup nafas panjang, dalam, serta berbunyimengorok, dan pernapasan lalau pulih kembali. Komakemudian menyusul. Penderita tidak akaningat lagi mengenai kejang yang dialaminya, dan kemungkinan besar juga megenai peristiwa yangterjadi segera sebelum dan sesudahnya. Paling sering kejang pertama merupakan pendahulu dari serangan kejang berikutnya yangdaoat berjumlah 1 atau 2 kali pada kasus yang ringan, sampai 10 hingga 20 kali atau bahkan 100kali atau lebih pada kasus-kasus berat yang tidak diobati. Pada keadaan yang jarang terjadi,serangan kejang dapat sangat berdekatan satu sama lain, sehingga wanita tersebut terlihat dalamserangan kejang yang lama yang timbul hamper secara berkesinambungan. Pernapasan biasanya menunjukkan frekuensi yang meningkat setelah kejang eklamsi satukali dan mungkin mengorok. Frekuensi pernapasan dapat mencapai 50 kali permenit atau lebih,sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat, disamping terhadap hipoksia denganintensitas yang bervariasi. Pada kasus yang berat dapat terjadi adanya sianosis. Pada suhu tubuh39 C atau lebih, merupakan pertanda sangat buruk karena demam kemungkinan terjadi sebagaikonsekuensi dari perdarahan susunan saraf pusat. Proteinuria hampir selalu ditemukan dan seringkali menonjol. Ekskresi urin kemungkinanmengalami penurunan yang nyata dan kadang-kadang timbul anuria. Hemoglobinuria seringditemukan, tetapi haemoglubinemia jarang terjadi. Kebutaan setelah kejang dapat terjadi atau ditemukan bersamaan dengan preeklamsia.Paling tida terdapat 2 penyebab kebutaan yang terjadi. 97
  • 98. 1. ablasio retina dalam berbagai derajat menyebabkan gangguan penglihatan dan bila bilateral akan menimbulkan kebutaan.2. Pada sementara wanita, pemeriksaan oftalmoskopi terlihat normal dan dengan menggunakan CT scan tampak gambaran densitas radiologist pada lobus oksipitalis. Gambaran ini kemungkinan merupakan daerah yang mengalami iskemia, infark serta perdarahan seperti yang dibahas oleh Sheehan dan lynch (1973). Keadaan eklamsia diikuti oleh psikosis dan dalam keadaan ini pasien menjadi agresif.Biasanya peristiwa ini berlangsung 1 – 2 minggu, dan prognosisnya baik, asalkan tidak terdapatpenyakit mental sebelumnya. Klorpromazin dengan dosis kecil yang diberikan secara hati-hati,telah terbukti efektif pada kasus-kasus psikosis pascaeklampsi dalam jumlah kecil yang diobati dirumah sakit. Selama kehamilan uterus memerlukan darahlebih banyak. Pada mola dydatidosa,hydramnionion, kehamilan ganda, nullipara, pada akhir kehamilan, pada persalinan, juga padapenyakit pembuluh darah ibu, diabetes, peredaran darah dalam dinding rahim kurang,makakeluarlah zat-zat dari plasenta atau deciduas yang menyebabkan vasospasmus danhypertensi.(Obstetri patologi, hal102) 98
  • 99. III. Prognosis Mordibitas dan mortalitas ibu dan bayi tinggi Kematian maternal Di negara-negara maju kematian maternal lebih rendah, yaitu sekitar 3-15%. Di negara-negara berkembang angka ini lebih tinggi sekitar 9,8-25,5% (hardjito dan martohoesodo, 1970). Kematian maternal biasanya disebabkan oleh: Perdarahan otak (25%), kegagalan jantung paru (50%), kegagaln ginjal (10%), infeksi (5%), kegagalan hepar (5%), dan lain-lain (5%). Kematian perinatal Kematian perinatal di negara maju lebih rendah dibandingkan dengan negara-negara berkembang. Di negara berkembang dilaporkan berkisar antara 42,2%-50%. Sebab kematian bayi terutama adalah hipoksia antrauterin dan prematuritas.IV. Kriteria EDEN Adalah kriteria untuk menentukan pronosis eklamsi, yang terdiri dari: 1. Koma yang lama (prolonged coma) 2. Frekuensi nadi diatas 120x permenit 3. Suhu 39,4 C atau lebih 4. Tekanan darah lebihh dari 200 mmHg 5. Konvulsi lebih dari 10 kali 6. Proteinuri 10 gr atau lebih 7. Tidak ada edema, edema menghilang 99
  • 100. V. Patofisiologi Patofisiologi dari eklamsi sama dengan preeklamsi namun mulai tumbuh kejang. Gemeli Primigravida Bertambah sering dengan tuanya kehamilan Hidramnion Molahidatidosa Eklamsi pada kehamilan PRE EKLAMSI Berikutnya (edema, kejang) Spasme pembuluh darah Retensi air dan garam Kehamilan TD tahanan perifer Peningkatan BB, edema Dgn HT berlebihan edema proteinnuria Perubahan pd glomerulus Kurang gula darah vol darah << Pengetahuan sementara perubahan pada Aliran darah organ Rangsang asam laktat ke jar << Nervus meningkat Vagus hipoksia Mual & kejang ggn perfusi Gangguan nutrisi Muntah pd fetus jar. perifer Risti deficit volume 100 cairan Nutrisi << Resti cedera
  • 101. IV. Penatalaksanaan Penanganan dasar dalam penanganan eklamsi menurut buku obstetri,meliputi :1. Pengendalian kejang2. Koreksi hipoksia dan asidosis3. Penurunan tekanan darah bila meningkat nyata4. Langkah-langkah menuju persalinan bayi segera setelah ibu bebas kejang dan sadar kembali Menurut buku ilmu kebidanan Sarwono, perawatan dasar eklamsia yang utama ialahterapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat airway, breathing, Circulation(ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksia dan asidemia mencegah trauma padapasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu kriris hipertensi,melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.tujuan utama perawatanmedikamentosa eklamsi ialah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasipenyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapatmelahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat. Pada dasarnya penanganan preeklamsia dan eklamsi terdiri atas pengobatan medik danpenanganan obstetrik. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia beratdan eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya. Sedangkan tujuan pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya serangankejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibumengijinkan. Pengobatan dilakukan salah satunya dengan pemberian MgSO4 untuk mencegahatau menghentikan kejang (seizure) yang terjadi.a. Pengobatan Medikamentosa  Obat Anti Kejang Obat anti kejang yang menjadi pilihan utama adalah magnesium sulfat. Bial dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat dipakai dengan alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukans angat tinggi, pemberian diazepan hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretik hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika atau obat antihipertens hendaknya selalu disiapkan dan di berikan bena-benar atas indikasi. 101
  • 102. Magnesium Sulfat Jadwal pemberian magnesium sulfatNo. Pemberian magnesium sulfat1. Berikan 4 gram magnesium sulfat MgSO4. 7H2O, USP) dalam bentuk larutan 20% intravens, dengan kecepatan tetesan tidak melebihi 1 gram permenit2. Diikutisegera dengan pemberian 10 gram magnesium sulfat dalam larutan 50%, yaitu separuhnya (5gram) disuntikkan pada tiap kuadran atas luar masing- masing otot gluteus dengan menggunakan jarum ukuran 3 inci atau nomor 20.(tambahan 1,0 mL lidokain 2% akan mengurangi rasa nyeri) Jika setelah 15 menit serangan kejang terus bertahan, berikan dosis tambahan hingga mencapai 2 gram melalui nfus dalam bentuk larutan 20% dengan kecepatan tetesan yang tidak melebihi 1 gram permenit. Jika perawakan wanita itu besar, berikan hingga 4 gram dengan tetesan lambat.3. Tiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50%, dengan disuntikkan dalm-dalam pada kuadran atas luar otot gluteus secara bergantian, tetapi setelah memastikan terlebih dahulu bahwa: a. Refleks patela positif b. Respirasi tidak tertekan c. Curah urin 4 jam sebelumnya melebihi 100 mL4. Pemberian magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi dilahirkan Magnesium sulfat tidak diberikan untuk mengobati hipertensi. Berdasarkan penelitian borges dan gucer (1978) yang dikutip dibawah ini, dan dari hasil pengamatan klinis yang luas, ternyata obat ini menunjukkan khasiat antikonvulsan yang agak khusus pada korteks serebri. Biasanya ibu berhenti mengalami kejang setelah pemberian dosis awal magnesium sulfat, dan dalam waktu satu atau dua jam kemudian mulai sadar kembali serta mengalami perbaikan pada daya orientasi terhadap ruang dan waktu.  Perawatan Pada waktu Kejang 102
  • 103. Tujuan utama perawatan kejang adalah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak di kamar gelap, agar bila terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat menyebabkan gigi patah. Kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderitayang kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disekitar. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, gunamenghindari fraktur. Bilapenderita selesaikejang-kejang segera beri oksigen.  Perawatan Koma Tidakan pertama yaitu menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas tetap terbuka.Tindakan kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadi aspirasi bahan lambung sangat besar  Perawatan Edema Paru Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respiratori.b. Pengobatan Obstetrik Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsi harus diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila mencapai stabilisasi hemodinamika dan metabolisme ibu. Pada perawatan pasca persalinan, bilapersalinanterjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. 103
  • 104. JantungA. Definisi Penyakit Jantung Pada Kehamilan 1. Pengertian Penyakit Jantung Penyakit jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan Jantung tidak dapat melaksanakan tugasnya dengan baik. Hal-hal tersebut antara lain Otot jantung yang lemah (kelainan bawaan sejak lahir) dan atau adanya celah antara serambi kanan dan serambi kiri, oleh karena tidak sempurnanya pembentukan lapisan yang memisahkan antara kedua serambi saat penderita masih di dalam kandungan. Hal ini menyebabkan darah bersih dan darah kotor tercampur. Pengertian penyakit jantung dan serangan jantung adalah berbeda. Kalau Serangan jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan jantung sama sekali tidak berfungsi. Kondisi ini biasanya terjadi mendadak, dan sering disebut gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi, namun penyebab utamanya biasanya adalah terhambatnya suplai darah ke otot-otot jantung, oleh karena pembuluh-pembuluh darah yang biasanya mengalirkan darah ke otot-otot jantung tersebut tersumbat atau mengeras, entah oleh karena lemak dan kolesterol, ataupun oleh karena zat-zat kimia seperti penggunaan obat yang berlebihan yang mengandung Phenol Propano Alanin (ppa) yang banyak ditemui dalam obat-obat seperti Decolgen, dan nikotin. (sumber:wikipedia). Penyakit jantung dalam kehamilan 104
  • 105. Kehamilan adalah peristiwa sementara dalam kehidupan wanita, tetapi kehamilandengan penyakit jantung dapat menimbulkan perubahan yang mempunyai akibat yangnyata. Kehamilan akan menimbulkan perubahan pada system kardiovaskuler. Penyakitkardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. Jelaslah bahwa wanitadengan penyakit kardiovaskuler dan menjadi hamil, akan terjadi pengaruh timbal balikyang dapat mengurangi kesempatan hidup wanita tersebut. Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung. Saat-saat yang berbahaya bagipenderita adalah :1. Pada kehamilan 32-36 minggu dimana volume darah mencapai puncaknya.2. Pada kala II wanita mengerahkan tenaganya untuk mengedan dan memerlukan tenaga jantung yang erat.3. Pada post partum,dimana darah dari ruang internilus plasenta yang sudah lahir, sekarang masuk dalam sirkulasi darah ibu.4. Pada masa nifas, karena kemungkinan adanya infeksi.Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan : 1. Dapat terjadi abortus 2. Prematuritas : lahir tidak cukup bulan. 3. Dismaturitis : lahir cukup bulan namun dengan berat badan rendah. 4. Lahir dengan apgar rendah atau lahir mati. 5. Kematian jani dalam lahir ( KJDL )ASPEK FISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN Perubahan hemodinamik nyata yang dirangsang oleh kehamilan menimbulkandampak besar pada penyakit jantung yang diidap oleh wanita hamil. Aspek palingpenting adalah bahwa selama kehamilan curah jantung (cardiac output) meningkatsebasar 30-50 %. Peningkatan awal mungkin disebabkan oleh menguatnya isi sekuncup (strokevolume) yang tampaknya terjadi akibat penurunan resistensi vaskular disertai penurunan 105
  • 106. tekanan darah. Pada tahap kehamilanselanjutnya terjadi peningkatan tekanan denyutistirahat, dan isi sekuncup semakin meningkat , mungkin berkaitan dengan meningkatnyapengisian diastolic (diastolic filling) karena bertambahnya volume darah Pada atau menjelang aterm, curah jantung dalam posisi berbaring laterlemiaalmeningkat 43 persen akibat meningkatanya frekwensi nadi dan isi sekuncup. Karena pada awal kehamilan terjadi perubahan hemodinamik bermakna, wanitadengan disfungsi jantung yang parah mungkin mengalami perburukan gagal jantungsebelun pertengahan kehamilan. Gagal jantung juga terjadai saat hipervolemia kehamilanmencapai maksimum setelah mingu ke-28. Pada sebagian besar kasus, gagal jantungtimbul peripartum saat terdapat tambahan beban hemodinamik, hal ini terjadi saatkemampuan fisiologis tubuh untuk mengubah secara cepat curah jantung terganggu olehadanya penyakit jantung. Berikut sejumlah gejala dan temuan klinis yang mungkin menunjukkan penyakitjantung, wanita hamil yang tidak memiliki satupun dari gejala tanda berikut sangat jarangmenderita penyakit jantung serius. Beberapa indikator klinis penyakit jantung selamakehamilan :Gejala Ortopnea atau dispnea progresif Batuk malan hari Hemoptisis Singkop Nyeri dadaTemuan klinis Sianosis Jari tubuh Pelebaran persisten vena leher Kardiomegali 106
  • 107. Aritmia persisten Murmur diastolik PENYAKIT KATUP JANTUNG Demam rematik tetap menjadi penyebab utama penyakit katup mitral serius pada wanita . selama epidemic faringitis streptokokus, sampai sebanya 3 persen orang dewasa muda yang tidak diobati dapat mengalami demam rematik. STENOSIS MITRAL Endokarditis menyebabkan tiga perempat dari kasus-kasus stenosis mitral. Katup yang mengerut dapat menghambat aliran darah atrium kiri ke ventrikel. Pada stenosis mitral yang sempit , atrium kiri akan berdilatasi. Tekanan atrium kiri akan meningkat secara kronis dan dapat menyebabkan hipertensi pulmonal pasif yang signifikan dan curah jantung yang tetap(terfiksasi) Meningkatnya preload pada kehamilan normal, serta factor lain yang memerlukan peningkatan curah jantung, dapat menyebabkan gagal ventrikeldisertai edema paru pada wanita dengan curah jantung yang relative tetap. Luas permukaan normal katup mitral adalah 4 cm. apabila stenosis mempersempit luas ini menjadi kurang dari 2,5 cm , biasanya timbul gejala. Keluhan paling menonjol adalah dispnea akibat hipertensi vena pulmonalis dan edema paru. Gejala umum lainya adalah rasa lelah, batuk, dan hemoptisis. Jenis Kausa Patofisiologi Kehamilan Dilatasi AK dan hipertensi gagal jantung akibat kelebihanstenosis mitral Rematik pulmonal, beban cairan, takikardia Fibrilasi Atrial 107
  • 108. .Rematik .Prolaps Dilatasi VK dan hipertrofi Fungsi ventrikel membaikInsufisiensi mitral kaatup mitral eksentrik setelah afterload berkurang .Dilatasi VK Stenosis sedang dapat ditoleransi, yang parah dapat . kongenital Hipertrofi konsentrik VK, mengancam nyawa apabilaStenosis aorta .Katup penurunan curah jantung terjadi penurunan preload, bicuspid mis.perdarahan, analgesia regional. . Penyakit jantungInsufisiensi aorta rematik Fungsi ventrikel membaik . Penyakit Hipertrofi dan dilatasi VK apabila afterload berkurang. jaringan ikat . Kongenital AK = atrium kiri ; VK = ventrikel kiri Pasien basanya dianjurkan untuk membatasi aktifitas fisik. Apabila timbul gejala bendungan paru, aktifitas semakin dibatasi, asupan natrium dalam makanan dikurangi , dan pasien mulai diberi diuretic. Obat penyakit – β biasanya diberikan untuk memperlambat respons frekuensi jantung terhadap aktifitas dan rasa cemas. INSUFISIENSI MITRAL Regurgitasi mitral terjadi apabila penutupan daun-daun katup mitral tidak sempurna sewaktu sisto, dan hal inikemudian akan diikuti oleh dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi eksentrik. Regurgitasi mitral kronik dapat disebabkan oleh sejumlah kausa, termasukdemam rematik , prolaps katup mitral atau dilatasi ventrikel kiri oleh sebab apapun, misalnya , dilatasi akibat kardiomiopati. STENESIS AORTA 108
  • 109. Stenosiskatup aorta merupakan penyakit penuaan, dan pada wanita berusia kurangdari 30 tahun, kelainan ini kemungkinan besar disebabkan oleh penyakit congenital. Halini terjadi karena menurunya insiden penyakit rematik. Kelainan stenotik tersering adalahstenosis katup bicuspid. Stenosis memperkecil luas orifisium aorta yang normalnya 2-3cm dan menimbulkan resistensi terhadap ejeksi. Terbentuk gradient tekanan sistolikantara ventrikel kiri dan jalur aliran darah dari sistemik. Kemudian timbul hipertrofikonsentrik ventrikel kiri yang apabila parah , menyebabkan peningkatan tekanandiastolik-akhir , berkurangnya fraksi ejeksi (ejection fraction), dan menurunya curahjantung. Gambaran klinis yang yang khas timbul belakangan dan meliputi nyeri dada,sinkop, gagal jantung, dan kematian mendadak akibat aritmia. Usia harapan hidup setelahterjadi nyeri dada pasca-aktifitas rata-rata hanya 5 tahun, dan untuk pasien simtomatikdiindikasikan penggantian katup. Selama kehamilan, dapat ditemui sejumlah factor yang sering semakin menurunkanpreload sehingga memperparah fiksasi curah jantung tersebut. Sebagai contoh adalahkehilangan darah , analgesia regional, dan oklusi vena cava. Semua factor inimenurunkan perfusi jantung, otak dan uterus. Karena pertimbangan –pertimbangantersebut ,maka stenosis aorta yang berat dapat sangat membahayakan selama kehamilan. Untuk wanita hamil asimtomatik, tidak diperlukan pengobatan kecuali pengawasanketat. Penatalaksanaan pada wanita yang bergejala adalah pembatasan ketat aktifitas danterapi infeksi secara dini. Apabila gejala menetap walaupun pasien sudah bertirah baring,harus dipertimbangkan penggantian katup atau volvotomi dengan menggunakan bedahpintas kardiopulmonal. Kunci penatalaksanaanpara wanita ini adalahmenghindaripenurunan preload ventrikel lebih lanjut dan memelihara curah jantung.Selama persalinan, dan pelahiran, pasien tersebut seyogyanya ditangani pada sisi―basah‖, mempertahankan batas keamanan dalam volume intravaskuler sebagai antisipasiuntuk perdarahan yang tidak diduga. Pada wanita dengan katup mitral yang masihkompeten, jarang terjadi edema paru bahkan dengan kelebihan beban volume cairantingkat sedang.INSUFISIENSI AORTA 109
  • 110. Regurgitasi aorta adalah aliran darah diastolik dari aorta kedalam ventrikel kiri. Yang sering menjadi penyebab inkompetensi katup aorta adalah demam rematik, kalainan jaringan ikat, dan kelainan congenital di dapat. Pada sindrom marfan, pangkal aorta mungkin melebar dan menyenankan insufisiensi aorta. Insufisiensi akut dapt terjadi pad endokarditis bakterialis atau diseksi aorta. Insufisiensi aorta serta katup mitral dilaporkan berkaitan dengan obat penekan nafsu makan fenfluramin dan deksfenfluramin. Pada penyakit kronik, terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi. Hal ini diikuti oleh rasa lelah, dispnea, dan edema yang muncul secara lambat, walaupun biasanya kemudian terjadi perburukan cepat. Insufisiensi aorta umumnya ditoleransi baik selama kehamilan. Seperti inkompetensi katup mitral, berkurangnya resistensi pembuluh diperkirakan dapat memperbaiki lesi. Gejala-gejala yang timbul mengharuskan segera diberikanya terapi untuk gagal jantung, yang antara lain adalah tirah baring, pembatasan natrium, dan diuretic. Analgesia epidural diberikan saat persalinan atau seksio sesariea. Profilaksis endokarditis bakterialis diberikan saat pelahiran.PENYAKIT JANTUNG KONGENETAL Mendelson dan Lang (1995) membagi penyakit jantung congenital yang mempersulit kehamilan menjadi 3 kelompok: 1. Volume overload (kelebihan beban volume) atau pirau kiri-ke kanan, misalnya defek septum atrium atau ventrikel. 2. Preassure overload (kelebihan beban tekanan), seperti stenosis aorta dan pulmonal, koarktasio aorta, dan stenosis subaorta hipertrofik. 3. Lesi sianotik atau pirau kanan ke kiri yang mencakup tetralogi Fallot dan sindrom Eisenmenger. DEFEK SEPTUM 110
  • 111. Setelah katup aorta bikuspid, defek septum atrium merupakan penyakit jantung congenital tersering yang dijumpai pada orang dewasa. Defek ini menyebabkan sekitar sepertiga kasus pada orang dewas. Kehamilan dapat ditoleransi kecuali apabila sudah terjadi hipertensi pulmonal, tetapi hal ini jarang terjadi karena tekanan arteria pulmonalis pada defek septum atrium rendahDUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN Seperti pirau lainya, konsekuensi fisiologis kelainan ini bergantung pada ukuranya. Sejumlah wanita dengan duktus persisten yang belum diperbaiki akan mengalami hipertensi pulmonal. Pada mereka dapat terjadi gagal jantung, dan apabila tekanan darah sistemik turun, akan terjadi pembalikan arah aliran darah dari arteria pulmonalis ke dalam aorta yang menyebabkan sianosis. Penurunan mendadak tekanan darah saat pelahiran, seprti pada analgesi konduksi atau perdarahan, dapat menyebabkan kolaps yang fatal. Karena itu, hipotensi sedapat mungkin harus dihindari dan apabila timbul diterapi dengan sunguh-sunguh.PENYAKIT JANTUNG SIANOTIK Apabila kelainan jantung kongenital menyebabkan pirau kanan ke kiri darah melewati jaringan kapiler paru, akan timbul sianosis. Kelainan, klasik dan paling sering dijumpai pada kehamilan adalah tetralogi fallot. Kelainan ini ditandai dengan defek septum ventrikel yang besar, hipertrofi ventrikel kanan , dan overdding aorta. Besar kecilnya pirau berbanding terbalik dengan resistensi vaskular sistemik. Karena itu, selama kehamilan , saat resistensi perifer menurun, pirau bertanbah dan sianosis memburuk. Wanita yang pernah menjadi perbaikan, dan pada mereka yang sianosisnya tidak muncul kembali , akan dapat mentoleransi kehamilan. Beberapa wanita dengan anomali Eibstein katup trikuspid dapat mencapai usia subur. Gagal ventrikel kanan akibat kelebihan beban cairan dan muncul atau memburuknya sianosis sering terjadi selama kehamilan. Apabila tidak timbul sianosis, para wanita ini biasanya dapat mentoleransi kehamilan dengan baik. 111
  • 112. Efek Pada Kehamilan Wanita dengan penyakit jantung sianotik akan mengalami perburukan selama kehamilan. SINDROM EISENMENGER Sindrom ini adalah hipertensi pulmonal sekunder yang timbul pada setiap kelaiana jantung yang menyebabkan resistensi vascular paru lebih besar daripada resistensi vaskular sistemik dan sedikit banyak terjadi pirau kanan - ke kiri. Kelainan mendasar yang paling sering adalah defek septum atrium atau ventrikel dan duktus arteriosus persisten. Pasien bias anya asimtomatik, tetapi kemudian timbul hipertensi pulmonal yang sedemikian parah sehingga menyebabkan pirau kanan – ke kiri. Para wanita ini kurang dapat menoleransi hipotensi, dan kuasa kematian biasanya adalah gagal ventrikel kanan disertai syok kardiogenik.Penyakit kardiovaskuler lain Hipertensi pulmonal. tekanan darah pulmonal yang tinggi umumnya terjadi akibat penyakit jantung atau paru,dan kausa yang sering adalah pirau kiri-ke-kenan yang menetap berkepanjangan disertai timbulnya sindrom eisenmenger.kausa lain adalah penyakit paru kronik,hemoglobinopati,pemakaian kokain,infeksi virus imunodefisiensi manusia(HIV),dan obat penekan nafsu makan. Walaupun kehamilan dikontraindikasikan pada penyakit yang parah, hipertensi pulmonal derajat ringan mungkin terlewatkan. Sebagai contoh, dengan semakin seringnya penggunaan kateterisasi arteria pulmonalis pada wanita penyakit jantung,kami menemukan wanita-wanita dengan hipertensi pulmonal ringan sampai sedang yang cukup dapat mentoleransi kehamilan, persalinan, dan pelahiran. Terapi untuk wanita yang simtomatik adalah pembatasan aktivitas dan menghindari posisi telentang pada kehamilan tahap lanjut. Diuretic, oksigen tamabahan, dan obat vasodilator merupakan terapi standar untuk gejala. 112
  • 113. Prolaps katup mitral. Sebagian besar wanita dengan prolaps katup mitral tidak mengalami gejala dan didiagnosis melalui pemeriksaan fisik rutin atau sebagai temuan tidak sengaja pada ekokardiografi.sebagian kecil wanita yang bergejala akan mengalami rasa cemas, palpitasi, dipsnea, nyeri dada atipikal, dan sinkop.nishimura, dkk. Efek pada kehamilan Wanita hamil dengan prolaps katup mitral jarang mengalami penyulit jantung. Pada kenyataannya, hipervolemia akibat kehamilan malah dapat memperbaiki penutupan katup mitral.bagi wanita yang bergejala,obat penyeka-β dapat mengurangi tonus simpatis,menghilangkan nyeri dada dan palpitasi, dan mengurangi resiko aritmia yang mengancam nyawa.prolaps katup mitral dengan regurgitasi dianggap merupakan faktor risisko bermakna untuk terjadinya endokarditis bakterialis.wanita yang bersangkutan harus diberi profilaksis antibiotik apabila terdapat regurgitasi, kerusakan katup, atau salah satu faktor risiko yang sudah dinahas.pasien tanpa bukti kelainan miksomatosa patologis secara umum boleh mengharapkan hasil akhir kehamilan yang baik.Kardiomiopati peripartum ini adalah diagnosis eksklusi dan serupa dengan kardiomiopati dilatasi idopatik yang terjadi pada orang dewasa tidak hamil. Hipertensi kronik disertai preeklamsia sering menjadi penyebab gagal jantung pada kehamilan (bab 45,hal. 1345). Pada beberapa kasus, hipertensi ringan yang sebelumnya sudah ada tidak terdiagnosis, dan saat timbul preeklamsia, hipertensi ini tidak akan menyebabkan gagal jantung peripartum yang tidak dapat dijelaskan. Obesitas adalah kofaktor umum pada hipertensi kronik, dan keadaan ini meimbulkan hipertrofi ventrikel. Obesitas saja di laporkan berkaitan dengan peningkatan massa ventrikel kiri. Apapun keadaan yang mendasari disfungsi jantung, wanita yang mengalami gagal jantung peripartum sering menderita penyulit obstetris yang berperan atau memicu gagal jantung. Sebagai contoh, preeklamsia sering dijumpai dan dapat memicu kegagalan 113
  • 114. afterload. Anemia akut akibat kehilangan darah memperkuat efek fisiologis fungsi ventrikel yang sudah terganggu. Demikian juga, infeksi dan demam yang menyertainya meningkatkan curah jantung dan pemakaian oksigen.Kardiomiopati idiopatik pada kehamilan. Miokardiumitis yang tidak terdeteksi secara klinis terjadi pada hampir separuh dari para wanita ini apabila dilakukan biopsi.wanita hamil dengan kardiomiopati idiopatik memperlihatkan bukti histologik miokardiumitis. Wanita dengan kardiomiopati memperlihatkan gejala dan tanda gagal jantung kongestif.dispnea selalu ada, dn gejala lain meliputi ortopnea,batuk,palpitasi, dan nyeri dada. Temuan utama biasanya adalah kardiomegali yang mencolok. Ekokardiomegrafi dan pemeriksaan doppler memastikan peningkatan dimensi diastolik-akhir, fraksi ejekan kurang dari 45 persen, dan/atau pemendekan fraksional kurang dari 30 persen.terapi berupa pengobatan untuk gagal jantungnya. Asupan natrium dibatasi dan pasien diberidiuretik untuk mengurangi preload . dilakukan pengurangan afterload dengan hidralazin atau vasodilator lain, namun inhibitor angiotensin corverting enzyme(ACEI) seyogyanya dihindari apabila wanita yang bersangkutan belum melahirkan. Digoksin diberikan karena efek inotropiknya kecuali apabila ditemukan aritmia kompleks.karena tingginya insiden emboli paru terkait, sering dianjurkan pemberian heparin ―disis-rendahEndokarditis Aritmia Aritmia jantung sering dijumpai pada kehamilan, persalinan dan pelahiran serta masa nifas. Masih diperdebatkan apakah aritmia lebih sering terjadi selama kehamilan, tetapi menurut pengalaman kami deteksi aritmia mungkin meningkat karena semakin seringnya kunjungan selama perawatan pranatal. Mungkin hipokalemia yang ringan tetapi normaln pada kehamilan dapat memicu aritmia. Bradiaritmia termasuk blok jantung total, masih memungkinkan kehamilan dengan hasil normal.sebagian wanita dengan blok jantung total akan mengalami sinkop saat persalinan 114
  • 115. dan kadang-kadang diperlukan pacu jantung temporer. Wanita dengan alat pacu jantungpermanen biasanya dapat mentoleransi kehamilan dengan baik.pada alat yangkecepatannya terfiksasi,curah jantung tampaknya meningkat oleh bertambahnya isisekuncup.Takiaritmia relatif sering dijumpai. Apabila kita menjumpai aritmia ini,perlu dipertimbangkankemungkinan adanya penyakit jantung penyebab. Beberapa wanita dengan riwayatdiagnosis aritmia memperlihatkan peningkatan insiden takikardia selama kehamilan1. Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan Klasifikasi tidak hanya didasarkan gejala klinis. Klasifikasi berikut didasarkan pada Disability yang lampau dan sekarang serta tidak dipengaruhi oleh tanda-tanda fisik : a. Kelas I Tidak teganggu (Uncompromised), pasien dengan penyakit jantung dan tidak ada pembatasan dalam aktivitas fisik. Mereka tidak memperlihatkan gejala insufisiensi jantung atau merasakan nyeri b. Kelas II Agak terganggu (Slightly compromised) : Pasien dengan penyakit jantung dansedikit pembatasan kegiatan fisik. Pada wanita ini merasa .tidak nyaman(Discomfort) dalam bentuk rasa lelah berlebihan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina. c. Kelas III Jelas terganggu ( Markedly Compromised) :Pasien dengan pembatasan penyakit jantung dan pembatasan nyata aktifitas fisik. Mereka nyaman dalam keadaan istirahat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa menyebabkan rasatidak nyaman berupa kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea 115
  • 116. d. Kelas IV Terganggu parah (Severely Compromised) : Pasien dengan penyakit jantungdan tidak mampu melakukan aktifitas fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman. Gejala insufisiensi jantung atau angina dapat timbul bahkan dalam keadaan istirahat, dan apabila mereka melakukan aktifitas fisik apapun, rasa tidak nyaman bertambah.B. E t i o l o g i Sebagian besar disebabkan demam reumatik. Bentuk kelainan katup yang sering dijumpai adalah stenosis mitral, insufisiensi mitral, gabungan stenosismitral dengan insufisiensi mitral, stenosis aorta, insufisiensi aorta, gabunganantara insufisiensi aorta dan stenosis aorta, penyakit katupulmonal dan trikuspidal. Peningkatan usia pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan superimposed preeklamsi atau eklamsi, aritmia jantung atau hipertrofi ventrikel kiri, riwayat decompensasi cordis, anemia.C .Patofisiologi Keperluan janin yang sedang bertumbuh akan oksigen dan zat-zat makanan bertambah dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus dipenuhi melalui darahibu. Untuk itu banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja lebih berat. Karena itu dalam kehamilan selalu terjadi perubahan dalamsystem kardiovaskuler yang baisanya masih dalam batas-batas fisiologik.Perubahan-perubahan itu terutama disebabkan karena : a. Hidrenia (Hipervolemia), dimulai sejak umur kehamilan 10 minggu dan puncaknya pada UK 32-36 minggu b.Uterus gravidus yang makin lama makin besar mendorong diafragma ke atas,ke kiri, dan ke depan sehingga pembuluh-pembuluh darah besar dekat jantungmengalami lekukan dan putaran. 116
  • 117. Volume plasma bertambah juga sebesar 22 %. Besar dan saat terjadinya peningkatan volume plasma berbeda dengan peningkatan volume sel darahmerah ; hal ini mengakibatkan terjadinya anemia delusional (pencairan darah).12-24 jam pasca persalinan terjadi peningkatan volume plasma akibat imbibisicairan dari ekstra vascular ke dalam pembuluah darah, kemudian di ikuti periode deuresis pasca persalinan yang mengakibatkan hemokonsentrasi(penurunan volume plasa). 2 minggu pasca persalinan merupakan penyesuaiannilai volume plasma seperti sebelum hamil. Jantung yang normal dapat menyesuaikan diri, tetapi jantung yang sakittidak. Oleh karena itu dalam kehamilan frekuensi denyut jantung meningkatdan nadi rata-rata 88x/menit dalam kehamilan 34-36 minggu. Dalamkehamilan lanjut prekordium mengalami pergeseran ke kiri dan seringterdengar bising sistolik di daerah apeks dan katup pulmonal. Penyakit jantung akan menjadi lebih berat pada pasien yang hamil dan melahirkan, bahkan dapat terjadi decompensasi cordis Manifestasi Klinis Mudah lelah, nafas terengah-engah, ortopnea, dan kongesti paru adalah tanda dan gejalagagal jantung kiri. Peningkatan berat badan, edema tungkai bawah,hepato megali, danpeningkatan tekanan vena jugularis adalah tanda dan gejalagagal jantung kanan. Namungejala dan tanda ini dapat pula terjadi pada wanitahamil normal. Biasanya terdapat riwayatpenyakit jantung dari anamnesis ataudalam rekam medis.Perlu diawasi saat-saat berbahaya bagi penderita penyakit jantung yang hamil yaitu :a. .Antara minggu ke 12 dan 32. Terjadi perubahan hemodinamik, terutamaminggu ke 28dan 32,saat puncak perubahan dan kebutuhan jantungmaksimum.b. Saat persalinan. Setiap kontraksi uterus meningkatkan jumlah darah ke dalamsirkulasisistemik sebesar 15 – 20% dan ketika meneran pada partus kala ii,saat arus balik venadihambat kembali ke jantung.c. Setelah melahirkan bayi dan plasenta. Hilangnya pengaruh obstruksi uterusyang hamilmenyebabkan masuknya darah secara tiba-tiba dari ekstremitas bawah dan sirkulasiuteroplasenta ke sirkulasi sistemik. 117
  • 118. d. 4-5 hari seetelah peralinan. Terjadi penurunan resistensi perifer dan emboli pulmonal dari thrombus iliofemoral .Gagal jantung biasanya terjadi perlahan-lahan, diawali ronkhi yangmenetap di dasar paru dan tidak hilang seteah menarik nafas dalam 2-3 kali. Gejala dan tanda yang biasa ditemui adalah dispnea dan ortopnea yang berat atau progresif, paroxysmal nocturnal dyspnea, sinkop pada kerja, nyeridada, batuk kronis, hemoptisis, jari tabuh, sianosis, edema persisten padaekstremitas, peningkatan vena jugularis, bunyi jantung I yang keras atau sulitdidengar, split bunyi jantung II, ejection click, late systolic click, openingsnap, friction rub, bising sistolik derajat III atau IV, bising diastolic, dancardio megali dengan heaving ventrikel kiri atau kanan yang difus.D. Penatalaksanaan Pada Kehamilan Pertimbangan umum Untuk meminimalkan resiko maternal dan fetal pada wanita hamil dengan penyakit jantung yang terjadi bersamaan membutuhkan usaha bersama dari para spesialis yang berpengalaman dengan penatalaksanaan mereka. Tim ini hendaknya melibatkan dokter ahli kandungan, ahli jantung, ahli anestesi dan jika perlu, ahli bedah jantung. Klinik yang berisi berbagai ahli lebih dipilih dan kunjungan sebelum kehamilan akan memerlukan konseling yang sesuai berkenaan dengan potensi resiko meternal dan fetal pada kehamilan. Pengaturan ini akan memberi dugaan yang akurat dari keparahan dan perjalanan lesi jantung pada wanita tsb dan cadangan kardiovaskularnya. Kehamilan merupakan kontraindikasi pada Eisenmenger sindrom, hipertensi pulmonal ( didefinisikan sebagai tekanan pulmonal lebih dari 40 mmHg) dan sindrom Marfan dengan keterlibatan aorta (diameter lebih dari 40mm), masing-masing berhubungan dengan resiko tinggi. Wanita dengan riwayat kardiomiopati peripartum sebelumnya disarankan untuk tidak hamil lagi karena kondisi ini akan kambuh dan memiliki prognosis buruk. 118
  • 119. Terapi obat harus ditinjau ulang. Kebanyakan obat kardiovaskulas dapatdigunakan pada kehamilan saat ada indikasi, dengan mempertimbangkan potensi resikodan keuntungan untuk ibu dan janin. Bagaimanapun, obat-obat tertentu, sepertiangiotensin-converting enzyme inhibitor, harus dihindari pada kehamilan berkenanandengan gagal ginjal neonatal dan kematian. Sindrom Marfan memiliki model genetik Mendelian yang diturunkan secaragenetik dimana penyakit jantung kongenital diturunkan secara multifaktorial.Penatalaksanaan pada pasien ini juga mencakup konseling tentang implikasi genetik padajanin. Walaupun resikonya kecil namun dapat setinggi 10% saat dua anggota keluargaterkena dan 50% jika tiga anggota keluarga terkena. Saat hamil, wanita dengan penyakit jantung secepat mungkin ditangani olehberbagai ahli di klinik. Sebagian besar dari mereka tidak memiliki masalah hemodinamikdan hanya membutuhkan sedikit intervensi atau tidak sama sekali, sementara sebagianlainnya dapat memperlihatkan gejala dekompensasi jantung. Terminasi kehamilan atauoperasi jika ada indikasi, mungkin dibutuhkan. Idealnya operasi apapun hendaknyadilaksanakan sebelum kehamilan, namun pasien dengan intractable heart failure ataugejala yang tidak bisa ditoleransi dan kegagalan terapi medis dapat memerlukan bedahjantung. Pada pasien dengan mitral stenosis yang berat, jika ada indikasi ( contoh saatballoon valvuloplasti menjadi kontraindikasi ) valvotomi mitral tertutup lebih disarankandaripada operasi jantung terbuka dimana terdapat risiko tinggi terhadap janin. Dengan tehnik anastesi dan operasi yang canggih dan pemilihan pasien secarahati-hati, risiko valvulotomi tertutup tidak lebih tinggi daripada keadaan tidak hamil.Stres pada operasi itu sendiri dapat memicu persalinan dan untuk itu penggunaantokolitik harus secara bijaksana. Terkadang suatu PDA harus diligasi selama kehamilan karena derajat pirau kiri-kanan yang berat. Namun, penutupan defek septum atrium atau ventrikel sebaiknyadilakukan selama kehamilan karena perubahan hemodinamik yang dapat dipicu olehpenggunaan cardiopulmonary bypass. Namun telah dilaporkan beberapa operasi sukses 119
  • 120. dilakukan. Cardiopulmonary bypass dapat mengatasi hipotermia, perfusi arteri yangberkurang dan perubahan pada koagulasi, dan keseimbangan asam basa pada plasenta danjanin. Angka mortalitas janin yang dilaporkan adalah antara 2,9% dan 20,2% dananangka mortalitas maternal adalah antara 0 sampai 21 %. Untuk menghindari komplikasi ini, cardiopulmonary support harusnya denganaliran tinggi, normothermic, dan diaktifkan tanpa hyperkalaemic arrest. Operasihendaknya dilakukan pada posisi left decubitus dengan persiapan untuk caesar jikakehamilan sudah lebih dari masa gestasi 24 minggu. Wanita dengan penyakit jantung paling baik diterapi pada klinik berbagai ahlipada pusat pelayanan tersier. Tujuan utama dari penatalaksanaan selama kehamilanadalah untuk menghindari faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko gagal jantungdan untuk memulai terapi secara tepat. Faktor resiko gagal jantung mencakup anemia,infeksi (terutama infeksi saluran kemih), hipertensi, perkembangan aritmia dankehamilan multipel. Pengawasan terhadap berat, tekanan darah dan denyut nadi,termasuk pemeriksaan kardiovaskular secara detail, hendaknya dilakukan setiappemeriksaan antenatal untuk meyakinkan status hemodinamik pasien tetap optimalselama kehamilan. Pemeriksaan ultrasound dini merupakan hal yang penting untuk mengkonfirmasiusia gestasi. Scan Ultrasound resolusi tinggi dengan echocardiography janin dilakukanpada usia gestasi 18- 22 minggu untuk menyingkirkan kelainan srtuktural, terutamakelainan jantung janin pada wanita dengan penyakit jantung kongenital seperti VSD(ventricular septal defect) , atrial septal defect , dan PDA. Penilaian perkembangan janindengan scan ultrasound secara serial adalah penting pada wanita dengan penyakit jantungberat dan lesi jantung kongenital sianosis. Jika pertumbuhan intrauterine yang terhambatterlihat, keadaan janin sebaiknya dinilai dengan Doppler velocimetry dan biophysicalprofile . Persalinan sebaiknya tanpa induksi karena alasan jantung, juga kemungkinangagal induksi dan sepsis merupakan kontraindikasi. Bagaimanapun, induksi persalinan 120
  • 121. untuk alasan obstetri harus tetap dilakukan. Telah disepakati bahwa induksi yangmendekati persalinan dapat dibenarkan untuk rencana persalinan selama jam-jam siangpada kasus yang rumit, sehingga perawatan pasien dapat optimal. Secara umum,persalinan spontan lebih baik karena tidak ada bukti yang mengatakan bahwa operasicaesar elektif memberi keuntungan, baik untuk ibu maupun untuk janin. Namun untuk beberapa pasien dengan penyakit jantung berat, operasi caesarelektif dapat tetap menjadi pilihan yang terbaik. Penatalaksanaan intrapartum pada pasiendengan penyakit jantung sama pentingnya seperti pada wanita sehat. Persalinan yanglebih cepat akan meminimalkan stress persalinan pada ibu dan efek hipoksia pada janin.Penanganan harus dilakukan untuk menghindari supine hypotension berkenaan denganefek kompresi aortocaval oleh uterus yang gravid. Hal ini dapat dicapai denganPenatalaksanaan Penyakit jantunga.Memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatalyang teratur yaitu control setiap 2 minggu s/d UK 28 minggu dan selanjutnya 1x/minggub. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog.c. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan.Jika terdapatanemia, harus diobati.d. Timbulnya hipertensi atau hipotensi akan memberatkan kerja jantung, hal ini harusdiobati.e. Bila terjadi keluhan yang agak berat, seperti sesak napas, infeksi saluran pernapasan,dan sianosis, penderita harus dirawat di rumah sakit.f.Pemeriksaan kesejahteraan janin (USG)g. Harus cukup istirahat, cukup tidur, diet rendah garam, dan pembatasan jumlahcairan.h.Pengobatan khusus bergantung pada kelas penyakit : - Kelas I : tidak ada pengobatan tambahan yang dibutuhkan. 121
  • 122. - Kelas II : Biasanya tidak memerlukan terapi tambahan. Kurangi kerja fisik terutama antara kehamilan28-36 minggu. - Kelas III : Memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. Sebaiknya dirawat di RS sejak kehamilan 28 – 30 minggu. - Kelas IV : Harus dirawat di RS dan dinerikan pengobatan bekerjasama dengan kardiolog.Penanganan Secara Umum Pada penelitian mendapatkan bahwa kelas fungsional yang buruk atau sianosis, disfungsi miokardium , kelainan obstruksi jantung kiri , riwayat aritmia, dan riwayat serangan jantung pada ibu hamil mengisyaratkan akan timbulnya penyulit selama kehamilan. PENATALAKSANAAN KELAS I DAN II Hamper tanpa kecuali , wanita dikelas I dan sebagian besar di kelas II dapat menjalani kehamilan tanpa morbiditas. Namun, sepanjang kehamilan dan masa nifas perlu ditingkatkan perhatian terhadap pencegahan dan deteksi dini gagal jantung. Walaupun saat ini jarang, dulu sering terjadi stenosis mitral, gagl jantung timbul pada sepertiga dari para wanita. Infeksi terbukti merupakan suatu faktor penting yang dapat memicu gagal jantung. Setiap wanita harus diberi instruksi untuk menghindari kontak dengan orang yang mengidap infeksi saluran nafas, termasuk pilek, dan segera melaporkan diri apabila merasakan tanda-tanda infeksi. Endokarditis bakterialis, adalah penyulit penyakit katup jantung yang dapat mematikan. Pasien dianjurkan mendapat vaksin pnemokokus dan influenza. Merokok dilarang, baik efeknya pada jantung maupun karena rokok mempermudah infeksi saluran nafas atas. Pemakaian obat terlarang dapat sangat berbahaya, baik karena misalnya efek kardiovaskular dari kokain atu amfetamin 122
  • 123. maupun karena kecenderungan pemakai obat terlarang intrvena mengalami endokarditis infektif. Awitan gagal jantung kongestif umumnya bertahap. Tanda peringatan pertama kemungkinan adalah ronki basah basal yang menetap, sering disertai batuk malam hari. Pengurangan mendadak kemampuan melaksanakan kegiatan sehari-hari, meningkatnya dispnea saat berolahraga , atau serangan- serangan‖tercekik‖ dengan batuk, adalah gejala gagal jantung serius. Temuan klinis mungkin berupa edema progresif, dan takikkardia.PENATALAKSANAAN KELAS III DAN IV Apabila seorang wanita(penderita) yang bersangkutan ingin hamil, ia harus memahami resiko dan bekerjasama penuh dengan rencana perawatan. Apabila diperiksa pada fase kehamilan dini, para wanita dengan beberapa jenis penyakit jantung yang parah seyogyanya memepertimbangkan untuk menghentikan kehamilan. Apabila kehamilan dilanjutkan, sering diperlukan awat inap atau tirah baring berkepanjangan. Pada penyakit yang tidak terlalu parah , biasanya dianjurkan analgesia epidural untuk persalinan dan pelahiran. Pelahiran per vaginam dianjurkan pada sebagian besar kasus , dan seksio sesarea dibatasi pada kasus yang ada indikasi obstetrinya. Keputusan untuk melakukan seksio sesaria juga harus mempertimbangkan penyakit jantung spesifiknya , kondisi ibu keseluruhan, ketersediaan dan pengalaman ahli anestesi , serta fasilitas yang ada. Perencanaan waktu dan proses persalinan, analgesia dan anestesia, pengawasan ketat jantung dan lokasi persalinan harus direncanakan dengan baik, terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. Pendekatan tim, termasuk pasien, sangat penting dalam proses membuat keputusan. Secara umum, persalinan normal per vaginam dengan analgesia yang efektif dan kala II yang cepat dan difasilitasi ( dengan forceps atau ekstraksi vacuum) lebih dipilih. Operasi caesar dilakukan untuk indikasi obstetri dan kondisi jantung yang spesifik. Kehilangan darah saat persalinan hendaknya diminimalkan dan diganti 123
  • 124. dengan segera jika diperlukan. Perawatan postpartum hendaknya mencakup early ambulation, perhatian pada masalah neonatal, dan pertimbangan kontrasepsiPemeriksaan PenunjangSelain pemeriksaan laboratorium rutin juga dilakukan pemeriksaan :a. EKG untuk mengetahui kelainan irama dan gangguan konduksi, kardiomegali,tanda penyakit pericardium, iskemia, infark. Bisa ditemukan tanda-tanda aritmia. Ketika difragma terangkat pada kehamilan tahap lanjut, terjadi penyimpangan sumbu kiri rata-rata sebesar 15 derajat pada elektrokardiogram , dan pada beberapa lead inferior mungkin tampak perubahan ST ringan. Kontraksi premature atrium dan ventrikel relatife sering dijumpai. Kehamilan tidak menubah besar voltase. (Obstetri William vol2 : 1332)b. Ekokardigrafi. Meteode yang aman, cepat dan terpercaya untuk mengetahu kelainan fungsi dan anatomi dari bilik, katup, dan peri kardium. Luasnya permukaan kardiografi memungkinkan kita mendiagnosis secara akurat sebagian besar penyakit jantung selama kehamilan. Pemeriksaan ini merupakan evaluasi non infasif terhadapa struktur dan fungsi jantung. Pemakaian ekokardiografi juga menghasilkan data mengenai perubahan normal hemodinamik dan kardiovaskuler yang dipicu oleh kehamilan. Sebagian perubahan yang dipicu oleh kehamilan adalah regurgitasi tricuspid dan peningkatan bermakna ukuran atrium kiri dan luas penampang lintang aliran keluar ventrikel kiri.c. Pemeriksaan Radiologi dihindari dalam kehamilan, namun jika memangdiperlukan dapat dilakukan dengan memberi perlindung diabdomen dan pelvis. Foto Toraks Radiografi toraks antero-posterior dan lateral mungkin sangat bermanfaat apabila pasien secara klinis dicurigai mengidap penyakit jantung. Apabila digunakan dengan pelindung apron timbal, pajanan radiasi pada janin dapat minimal. Pembesaran jantung yang ringan tidak dapat dideteksi secara akurat dengan sinar –X karena bayangan 124
  • 125. jantung dalam kehamilan membesar secara normal, namun kardio megali yang besardapat disingkirkan. 125
  • 126. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN Ba kteri Streptococcus ᵦhemoticus type A ( ex: Streptococcus pyogenes) Anemia Regurgitasi aorta Infeksi tenggorokan (Kadar Hb Rendah ) Beban jantung ↑ Demam Reumatik Cardiac Output ↑Kema Stenosis katup Terjadi stenosis aorta/tian antriovask Perikarditis Pembesaran jantung uler konstriktif Hipertensi sistemik Gangguan kardiomyopati Penghantaran Kalsium di dalam sarkomer/ di dalam fungsi protein kontraktil DEKOMPENSASI KORDIS Bagi Ibu Bagi Janin PJR kronik abortus Partus Lahir mati/ KJDL prematurus Lahir dengan apgar rendah 126
  • 127. Diabetus militus2.1 DEFINISI Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO). Diabetes Gestasional didefinisikan sebagai intoleransi karbohidrat dengan keparahan bervariasi dan pertama kalii diketahui saat hamil . (Obstetri Wiliams. 2006 :1625 ). Diabetes Melitus Gestasional (DMG) adalah intoleransi karbohidrat ringan (toleransi glukosa terganggu) maupun berat (diabetes melitus), terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan berlangsung. Definisi ini mencakup pasien yang sudah mengidap diabetes melitus (tetapi belum terdeteksi) yang baru diketahui saat kehamilan ini dan yang benar-benar menderita DM akibat hamil , Sesudah kehamilan selesai, kondisi pasti ditentukan berdasarkan tes toleransi glukosa oral (TTGO). Klasifikasi diabetes selama masa kehamilan Kelas Karakteristik Implikasi Intoleransi glukosa pada Toleransi glukosa Diagnosis sebelum usia masa hamil abnormal selama masa gestasi 30 minggu hamil; hiperglikemia penting untuk mencegah pascaprandial selama masa makrosomia hamil Tangani dengan diet kalori yang adekuat untuk mencegah penurunan berat badan ibu. Sasaran yang dicapai : glukosa darah 127
  • 128. pasccaprandial <130 mg/dl 1 jam setelah makan atau < 105 mg/dl 2 jam setelah makan. Apabila insulin dibutuhkan, tangani seperti penanganan kelas B dan CA Diabetes kimiawi yang Penatalaksanaan sama didiagnosis sebelum masa dengan penanganan hamil: diatasi hanya intoleransi glukosa pada melalui upaya diet; awitan kehamilan dapat terjadi terjadi pada usia berapapunB Terapi insulin yang Sekresi insulin endogen dilakukan sebelum Masa dapat menetap, resiko hamil; awitan pada usia 20 pada neonates dan janin tahun atau lebih; durasi sama dengan resiko pada kurang 10 tahun kelas C dan D begitu juga dengan penatalaksanaannyaC Awitan pada usia 10 Diabetes karena kurang sampai 20 tahun, atau binsulin dengan awitan durasi 10 sampai 20 tahun. pada masa kanak – Diabetes karena kurang kanak. insulinD Awitan sebelum usia 10 Makrosomia janin atau tahun samapai 20 tahun retardasi pertumbuhan atau durasi 10 sampai 20 intrauterine dapat terjadi, 128
  • 129. tahun mikroaneurisme retina, dot-hemoragi, dan eksudat meningkat selama masa hamil., kemudian menurun setelah melahirkanF Nefropati diabetic Anemi dan hipertensi disertai dengan umum terjadi, proteinuria meningkat proteinuria pada trimester ke 3, menurun setelah melahirkan. Retardasi pertumbuhan janin intrauterine umum terjadi, angka kelangsungan hidup perinatal sekitar 85%. Apabila berada dibawah kondisi optimal, tirah baring dibutuhkanH Penyakit Arteri koroner Retinopati proliferatifR Retinopati proliferative Neovaskularisasi disertai resiko hemoragi vitreus atau retina tanggal, foto koagulasi laser bermanfaat aborsi biasanya tidak dibutuhkan, disertai proses aktif neo vaskularisasi, mencegah usaha mengedan 129
  • 130. 2.2 ETIOLOGI Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu : a. Faktor genetik Riwayat keluarga dengan diabetes : Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes melitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.. b. Faktor non genetik 130
  • 131. 1. Infeksi Virus dianggap sebagai ―trigger‖ pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.2. Nutrisi a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin. b. Malnutrisi protein c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.3. Stres Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara. 4. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat. 131
  • 132. 2.3 PATOFISIOLOGI KEHAMILAN Genetik Infeksi Pola Hidup Stress Hormonal (Obesitas, Malnutrisi “Trigger” protein, pada Alkohol) Estrogen, predisposisi Progesteron DMG Seiring perkembangan Kegagalan memproduksi insulin + UK  HPL produksi glukagon yang berlebihan Resistensi Kenaikan kadar Insulin Peningkatan glukosa darah osmolaritas akibat glukosa Polidipsia Poliuria Polifagia Kenaikan Kronis Kadar Glukosa darah Penurunan BB Peny. Pembuluh Percepatan Kerusakan fungsi darah halus aterosklerosis imun 132
  • 133. Kesembu Neuropati Nefropati Retinopati han luka Diabetik Diabetik Diabetik yang lambat Kehilangan penglihatan, kebutaan hipertensi Peningkat an kadar LDL kolesterol Penyakit arteri koroner2.4 TANDA DAN GEJALA DMG a. Poliphagi (Banyak Makan) : Penyebab poliphagi adalah glukosa tidak bisa diubah menjadi glikogen, sehingga glukosa tidak bisa masuk sel, sehingga sel kekurangan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. Metabolisme meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan nafsu makan b Poliuri dan Polidipsi : Disebabkan oleh meningkatnya kadar gula dalam darah yang mengakibatkan hiperosolaritas (tekanan darah tinggi dan gula darah meningkat), sehingga jumlah urine meningkat menjadi banyak kencing. Poliuri meningkat menjadi ekstra sel sehingga rasa haus meningkat, menjadi banyak minum. c. Badan Lemah : Disebabkan akibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagai energi. 133
  • 134. d. Gejala Lain : Kesemutan,gatal-gatal pada kulit, mata kabur, dll2.5 DIAGNOSIS Deteksi dini sangat diperlukan untuk menjaring DMG agar dapat dikelola sebaik-baiknya. Terutama dilakukan pada Ibu dengan faktor-faktor resiko berupa beberapa kali keguguran, riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab jelas,riwayat pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan, pernah melahirkan bayi > 4.000 gr, riwayat preeklamsia dan polihidramnion . Juga terdapat riwayat Ibu : umur Ibu hamil > 30 tahun, riwayat DM dalam keluarga, riwayt DMG/TGT pada kehamilan sebelumnya, obesitas, dan infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil. PERKENI menganjurkan pemeriksaan sejak awal asuhan antenatal dan diulang pada usia kehamilan 26-28 minggu (hasil positif tertinggi) bila hasilnya negatif . Pemeriksaan kadar glukosa 2 jam pasca beban glukosa 75 gr dan hasilnya digolongkan dalam kriteria sebagai berikut: Glukosa Darah : Kriteria >200 mg/dl Diabetes Melitus 140-200 mg/dl Toleransi Glukosa terganggu <140 mg/dl Normal Strategi Penapisan yang Dianjurkan Berdasarkan Penilaian Resiko untuk Mendeteksi Diabetes Gestasional (DMG) Resiko Rendah Pemeriksaan glukosa darah tidak diperlukan secara rutin apabila semua karakteristik berikut ditemukan : 134
  • 135. Berasal dari kelompok etnik yang prevalensi diabetes gestasional (DMG) rendah. Tidak ada anggota keluarga dekat (first-degree relative) yang mengidap diabetes. Usia kurang dari 25 tahun berat sebelum hamil normal tidak ada riwayat kelainan metabolisme glikosa tidak memiliki riwayat obstetri yang buruk Resiko rata-rata Lakukan pemeriksaan glukosa darah pada minggu ke-24-28 dengan menggunakan salah satu dari berikut: Risiko rata-rata-wanita keturunan Hispanik, Afrika pribumi Amerika, Asia Selatan atau Timur Risiko tinggi-wanita yang jelas kegemukan, jelas memiliki riwayat diabetes tipe 2 pada anggota keluarga, riwayat diabetes gestasional, atau glukosuria Resiko Tinggi Lakukan pemeriksaan glukosa darah sesegera mungkin: apabila diabetes gestasional tidak terdiagnosis, pemeriksaan glukosa darah harus diulang pada minggu ke 24-28 atau setiap saat pasien memperhatikan gejala atau tanda yang mengarah ke hiperglikemia.2.6 EFEK PADA IBU DAN JANIN Telah terjadi pergeseran penting dalam fokus mengenai efek merugikan diabetes gestasional pada janin. Yang utama, tidak seperti pada wanita dengan diabetes overt, anomali janin tidak meningkat. Demikian juga, meski kehamilan pada wanita dengan diabetes overt lebih berisiko mengalami kematian janin, bahaya ini tidak tampak pada mereka yang hanya mengalami hiperglikemia postprandial, yaitu, kelas A. Sebaliknya, diabetes gestasional dengan peningkatan glukosa puasa (kelas A2) dilaporkan berkaitan dengan janin lahir mati yang tidak diketahui sebabnya seperti pada diabetes overt. American diabetes association (1999 a) menyimpulkan bahwa hiperglikemia puasa (>105 mg/dl) mungkin berkaitan dengan peningkatan risiko kematian janin selama 4 sampai 8 135
  • 136. minggu terakhir gestasi. Efek merugikan pada ibu mencakup peningkatan frekuensihipertensi dan perlunya seksio sesarea.KOMPLIKASI MATERNALKomplikasi ini berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa pada serum maternalo Infeksi saluran Kemiho Infeksi vaginao Polihidramniono Hipertensi akibat kehamilano Makrosemia yang menyebabkan distosia bahuKOMPLIKASI JANIN Abnormalitas kongenital empat kali lebih tinggi daripada penderita non diabetes. Prematuritas yang berhubungan dengan keterlambatan maturitas paru Kematian perinatal Resiko 1 : 100 anak mengalami diabeteso PERINATAL Kematian perinatal bayi dengan Ibu DMG (BIDMG) sangat tergantung dari keadaan hiperglikemia Ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian dilaporkan 3-5 %.  Makrosemia Ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB berlebihan pada semua usia kehamilan. Makrosemia mempertinggi terjadinya trauma lahir, sindrom aspirasi mekoneum dan hipertensi pulmonal persisten. Trauma lahir biasanya terjadi akibat distosia bahu, sehingga dapat menyebabkan fraktur humerus, klavikula, palsi Erb syarat frenikus bahkan kematian janin.  Sekitar 20-50% bayi dengan Ibu DMG mengalami hipoglikemia (GD < 30 mg/dl) pada 24 jam pertama setelah kelahiran dan biasanya terjadi pada bayi makrosemia 136
  • 137.  Hambatan pertumbuhan janin Ibu DMG dengan komplikasi vaskular akan memberikan bayi dengan BB rendah pada kehamilan 37-40 minggu. Hal ini dapat terjadi juga karena adanya perubahan metabolik Ibu selama masa awal persalinan Cacat Bawaan Kejadian cacat bawaan adalah 4,1 % BIDMG. Cacat bawaan terjadi paling banyak pada kehamilan dengan DMG yang tidak terpantau sebelum kehamilan dan pada trimester pertama. Lima puluh persen kematian perinatal disebabkan kelainan jantung (TAB, VSD, ASD), kelainan ginjal (agenesis ginjal), kelainan saluran cerna (situs inversus, sindrom kolon kiri kecil), kelainan neurologi dan skelet. Kekerapan cacat bawaan ringan lebih besar mencapai sekitar 20%. Hipoglikemia Kira-kira 25-50% BIDMG mengalami hipoglikemia pada 24 jam pertama setelah lahir, biasanya pada bayi makrosemia. Pada BIDMG dengan kelainan vaskular, hipoglikemia biasanya terjadi setelah 6-12 jam pasca lahir, karena hiperinsulinemia dan cadangan glikigen yang kurang. Bayi dikatakan hipoglikemia bila kadar glukosa darahnya < 30 mg/dl. Hipokalsemia dan Hipomagnesemia Bayi dikatakan hipokalsemia bila kadar kalsium darahnya < 7 mg/dl (kalsium ion < 3 mg/dl). Beratnya hipokalsemia berhubungan dengan tingkat terkendali nya kadar glukosa Ibu DMG. Bayi mengidap hipomagnesemia terjadi bersamaan dengan hipokalsemia. Hiperbilirubinemia Meningkatnya kadar bilirubin indirek terjadi pada 20-25% BIDMG, akibat pengrusakan eritrosit yang mungkin terjadi karena perubahan pada membran eritrosit. Polisitemia Hematologis Asfiksia Perinatal Asfiksia perinatal terjadi pada 25% BIDMG, mungkin disebabkan oleh makrosemia , prematuritas penyakit vaskular Ibu yang menyebabkan hipoksia intrauterin atau bayi yang lahir dengan Sectio sesarea. 137
  • 138. Sindrom gawat napas neonatal Kejadian sindrom gawat napas neonatal berkolerasi dengan tingkat pengendalian kadar glukosa Ibu DMG. Angka kejadian sindrom gawat napas jelas sekali menurun pada Ibu DMG dengan kadar glukosa darah yang terkendali baik. Sebagian lagi gawat napas ini disebabkan karena prematuritas, dengan produksi surfaktan paru belum cukup atau bayi dilahirkan dengan secsio sessare.2.7 PENATALAKSANAAN. Sasaran utama penatalaksanaan GDM adalah mempertahankan nilai gula darahpuasa dalam batas normal. Umumnya wanita hamil dengan GDM dapat mengontrol kondisi inidengan mengkombinasi pola diet dan latihan fisik. Berikut adalah rekomendasi dari ADA(American Diabetes Association) untuk Diabetes Kehamilan. Wanita hamil dengan GDM harus dianjurkan menemui seorang ahli gizi, atau bidan, atauperawat yang menguasai terapi nutrisi kedokteran (medical nutritional therapy, MNT). Hal-halyang harus dijelaskan dengan terinci pada kunjungan ini antara lain : jenis makanan yang harusdiganti beserta jumlah kalori yang dibutuhkan Ibu maupun janinnya serta instruksi untukmenghindari puasa dan hiperglikemi juga ketonemia. Ada kontroversi di dalam literatur danantarorganisasi seputar panduan tentang pembagian kalori yang ideal antara sumber karbohidrat,lemak, protein dan kalori harian secara keseluruhan. ADA berpendapat bahwa kebutuhan nutrisipada masa hamil dan menyususi sama untuk wanita penyandang atau bukan penyandangdiabetes. Pemantauan glukosa dengan finger stick yang dapat dilakukan mandiri di rumah, telahdigunakan mandiri di rumah telah digunakan secara luas dan terbukti adekuat untuk memantaukadar glukosa. Apabila memungkinkan, semua wanita penyandang diabetes kehamilandisarankan memiliki alat ini dan diajarkan cara penggunaanya secara mandiri. Memantau secaramandiri kadar glukosa darah setiap hari (Daily Self Monitoring of Blood Glucose, SMBG). Jauhlebih baik dibandingkan pemeriksaan yang dilakukan berkala. Apabila glukometer tidak tersediaatau wanita tidak tahu cara melakukan SMBG, maka alternatif yang dapat dilakukan ialahmemantau secara teratur di laboratorium atau di klinik. Namun, sebaiknya pemeriksaan di 138
  • 139. laboratorium tetap dilakukan ialah memantau secara teratur di laboratorium atau di klinik.Namun, sebaiknya pemeriksaan di laboratorium tetap dilakukan sewaktu-waktu terutama jikawanita tersebut tidak konsisten melakukan SMBG. Target nilai gula darah untuk darah utuhdengan menggunakan monitor glukosa adalah sebagai berikut: Gula darah puasa < 95 mg/dL 1 jam setelah makan <140 mg/dL 2 jam setelah makan <120 mg/dLTidak ada kesepakatan mutlak mengenai waktu yang tepat untuk melakukan pemeriksaan guladarah wanita GDM dengan diet terkontrol. Beberapa merasa lebih menyukai pemantauanglukosa darah puasa, sementara yang lain menyukai pemantauan gula darah puasa pascaprandial. Faktor yang terpenting disini adalah konsistensi. DIET. Untuk jumlah kalori dan komposisi makanan, umumnya penderita DMG dianjurkan 35 kal/KgBB ideal, kecuali pada penderita gemuk, perlu dipertimbangkan kalori yang sedikit rendah. Cara yang dianjurkan dengan menggunakan rumus Broca, untuk menentukan berat badan idaman. BB idaman = (TB-100)- 10%. Kebutuhan kalori merupakan merupakan jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan dari : Kalori basal 25 kal/kg berat idaman Kalori untuk kegiatan jasmani 10-30% Penambahan kalori untuk kehamilan 300 kal Komposisi makanan yang dianjurkan sama dengan komposisi makanan yang dianjurkan untuk pasien DM pada umumnya. Demikian juga pembagian porsi makanan selama 139
  • 140. sehari. Untuk menjamin pertumbuhan janin yang baik harus diingat bahwa kebutuhanprotein ibu hamil dianjurkan 1-1,5 g/kgBBOLAHRAGAPasien bebas melakukan program olahraga apa pun. Olahraga yang sesuai adalah yangmenggunakan otot-otot tubuh bagian atas atau tidak banyak menimbulkan stres. mekanispada daerah badan selama latihan. Diperkirakan bahwa saat tubuh bagian bawahdijauhkan dari muatan olahraga dengan pembebanan, dosis olahraga dapat ditingkatkandengan aman sehingga sistem kardiovaskuler dapat dilatih tanpa menimbulkan ketakutanakan timbulnya gawat janin.. Efek olah raga pada kadar glukosa mulai muncul setelah 4minggu berolah raga Contoh olahraga bagi Ibu DMG adalah jalan-jalan, dan senam hamilyzng sesuai dengan UK.INSULINBila dengan peraturan perencanaan makan dua minggu tidak tercapai sasarannormoglikemia mg/dl, glukosa darah plasma puasa< 105 mg/dl dan 2 jam sesudah makan< 120 mg/dl, insulin harus segera dimulai. Pemantauan dapat dikerjakan dengan memakaialat pengukur kadar glukosa darah kapiler.Prinsip terapi : Kontrol yang ketat kadar gula darah - Insulin injeksi yang kerja cepat, dan dosis multipel - Pemantau yang baik adalah kadar gula darah 3x sehariPada umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, bertambah dengan meningkatnya usiakehamilan, insulin yang dipakai sebaiknya human insulin. Dosis insulin diperkirakanantara 0,5-1,5 unit/kg berst badan,Menentukan diabetes tekendaliDi klinik yang maju, semua pasien DMG diajarkan untuk memantau darah sendiri dirumah. Hal ini mempermudah pencapaian normoglikemi bagi mereka yang mendapatinsulin dan mencegah reaksi hipoglikemi berat. Selain pemantauan glukosa darah sendiripada pasien DMG dilakukan juga pemeriksaan HbA1c secara berkala setiap 6-8 minggusekali. Kadar HbA1c yang diinginkan adalah < 6%. 140
  • 141. Cara Pemberian Insulin berdasarkan kadar glukosa darah setelah gagal denganperencanaan makan. Kadar Jadwal Pemberian Insulin glukosa darah 7.00 13.00 19.00 22.00Puasa tinggi, 2 jam sesudah - - - Mmakan normalPuasa dan 2 jam sesudah C-M - C-M atau -makan tinggi C C C MCatatan :C = insulin kerja cepat, M = insulin menengah, C-M = kombinasi insulin kerja cepat daninsulin kerja menengah biasanya diberikan 2/3 dosis pagi dan 1/3 dosis sore hariBerbagai macam insulin yang dapat diperoleh di pasaran:Insulin kerja cepat: Humulin R (40 IU, 100 IU) Actrapid Human 40, 100Insulin kerja Menengah : Humuliin R (40 IU, 100 IU) Menotard Human 40, 100 Insulatard Human 40, 100Insulin kerja campuran : Human 30/70 (40 IU, 100 IU) Mixtrad 30/70 141
  • 142. PENATALAKSANAAN OBSTETRISPemantauan Ibu dan janin dilakukan dengan : Pengukuran tinggi Fundus Uteri Mendengarkan DJJ janin secara khusus memakai USG dan kardiotokografi Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin plasenta (FDJP). Skor <5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak UK 36 minggu. Adanya makrosemia, pertumbuhan janin yang terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan persalinan secara SC. Pada saat secsio sessarea, penatalaksanaan Ibu DMG dikerjakan seperti yang lazim pada pasien diabetes melitus dengan pembedahan. Janin yang sehat (skor FDJP >6) dapat dilahirkan pada umur kehamilan cukup waktu (40-42 minggu) dengan persalinan biasa. Ibu DMG tidak perlu dirawat bila keadaan dibetesnya terkendali baik, namun harus selalu diawasi baik gerak janin (normal > 10 kali/12 jam) Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosintesis dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila UK masih < 38 minggu) Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskular infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis) harus dirawat sejak minggu kehamilan ke 34. Pasien DMG yang berkomplikasi biasanya memerlukan insulin. Umumnya ibu dengan DMG kadar darahnya mudah terkendali kecuali jika komplikasi.PENATALAKSANAAN ANTEPARTUMPenatalaksanaan antepartum pada perempuan dengan DMG bertujuan untuk: Melakukan penatalaksanaan kehamilan trimester ketiga dalam upaya mencegah bayi lahir mati atau asfiksia, serta menekan sekecil mungkin kejadian morbiditas ibu dan janin akibat persalinan. 142
  • 143. Memantau pertumbuhan janin secara berkala dan terus menerus (misalnya dengan USG) untuk mengetahui perkembangan dan pertumbuhan ukuran janin sehingga dapat ditentukan saat dan cara persalinan yang tepat. Memperkirakan maturitas (kematangan) paru-paru janin ( misalnya dengan amniosintesis) apabila ada rencana terminasi (seksio sesarea) pada kehamilan 39 minggu Pemeriksaan antenatal dianjurkan dilakukan sejak umur kehamilan 32 sampai 40 minggu. Pemeriksaan antenatal dilakukan terhadap ibu hamil yang kadar gula darahnya tidak terkontrol, yang mendapat pengobatan insulin, atau yang menderita hipertensi. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan profil biofisik seperti nonstress test dan indeks cairan amnion.CARA DAN WAKTU PERSALINAN Perempuan hamil dengan diabetes melitus gestasional bukan merupakanindikasi seksio sesarea. Penanganan persalinan tetap harus berdasar kepada indikasi ibudan janin, sama halnya dengan pengelolahan perempuan hamil tanpa diabetes. Pada perempuan hamil diabetes gestasional dengan bayi makrosomia,komplikasi utama yang mungkin terjadi pada persalinan adalah trauma kelahiran sepertidistosia bahu, frektur tulang dan injuri pleksus brakialis. Bayi yang dilahirkan jugaberisiko mengalami hipoglikemi dan kelainan metabolik lainnya. Pengambilan keputusan untuk melakukan persalinan lebih awal (padakehamilan 38 minggu) dengan cara induksi persalinan atau seksio sesarea dilakukan ataspertimbangan risiko terjadinya kematian perinatal atau morbiditas perinatal yangberhubungan dengan makrosomia, distosia bahu, gawat janin, dan terjadinya sindromadistres respirasi. Penatalaksanaan perempuan hamil dengan DMG pada kehamilan 38minggu dengan cara induksi persalinan yang mendapat pengobatan insulin, dihubungkandengan upaya menurunkan berat badan janin di atas 4000 g atau di atas persentil ke 90 .Pada perempuan hamil dengan DMG yang mendapat pengobatan insulin, tidak adamanfaatnya menunda persalinan samapi melampaui umur kehamilan 38-39 minggukarena persalinan yang dilakukan pada kehamilan 38-39 minggu, bisa menurunkan 143
  • 144. kemungkinan terjadinya makrosomia. Bila berat badan janin diduga lebih dari 4.500 g,persalinan dianjurkan dengan cara seksio sesarea.PENGELOLAAN PASCAPERSALIANAN Karena sudah tidak ada resistensi terhadap insulin lagi, maka pada periode pasca persalinan, perempuan dengan diabetes gestasional jarang memerlukan insulin. Pasien dengan diabetes yang terkontrol dengan diet, setelah persalinan tidak perlu diperiksa kadar glukosanya. Namun, bila pada waktu kehamilan diberi pengobatan insulin, sebelum meninggalkan rumah sakit perlu diperiksa kadar glukosa puasa dari 2 jam pascaprandial. Karena risiko terjadinya tipe 2 diabetes mellitus di kemudian hari meningkat, maka 6 minggu pascapersalinan perlu dilakukan pemeriksaan diabetes dengan cara pemeriksaan gula darah puasa dalam dua waktu atau 2 jam setelah pemberian 75 g glukosa pada glucose tolerance test (kadar kuranmg dari 140 mg per dl berarti normal, kadar antara 140-200 mg per dl, berarti ada gangguan toleransi glukosa, kadar lebih dari 200 berarti diabetes mellitus). Bila tes ini menunjukkan kadar yang normal, maka kadar glukosa darah puasa dievaluasi lagi setelah 3 tahun. Skrining diabetes ini harus dilakukan secara berkala, khususnya pada pasien dengan kadar glukosa darah puasa yang meningkat waktu kehamilan 22 Perempuan yang pernah menderita diabetes mellitus gestasional harus diberi konseling agar menyusui anaknya karena pemberian ASI akan memperbaiki kontrol kadar gula darah Harus direncanakan penggunaan kontrasepsi karena sekali perempuan hamil menderita diabetes, maka dia berisiko terkena hal yang sama pada kehamilan berikutnya. Tidak ada pembatasan penggunaan kontrasepsi hormonal pada pasien dengan riwayat diabetes melittus gestasional. Bagi perempuan yang obes, setelah melahirkan harus melakukan upaya penurunan berat badan dengan diet dan berolahraga secara teratur agar risiko terjadinya diabetes menjadi menurun. 144
  • 145. Gangguan pernafasan2.1 Pengertian Sistem pernapasan berperan penting untuk mengatur pertukaran oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Oksigen diperlukan oleh semua sel untuk menghasilkan sumberenergi, adenosin tripospat (ATP). Karbon dioksida dihasilkan oleh sel-sel yang secara metabolisaktif dan membentuk asam yang harus dibuang oleh tubuh. Sistem pernafasan melakukan duafungsi terpisah yakni ventilasi dan respirasi. Jadi dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dari udara masukke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis. Seterusnya CO2 akandikeluarkan melalui traktus respiratorius dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler venapulmonalis kemudian masuk ke serambi kiri jantung lalu ke aorta dan ke seluruh tubuh, disiniterjadi oksidasi. Gangguan sistem pernapasan ialah suatu gangguan yang terjadi pada masa kehamilan yangterjadi akibat dari perubahan – perubahan yang terjadi pada masa kehamilan. Mis : peningkatankondisi estrogen. Pada kehamilan terjadi perubahan fungsi dan fisiologi paru sebagai adaptasi terhadapkebutuhan oksigen yang meningkat dan perubahan anatomikPerubahan anatomik : - Tingginya diafragma naik selama 4cm - Diameter transfersal dada meningkat sekitar 2 cm - Sudut subkosta meningkat 35o - Perubahan hormonal mempengaruhi saluran pernafasan atas dan mukosa saluran napas, menyebabkan hyperemia, edema mukosa, hipersekresi, dan peningkatan sensitivitas mukosa.Perubahan fisiologi pernafasan : - Kapasitas fital: meningkat 100-200 ml - Kapasitas inspirasi: meningkat sekitar 300ml pada akhir kehamilan - Volume cadangan ekspirasi: dari 1300 ml menurun menjadi 1100 ml - Volume residu: dari 1500 ml menurun menjadi 1200 ml 145
  • 146. - Kapasitas residu fungsional: jumlah folume cadangan ekspirasi + folume residu menurun sekitar 500 ml - Folume tidal : dari 500 ml meningkat 700 ml - Ventilasi permenit meningkat 40% dari 7,5 I/mnit menjadi 10,5 I/mnit, karena peningkatan volume tidal2.2 Macam-macam gangguan saluran pernafasan 2.2.1 Definisi asma,etiologi,patofisiologi,penatalaksanaan asmaDefinisi asma Asma adalah radang kronis pada jalan nafas yang berkaitan dengan obstruksi reversibledari spasme, edema, dan produksi mucus dan respon yang berlebihan terhadapstimuli.(Varney,Helen.2003) Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadapberbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas danderajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman,1990). Asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel,dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang.(Sylvia Anderson1995:149) Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, selnetrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan,batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair,1994) Asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atauhiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan salurannafas disertai infliltrasi sel eosinofil. (Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) 146
  • 147. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasmebronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M.Black,1996). Asma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputiperadangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. (Crocket (1997)Etiologi asma Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya seranganasma bronkhial. - Genetik.Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana carapenurunannya yang jelas penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekatjuga menderita alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakitasma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluranpernapasannya juga bisa diturunkan. Faktor Predisposisia.AlergenAlergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma,misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpihkulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.b.Infeksi Saluran afasInfeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetusyang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita asthmadewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru, 1991).c.StressAdanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akanmerangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropichormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan 147
  • 148. mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis selradang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhussehingga menimbulkan asma bronkiale.d.Olah raga / kegiatan jasmani yang beratSebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkanserangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA)terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbulbeberapa jam setelah olahragae.Obat-obatanBeberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin,salisilat,beta blocker,kodein dan sebagainyaf.Polusi UdaraPasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok, asapyang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.g.Lingkungan kerjaDiperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru,1991).Patofisiologi Pada asma akut, obstruksi akut disebabkan oleh kontraksi otot polos bronkus,meningkatnya sekresi lender, dan radang saluran nafas serangan ini dipicu oleh stimulasi yangberagam misalnya infeksi saluran nafas menghirup tepung sari atau bahan kimia, udara dinginatau kelembapan. Penyempitan bronkus terjadi sebagai respon terhadap infeksi yang diperantaisaraf vagus atau akibat dari kerja zat-zat yang dilepaskan oleh sel mast terhadap otot polos, atausebagai akibat kedua dari mekanisme itu penyempitan bronkiolus meningjkatkan resistensisaluran nafas, menurunkan kecepatan aliran gas, dan menyebabkan terperangkapnya udara. 148
  • 149. Ketidaksesuaian ventilasi/perfusi yang diakibatkannya menimbulkan hipoksemia, yang mula-mula merangsang pernafasan, mengakibatkan hiperventilasi yang ditunjukan oleh suatu PaCO2yang rendah dan alkalosis pernafasan akut. Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yangada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi ituditurunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akanditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergendiproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signalkepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasmadan membentuk imunoglobulin E. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang adadalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang,maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan ituterpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig Eyang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akanmenyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasingsuptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) danlain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polosbaik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme,peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yangmenambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa danpeningkatan produksi mukus. Tiga eaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusiventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkatalveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangatlanjut. 149
  • 150. Pengaruh Asma Dalam kehamilan terhadap IbuKomplikasi untuk ibu pada asma yang tidak terkontrol adalah kemungkinan :•Abortus•Perdarahan vagina•Persalinan premature•Solusio plasenta 2,5%•Korioamnionitis 10,4%Pada asma yang sangat berat dapat mengakibatkan kematian ibu. Mekanisme yang dapatmenerangkan ini adalah hipoksia akibat dari asma yang tidak terkontrol, akibat pengobatan asma,atau faktor patogenetis.Walaupun beberapa mekanisme yang pasti belum diketahui tetapi dari hasil penelitianmenunjukkan bahwa manajemen yang baik sewaktu kehamilan akan memberikan hasil yang baikpada periode perinatal.Pengaruh asma dalam kehamilan terhadap janin:Efek yang dirasakan tidak hanya dirasakan oleh ibu tapi juga dirasakan oleh janina.Asma yang tidak ditangani dapat menyebabkan BBLRb.Jika ibu sering mengalami serangan asama selama hamil, maka dapat menyebabkan suplaioksigen ke janin yang sangat diperlukan sel darah merah untuk mengangkut nutrisi ke janinmenjadi teganggu sehingga janin dapat mengalami hipoksia dan pertumbuhannya menjaditerhambat (IUGR). ASMA Obstruksi otot polos yang disebabkan Masuk kedlm tubuh Atopi terpapar oleh kontraksi otot polos bronkus melalui sal. nafas alergen dipicu stimulasi Membentuk IgE Meningkatnya sekresi lendir dan radang sel nafas Bekerja sbg antigen Ditangkap makrofag presenting cell (APC) 150
  • 151. Penyempitan bronkus Diproses dan dipresentasi oleh APC Sel Th Sel B Meningkatkan resistensi sel nafas Melepaskan interleukin u/ berproliferasi Menurunkan aliran gas Sel plasma Udara terperangkap IgE Diikat mastosit dlm jaringan yg Ketidaksamaan ventilasi basofil dlm Kontraksi otot polos sirkulasi bronkospasme Bunyi ronchi Peningkatan sekresi kelenjar mukosa Reaksi batuk Penyempitan saluran nafas Suplai O2 Gangguan ventilasi dalam tubuh ibu menurun ASMA Suplai O2 ke janin melalui plasentaPada ibu : Pada bayi : menurunAbortus, perdarahan BBLR,IUGR,prematurpervagina, solusio plasenta Janin hipoksia 151
  • 152. Penatalaksanaana.Mencegah timbulnya stressb.Mencegah penggunaan obat seperti aspirin semacamnya yang dapat menjadi pencetustimbulnya seranganc.Pada penderita asma ringan dapat digunakan obat local yang berbentuk inhalasi atau peroralseperti isoproterenold.Serangan asma yang ringan diatasi dengan pemberian bronkodilator hirup misalnyaisoproterenol yang akan memperlebar penyempitan saluran udara pada paru-paru. Tetapi obat initidak boleh terlalu sering digunakan.e.Serangan asma yang lebih berat biasanya diatasi dengan infus aminofilin.Serangan asma yang sangat berat (status asmatikus) diatasi dengan pemberian infuskortikosteroid.Jika terdapat infeksi, diberikan antibiotik.f.Setelah suatu serangan, bisa diberikan tablet yang mengandung teofilin untuk mencegahserangan lanjutan. Bronkodilator dan kortikosteroid banyak digunakan oleh ibu hamil dan tidakmenimbulkan masalah yang berat. Obat asma dibedakan menurut fungsinya, yaitu obat untuk melebarkan saluran nafas(bronkodilator) mengurangi bengkak saluran nafas (anti inflamasi), dan untuk memudahkanpengeluaran lender. Selain itu obat dapat diberiakan melalui peroral, inhaler, infuse, suntikan danmelalui rectal. Namun bagi ibu hamil yang paling aman digunakan adalah melalui inhaler(Alupen efeknya paling keras, Ventolin, Bereotech, Inflamide efeknya paling lembut ), karenaefeknya tidak terlalu berdampak dan langsung focus pada saluran nafas, selain itu dosisnya lebihkecil, sehingga relative tidak akan mempengaruhi janin dalam kandungan.Pengobatan asma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatanfarmakologik :1.Pengobatan non farmakologik •PenyuluhanPenyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthmasehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara 152
  • 153. benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. •Menghindari faktor pencetusKlien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya,serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairanyang cukup bagi klien. •FisioterapiFisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengandrainage postural, perkusi dan fibrasi dada.2.Pengobatan farmakologik •Agonis betaBentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotanpertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent,metrapel ). •Metil XantinGolongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan betaagonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mgempatkali sehari. •KortikosteroidJika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikankortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek sampingmaka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. •KromolinKromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2kapsul empat kali sehari. •KetotifenEfek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikansecara oral. •Iprutropioum bromide (Atroven)Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. 153
  • 154. (Evelin dan joyce L. kee, 1994 ; Karnen baratawijaja, 1994 )Pengobatan selama serangan status asthmatikus•Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam•Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul•Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip RlatauD5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.•Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.•Antibiotik spektrum luas.(Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). 2.2.2 Definisi TBC paru,etiologi,patofisiologi,penatalaksanaan TBC paruDefinisi TBC paru TBC merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh MycobacteriumTuberculosis. TBC Paru pada manusia dijumpai dalam 2 bentuk : 1. TBC Primer, bila penyakit terjadi pada infeksi pertama kali 2. TBC Pasca Primer, bila penyakit timbul setelah beberapa waktu seseorang terkena infeksi primer, kemudian sembuh dan merupakan yang terpenting oleh karena merupakan bentuk yang paling sering ditemukan dan dengan terdapatnya dalam sputum yang merupakan sumber penularanEtiologi Infeksi ini disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Kuman tuberkulosis berbentukbatang panjangnya 1 sampai 5 µm, tebal 0.3-0.6 µm. Sebagian besar terdiri dari asam lemak(lipid), sehingga lebih tahan asam. Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapidapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuhkuman ini dapat bersifat Dormant (tahan terhadap dingin dan kering, kemudian aktif kembali)dan bersifat aerob. 154
  • 155. Patofisiologi Sumber penularan penyakit tuberculosis adalah penderita TB BTA positif. Pada waktubatuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikanDahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selamabeberapa jam. Orang dapat terinfeksi bila droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan.Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapatmenyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluranlinfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya. Daya penularandari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makintinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasilpemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidakmenular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udaradan lamanya menghirup udara tersebut.Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yangterhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus,dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kumanTB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru, yang mengakibatkanperadangan di dalam paru, saluran limfe akan membawa kuman TB ke kelenjar limfe disekitarhilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampaipembentukan kompleks primer selama 4 - 6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan denganterjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif.Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahantubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikanperkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagaikuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampumenghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akanmenjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksisampai menjadi menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi 155
  • 156. primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yangburuk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas denganterjadinya kavitas atau efusi pleura. Kuman TBC dalam bentuk droplet nuklei yang merupakan partikel 1-10 mikro Ditularkan dari pasien ke orang sakit ke orang sehat dengan jalan batuk, bersin,bicara Kuman Tersebar di Udara Terhirup masuk ke jaringan paru orang sehat Implantasi kuman terjadi pada respiratory bronchial / alveoli Kuman berkembangbiak dalam paru Paru meradang Kuman masuk ke kelenjar limfe Daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman TBC TBC PRIMERDaya tahan menurun,HIV,gizi buruk TBC PASCA PRIMER Pada ibu :Hemoptisis Pada bayi :infeksi berat, syok plasenta, tbc pada bayi, hipovolemik, sepsis 156
  • 157. PenatalaksanaanPemeriksaan Penunjang•LaboratoriumPemeriksaan BTAPemeriksaan bakteriologik yang paling penting untuk diagnosis tuberculosis adalah pemeriksaansputum. Pewarnaan cara Ziehl-Neelsen dapat dipakai. Sediaan apus yang akan diwarnai mula-mula digenangi dengan zat carbol-fuksin yang dipanaskan, lalu dilakukan dekolorisasi denganasam alcohol. Sesudah itu diwarnai lagi dengan mutilen biru atau ―briliant green.‖ Carapewarnaan yang paling banyak digunakan adalah teknik pewarnaan fluorasen dengan memakailarutan auramin-rodamin. Estela larutan itu melekat pada mikobakteria maka tidak dapatdidekolorisasi lagi dengan asam alcohol.Cara diagnosis yang paling tepat adalah dengan memakai biakan. Mikobakteria tumbuh lambatdan membutuhkan statu media yang kompleks untuk dapat tumbuh. Untuk tumbuhmikroorganisme ini membutuhkan sekitar 2 minggu atau lebih pada suhu antara 36-37OC.Koloni yang sudah dewasa, akan berwarna krem dan bentuknya seperti kembang kol. Jumlahsekecil 10 bakteri/milimeter media konsentrat yang telah diolah dapat dideteksi oleh mediabiakan ini. Pertumbuhan mikobakteria yang diamati pada media biakan ini sebaiknya dihitungsesuai dengan jumlah koloni yang timbul.•Tes tuberkulin intradermal (Mantoux)Teknik standar (tes Mantoux) adalah dengan menyuntikkan tuberkulin (PPD) sebanyak 0.1 mlyang mengandung 5 unit tuberkulin secara intrakutan, pada seperiga atas permukaan volarlengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alcohol. Sebaiknya kita memakai jarum suntiksekali pakai khusus untuk tuberkulin dengan ukuran 26-27 G. Jarak yang pendek dan tumpul inidiarahkan ke atas dan ujungnya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Bila dosis 0.1 mldisuntikkan dengan tepat dan cermat maka terbentuk suatu gelembung berdiameter 6-10 m yangmenyerupai digitan nyamuk.Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 8 sampai 72 jamsesudah penyuntikkan. Reaksi harus dibaca pada periode tersebut yaitu dalam cahaya yang 157
  • 158. terang dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk. Yang dicatat dari reaksi ini adalah diameterindurasi dalam satuan milimeter. Pengukuran harus dilakukan melintang terhadap sumbupanjang lengan bawah. Hanya indurasi dan bukan eritema yang bernilai. Indurasi dapatditentukan dengan inspeksi dan palpasi (dengan meraba daerah tersebut dengan jari tangan).Interpretasi tes kulit menunjukkan adanya berbagai tipe reaksi. Daerah indurasi sebesar 10 mmatau lebih dianggap bermakna dan mencerminkan adanya sensitivitas yang beasal dari infeksidengan basil. Daeah yang diameternya kurang ari 10 mm dianggap tidak bermakna pada orangyang tidak dicurigai penderita tuberculosis, penderita seropositif HIV, atau orang yang kontakdekat dengan penderita dengan sputum positif, atau belum lama positif terhadap M. tuberculosis.•Foto thoraxTidak rutin dikerjakan pada kehamilan. Jika diperlukan bila usia kehamilan < 7 bulan harusmenggunakan pelindung perut.c.PenangananPenangananAwal•Terapi yang diberikan untuk perawatan wanita hamil dengan TBC ditetapkan oleh dokter•Wanita hamil dengan infeksi TBC aktif dianjurkan untuk istirahat total dan menerima nutrisidan hidrasi yang adekuat 2.2.3 Definisi Pneumonia, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaa PneumoniaDefinisi Pneumonia Pneumonia merupakan suatu infeksi paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macampatogen, termasuk bakteri, virus, dan jamur. Individu mungkin terinfeksi organisme tersebutmelalui transmisi dari penyebaran daerah pernapasan atas, melalui peredaran darah, atau melaluidahak yang terinfeksi (Mays & Leiner, 1996) Pneumonia merupakan infeksi atau inflamasi saluran pernafasan bawah yang melibatkanalveolus dan bronkeolus. Serangan asma dan pneumonia merupakan 10% penyebab perawatanantepartum nonobstetrik di rumah sakit, dan merupakan penyebab kematian non obstetricterbesar setelah penyakit jantung, parasit atau aspirasi kimiawi. Kehamilan bukan merupakanfactor presdisposisi terjadi pneumonia. 158
  • 159. Etiologi Pneumonia disebabkan oleh berbagai sebab seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.Pneumonia yang disebakan oleh bakteri Diplococcus Pneumoniae disebut Pneumonia Bakterial.Pneumonia yang disebabkan oleh virus seperti virus influenza, parainfluenza, adenovirus disebutPrimary Atypical Pneumonia. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur Histoplasma Capsulatum,kadang-kadang juga disebabkan oleh candida, kriptococcus, blastomises, aktinomises danhokardia disebut Pneumonia Fungus. Pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung atauzat-zat lain misalnya minyak tanah disebut Pneumonia Aspirasi.Patofisiologi Mikroorganisme masuk kesaluran nafas, bisa melalui penyebaran pembuluh darah dan udara Mikroorganisme masuk ke alveoli Reaksi radang Timbul edema diseluruh alveoli Pneumonia Pada ibu Pada janin efusi pleura,abses paru,gagal IUGR nafas, sepsis, meningitis 159
  • 160. Penatalaksanaan Pemeriksaan Penunjanga)Tes Darah lengkap (Complete Blood Count)oPneumonia bakteri (khususnya S.pneumonia) biasanya menunjukkan leukositosis.oHemoglobin/Hematokrit mengalami peningkatan pada ibu dengan dehidrasi atau mengalamipenurunan bila ibu menderita anemia pula.b)Tes serum kimiac)Gas darah dapat menunjukkan adanya hipoksiad)Tes radiografi dadae)Titer serum antibodib.Penanganan Awal•Manajemen pengobatan ibu hamil dengan pneumonia harus kolaborasi dengan dokter.•Ibu hamil yang sedang mengalami gejala yang parah, terdapat tanda hipoksia, riwayat menjalanipengobatan yang dapat melemahkan respon imun, atau yang telah didiagnosa terinfeksiorganisme berbahaya maka harus dirawat di rumah sakit.•Untuk kelompok tanpa komplikasi, rawat jalan memungkinkan untuk dilakukan. Pengobatanempiris antibiotic untuk suspek pneumonia bakteri sebaiknya dilakukan sesuai dengan pathogenpenyebab penyakit tersebut. (seperti S.pneumoniae, H.influenzae). Antibiotik yang dapatdiberikan diantaranya :-Amoxicillin dan clavulanate-Cefuroxime-Trimethoprim/sulfamethoxazole•Ibu dengan pneumonia virus dan jamur harus dikonsultasikan dengan dokter.•Segera lakukan pemeriksaan kehamilan (seperti NST, Index cairan amnion) antara usiakehamilan 32-36 minggu pada ibu dengan IUGR atau yang memiliki riwayat mengalamipneumonia selama kehamilannya.•Anjurkan ibu melakukan pemeriksaan USG setiap 3-4 minggu sekali pada ibu dengan IUGR 160
  • 161. untuk menilai perkembangan janin.•Vaksin Pneumococcal direkomendasikan untuk ibu dengan :-Sistem imun yang baik tapi memiliki penyakit kronis (seperti diabetes mellitus, penyakitjantung, penyakit paru-paru, pengguna alcohol)-Kerusakan imun (seperti kerusakan ginjal kronik, lymphoma, myeloma multiple, atau dengankeadaan transplantasi organ)-Terinfeksi HIV (Asymtomatik maupun Simptomatik)-Tinggal di lingkungan atau keadaan social yang teridentifikasi dapat meningkatkan resikopenyakit pneumonia dan komplikasinya.•Vaksin pneumococcal polyvalent 0,5 mL IM dapat melindungi dari 23 jenis S. Pneumonia padaibu dengan system imun yang baik.Catatan : Durasi imunisasi tidak diketahui, namun diperkirakan dapat melindungi untuk jangkawaktu 5 sampai 10 tahun. Pneumococcal merupakan vaksin dari bakteri yang telah mati, dengandampak pada janin yang tidak diketahui. Idealnya, vaksin ini seharusnya diberi terlebih dahulusebelum kehamilan atau setelah trimester pertama kehamilan.•Vaksin Influenza seharusnya diberi setahun sekali pada ibu yang akan mengalami hal yangsama atau dengan usia kehamilan lebih dari 14 minggu selama musim influenza.Catatan : Vaksin Pneumococcal dan Influenza dapat diberikan pada waktu yang sama di tempatpenyuntikan yang berbeda tanpa meningkatkan terjadinya efek samping.•Konseling yang dapat dilakukan diantaranya :-Memberitahu ibu mengenai pneumonia termasuk penyebabnya, gejala klinis, indikasi diagnosetes, pilihan pengobatan, komplikasi yang mungkin terjadi pada ibu dan janin serta perlunyapenanganan lanjut.-Memberitahu ibu untuk memeprhatikan tanda dan gejala dari kemungkinan komplikasi yangberhubungan dengan pneumonia dan perlunya evaluasi segera jika hal itu terjadi.-Jika ibu dianjurkan untuk menjalani pengobatan di rumah sakit, dokter yang bertanggungjawabatas perawatannya harus mendiskusikan mengenai pilihan pengobatandan perlunya perawatanrumah sakit untuk ibu.-Jika ibu merokok, anjurkan ibu untuk berhenti agar mencegah adanya eksaserbasi gejala, lebihjauh lagi merusak jaringan paru-parunya serta menyebabkan efek merugikan pada janin. Jika ibutidak merokok namun tinggal di lingkungan yang membuatnya dikategorikan perokok pasif, 161
  • 162. anjurkan ibu untuk menghindarinya sebisa yang ibu lakukan.c.Penanganan Lanjut•Jika ibu di rawat di rumah sakit, jadwal kunjungan lanjutan seperti yang direkomendasikandokteryang bertanggungjawab untuk perawatannya.•Evaluasi lanjutan dilakukan pada beberapa ibu yang gejalanya tetap ada setelah terapi yangtepat dan sesuai, yang mungkin saja tidak menurut pada sejumlah perawatan atau yangmengalami komplikasi dari gejala yang ada.•Ibu yang menjalani rawat jalan dan tanpa tanda adanya masalah kehamilan sebaiknya haruskembali untuk melakukan pemeriksaan kehamilan rutin sesuai perjanjian khusus dengan institusiperawatan.•Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan (seperti IUGR) harus melanjutkan pemeriksaanklinis dan pengawasan janin (seperti NST dan ultrasound).•Dokumentasikan diagnosis pneumonia dan pengobatannya pada catatan perkembangan sertadaftar masalah.2.3 Apa saja gejala dan Tanda Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang kadang Diagnosis yang khas – kadang ada kemungkinan -Batuk dengan dahak - Ronkhi Pneumonia -Demam - Rales - Nyeri dada –nafa pendek - Batuk kering Asma Bronchiale -wheezing - Ronchii - Rales 162
  • 163. 3. - Batuk- batuk dengan atau - batuk berdarah TBC Paru tanpa riak > 2 mgg -Malaise -Demam ringan -Gejala fluAsma brochialKeluhan yang biasanya dirasakan saat terjadi asma, yaitu :a.Nafas pendekb.Nafas terasa sesak dan yang paling khas pada penderita asma adalah terdengar bunyi wisingyang timbul saat menghembuskan nafas.c.Kadang-kadang batuk kering menjadi salah satu penyebabnyad.Pada kehamilan, biasanya serangan asma akan timbul pasa usia kehamilan 24 minggu sampai36 minggu dan pada akhir kehamilan seranga jarang terjadi.TBC Pada stadium dini penyakit tuberkulosis biasanya tidak tampak adanya tanda atau gejalayang khas. Gejala-gejala yang perlu diwaspasai terkait dengan TB adalah: penurunan beratbadan, fatique, batuk produktif, demam, dan night sweats (keringat pada malam hari). Gejala inidapat muncul secara bertahap. Peningkatan keparahan dari TB sangat bergantung pada: jumlahbakteri yang menginfeksi, kemampuan bakteri dalam menginfeksi, serta sistem imun tubuhpasien (Dipiro, et al., 2005).Pneumoniaa.Pneumonia BakteriSebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah Streptococcus pneumoniaesudah ada di kerongkongan manusia sehat. Begitu pertahanan tubuh menurun oleh sakit, usia tua,atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan.Ibu tiba-tiba akan mengalami beberapa gejala dari gejala yang ada di bawah ini (Mays & Leiner,1996; Rigby & Pastroek, 1996 Rodrigues & Niederman, 1992; Shannon, 1995) : 163
  • 164. 1)Demam, biasanya lebih tinggi dari 380 C (khususnya pasa ibu dengan pneumococcalpneumonia)2)Batuk dengan suara yang berat, mengeluarkan nanah dan atau lendir yang sedikit berdarah.3)Menggigil4)Sakit dada5)Dyspneu6)Malaise7)Sakit kepala (jarang)8)Myalgia (Nyeri otot)9)Perubahan pada status mental (sering terjadi pada L.Pneumonia)10)Nausea, Vomiting, diare, (biasanya berhubungan dengan L.Pneumonia)b.Pneumonia VirusGejala yang berhubungan dengan pneumonia yang disebabkan virus hamper sama dengan gejalayang terjadi pada Pneumonia yang disebabkan bakteri. Namun, lebih lanjut lagi akan ada laporanmengenai hasil pemeriksaan yang utama pada ibu dengan pneumonia ini adalah adanya infeksikarena virus.1)Riwayat exanthema virus yang mengindikasikan infeksi virus rubella atau varisela yang baruterjadi.2)Riwayat gejala yang mengindikasikan influenza yang baru terjadi.c.Pneumonia Tipikal atau MikoplasmaPneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda-tanda fisiknya bila dibandingkan denganpneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga disebabkan oleh virus yangbelum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia yang tidak tipikal ( Atypical Penumonia ).Pneumonia mikoplasma mulai diidentifikasi dalam perang dnia II. Mikoplasma adalah agenterkecil dialam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisadiklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya.Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan tersebar luas.Pneumonia yang terjadi yaitu dengan adanya serangan berangsur-angsur pada beberapa gejala dibawah ini yaitu (Mays & Leiner, 1996; Shannon, 1995) : 164
  • 165. 1)Sakit kepala2)Malaise3)Demam dengan tingkat rendah4)Sakit Tenggorokan5)Pembesaran kelenjar getah bening6)Batuk tidak berdahak yang terus menerus (khususnya bila M.Pneumonia)7)Rasa tidak nyaman pada otot dada (buka sakit pleura)8)Gejala yang berhubungan dengan sinusitis•Sakit Kepala•Cairan hidung bernanah•Demam•Sakit pada tepi kelopak mata9)Gejala pada Sistem Saraf Pusat, termasuk leher kaku, masalah koordinasi, kurang pendengaran(terjadi lebih dari 7 persen dari pasien pneumonia yang disebabkan M. Pneumonia) GO dan siffilisPenyakit Menular Seksual pada Ibu Hamil 2.1.1. Sifilis a. Definisi Penyakit Sifilis merupakan salah satu penyakit menular seksual (PMS). Lesi sifilis bisa terlihat jelas ataupun tidak terlihat dengan jelas. Penampakan lesi bisa dipastikan hampir seluruhnya terjadi karena hubungan seksual. Penyakit ini bisa menular jika ia melakukan hubungan seksual dengan wanita lainnya. Namun tidak hanya sebatas itu, seorang ibu yang sedang hamil yang telah tertular penyakit ini bisa menularkannya kepada janinnya. Sifilis juga dapat diartikan sebagai penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, merupakan peyakit kronis dan dapat menyerang seluruh organ tubuh dan dapat ditularkan pada bayi di dalam kandungan melalui plasenta. Efek sifilis pada kehamilan dan janin tergantung pada lamanya infeksi tersebut terjadi, dan pada pengobatannya. Jika segera diobati dengan baik, maka ibu akan melahirkan bayinya sengan keadaan sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak segera diobati akan 165
  • 166. menyebabkan abortus dan partus prematurus dengan bayi meninggal di dalam rahim atau menyebabkan sipilis kongenital. Sifilis Kongenital terjadi pada bulan ke-4 kehamilan. Apabila sifilis terjadi pada kehamilan tua, maka plasenta memberi perlindungan terhadap janin sehingga bayi dapat dilahirkan dengan sehat. Dan apabila infeksi sifilis terjadi sebelum pembentukan plasenta maka harus dilakukan pengobatan dengan segera, sehingga kemungkinan infeksi pada janin dapat dicegah.b. Epidemiologi Sifilis terdistribusi di seluruh dunia, dan merupakan masalah yang utama pada Negara berkembang. Dilihat dari usia, kasus sifilis banyak ditemukan pada orang dengan rentang usia 20-30 tahun. Empat puluh persen wanita hamil dengan sifilis dini yang tidak diobati, akan mengakibatkan penularan pada janin.c. Etiologi Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Sshaudinn dan penyebab infeksi sifilis yaitu Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae dan genus Treponema. Treponema pallidum merupakan salah satu bakteri spirochaeta. Bakteri ini berbentuk spiral. panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri empat dari delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Terdapat empat subspecies yang sudah ditemukan, yaitu Treponema pallidum pallidum, Treponema pallidum pertenue, Treponema pallidum carateum, dan Treponema pallidum endemicum. 166
  • 167. Treponema pallidum pallidum merupakan spirochaeta yang bersifat motile yang umumnya menginfeksi melalui kontak seksual langsung, masuk ke dalam tubuh inang melalui celah di antara sel epitel. Organisme ini juga dapat menyebabkan sifilis. ditularkan kepada janin melalui jalur transplasental selama masa-masa akhir kehamilan. Struktur tubuhnya yang berupa heliks memungkinkan Treponema pallidum pallidum bergerak dengan pola gerakan yang khas untuk bergerak di dalam medium kental seperti lendir (mucus). Dengan demikian organisme ini dapat mengakses sampai ke sistem peredaran darah dan getah bening inang melalui jaringan dan membran mukosa.d. Patofisiologi 167
  • 168. e. Tanda dan Gejala 168
  • 169. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi;rata-rata 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarangmenyebabkan kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian. Infeksi olehTreponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan:1. Fase Primer Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (syanker) pada tempat yang terinfeksi; yang tersering adalah pada penis, vulva atau vagina. Syanker juga bisa ditemukan di anus, rektum, bibir, lidah, tenggorokan, leher rahim, jari-jari tangan atau bagian tubuh lainnya. Biasanya penderita hanya memiliki ulkus, tetapi kadang-kadang terbentuk beberapa ulkus. Syanker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka), tanpa disertai nyeri. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah, tetapi jika digaruk akan mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar, juga tanpa disertai nyeri. Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala sehingga seringkali tidak dihiraukan. Luka biasanya membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan. 2. Fase sekunder Biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit, yang muncul dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Ruam ini bisa berlangsung hanya sebentar atau selama beberapa bulan. Meskipun tidak diobati, ruam ini akan menghilang. Tetapi beberapa minggu atau bulan kemudian akan muncul ruam yang baru. Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. Sekitar 50% penderita memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10% menderita peradangan mata. Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi kadang terjadi pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Sekitar 10% penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai nyeri. Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke dalam air kemih. Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). Sejumlah kecil 169
  • 170. penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut), yang menyebabkan sakit kepala, kaku kuduk dan ketulian. Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab, bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Daerah ini sangat infeksius (menular) dan bisa kembali mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau abu-abu. Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu, sehingga pada kulit kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu makan, mual, lelah, demam dan anemia.3. Fase Laten Setelah penderita sembuh dari fase sekunder, penyakit akan memasuki fase laten dimana tidak nampak gejala sama sekali. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksi kembali muncul .4. Fase Tersier Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Gejala bervariasi mulai ringan sampai sangat parah. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok utama: a. Sifilis tersier jinak Pada saat ini jarang ditemukan. Benjolan yang disebut gummata muncul di berbagai organ; tumbuhnya perlahan, menyembuh secara bertahap dan meninggalkan jaringan parut. Benjolan ini bisa ditemukan di hampir semua bagian tubuh, tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut, batang tubuh bagian atas, wajah dan kulit kepala. Tulang juga bisa terkena, menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari. b. Sifilis kardiovaskuler Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi aneurisma aorta atau kebocoran katup aorta. Hal ini bisa menyebabkan nyeri dada, gagal jantung atau kematian. c. Neurosifilis 170
  • 171. Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak diobati.3 jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler,neurosifilis paretik dan neurosifilis tabetik.1) Neurosifilis meningovaskuler Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. Gejala yang terjadi tergantung kepada bagian yang terkena, apakah otak saja atau otak dengan medulla spinalis: Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala, pusing, konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur, kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang, pembengkakan saraf mata (papiledema), kelainan pupil, gangguan berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan. Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan dalam mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan penciutan otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot (paralisa spastis); ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur (paralisa flasid).2) Neurosifilis paretik Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Berawal secara bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. Secara perlahan mereka mulai mengalami demensia. Gejalanya berupa kejang, kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi, kehilangan ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana hati, lemah dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi. 171
  • 172. 3) Neurosifilis tabetik Disebut juga tabes dorsalis. Merupakan suatu penyakit medulla spinalis yang progresif, yang timbul secara bertahap. Gejala awalnya berupa nyeri menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh, kadang sambil mengentakkan kakinya. Penderita tidak dapat merasa ketika kandung kemihnya penuh sehingga pengendalian terhadap kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi saluran kemih. Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Sebagian besar penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Mereka mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama lambung. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Kejang yang sama juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka sendi penderita bisa mengalami cedera.4) Sifilis Kongenital Sifilis kongenital merupakan penyakit sifilis yang timbul pada bayi waktu lahir, beberapa waktu atau beberapa tahun sesudahnya. Wanita hamil yang sedang menderita sifilis, terutama stadium sekunder, dapat menularkannya pada bayi yang sedang dikandungnya secara transplasenta Treponema pallidum yang terdapat dalam peredaran darah ibu masuk ke janin pada waktu kehamilan minggu ke 16. Pada saat itu lapisan gel Langhans telah menjadi atropik. Jika infeksinya terjadi secara massif maka dapat mengakibatkan kematian janin, atau bayi lahir terus mati. Infeksi treponema juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin intra atau ekstrauteri. Jika wanita hamil baru terkena sifilis pada waktu 6 minggu terakhir kehamilannya, maka 172
  • 173. biasanya janin belum sempat terkena sifilis, karena kuman belum sempat tersebar di dalam peredaran ibu.f. Klasifikasi Penyakit sifilis memiliki empat stadium yaitu primer, sekunder, laten dan tersier. Tiap stadium perkembangan memiliki gejala penyakit yang berbeda-beda dan menyerang organ tubuh yang berbeda-beda pula. 1) Stadium Dini atau I (Primer) Tiga minggu setelah infeksi, timbul lesi pada tempat masuknya Treponema pallidum. Lesi pada umumnya hanya satu. Terjadi afek primer berupa penonjolan-penonjolan kecil yang erosif, berkuran 1-2 cm, berbentuk bulat, dasarnya bersih, merah, kulit disekitarnya tampak meradang, dan bila diraba ada pengerasan. Kelainan ini tidak nyeri. Dalam beberapa hari, erosi dapat berubah menjadi ulkus berdinding tegak lurus, sedangkan sifat lainnya seperti pada afek primer. Keadaan ini dikenal sebagai ulkus durum. Sekitar tiga minggu kemudian terjadi penjalaran ke kelenjar getah bening di daerah lipat paha. Kelenjar tersebut membesar, padat, kenyal pada perabaan, tidak nyeri, tunggal dan dapat digerakkan bebas dari sekitarnya. Keadaan ini disebut sebagai sifilis stadium 1 kompleks primer. Lesi umumnya terdapat pada alat kelamin, dapat pula di bibir, lidah, tonsil, puting susu, jari dan anus. Tanpa pengobatan, lesi dapat hilang spontan dalam 4-6 minggu, cepat atau lambatnya bergantung pada besar kecilnya lesi 2) Stadium II (Sekunder) Pada umumnya bila gejala sifilis stadium II muncul, sifilis stadium I sudah sembuh. Waktu antara sifilis I dan II umumnya antara 6-8 minggu. Kadang-kadang terjadi masa transisi, yakni sifilis I masih ada saat timbul gejala stadium II. Sifat yang khas pada sifilis adalah jarang ada rasa gatal. Gejala konstitusi seperti nyeri kepala, demam, anoreksia, nyeri pada tulang, dan leher biasanya mendahului, kadang-kadang bersamaan dengan kelainan pada kulit. Kelainan kulit yang timbul berupa bercak-bercak atau tonjolan-tonjolan 173
  • 174. kecil. Tidak terdapat gelembung bernanah. Sifilis stadium II seringkali disebut sebagai The Greatest Immitator of All Skin Diseases karena bentuk klinisnya menyerupai banyak sekali kelainan kulit lain. Selain pada kulit, stadium ini juga dapat mengenai selaput lendir dan kelenjar getah bening di seluruh tubuh.3) Sifilis Stadium III Lesi yang khas adalah guma yang dapat terjadi 3-7 tahun setelah infeksi. Guma umumnya satu, dapat multipel, ukuran milier sampai berdiameter beberapa sentimeter. Guma dapat timbul pada semua jaringan dan organ, termasuk tulang rawan pada hidung dan dasar mulut. Guma juga dapat ditemukan pada organ dalam seperti lambung, hati, limpa, paru-paru, testis dll. Kelainan lain berupa nodus di bawah kulit, kemerahan dan nyeri.4) Sifilis Tersier Termasuk dalam kelompok penyakit ini adalah sifilis kardiovaskuler dan neurosifilis (pada jaringan saraf). Umumnya timbul 10-20 tahun setelah infeksi primer. Sejumlah 10% penderita sifilis akan mengalami stadium ini. Pria dan orang kulit berwarna lebih banyak terkena. Kematian karena sifilis terutama disebabkan oleh stadium ini. Diagnosis pasti sifilis ditegakkan apabila dapat ditemukan Treponema pallidum. Pemeriksaan dilakukan dengan mikroskop lapangan gelap sampai 3 kali (selama 3 hari berturut-turut). Tes serologik untuk sifilis yang klasik umumnya masih negatif pada lesi primer, dan menjadi positif setelah 1-4 minggu. TSS (tes serologik sifilis) dibagi dua, yaitu treponemal dan non treponemal. Sebagai antigen pada TSS non spesifik digunakan ekstrak jaringan, misalnya VDRL, RPR, dan ikatan komplemen Wasserman/Kolmer. TSS nonspesifik akan menjadi negatif dalam 3-8 bulan setelah pengobatan berhasil sehingga dapat digunakan untuk menilai keberhasilan pengobatan. Pada TSS spesifik, sebagai antigen digunakan treponema atau ekstraknya, misalnya Treponema pallidum hemagglutination assay (TPHA) dan TPI. Walaupun pengobatan diberikan pada stadium dini, TSS spesifik akan tetap positif, bahkan dapat seumur hidup sehingga lebih bermakna dalam membantu diagnosis. 174
  • 175. g. Komplikasi 1) Komplikasi Pada Janin Dan Bayi Dapat menyebabkan kematian janin, partus immaturus dan partus premature. Bayi dengan sifilis kongenital memiliki kelainan pada tulang, gigi, penglihatan, pendengaran, gangguan mental dan tumbuh kembang anak. Oleh karena itu, setiap wanita hamil sangat dianjurkan untuk memeriksakan kesehatan janin yang dikandungnya. Karena pengobatan yang cepat dan tepat dapat menghindari terjadinya penularan penyakit dari ibu ke janin. 2) Komplikasi Terhadap Ibu a. Menyebabkan kerusakan berat pada otak dan jantung b. Kehamilan dapat menimbulkan kelainan dan plasenta lebih besar, pucat, keabu-abuan dan licin c. Kehamilan <16 minggu dapat menyebabkan kematian janin d. Kehamilan lanjut dapat menyebabkan kelahiran prematur dan menimbulkan cacat.h. Penularan Sifilis bisa ditularkan atau diturunkan dari seorang ibu kepada anak dalam kandungannya. Sipilis kongenital, melalui infeksi transplasental terjadi pada saat janin berada di dalam kandungan ibu yang menderita sifilis. Penularan karena mencium atau pada saat menimang bayi dengan sifilis kongenital jarang sekali terjadi. Cara penularan sifilis lainnya antara lain melalui transmisi darah. Hal ini bisa terjadi jika pendonor darah menderita sifilis pada stadium awal. Ada lagi kemungkinan penularan cara lain, yaitu penularan melalui barang-barang yang tercemar bakteri penyebab sifilis, Treponema pallidum, walaupun itu baru secara teoritis saja, karena kenyataannya boleh dikatakan tidak pernah terjadi. Jadi dari keterangan di atas dapat disimpulkan bahwa resiko penularan penyakit syphilis dapat terjadi jika: 175
  • 176. 1. Melakukan hubungan seksual dengan seseorang yang mengidap penyakit sifilis, jika tidak (pernah) melakukan hubungan seksual aktif dengan penderita sifilis maka dia tidak akan punya resiko terkena penyakit ini. 2. Ibu menderita sifilis saat sedang mengandung kepada janinnya lewat transplasental 3. Lewat transfusi darah dari darah penderita sifilis.i. Pengaruh Terhadap Kehamilan Sifilis yang terjadi pada ibu yang hamil dapat mempengaruhi proses kehamilannya dan janin. Berikut ini adalah pengaruh sifilis terhadap kehamilan yaitu: a. Infeksi pada janin terjadi setelah minggu ke 16 kehamilan dan pada kehamilan dini, dimana Treponema telah dapat menembus barier plasenta. b. Akibatnya kelahiran mati dan partus prematurus. c. Bayi lahir dengan lues konginetal: pemfigus sifilitus, diskuamasi telapak tangan-kaki, serta kelainan mulut dan gigi. d. Bila ibu menderita baru 2 bulan terakhir tidak akan terjadi lues konginetal.j. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil pemeriskaan laboratorium dan pemeriksaan fisik. Infeksi pada janin terjadi minggu 16 kehamilan dapat terjadi; partus prematurus, kelahiran mati, cacat bawaan pada janin. Diagnosis pada ibu hamil agak sulit di tegakkan karena pada ibu hamil terjadi perubahan hormon. Diagnosis dapat ditegakkan 1. Pemeriksaan serologik: VDRL (veneral diesses research laboratory) 2. Dengan mempergunakan lapangan gelap, untuk membuktikan langsung terdapat spirokaeta treponea palidum 3. Fungsi lumbal untuk membuktikan neurosifilis.k. Penatalaksanaan dan Terapi 176
  • 177. Wanita hamil dengan sifilis harus diobati sedini mungkin, sebaiknyasebelum hamil atau pada triwulan I untuk mencegah penularan terhadap janin.Suami harus diperiksa dengan menggunakan tes reaksi wasserman dan VDRL,bila perlu diobati dangan terapi penisilin G injeksi. Venereal Disease Research Laboratory test atau VDRL adalah tes darahuntuk sifilis. The RPR (cepat plasma reagin) tes menggunakan antigen yang samaseperti VDRL, tetapi dalam tes yang telah terikat dengan molekul lain termasukbeberapa partikel karbon untuk memungkinkan visualisasi reaksi flokulasi tanpaperlu mikroskop. The (VDRL) adalah nontreponemal skrining serologis untuk sifilis yangjuga digunakan untuk menilai respon terhadap terapi, untuk mendeteksiketerlibatan SSP, dan sebagai bantuan dalam diagnosis sifilis kongenital. Dasardari tes ini adalah bahwa antibodi diproduksi oleh pasien dengan sifilis bereaksidengan ekstrak jantung sapi (diphosphatidyl gliserol). Oleh karena itu mendeteksiantibodi anti-cardiolipin (IgG, IgM atau IgA), divisualisasikan melalui berbusadari cairan tabung reaksi, atau "flokulasi". Banyak kondisi medis lainnya dapat menghasilkan hasil positif palsu,termasuk beberapa virus (mononukleosis, hepatitis), narkoba, kehamilan, demamrematik, rheumatoid arthritis, lupus, dan lepra. Para sifilis anti-cardiolipin antibodi beta-2 glycoprotein independen,sedangkan dengan yang terjadi pada sindrom antibodi antifosfolipid (terkaitdengan lupus misalnya) adalah beta-2 glycoprotein tergantung, dan ini dapatdigunakan untuk membedakan mereka dalam ELISA assay. Tes ini sangatberguna sebagai tren titer yang berhubungan dengan aktivitas penyakit (yaitu titerjatuh menunjukkan pengobatan yang berhasil). Ia memiliki sensitivitas yangsangat baik untuk sifilis, kecuali dalam bentuk tersier terlambat Penting untuk diketahui dalam pemilihan obat-obatan untuk ibu hamil perlumemperhatikan pengaruh buruk yang akan terjadi pada janinya. Sedangkan jenispinisilin dan eritrosin merupakan obat untuk ibu hamil yang tidak memberikanefek atau pengaruh buruk terhadap janinnya. 177
  • 178. Anjuran pengobatan sifilis yang harus dilakukan pada ibu hamil stadium primer, sekunder, atau laten durasi kurang dari 1 tahun dapat diberikan pengobatan utama yaitu penisilin G Benzathin 2,4 juta unit secara IM. Tetapi jika ibu mengalami alergi dapat diganti dengan Eritomisin 500 ng PO selama 15 hari serta setriakson 250 mg secara IM selama 10 hari. Sedangkan pada Sifilis laten durasi lebih dari 1 tahun atau sifilis kardiovasculer diberikan obat utama penisilin G Benzathin 2,4 juta unit secara IM setiap minggu 3x, tetapi jika ibu mengalami alergi penisilin dapat diganti dengan Eritromicin 500 ng PO selama 30 hari. Sedangkan pada Neurosifilis diberikan pengobatan utama pinisilin G akueous kristalin 2,4 juta unit 4x selama 10-14 hari diikuti dengan penisilin G Benzethin 2,4 juta unit secara IM. Atau dapat diberi pinisilin G akueous prokain 2,4 juta unit IM setiap hari dengan probenesid 500 mg PO selama 10-14 hari, kemudian diikuti dengan penisilin G Benzethin 2,4 juta secara IM.l. Pencegahan Sifilis kongenital adalah penyakit yang dapat dicegah, yaitu melalui deteksi sifilis selama kehamilan. Tindakan utama pada pencegahan sifilis kongenital adalah identifikasi dan pengobatan wanita hamil yang teriinfeksi sifilis, karena pengobatan sifilis pada kehamilan dengan menggunakan penisilin dapat mencegah infeksi kongenital sampai 98%. Tes serologi (VDRL dan TPHA) harus dilakukan pada perawatan kehamilan (prenatal care), yaitu saat kunjungan pertama, sedangkan pada kelompok risiko tinggi, dilakukan pada pemeriksaan ulang pada usia kehamilan 28 minggu dan saat persalinan. Apabila dijumpai hasil tes seropositif, harus diberikan pengobatan. Namun, kehamilan kadang menimbulkan tes nontreponema positif palsu, dan pada keadaan seperti ini dilakukan anamnesis yang rinci, pemeriksaan fisik cermat dan pengamatan serologik. Bila tidak memungkinkan, diberikan terapi, terutama bila titer pada pemeriksaan VDRL > 1 : 2 pada pemeriksaan pertama. Bayi dengan test serologik reaktif perlu dilakukan pemeriksaan nontreponema beberapa kali setelah pengobatan sampai diperoleh hasil nonreaktif. Biasanya dilakukan pada usia 2, 4, 6, 12 dan 15 bulan. Pada bayi dengan sifilis 178
  • 179. kongenital, tes serologik nontreponema biasanya menjadi nonreaktif dalam waktu 12 bulan setelah terapi adekuat. Adanya tes treponema reaktif setelah anak berusia lebih dari 15 bulan, saat anak sudah tidak memiliki antibody maternal, membantu menegakkan diagnosis sifilis kongenital. Hasil serologik CSS yang reaktif 6 bulan setelah terapi sifilis kongenital, merupakan indikasi pengobatan ulang, demikian pula bila titer menetap.m. Prognosis Setelah menjalani pengobatan, prognosis untuk sifilis fase primer, sekunder dan fase laten adalah baik. Prognosis untuk sifulis fase tersier pada hati atau otak adalah buruk, karena kerusakan yang telah terjadi biasanya tidak dapat diperbaikin. Asuhan Setelah Persalinan Pada Penderita Sifilis a. Bila keadekuatan pengobatan pada ibu tidak diketahui atau jika ibu tidak mendapatkan pinisilin ibu harus mendapatkan terapi b. Diantara bayi yang selamat, banyak yang menderita sifilis congenital yang dapat menyebabkan kecacatan fisik dan retardasi mental. 179
  • 180. Toxsoplasma gandi2.1 Sejarah Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii pertama kali ditemukan oleh Nicole dan Manceaux tahun 1908 pada limfadan hati hewan pengerat Ctenodactylus gundi di Tunisia Afrika dan pada seekor kelinci di brazil. Lebihlanjut Mello pada tahun 1908 melaporkan protozoa yang sama pada anjing di Italia, sedangkan Jankupoada tahun 1923 menemukan protozoa tersebut pada penderita korioretinitis dan oleh wolf padatahun 1937 telah di isolasinya dari neonatus dengan ensefalis dan dinyatakan sebagai penyebab infeksikongenital pada anak. Walaupun perpindahan intra-uterin secara transplasental sudah diketahui, tetapibaru pada tahun 1970 daur hidup parasit ini menjadi jelas ketika ditemukan daur seksualnya padakucing (Hutchison, 1970). Menurut Brotowijoyo (1987), pada tahun 1969 posisi Toxoplasma gondiidalam klasifikasi masih belum pasti, namun pada tahun 1970 dapat ditetapkan bahwa Toxoplasmagondii termasuk kelas Sporozoa yang mirip dengan Isospora. Pada tahun 1970, ditemukan secara serentak di beberapa negara bahwa Toxoplasma gondiiternyata memproduksi ookista di dalam tubuh kucing yang ridak dapat dibedakan dengan suatu ookistayang kemudian disebut Isospora bigemina. Dengan kata lain, ookista ini berisi dua sporokista yangmasing – masing berisi empat sporozoit (Levina, 1990). Di Indonesia toksoplasmosis mulai diteliti pakarilmu kesehatan pada tahun 1972 pada manusia ataupun pada hewan (Sasmita, 1989)2.2 Patofisiologi Parasit toksoplasma cenderung untuk masuk ke dalam sel organ ( intrasel ) tubuh manusia danterdapat dalam tiga bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang beredar dalam darah, bentuk ookista yangdikeluarkan dalam tinja kucing, dan bentuk kista yang menetap dalam jaringan tubuh seperti paru,jantung, otot, dan otak. Bentuk kista berupa sebuah kantung yang di dalamnya berisi beribu-ributrofozoit T gondii. Kucing adalah tempat hidup utama parasit toxoplasma, parasit ini dapat berkembangbiak secara seksual maupun aseksual. Adapun dalam tubuh manusia, unggas dan hewan ternak lainsebagai hospes perantara, parasit ini berkembang biak secara aseksual, yaitu kemampuan untukberkembang biak dengan cara membelah diri. 180
  • 181. Di tanah yang tercemar, ookista (toxoplasma) dapat dibawa oleh lalat, kecoak, semut ataucacing tanah ke berbagai tempat di kebun. Ookista dapat menempel di sayuran, buah-buahan atautermakan oleh hewan ternak seperti ayam, kambing, anjing, sapi, dan menembus epitel usus,berkembang biak dengan membelah diri serta menetap dalam bentuk kista pada organ hewan tersebut. Bentuk parasit T gondii seperti batang melengkung dengan ukuran lebih kecil dari sel darahmerah (3-6 mm) bergerak dengan gerakan aktinomisin di bawah membran plasma, dapat menembus selsecara aktif masuk ke berbagai jaringan seperti otot, otak, mata, dan usus. Kucing yang menderitatoksoplasmosis akan mengeluarkan beribu-ribu ookista yang tetap infektif selama berbulan-bulan ditanah yang tidak terkena sinar matahari. Ookista yang tertelan akan membentuk trofozoit dan ikut aliran darah serta memasuki selberinti organ tubuh atau membentuk kista. Manusia dapat terinfeksi bila menelan ookista atau makandaging ternak seperti ayam, kambing atau sapi yang mengandung kista dan tidak dimasak matang.2.3 Cara Infeksi dan Gejala Klinis Manusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara yaitu makan daging mentah ataukurang rnasak yang mengandung kista T. gondii, ternakan atau tertelan bentuk ookista dari tinja kucing,rnisalnya bersarna buah-buahan dan sayur-sayuran yang terkontaminasi. Juga mungkin terinfeksimelalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yangbelum pernah terinfeksi T. gondii. Kecelakaan laboratorium dapat terjadi melalui jarum suntik danalatlaboratoriurn lain yang terkontaminasi oleh T. gondii. Infeksi kongenital. terjadi intra uterin melaluiplasenta (WHO, 1979 ; Levine, 1990). Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahapyaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ danjaringan serta memperbanyak diri danmenghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelialdan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahapkedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan rase kronik, terbentuk kista-kistayangmenyebar di jaringan otot dan syaraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal. Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya,toksoplasmosis dapatdikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan toksoplasmosis kongenital. Baiktoksoplasmosis dapatan maupun kongenital sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya 181
  • 182. dapat bersifat akut dankemudian menjadi kronik atau laten. Gejala yang nampak sering tidak spesifikdan sulit dibedakan dengan penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bilaseorang ibu yang sedang hamil mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkananak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anakumumnya ringan. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopatidan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala (Zaman dan Keong,1988).Pada infeksi akut,limfadenopati sering dijumpai pada kelenjer getah bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebutdi atas dapat disertai demam, mialgia, malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis beruparuam makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus, sedangkan pada jaringan paru dapatterjadi pneumonia interstisial. Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada yang tampak normalpada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Adagambaran eritroblastosis, hidropsfetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis danperkapuran intrakranial atau tetrade sabin yang disertai kelainan psikomotorik (Zaman dan Keong,1988). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangatberat dan menimbulkankematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ penting dan juga padasistem syaraf penderita. Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental danmotorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retinayang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanyaakibat infeksi kongenital.Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadibermacam-macam jenisnya. Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilantrimester pertama, dapat berupa kerusakanyang sangat berat sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan sepertiensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yanglahir prematur, gejala 182
  • 183. klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus,limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata. Infeksi T. gondii pada individu dengan imunodefisiensi menyebabkanmanifestasi penyakitdari tingkat ringan, sedang sampai berat, tergantung kepada derajat imunodefisiensinya (Cornain dkk.,1990). Menurut Gandahusada dkk., (1992), pada penderita imunodefisiensi, infeksi T. gondii menjadinyata, misalnya pada penderita karsinoma, leukemia atau penyakit lain yang diberi pengobatankortikosteroid dosis tinggi atau radiasi. Gejala yang timbul biasanya demam tinggi, disertai gejalasusunan syaraf pusat karena adanya ensefalitis difus. Gejala klinis yang berat ini mungkin disebabkanoleh eksaserbasi akut dari infeksi yang terjadi sebelumnya atau akibat infeksi baru yang menunjukkangejala klinis yang dramatis karena adanya imuno-defisiensi. Pada penderita AIDS, infeksi T. gondii sering menyebabkan ensefalitis dan kematian. Sebagianbesar penderita AIDS dengan ensefalitis akibat T. gondii tidakmenunjukkan pembentukan antibodidalam serum (cornain dkk., 1990).2.4 Cara Pencegahan Tindakan yang perlu dilakukan dalam mencegah penyakit toxoplasmosis adalah sebagai berikut : 1. Daging yang akan dikonsumsi hendaknya daging yang sudah diradiasi atau yang sudah dimasak pada suhu 150°F (66°C),sedangkan pada daging yang dibekukan mengurangi infektivitas parasit tetapi tidak membunuh parasit. 2. Ibu hamil yang belum diketahui telah mempunya antibodi terhadap toxoplasma gondi, dianjurkan untuk tidak kontak dengan kucing dan tidak membersihkan tempat sampah. Pakailah sarung tangan karet dan cucilah tangan selallu setelah bekerja dan sebelum makan. 3. Apabila memelihara kucing, maka sebaiknya kucing diberikan makanan kering, makanan kaleng atau makanan yang telah dimasak dengan baik dan jangan biarkan membru makanan sendiri. 4. Cucilah tangan baik-bai sebelum makan dan sesudah menjamah dagin mentah atau setelah memegang tanah yang terkontaminasi kotoran kucing. 5. Awasi kucing liar, jangan biarkan kucing tersebut membuang kotoran ditempat bermain anak- anak 183
  • 184. 2.5 Cara Pengobatan Pengobatan pada ibu yang terinfeksi akut toksoplasma diberikan oleh dokter yaitu antibiotikaspiramycin yang diikuti pyrimetamin dan sulfadiazine, pemberian antibiotika bertujuan menurunkanrisiko menurunnya infeksi pada jabang bayi. Sebaiknya pada wanita yang terinfeksi diperiksa jugaProtein C Reaktif (PCR) dari cairan amnion , untuk menilai adakah infeksi pada bayinya. Bila Test PCRpositif pengobatan cukup dengan pirymthamin dan sulfadiazine, sedangkan bila tes PCR negatifspyramicin dilanjutkan untuk mencegah risiko infeksi lanjutan bagi bayinya. Mengingat risiskonya yang besar pada ibu hamil dan janin, dokter akan memberinya obatkhusus untuk membunuh parasit dan mencegah infeksi toksoplasma aktif atau bertambah parah.Sementara bagi yang pernah menderita infeksi toxoplasma, hendaknya terus memantau kondisitubuhnya dna mengonsumsi obat untuk mencegah aktifnya kembali toxoplasma, hingga tubuh benar-benar dinyatakan bersih dari parasit. 184
  • 185. Rubella2.1 Definisi Rubella Rubella, dikenal dengan nama campak jerman atau campak 3 hari adalah infeksi yang utamanya mengenai kulit dan kelenjar getah bening. Penyakit ini disebabkan virus rubella, yang biasanya ditularkan melalui droplet (percikan cairan) dari hidung atau tenggorokan yang dihirup orang lain. Bisa juga ditularkan oleh ibu hamil melalui plasenta ke bayi yang sedang dikandungnya. Rubella adalah penyakit yang biasanya ringan pada anak-anak, akan tetapi infeksi rubella sangat berbahaya bagi wanita hamil karena dapat menyebabkan sindrom rubella kongenital pada bayi yang dikandungnya. Sebelum vaksin rubella tersedia pada tahun 1969, epidemi rubella terjadi setiap 6-9 tahun, paling sering pada anak usia 5-9 tahun. Banyak kasus rubella kongenital pun terjadi. Setelah ada imunisasi, baik kasus rubella maupun rubella kongenital menurun. Kebanyak infeksi rubella saat ini muncul pada dewasa muda yang tidak diimunisasi dibandingkan pada anak-anak. Bahkan, para ahli memperkirakan 10% dewasa muda saat ini rentan terhadap rubella, yang tentu saja dapat menimbulkan bahaya bagi anak mereka nantinya. Waktu inkubasi rubella adalah 14-21 hari. Artinya, mungkin seseorang anak yang terinfeksi rubella baru menunjukkan gejalanya setelah 2-3 minggu kemudian. Ruam pada rubella biasanya bertahan selama 3 hari. Kelenjar getah bening akan tetap bengkak selama 1 minggu atau lebih dan nyeri sendi dapat bertahan lebih dari 2 minggu. Anak dengan rubella biasanya pulih dalam waktu 1 minggu, tetapi pada orang dewasa bisa lebih lama. Rubella atau campak jerman merupakan penyakit menular dengan eksantema, biasanya ditandai oleh gejala konstitusional yang ringan tetapi dapat menyebabkan abortus, lahir mati atau kelainankongenital pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang terinfeksi selama kehamilan muda.2.2 Etiologi 185
  • 186. Rubella virus merupakan suatu toga virus yang dalam penyababnya tidakmembutuhkan vector. Virus rubella (virus RNA berserat tunggal) ditularkan melaluipercikan ludah penderita atau karena kontak dengan penderita. Penyakit ini juga ditularkandari ibu hamil kepada janin yang berada di dalam kandungannya. Penderita bisamenularkan penyakit ini pada saat 1 minggu sebelum munculnya ruam sampai 1 minggusetelah ruam menghilang. Bayi baru lahir yang terinfeksi ketika masih berada dalamkandungan, selama beberapa bulan setelah lahir, bisa menularkan penyakit ini. Kekebalanseumur hidup diperoleh setelah menderita penyakit ini. Gambar virus Rubella 186
  • 187. Gambar struktur virus Rubella Wabah bisa terjadi dengan interval 6-9 tahun. Sindroma rubella kongenital terjadi pada 25%-50% bayi yang lahir dari ibu yang menderita rubella pada trimester pertama. Jika ibu menderita infeksi ini setelah kehamilan berusia lebih dari 20 minggu, jarang terjadi kelainan bawaan pada bayi. Kelainan bawaan yang bisa ditemukan pada bayi baru lahir adalah tuli, katarak, mikrosefalus, keterbelakangan mental, kelainan jantung bawaan dan kelainan lainnya. Rubella paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi dan biasanya menyerang kelompok usia sekolah, pada orang dewasa 80 – 90 telah imun. Epidemi besar terjadi setiap 6 – 9 th. Penularan biasanya lewat kontak erat misalnya lewat sekolah / tempat kerja. Virus rubella menular dari satu orang ke orang lainnya melalui droplet dari hidung atau tenggorokan. Orang dengan rubella dapat menularkannya mulai dari 1 minggu sebelum sampai dengan 1 minggu sesudah ruam muncul. Orang yang terinfeksi meskipun tanpa gejala tetap dapat menularkan virus. Bayi yang menderita sindrom rubella congenital dapat mengeluarkan virus di air kencingnya dan cairan dari hidung dan tenggorokan selama setahun atau lebih dan virus dapat mengenai orang yang tidak diimunisasi. Gambar bayi terinfeksi Rubella2.3 Tanda dan Gejala Penyakit Rubella tidak seberat penyakit Campak yang banyak menimbulkan kematian pada anak-anak. Penyakit Rubella paling hanya menimbulkan demam ringan (anak meriang = subfebril), dan sedikit rewel. Pada dewasa, gejala awal tersebut sifatnya 187
  • 188. ringan atau sama sekali tidak timbul. Gejala mulai timbul dalam waktu 14-21 hari etelahterinfeksi. Infeksi rubella dimulai dengan demam ringan (37,2 – 37,8oC) selama 1-5 haridisertai rasa nyeri dan pembengkakan kelenjar getah bening, biasanya di daerah leherbelakang atau di belakang telinga. Ruam kemudian muncul di muka dan menyebar kebawah. Sambil menyebar ke bawah, ruam yang sudah lebih muncul di atas biasanyamenghilang. Ruam inilah yang sering menjadi pertanda pertama penyakit yang disadarioleh orang tua. Ruam pada rubella bisa Nampak seperti ruam yang disebabkan oleh virus padaumumnya. Tampilannya berupa bercak merah muda atau merah terang yang dapat menyatumembentuk bercak yang lebih besar lagi. Ruam bisa gatal dan bertahan selama 3 hari.Sejalan dengan menghilangnya ruam, kulit yang terkena biasanya mengelupas denganhalus.Gejala lain dari rubella antara lain (lebih sering pada remaja dan orang dewasa) sakitkepala, hilang nafsu makan, konjungtivitis ringan, hidung mampet atau meler, pembesarankelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya, nyeri dan pembengkakan sendi (terutamapada wanita muda). Banyak orang dengan rubella tidak bergejala sama sekali atau sedikitsekali gejalanya. Sepertiga wanita mengalami nyeri sendi atau artritis. Pada wanita hamil,campak Jerman bisa menyebabkan keguguran, kematian bayi dalam kandungan ataupunkeguguran. Kadang terjadi infeksi telinga (otitis media). Infeksi otak (ensefalitis) jarangterjadi. 188
  • 189. Untuk mengenal Rubella secara klinis juga sangat sulit. Bintik-bintik merah di kulit yang pada Campak mudah dikenal baik oleh masyarakat awam, pada Rubella jarang ditemukan. Menurut para peneliti hanya pada 15-50 persen penderita Rubella yang memperlihatkan gejala bintik-bintik merah di kulit. Resiko Kecacatan Pada Kehamilan dengan Infeksi Rubella Usia Kehamilan % terinfeksi % kecacatan <11 minggu 90% 90% 11-12 minggu 67% 33% 13-14 minggu 67% 11% 15-16 minggu 47% 24% 17-18 minggu 39% Ringan 19-22 minggu 34% Ringan 23-26 minggu 25% Ringan 27-28 minggu 12% Ringan Bulan 7 35% Ringan Bulan 8 60% Ringan Bulan 9 100% Ringan2.4 Patofisiologi 189
  • 190. 2.5 Penatalaksanaan Rubella tidak dapat diobati dengan antibiotik karena antibiotik tidak bekerja untuk infeksi virus. Kecuali timbul komplikasi, maka rubella akan sembuh dengan sendirinya.Wanita hamil yang berkontak dengan infeksi rubella harus segera menghubungi dokter kebidanannya. Rubella biasanya ringan pada anak-anak, biasanya cukup dirawat di rumah saja. Amati suhu tubuh anak anda dan hubungi dokter jika demam naik terlalu tinggi. Untuk mengurangi rasa tidak nyaman, anda dapat memberikan anak anda paracetamol atau ibuprofen. Jangan berikan asipirin karena dapat timbul sindrom Reye yang dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati dan kematian. Penanggulangan infeksi rubella adalah dengan pencegahan infeksi salah satunya dengan cara pemberian vaksinasi. pemberian vaksinasi rubella secara subkutan dengan virus hidup rubella yang dilemahkan dapat memberikan kekebalan yang lama dan bahkan 190
  • 191. bisa seumur hidup. Vaksin rubella dapat diberikan bagi orang dewasa terutama wanitayang tidak hamil. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada wanita yang hamil atau akanhamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin. hal ini karena vaksin berupa virus rubellahidup yang dilemahkan dapat beresiko menyebabkan kecacatan meskipun sangat jarang.Tidak ada preparat kimiawi atau antibiotik yang dapat mencegah viremia pada orang-orangyang tidak kebal dan terpapar rubella. Bila didapatkan infeksi rubella dalam uterussebaiknya ibu diterangkan tentang resiko dari infeksi rubella kongenital. Dengan adanyakemungkinan terjadi defek yang berat dari infeksi pada trimester I, pasien dapat memilihuntuk mengakhiri kehamilan, bila diagnosis dibuat secara tepat. Vaksinasi MMR tidak boleh diberikn pada Mereka yang alergi terhadap antibiotikneomicyn. Wanita yang sedang hamil atau bertujuan hamil dalam waktu satu bulan setelahimunisasi. Mereka yang menderita penyakit apa saja atau menerima pengobatan yangmenekan sistem kekebalan, seperti cortisone atau prednisolone. Siapa saja yang menderitainfeksi yang akut. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan pasien terinfeksivirus Rubella adalah pemeriksaan serologis respon imun. Respon imun yang diperiksaadalah IgM dan IgG Rubella. IgM Muncul 2-3 hari setelah ruam Kadar puncak dicapai sekitar 1-4 minggu Dapat dideteksi pada 3-8 minggu Menetap hingga 6-12 bulan IgG Terdeteksi 5-10 hari setelah ruam (bisa lebih awal) Kadar puncak dicapai sekitar 15-30 hari Menurun perlahan sampai beberapa tahun hingga mencapai titer rendah dan konstan 191
  • 192. Gambar Jika hasil IgG (-) dan IgM negatif, lakukan vaksinasi, baru diperbolehkan hamil 3 bulan setelah vaksinasi Jika hasil IgG (-) dan IgM (+) Tidak boleh hamil selama 3 bulan, infeksi harus diobati terlebih dahulu. Jika sudah sembuh, tidak perlu melakukan vaksinasi lagi karena sudah memiliki kekebalan. Jika hasil IgG(+) dan IgM(-) Berarti pernah terinfeksi dan antibodi yang terdapat dalam tubuh, dapat melindungi dari virus rubella. Bila hamil, bayi akan terhindar dari sindrom rubella konginetal. Jika hasil IgG(+) dan IgM(+) Sedang terinfeksi harus mendapat pengobatan2.6 Sindroma Rubella Konginetal Infeksi rubella selma kehamilan infeksi plasenta dan janin. Sejumlah sel janin yang terbatas terkena infeksi. Meskipun virus tidak merusak sel-sel, laju pertumbuhan sel- sel yang terkena infeksi berkurang dengan akibat adanya lebih sedikit sel normal dalam alat – alat tubuh etika lahir. Infeksi intrauterin dihubungkan dengan menetapnya virus dalam neonatus yang bisa berlangsung selama 12-18 bulan setelah kelahiran Bayi dengan sindroma rubella kongenital dapat memilih satu atau lebih kelainan, termasuk cacat pada jantung dan pembuluh darah besar (patent ductus arteriosus, stenosa arteri pulmoner, atenosa katup pulmoner, cacat septu ventrikuler dan cacat septum atrium), cacat mata (katarak, glaukoma dan korioerentinitis), dan ketulian neurosensoris. Bayi dapat 192
  • 193. pula menunjukkan gangguan pertumbuhan, kegagalan pertumbuhan, hepatosplenomegali,trombositopenia dengan purpura, anemia, osteitis, dan suatu sindroma ensefalitik yangmengakibatkan cerebal palsy. Spektrum gangguan neurologis dan neurosensoris dalam bayi yang hidup setelahinfeksi rubela, sangat luas. Di antara 100 penderita dengan infeksi rubella kongenital,ditemukan kelainan neurologik pada 81 kasus antara kelahiran dan umur 18 bulan. Sisapenyakit meliputi gangguan pendengaran, gangguan pengelihatan, gangguan pertumbuhanmikrosefali, keterbelakangan mental dan disfungsi serebral. Masalah keseimbangan tubuhdan keterampilan motoris berkembang pada anak – anak pra sekolah. Gangguan psikhiatrikdan manifestasi tingkah laku terjadi pada anak – anak berumur pra sekolah dan sekolah. Bayi dengan sindrom rubella kongenital sering memiliki kepekaan yang lebihterhadap infeksi dan imunoglobulin abnormal, biasanya kenaikan IgM dengan kadar IgGdan IgA yang rendah. Terdapat suatu angka mortalitas 20% diantara bayi yang terkenainfeksi virus kongenital dan ada gejala pada waktu lahir. Beberapa bayi yang terkenainfeksi virus dan terlihat normal pada waktu lahir, dapat memperlihatkan kelainan padaumur yang lebih tua. Bayi yang terkena infeksi hebat mungkin memerlukan perawatandalam rumah perawatan seumur hidupnya. Kekebalan Biasanya, antibodi rubella dari ibu dalam bentuk IgG dipindahkan ke bayi danberangsur – angsur berkurang setelah masa 6 bulan. Pada bayi yang terinfeksi dalamkandungan, virus rubella yang menetap menyebabkan peningkatan titer IgM spesifikrubella maupun peningkatan kadar IgG spesifik yang bertahan lama seteah kadar IgG dariibu menurun. Epidemiologi Biasanya bayi tetap bersifat infeksius, dengan virus ditemukan pada tenggorokansampai umur 18 bulan setelah lahir. Bayi yang terkena infeksi kongenital dan kelihatannormal tetapi mengeluarkan virus, sanggup menularkan rubella. Rubella tanpa ruampenting karena infeksi rubella yang tidak nyata (dengan viremia) yang didapat pada masahamil memiliki efek merusak yang sama pada janin seperti rubella yang memiliki ruamkhas. 193
  • 194. HIV2.1. Pengertian HIV ( Human immunodeficiency Virus ) adalah virus pada manusia yang menyerang system kekebalan tubuh manusia yang dalam jangka waktu yang relatif lama dapat menyebabkan AIDS, sedangkan AIDS sendiri adalah suatu sindroma penyakit yang muncul secara kompleks dalam waktu relatif lama karena penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV.  AIDS merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh (dr. JH. Syahlan, SKM. dkk, 1997 : 17).  AIDS adalah stadium akhir dari serangkaian abnormalitas kekebalan dan klinis yang dikenal sebagai spektrum infeksi HIV(Sylvia A Price,Lorraine M Wilson, 2006 : 205)  AIDS adalah sindroma dengan gejala penyakit infeksi opotunistik atau kanker tertentu akibat menurunnya ssistem kekebalan tubuh oleh inveksi Human Imunodeficiensy Virus (Sarwono Prawirohardjo, 2009 : 932 Virus masuk kedalam tubuh manusia terutama melalui perantara darah, semen, dan sekret vagina. Sebagian besar (75%) penularan terjadi melalui hubungan seksual. HIV awalnya dikenal dengan nama Lymphadenopathy associated virus (LAV) merupakan golongan retovirus dengan materi genetik Ribonucleic acid (RNA) yang dapat diubah menjdi deoxyrebonocleic acid (DNA) untuk diintegrasikan kedalam sel pejamu dan diprogam membentuk gen virus. Virus ini cenderung menyerang sel jenis tertentu yaitu sel-sel yang mepunyai antigen permukaan CD4, terutama limfosit T yang memegang peranan penting dalam mengatur dan mempertahankan sistem kekebalan tubuh. Infeksi pada kehamilan adalah penyebab morbiditas ibu dan neonatal yang sudah diketahui. Banyak kasus dapat dicegah, dan dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit infeksi yang sering ditemukan yang dapat terjadi dalam kehamilan.2.2. Etiologi Penyebab infeksi adalah golongan virus retro yang disebut human immunodeficiency virus (HIV). HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 sebagai retrovirus dan disebut HIV-1. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan lagi retrovirus baru yang diberi nama HIV-2. HIV-2 dianggap sebagai virus kurang pathogen dibandingkaan dengan HIV-1. Maka untuk memudahkan keduanya disebut HIV. 194
  • 195. Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase yaitu :1. Periode jendela. Lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi. Tidak ada gejala.2. Fase infeksi HIV primer akut. Lamanya 1-2 minggu dengan gejala flu likes illness.3. Infeksi asimtomatik. Lamanya 1-15 atau lebih tahun dengan gejala tidak ada.4. Supresi imun simtomatik. Diatas 3 tahun dengan gejala demam, keringat malam hari, B menurun, diare, neuropati, lemah, rash, limfadenopati, lesi mulut.5. AIDS. Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama kali ditegakkan. Didapatkan infeksi oportunis berat dan tumor pada berbagai system tubuh, dan manifestasi neurologist. Cara penularan HIV: 1. Melakukan penetrasi seks yang tidak aman dengan seseorang yang telah terinfeksi. Kondom adalah satu–satunya cara dimana penularan HIV dapat dicegah. 2. Melalui darah yang terinfeksi yang diterima selama transfusi darah dimana darah tersebut belum dideteksi virusnya atau pengunaan jarum suntik yang tidak steril. 3. Dengan mengunakan bersama jarum untuk menyuntik obat bius dengan seseorang yang telah terinfeksi. 4. Wanita hamil dapat juga menularkan virus ke bayi mereka selama masa kehamilan atau persalinan dan juga melalui menyusui. Penularan secara perinatal 1. Ibu hamil yang terinfeksi HIV dapat menularkan HIV pada bayi yang dikandungnya. 2. Penularan dari ibu terjadi terutama pada saat proses melahirkan, karena pada saat itu terjadi kontak secara lansung antara darah ibu dengan bayi sehingga virus dari ibu dapat menular pada bayi. 3. Bayi juga dapat tertular virus HIV dari ibu sewaktu berada dalam kandungan atau juga melalui ASI 4. Ibu dengan HIV dianjurkan untuk PASI Kelompok resiko tinggi: 1. Lelaki homoseksual atau biseks. 2. Orang yang ketagian obat intravena 3. Partner seks dari penderita AIDS 4. Penerima darah atau produk darah (transfusi). 5. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi. 195
  • 196. 2.3. Macam infeksi HIV Atas dasar interaksi HIV dengan respon imun pejamu, infeksi HIV dibagi menjadi tiga Tahap : 1. Tahap dini, fase akut, ditandai oleh viremia transien, masuk ke dalam jaringan limfoid, terjadi penurunan sementara dari CD4+ sel T diikuti serokonversi dan pengaturan replikasi virus dengan dihasilkannya CD8+ sel T antivirus. Secara klinis merupakan penyakit akut yang sembuh sendiri dengan nyeri tenggorok, mialgia non-spesifik, dan meningitis aseptik. Keseimbangan klinis dan jumlah CD4+ sel T menjadi normal terjadi dalam waktu 6-12 minggu. 2. Tahap menengah, fase kronik, berupa keadaan laten secara klinis dengan replikasi. virus yang rendah khususnya di jaringan limfoid dan hitungan CD4+ secara perlahan menurun. Penderita dapat mengalami pembesaran kelenjar limfe yang luas tanpa gejala yang jelas. Tahap ini dapat mencapai beberapa tahun. Pada akhir tahap ini terjadi demam, kemerahan kulit, kelelahan, dan viremia. Tahap kronik dapat berakhir antara 7-10 tahun. 3. Tahap akhir, fase krisis, ditandai dengan menurunnya pertahanan tubuh penderita secara cepat berupa rendahnya jumlah CD4+, penurunan berat badan, diare, infeksi oportunistik, dan keganasan sekunder. Tahap ini umumnya dikenal sebagai AIDS. Petunjuk dari CDC di Amerika Serikat menganggap semua orang dengan infeksi HIV dan jumlah sel T CD4+ kurang dari 200 sel/µl sebagai AIDS, meskipun gambaran klinis belum terlihat.2.4. Patofisiologi  HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel T–helper dengan melekatkan dirinya pada protein CD4. Sekali ia berada di dalam, materi viral (jumlah virus dalam tubuh penderita) turunan yang disebut RNA (ribonucleic acid) berubah menjadi viral DNA (deoxyribonucleic acid) dengan suatu enzim yang disebut reverse transcriptase. Viral DNA tersebut menjadi bagian dari DNA manusia, yang mana, daripada menghasilkan lebih banyak sel jenisnya, benda tersebut mulai menghasilkan virus–virus HIV.  Enzim lainnya, protease, mengatur viral kimia untuk membentuk virus–virus yang baru. Virus– virus baru tersebut keluar dari sel tubuh dan bergerak bebas dalam aliran darah, dan berhasil menulari lebih banyak sel. Ini adalah sebuah proses yang sedikit demi sedikit dimana akhirnya merusak sistem kekebalan tubuh dan meninggalkan tubuh menjadi mudah diserang oleh infeksi dan penyakit–penyakit yang lain. Dibutuhkan waktu untuk menularkan virus tersebut dari orang ke orang. 196
  • 197.  Respons tubuh secara alamiah terhadap suatu infeksi adalah untuk melawan sel–sel yang terinfeksi dan mengantikan sel–sel yang telah hilang. Respons tersebut mendorong virus untuk menghasilkan kembali dirinya. Jumlah normal dari sel–sel CD4+T pada seseorang yang sehat adalah 800–1200 sel/ml kubik darah. Ketika seorang pengidap HIV yang sel–sel CD4+ T–nya terhitung dibawah 200, dia menjadi semakin mudah diserang oleh infeksi–infeksi oportunistik. Infeksi–infeksi oportunistik adalah infeksi–infeksi yang timbul ketika sistem kekebalan tertekan. Pada seseorang dengan sistem kekebalan yang sehat infeksi–infeksi tersebut tidak bisa mengancam hidup mereka tetapi bagi seorang pengidap HIV hal tersebut dapat menjadi fatal. 197
  • 198. PATHWAY Menyerang T Limfosit, sel saraf, makrofag, monosit, limfosit B Virus HIV Merusak seluler Immunocompromise HIV- positif ? Invasi kuman patogen Flora normal patogen Reaksi psikologis Organ target Manifestasi oral Manifestasi saraf Gastrointestinal Respiratori Dermatologi Sensori Lesi mulut Kompleks Ensepalopati akut Diare Hepatitis Disfungsi Penyakit Infek Gatal, sepsis, Gangguan demensia biliari anorektal si nyeri penglihatan dan pendengara n Gangguan rasa nyaman : Gangguan rasa nyaman : Tidak efektif pol napas Gangguan body imageapas Tidak efektfi bersihan Gangguan mobilisasi Gangguan pola BAB Aktivitas intolerans Cairan berkurang Cairan berkurang Nutrisi inadekuat Nutrisi inadekuat jalan napas hipertermi Gangguan sensori nyeri nyeri 198
  • 199. 2.5. Periode Penularan HIV pada Ibu hamil 1. Periode Prenatal Timbulnya HIV pada wanita hamil diperkirakan meningkat (Minkoff, 1987). Sejarah kesehatan, uji fisik dan tes laboratorium harus merefleksikan pengharapan ini jika wanita dan bayinya menerima perawatan yang tepat. Para wanita yang termasuk dalam kategori beresiko tinggi terhadap infeksi HIV mencakup: a. Wanita dan atau pasangannya yang berasal dari wilayah geografis dimana HIV merupakan sesuatu yang umum. b. Wanita dan atau pasangannya yang menggunakan obat-obatan yang disuntikkan melalui pembuluh darah. c. Wanita yang menerima tranfusi darah dari pengidap HIV. d. Wanita yang yakin bahwa dirinya mungkin terjangkit HIV. Tes HIV sebaiknya ditawarkan kepada wanita beresiko tinggi pada awal mereka memasuki perawatan prenatal. Namun, soronegativitas pada uji prenatal pertama bukan jaminan untuk titer negative yang berlangsung. Misalnya, seorang wanita berusia 24 tahun yang mendapatkan perawatan prenatal selama 8 minggu mempunyai hasil tes western blot yang negative. Namun, setelah terinfeksi HIV, serum antibody membutuhkan waktu sampai 12 minggu untuk berkembang. Tes western blot harus diulangi dalam 1 atau 2 bulan dan pada trimester ketiga. Tes prenatal rutin dapat membantu mengidentifikasi wanita yang terinfeksi HIV. Tes ini juga dapat mengungkap Gonhorhea, Siphilis, Herpes yang tetap dan menjadi lebih lama, C.Trakomatis, Hepatic B, Micobacterium tuberculosis, Candidiasis (oropharingeal atau infeksi Vagian Chronic), Cytomegalo Virus (CMV), dan Toxophlasmosis. Sekitar separuh penderita AIDS mengalami peningkatan titer CMV. Karena masuknya penyakit CMV memiliki bahaya yang serius terhadap janin, para wanita hamil dianjurkan dengan yang terinfeksi HIV. Sejarah vaksinasi dan kekebalan telah didokumentasikan. Titer untuk cacar dan rubella ditentukan dan tes kulit tuberkulosa (Derivasi protein yang dimurnikan/puriviet protein derivatif (PPD)) telah dilakukan vaksinasi sebelumnya dengan vaksin rekonbivak Hb dicatat karena vaksin tersebut berisi produk darah manusia (Vaksin ini sekarang bebas dari darah manusia dan produk-produk darah). Wanita dapat menjadi calon yang menerima Rho D Imunoglobulin. Penularan HIV belum ditemukan adanya vaksin Rh. Proses persiapan melibatkan alcohol ethyl yang membuat virus tidak aktif. Vaksin ini dibuat dari darah yang 199
  • 200. diambil dari kelompok donor regular yang tidak dikenali. Darah yang digunakan untuk memproduksi vaksin menjalani tes darah yang dapat mendeteksi darah adanya HIV. Beberapa ketidaknyamanan yang dihadapi pada masa prenatal (seperti kelelahan, anoreksia, dan penurunan berat badan) menyiratkan tanda-tanda dan gejal-gejala infeksi HIV. Diagnosa yang berbeda-beda terhadap seluruh keluhan dan gejala infeksi yang disebabkan kehamilan dibenarkan. Tanda-tanda utama infeksi HIV yang semakin memburuk mencakup turunnya berat badan lebih dari 10% dari berat badab sebelum kehamilan, diare kronis lebih dari 1bulan dan demam (kambuhan atau konstan) selama lebih dari 1 bulan. Untuk mendukung system, wanita hamil harus mendapat nutrisi yang optimal, tidur, istirahat, latihan, dan reduksi stress. Jika infeksi HIV telah didiagnosa, wanita tersebut diberitahukan mengenai konsekwensi yang mungkin terjadi pada bayi.2. Periode Intrapartum Perawatan wanita yang sakit saat melahirkan tidak diubah secara substansial untuk infeksi tanpa gejala dengan HIV (Minkoff,1987). Cara kelahiran didasarkan hanya pada pertimbangan obstetric karena virus melalui plasenta pada awal kehamilan. Fokus utama pencegahn penyebaran HIV nosocomial dan perlindungan terhadap pelaku perawatan. Resiko penularan HIV dianggap rendah selama kelahiran vaginal.. EPM (Elektrinic Fetal Monitoring) eksternal dilakukan jika EPM diperlukan. Terdapat kemungkinan inokulasi virus ke dalam neonatus jika dilakukan pengambilan sempel darah pada bayi dilakukan atau jika elektroda jangat kepala bayi diterapkan. Disamping itu, seseorang yang melakukan prosedur ini berada pada resiko tertular virus HIV.3. Periode Postpartum. Hanya sedikit yang diketahui tentang tindakan klinis selama periode postpartum yang dapat dilakukan pada wanita yang terinfeksi HIV. Walaupun periode postpartum pertengahan tercatat signifikan, tindak lanjut yang lebih lama telah mengungkap frekwensi penyakit kilinis yang tinggi pada ibu-ibu yang anaknya menderita penyakit (Minkoff et al, 1987). Tindakan pencegahan universal dilakukan terhadap ibu dan bayi, seperti yang dilakukan terhadap semua pasien. Wanita dan bayinya diarahkan pada dokter yang berpengalamn dalam pengobatan AIDS dan keadaan-keadaan yang menyertainya. Pengaruh infeksi pada bayi dan neonatal mungkin tidak jelas. Karena virus yang melalui plasenta, darah di tali pusat akan menunjukkan antibody HIV baik apabila bayi terinfeksi ataupun tidak. Selama itu antibody yang melalui palang plasenta mungkin tidak terdapat pada bayi yang tidak terinfeksi sampai usia 15 bulan. Ketika infeksi HIV menjadi aktif banyak infeksi lain 200
  • 201. yang biasa menyertai pada orang dewasa terjadi pada bayi. Komplikasi yang menyertai infeksi HIV pada bayi mencakup Enchephalopati, Microchephalli, Defisit Kognitif, system saraf pusat (CNS/central nervous system) Lhympoma, Cerebro Vaskuler Accident, gagal pernapasan dan Lhympaclenophaty.2.6. Gejala HIV AIDS 1. Gejala mayor a. BB menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan c. Penurunan kesadaran dan adanya gangguan neurologis d. Demensia / HIV Ensefalopati 2. Gejala minor a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan b. Dermatitis generalist c. Adanya herpes zoster yang berulang d. Kandidiasis orofaringeal e. Herpes simplex kronik progresif f. Limfadenopati generalist g. Infeksi jamur berulang pada kelamin wanita h. Retinitis Cytomegalovirus2.7. Pemeriksaan diagnostik 1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV : Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV)  Serologis - Tes antibody serum Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosa - Tes blot western Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV) - Sel T limfosit 201
  • 202. Penurunan jumlah total - Sel T4 helper Indikator system imun (jumlah <200> - T8 ( sel supresor sitopatik ) Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun. - P24 ( Protein pembungkus HIV) Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi - Kadar Ig Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal - Reaksi rantai polimerase Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler. - Tes PHS Kapsul hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif Neurologis - EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf) - Tes Lainnya - Sinar X dada - Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau adanya komplikasi lain - Tes Fungsi Pulmonal - Deteksi awal pneumonia interstisial - Skan Gallium Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk pneumonia lainnya. - Biopsis - Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi - Bronkoskopi / pencucian trakeobronkial Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paru-paru Tes Antibodi 202
  • 203. Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostic. Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau plasma. Tes tersebut, yaitu : - Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA) Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada virus Human Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya terdapat antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif. - Western Blot Assay Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV) - Indirect Immunoflouresence Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan seropositifitas. - Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA ) Mendeteksi protein dari pada antibody.2.8. Pengobatan  Obat–obatan Antiretroviral (ARV) bukanlah suatu pengobatan untuk HIV/AIDS tetapi cukup memperpanjang hidup dari mereka yang mengidap HIV. Pada tempat yang kurang baik pengaturannya permulaan dari pengobatan ARV biasanya secara medis direkomendasikan ketika jumlah sel CD4 dari orang yang mengidap HIV/AIDS adalah 200 atau lebih rendah. Untuk lebih efektif, maka suatu kombinasi dari tiga atau lebih ARV dikonsumsi, secara 203
  • 204. umum ini adalah mengenai terapi Antiretroviral yang sangat aktif (HAART). Kombinasi dari ARV berikut ini dapat mengunakan: 1. Nucleoside Analogue Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTI), mentargetkan pencegahan protein reverse transcriptase HIV dalam mencegah perpindahan dari viral RNA menjadi viral DNA (contohnya AZT, ddl, ddC & 3TC). 2. Non–nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTIs) memperlambat reproduksi dari HIV dengan bercampur dengan reverse transcriptase, suatu enzim viral yang penting. Enzim tersebut sangat esensial untuk HIV dalam memasukan materi turunan kedalam sel–sel. Obat–obatan NNRTI termasuk: Nevirapine, delavirdine (Rescripta), efavirenza (Sustiva). 3. Protease Inhibitors (PI) mengtargetkan protein protease HIV dan menahannya sehingga suatu virus baru tidak dapat berkumpul pada sel tuan rumah dan dilepaskan. Pencegahan perpindahan dari ibu ke anak (PMTCT): seorang wanita yang mengidap HIV(+) dapat menularkan HIV kepada bayinya selama masa kehamilan, persalinan dan masa menyusui. Dalam ketidakhadiran dari intervensi pencegahan, kemungkinan bahwa bayi dari seorang wanita yang mengidap HIV(+) akan terinfeksi kira–kira 25%–35%. Dua pilihan pengobatan tersedia untuk mengurangi penularan HIV/AIDS dari ibu ke anak. Obat–obatan tersebut adalah: 1. Ziduvidine (AZT) dapat diberikan sebagai suatu rangkaian panjang dari 14–28 minggu selama masa kehamilan. Studi menunjukkan bahwa hal ini menurunkan angka penularan mendekati 67%. Suatu rangkaian pendek dimulai pada kehamilan terlambat sekitar 36 minggu menjadi 50% penurunan. Suatu rangkaian pendek dimulai pada masa persalinan sekitas 38%. Beberapa studi telah menyelidiki pengunaan dari Ziduvidine (AZT) dalam kombinasi dengan Lamivudine (3TC) 2. Nevirapine: diberikan dalam dosis tunggal kepada ibu dalam masa persalinan dan satu dosis tunggal kepada bayi pada sekitar 2–3 hari. Diperkirakan bahwa dosis tersebut dapat menurunkan penularan HIV sekitar 47%. Nevirapine hanya digunakan pada ibu dengan membawa satu tablet kerumah ketika masa persalinan tiba, sementara bayi tersebut harus diberikan satu dosis dalam 3 hari. Post–exposure prophylaxis (PEP) adalah sebuah program dari beberapa obat antiviral, yang dikonsumsi beberapa kali setiap harinya, paling kurang 30 hari, untuk mencegah seseorang menjadi terinfeksi dengan HIV sesudah terinfeksi, baik melalui serangan seksual maupun terinfeksi occupational. Dihubungankan dengan permulaan pengunaan dari PEP, maka suatu pengujian HIV harus dijalani untuk menetapkan status orang yang bersangkutan. 204
  • 205. Informasi dan bimbingan perlu diberikan untuk memungkinkan orang tersebut mengertiobat–obatan, keperluan untuk mentaati, kebutuhan untuk mempraktekan hubungan seksyang aman dan memperbaharui pengujian HIV. Antiretrovirals direkomendasikan untuk PEPtermasuk AZT dan 3TC yang digunakan dalam kombinasi. CDC telah memperingatkanmengenai pengunaan dari Nevirapine sebagai bagian dari PEP yang berhutang pada bahayaakan kerusakan pada hati. Sesudah terkena infeksi yang potensial ke HIV, pengobatan PEPperlu dimulai sekurangnya selama 72 jam, sekalipun terdapat bukti untuk mengusulkanbahwa lebih awal seseorang memulai pengobatan, maka keuntungannya pun akan menjadilebih besar. PEP tidak merekomen dasikan proses terinfeksi secara biasa ke HIV/AIDSsebagaimana hal ini tidak efektif 100%; hal tersebut dapat memberikan efek samping yanghebat dan mendorong perilaku seksual yang tidak aman. 205
  • 206. hepatitisDefinisi Hepatitis pada Kehamilan Hepatitis merupakan suatu istilah umum untuk terjadinya peradangan pada sel-selhati. Hepatitis dapat disebabkan oleh kondisi non-infeksi seperti obat-obatan, alkohol, danpenyakit autoimun, atau oleh adanya infeksi seperti hepatitis virus. Kehamilan adalah proses yang dimulai dengan konsepsi (pembuahan) dan berakhirdengan permulaan persalinan. Hepatitis adalah salah satu penyakit infeksi yang serius dalam kehamilan. Mortalitasibu pada populasi dengan gizi baik dan serupa seperti dalam keadaaan tidak hamil. Kasus-kasus lain dengan disfungsi hati termasuk hepatitis non infeksiosa (sehubungan denganpemakaian obat), toksemia, sitomegalovirus dan infeksi virus lain, dan batu empedu. Awitandisfungsi hati berguna dalam memformulasikan diagnosis perbedaaan sebagai berikut :  Trimester pertama : hiperemesis gravidarum,reaksi obat  Trimester kedua : sirosis, pielonefritis, eksaserbasi penyakit hati kronik  Trimester ketiga : kolestasis pada kehamilan, eklampsia, preklampsia, sirosis, penyakit hati berlemak pada kehamilan, pielonefritis Hepatitis virus terjadi bila virus hepatitis masuk ke dalam tubuh dan kemudianmerusak sel-sel hati. Cara masuknya virus hepatitis ke dalam tubuh bisa bermacam-macam,namun yang paling sering adalah melalui makanan dan minuman (hepatitis virus A dan E),atau melalui cairan tubuh misalnya melalui transfusi darah, suntikan, atau hubungan seksual(hepatitis virus B, C, dan D). Bila hepatitis virus terjadi pada trimester I atau permulaan trimester II maka gejala-gejalanya akan sama dengan gejala hepatitis virus pada wanita tidak hamil. Meskipun gejala-gejala yang timbul relatif lebih ringan dibanding dengan gejala-gejala yang timbul padatrimester III, namun penderita hendaknya tetap dirawat di rumah sakit. Hepatitis virus yang terjadi pada trimester III, akan menimbulkan gejala-gejala yanglebih berat dan penderita umumnya menunjukkan gejala-gejala fulminant. Pada fase inilahakut hepatik necrosis sering terjadi, dengan menimbulkan mortalitas ibu yang sangat tinggi,dibandingkan dengan penderita tidak hamil. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipotropik disertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menyebabkan penderita mudah 206
  • 207. jatuh dalam acute hepatic necrosis. Tampaknya keadaan gizi ibu hamil sangat menentukanprognose. Penyelidik lain juga menyimpulkan, bahwa berat ringan gejala hepatitis virus padakehamilan sangat tergantung dari keadaan gizi ibu hamil. Gizi buruk khususnya defisiensiprotein, ditambah pula meningkatnya kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin,menyebabkan infeksi hepatitis virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh lebihberat. Pengaruh kehamilan terhadap berat ringannya hepatitis virus, telah diselidiki olehADAM, yaitu dengan cara mencari hubungan antara perubahan-perubahan koagulasi padakehamilan dengan beratnya gejala-gejala hepatitis virus. Diketahui bahwa pada wanita hamil,secara fisiologik terjadi perubahan-perubahan dalam proses pembekuan darah, yaitu dengankenaikan faktor-faktor pembekuan dan penurunan aktivitas fibrinolitik, sehingga padakehamilan mudah terjadi DIC(Disseminated Intra Vascular Coagulation). Dalam penelitianini terbukti bahwa DIC tidak berperan dalam meningkatkan beratnya hepatitis virus padakehamilan. Tetapi sebaliknya, bila sudah terjadi gejala-gejala hepatitis virus yang fulminant,barulah DIC mempunyai arti. Hepatitis virus pada kehamilan dapat ditularkan kepada janin,baik in utero maupun segera setelah lahir. Penularan virus ini pada janin, dapat terjadi denganbeberapa cara, yaitu : o Melewati plasenta o Kontaminasi dengan darah dan tinja ibu pada waktu persalinan o Kontak langsung bayi baru lahir dengan ibunya o Melewati Air Susu Ibu,pada masa laktasi. Baik virus A maupun virus B dapat menembus plasenta, sehingga terjadi hepatitisvirus in utero dengan akibat janin lahir mati atau janin mati pada periode neonatal. Jenis virusyang lebih banyak dilaporkan dapat menembus plasenta, ialah virus type B. Beberapa bukti,bahwa virus hepatitis dapat menembus plasenta ialah ditemukannya hepatitis antigen dalamtubuh janin in utero atau pada janin baru lahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsy padajanin-janin yang mati pada periode neonatal akibat infeksi hepatitis virus. Hasil autopsymenunjukkan adanya perubahan-perubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel heparsampai suatu bentuk sirosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada hepar ini, hanya mungkinterjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang ditemukanpada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. Hal ini membuktikan, bahwapenyebaran virus hepatitis dari ibu ke janin dapat terjadi secara hematogen. Angka tertinggi 207
  • 208. didapatkan, bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilan trimester III. Meskipun padaibu-ibu yang mengalami hepatitis virus pada waktu hamil, tidak memberi gejala-gejalaikterus pada bayinya yang baru lahir, namun hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahirtidak mengandung virus tersebut. Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-gejala klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih besardibandingkan dengan Ibu-ibu hamil yang hanya merupakan carrier tanpa gejala klinik. Dilaporkan bahwa ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B, dengan gejala yangjelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada ibu-lbu hamil yang hanya sebagaicarrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami virus B antigenemia.Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruhnya terhadap kelangsungan kehamilan, namundilaporkan bahwa kelahiran prematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitisvirus B. Adanya ikterus pada ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-ikterus pada janin.Kern ikterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati plasenta dari ibu-ibuhamil yang mengalami hemolitik jaundice. Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadipada waktu persalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulankemudian. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitis virus pada ibu hamildapat menimbulkan kelainan kongenital pada janinnya. Pada pemeriksaan plasenta, darikehamilan yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang menyolok,hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan virus B in utero, makakeadaan ini tidak memberikan kekebalan pada janin dengan kehamilan berikutnya.2.2 Etiologi Hepatitis pada Kehamilan Ciri-ciri hepatitis A, hepatitis B, hepatitis non-A dan non-B, dan hepatitis Cdiperbandingkan di dalam berikut. Bentuk-bentuk klinis akut berkisar dari yang mengancam(fulminant) sampai berat. Hepatitis B adalah bentuk yang paling sering terdapat dalamkehamilan. Tabel 2.1 Bentuk-bentuk Hepatitis Virus Ciri-ciri Hepatitis A Hepatitis B Non-A,Non-B Hepatitis C Terminologi Hepatitis Hepatitis serum Tak dikenal Tak dikenal sebelumnya infeksiosa Jenis virus RNA DNA Tak diketahui RNA 208
  • 209. Masa inkubasi 15-50 hari 30-180 hari 30-160 hari 35-160 hariJalur Fecal-oral Parenteral atau Parenteral,kontak Transfusi,penularan cairan tubuh dekat parenteral atau cairan tubuhUji serologis Antibodi HA HbsAg, HbcAg Tidak ada Antibodi HC jenis IgM HbsAb, HBcgInfeksivitas Prodroma Prodroma atau Kemungkinan Prodromamaksimum pembawa HbsAg ProdromaInsidensi Tidak ada Hepatitis persisten Persisten kronis Hepatitiskronisitas kronis Aktif kronis persisten Hepatitis aktif Pembawa kronis kronis asimtomatik Hepatitis aktif Pembawa Tidak ada kronis asimtomatis Pembawa asimtomatik 44-80%Resiko Jarang Trimester ke-1 dan Tidak ada 44-80%penularan ke-2 sampai 10%kepada bayi trimester ke-3 : 80- 90%Penyakit bayi Hepatitis klinis Biasanya hepatitis Tidak ada Tak diketahui yang jarang (pada ringan, jarang berat Juga umur 14-30 hari) (pada umur 20-120 seropositif Tanpa pembawa hari) untuk HIV Umumnya menjadi pembawaProfilaksis ISG hanya untuk ISG- tak berguna Tak ada yang Tak ada yanguntuk bayi bayi yang ibunya HBIG- tak berguna diperlukan tersedia menderita infeksi waktu lahir dan akut pada umur 3 bulan HBIG- tak Vaksin- berguna berguna setelah HBIG Vaksin 209
  • 210. Ibu –ibu yang mempunyai antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) dengan antibodiberarti pernah mendapatkan infeksi atau imunisasi dan sekarang imun, sementara merekayang mempunyai antigen permukaan tanpa antibodi berarti sedang menderita infeksi aktifatau embawa penyakt kronik. Ibu-ibu yang juga merupakan pembawa antigen e dan tidakmempunyai antibodi enadalah infeksius dan bisa memindahkan virus kepada janinnya. Bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu pembawa kronik dari HbsAg bisa menderitahepatitis berat sampai letal dalam masa 4 bulan postnatal dan biasanya menjadi pembawapenyakit kronik. Walaupun angka infeksi lebih tinggi pada bayi-bayi yang ibunya terinfeksidalamm trimester ketiga kehamilan , bayi-bayi ini biasanya menderita penyakit yang lebihringan. Immunoglobulin hepatitis B (HBIG)dan vaksin hepatitis B harus diberikan untukmenurunkan insidensi penyakit ibu. Infeksi hepatitis A melalui plasenta tidak pernah dilaporkan. Namun,begitu infeksipada bayi baru lahir bisa terjadi. Oleh sebab itu bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita aktifhepatitis A harus diberikan immunoglobulin spesifik. Hanya sedikit informasi tentangpenularan perinatal dari hepatitis non-A dan non-B. Hepatitis D adalah virus DNA lain yang bergantung pada hepatitis B untukperbanyakannya. Diagnosis dibuat dengan mengukur antigen D dan identifikasi antibodispesifik IgM. Hepatitis D akut biasanya membatas diri (self limited) dan jarang menjadipenyakit yang kronik. Penularan perinatal bisa terjadi, dan tindakan pencegahan hepatitis Befektif disini.2.3 Tanda dan Gejala Hepatitis Ketika virus hepatitis masuk ke dalam tubuh maka akan timbul berbagai gejala, mulaidari yang ringan (bahkan tanpa gejala) sampai yang berat. Gejala yang dapat muncul akibatinfeksi virus hepatitis diantaranya demam, nyeri otot, gejala-gejala mirip flu (flu-likesyndrome), mual atau muntah, serta nyeri di daerah hati (epigastrium), yang kemudian akandiikuti mata atau kulit berwarna kuning, serta buang air kecil akan berwarna kecoklatan. Padasebagian besar pasien, gejala-gejala tersebut akan membaik dengan sendirinya dan akanhilang sama sekali setelah 4-6 minggu, sementara sebagian kecil pasien keluhan-keluhan ituakan semakin memberat sehingga memerlukan perawatan yang khusus. Kondisi sakit sepertiyang disebutkan di atas disebut sebagai hepatitis virus akut. 210
  • 211. Bila infeksi hepatitis virus akut itu disebabkan oleh virus hepatitis A dan E, makaumumnya pasien akan sembuh total dan penyakitnya tidak berlanjut menjadi kronik.Hepatitis virus kronik dapat terjadi pada sebagian pasien yang mengalami infeksi hepatitisvirus akut B, C, atau D. Seseorang dikatakan menderita hepatitis kronik bila virus hepatitisatau komponen-komponennya masih ada di dalam tubuh dan secara perlahan tetap akanmerusak sel-sel hati dan berpotensi untuk menularkan ke orang lain, walaupun gejala-gejalasudah menghilang dan secara fisik pasien sudah segar-bugar. Hepatitis kronik perlu mendapatperhatian khusus, karena penyakitnya bisa berlanjut menjadi sirosis hati (hati mengecil akibatsel-sel hati banyak yang digantikan jaringan parut) dan bahkan bisa menjadi kanker hati.Diperkirakan bahwa sekitar 10 hingga 30% dari pengidap hepatitis B dan C akan berkembangmenjadi sirosis dan kanker hati. Baik sirosis atau kanker hati merupakan suatu kondisi akhirdari suatu penyakit hati kronik, dengan berbagai gejala dan komplikasi yang berat danmengancam nyawa (seperti perdarahan saluran cerna, gagal hati, penurunan kesadaran,gangguan mekanisme pembekuan darah, infeksi di rongga perut yang penuh terisi cairan,sampai pada kematian).2.4 Patofisiologi Hepatitis pada Kehamilan Gambaran klinis dari hepatitis virus dalam kehamilan tidak berbeda dengan hepatitispada umumnya. Semula disangka bahwa infeksi virus hepatitis selama kehamilan lebih beratdibandingkan wanita yang tidak hamil. Namun bukti-bukti selanjutnya membantah pendapattersebut. Ternyata prognosisnya tergantung pada keadaan nutrisi wanita hamil tersebut. Patofisiologi Hepatitis B pada Ibu dan Bayi Replikasi dengan bantuan sel hospes Transkipsi genome virus HBsAg Imunitas normal Gangguan reaksi imunologik 211
  • 212. Berangsur-angsur Respon imun tidak Respon imun menghilang sempurna berlebihan Pada ibu hamil Pada ibu hamil Peradangan Hati Hepatitis fulminan Penularan secara vertikal pada janin : 1. Melalui plasenta 2. Melalui kontaminasi darah selama melahirkan 3. Transmisi fekal oral pada masa puerperium atau permulaan partus 4. Transmisi melalui laktasi Ikterus pada bayi Bayi sebagai carrier kronik Antigenemia persistens Nekrosis hepatitis Seperti halnya virus lain,maka virus hepatitis juga tidak dapat mengadakan replikasitanpa bantuan sel hospes. Setelah partikel virus yang utuh masuk ke dalam tubuh maka DNA, 212
  • 213. genome virus tersebut akan terjadi transkripsi genome dan terjadi replikasi dari DNA dalaminti sel hati. Sebagai akibatnya maka sel hati yang terkena infeksi akan membuat partikelvirus. Partikel inti dibuat dalam inti sel hati, sedang HBsAg dibuat dalam sitoplasma sel hatidan dan kemudian kedua bagian tersebut bergabung membentuk partikel virus. PembuatanHBsAg terjadi secara berlebihan, yang jauh lebih banyak bila dibandingkan dengan partikelvirus yang lengkap (partikel Dane) yang diproduksi, sedang pada fase non replikatif produksivirus yang utuh hanya sedikit, sehingga dalam darah hanya sedikit, sehingga dalam darahhanya didapatkan partikel HBsAg yang cukup berimbang. Bila system imunitas tubuh normal maka akan terjadi suatu mekanisme untukmenekan sintesis virus oleh sel hati sehingga berangsur-angsur virus tersebut akan hilang daridalam tubuh. Tetapi bila terdapat gangguan reaksi imunologik maka mekanisme tersebutmenjadi tidak efektif sehingga infeksi virus menjadi persisten. Virus hepatitis sebenarnya secara primer tidak merusak sel hati (tidak sitopatik).Peradangan pada jaringan hati justru disebabkan oleh respon imun tubuh hospes terhadapinfeksi tersebut. Bila tidak terjadi respon imun maka tidak terjaddi kelainan sel hati, tetapisintesis partikel virus tetp berlangsung dan infeksi menjadi persistenhal inilah yang terjadipada pengidap HBsAg yang sehat. Hepatitis akut timbul sebagai akibat respo imun yangnormal, sehingga terjadi peradangan sel hati tetapi sintesis partikel virus dapat segera ditekan. Bila respon imun ini berlebihan akan terjadi hepatitis fulminan. Bila respon imun iniada tetapi tidak sempurna maka akan terjadi peradangan hati, tetapi sintesis partikel virusjuga tidak dapat ditekan secara efektif, sehingga terjadi hepatitis kronik disertai virushepatitis yang persisten Tabel 2.2 Hepatitis dan Resiko pada Ibu dan Neonatus Jenis Virus Resiko Potensial Ibu Neonatus Hepatitis B Hepatitis kronis Antigenemia persistens dan Sirosis hepatitis nekrosis hepatitis Neoplasma hepatoselulare primer Hepatitis A Hepatitis berat Hepatitis neonatorum Hepatitis C Perlemakan hati (fatty level) Subklinikal hepatitisFungsi HeparFungsi hepar antara lain adalah : 1. Metabolisme energi yang terdiri dari : 213
  • 214. 1.1 Metabolisme KarbohidratDalam metabolisme karbohidrat hepar mempunyai fungsi spesifik, antara lain : a) Menyimpan glikogen. b) Mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, c) Tempat proses terjadinya glikogenesis, glikogenolisis, dan glukoneogenesis. d) Membentuk senyawa kimia penting dari hasil dari usul perantarametabolisme karbohidrat. Hasil pencernaan akhir karbohidrat dalam saluran pencernaan hampir selalu dalambentuk glukosa, fruktosa dan galaktosa dengan glukosa rata -rata 80%d a r i keseluruhan. Setelah penyerapan dari saluran pencernaan, sebagian fruktosa danhampir semua g a l a k t o s a d e n g a n s e g e r a d i u b a h m e n j a d i g l u k o s a . F r u k t o s as e b a g i a n d i u b a h menjadi glukosa sewaktu diabsorpsi melalui sel epitel pencernaan kedalam darah p o r t a . S e b a g i a n b e s a r f r u k t o s a ya n g t e r s i s a d a n t e r u t a m as e l u r u h g a l a k t o s a kemudian diubah menjadi glukosa oleh hepar. Hepar penting untukmempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. Sebagai contoh penyimpananglikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah,menyimpannya dan kemudian mengembalikan kembali ke d arah bila konsentrasiglukosa darah mulai menurun terlalu rendah. Proses ini dinamakan glikogenesisyang berarti proses pembentukan glikogen. Sedangkan pemecahan glikogen untukmenghasilkan glukosa kembali ke dalam sel disebut glikogenolisis. Glukoneogenesis dalam hepar juga berfungsi untuk mempertahankankonsentrasi n o r m a l g l u k o s a , k a r e n a g l u k o n e o g e n e n s i s h a n ya m e n i n g k a tapabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun dibawahn o r m a l . P a d a k e a d a a n demikian, sejumlah besar asam amino diubah menjadiglukosa, dengan demikian m e m b e r i k a n j a l a n s e h i n g g a d a p a t m e m p e r t a h a n k a nk o n s e n t r a s i g l u k o s a d a r a h relatif normal. 1.2 Metabolisme LemakFungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara lain adalah : a) Oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat dan pembentukan asam asetoasetat. b) Pembentukan sebagian besar lipoprotein. c) Pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid. d) Pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. 214
  • 215. Untuk memperoleh energi dari lemak, pertama-tama lemakdipecah menjadi gliserol dan asam lemak, kemudian asam lemakd i p e c a h o l e h o k s i d a s i b e t a menjadi radikal asetil berkarbon 2 yang kemudianmembentuk asetilkoenzim A(asetil -KoA). Ini selanjutnya dapat memasuki siklusasam sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan sejumlah besar energi. Oksidasibeta dapat terjadi di semua s e l t u b u h , n a m u n t e r j a d i d e n g a n c e p a t d i s e lhepar. Hepar sendiri tidak dapat m e n g g u n a k a n asetil-Koa yangd i b e n t u k t e t a p i d i u b a h d e n g a n k o n d e n s a s i 2 molekul dari asetil-Koamenjadi asam asetoasetat, yaitu asam dengan kelarutan tinggi dari sel hepar kecairan ekstraseluler dan kemudian ditranspor ke seluruh tubuh untukd i a b s o r b s i o l e h j a r i n g a n l a i n . J a r i n g a n i n i k e m u d i a n m e n g u b a h kembaliasam asetoasetat menjadi asetil-Koa dan mengoksidasinya dengan cara biasa.Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis diubah menjadi garam empedu, y a n gk e m u d i a n d i s e k r e s i k e m b a l i k e d a l a m e m p e d u , s i s a n ya d i a n g k u t d a l a ml i p o p r o t e i n ya n g d i b a w a d a r a h k e s e m u a s e l j a r i n g a n t u b u h . F o s f o l i p i dj u g a disintesis di hepar terutama ditranspor dalam lipoprotein. Fosfolipid dan kolesteroldigunakan oleh sel untuk membentuk membran, strukturintraseluler d a n b e r m a c a m - m a c a m z a t k i m i a ya n g p e n t i n g u n t u kf u n g s i s e l . S e b a g i a n b e s a r sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat danprotein juga terjadi dalam hati. Setelah lemak disintesis dalam hati, kemudian ditranspordalam bentuk lipoproteinke jaringan lemak untuk disimpan. 1.3 Fungsi Metabolisme Protein Hepar mempunyai peran yang sangat penting pada metabolisme protein,karena bila hepar tidak berperan dalam metabolisme protein dalam beberapa harisaja maka dapat terjadi kematian. Fungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein adalah : a) Deaminasi asam amino. b) Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh. c) Pembentukan plasma protein. d) Interkonversi diantara asam amino yang berbeda dan ikatan yang penting lainnya untuk metabolisme tubuh.(Guyton&Hall, 2006) Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum dapat dipergunakan untuk energiatausebelum dapat diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Pembentukan ureum 215
  • 216. oleh hepar mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, sejumlah besar amoniadibentuk dengan proses deaminasi dan masih ditambah pembentukkan secara kontinu dalamusus oleh bakteri dan kemudian diabsorpsi ke dalam darah. Bila hepart i d a k berfungsi membentuk ureum, konsentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat danmenimbulkan koma hepatikum dan kematian. Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empeduyang halus/ korekuli. Hati juga menghasilkan enzim glikogenik glukosa menjadi glikogen.2.5 Manifestasi Klinik Hepatitis Manifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasiklinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari masing-masingstadium adalah sebagai berikut. 1. Stadium pra-ikterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat. 2. Stadium ikterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Ikterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan. 3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.2.6 Penatalaksanaan Hepatitis pada Kehamilan Penatalaksanaan terhadap ibu hamil yang mendapat infeksi akut hepatitis Btergantung dari lamanya trimester kehamilan.Bila infeksi terjadi sebelum trimester ketigamaka tidak perlu dilakukan vaksinasi karena ibu maupun bayi sudah cukup mendapatkanwaktu atau kesempatan untuk membentuk zat anti sendiri. Tapi bila infeksi akut terjadi padatrimester akhir dari kehamilan sebaiknya bayi diberi vaksinasi. Senjata utama dalam mencegah infeksi oleh virus hepatitis B adalah vaksinasi.Vaksinasi tampaknya bisa memberi perlindungan 5-9 tahun. Penatalaksanaan terhadap ibuhamil yang mendapat infeksi akut hepatitis B tergantung dari lamanya trimester kehamilan.Bila infeksi terjadi sebelum trimester ketiga maka tidak perlu dilakukan vaksinansi karena ibumaupun bayi sudah Cukup mendapatkan waktu/ kesempatan untuk membentuk zat anti 216
  • 217. sendiri. Tapi bila infeksi akut terjadi pada trimester akhir dari kehamilan sebaiknya bayidiberi vaksinasi.Penanganan Kehamilan dan Persalinan Pada Ibu Pengidap Hepatitis B Persalinan pengidap hepatitis B tanpa infeksi akut tidak berbeda dengan penangananpersalinan umumnya. Pada infeksi akut hepatitis B dan adanya hepatitis fulminan persalinan pervaginam diusahakan dengan trauma sekecil mungkin dan rawat bersama dengan spesialis penyakit dalam (spesialis Hepatologi). Pada ibu hamil dengan Viral Load tinggi dapat dipertimbangkan pemberian HBIG atau Lamivudin pada 1-2 bulan sebelum persalinan. Mengenai hal ini masih ada beberapa pendapat yang menyatakan lamivudin tidak ada pengaruh pada bayi, tetapi ada yang masih mengkhawatirkan pengaruh teratogenik obat tersebut. Persalinan sebaiknya jangan dibiarkan berlangsung lama, khususnya pada ibu dengan HbsAg positif. Wong menyatakan persalinan berlangsung lebih dari 9 jam, sedangkan Surya menyatakan persalinan berlangsung lebih dari 16 jam, sudah meningkatkan kemungkinan penularan hepatitis B intrauterine. Persalinan pada ibu hamil dengan titer VHB tinggi (3,5 pg/ml) atau HbsAg positif, lebih baik seksio saesaria. Demikian juga jika persalinan yang lebih dari 16 jam pada pasien pengidap HbsAg positif Menyusui bayi tidak merupakan masalah. Pada penelitian telah dibuktikan bahwa penularan melalui saluran cerna membutuhkan titer virus yang jauh lebih tinggi daripada penularan parenteral. Adapun penanganan lain yang diusulkan untuk menatalaksana pasien dengan HbsAgpositif selain penatalaksanaan di atas antara lain: 1. Tetapkan tipe uji coba imunologik untuk dikerjakan 2. Lakukan isolasi yang semestinya dan usaha-usaha pencegahan sampai dipastikan tipe hepatitis 3. Tentukan kebutuhan pencegahan kontak dengan sediaan globulin serum 4. Kegiatan ditentukan oleh kesanggupan, banyak beristirahat 5. Diet menurut selera pasien ; jika perlu parenteral ; kaya protein 6. Antiemetik bisa diberikan fenotiazin 7. Kortikosteroid tidak diindikasikan 217
  • 218. 8. Amati sembarang gangguan mental atau tidur—koma mengancam9. Tangani sembarang permasalahan tambahan (penyalahgunaan obat,HIV,dsb)10. Boleh pulang dari rumah sakit setelah ada perbaikan pada uji coba fungsi hati11. Beritahu dokter spesialis anak sebelum persalinan yang diharapkan tiba12. Pada waktu kelahiran upayakan menegah aspirasi sesuatu yang mangandung darah ibu oleh bayi. Observasi dengan hati-hati bahan yang mengandung darah ibu dalam masa perawatan pra persalinan dan pasca persalinan bilamana HbsAg positif.  218