• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Marlovud
 
Like this document? Why not share!

Marlovud

on

  • 2,273 views

fffffffffffff

fffffffffffff

Statistics

Views

Total Views
2,273
Views on SlideShare
2,273
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
10
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Marlovud Marlovud Document Transcript

    • ANATOMI DAN FISIOLOGIPengertian Respons imun adalah respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang kompleks terhadapantigen, untuk mengeliminasi antigen tersebut. Respons imun ini dapat melibatkan berbagaimacam sel dan protein, terutama sel makrofag, sel limfosit, komplemen, dansitokin yang salingberinteraksi secara kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas mekanisme pertahanannon spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik. Substansi asing yang bertemu dengan system itu bekerja sebagai antigen, anti melawan, +genin menghasilkan. Contohnya jika terjadi suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan rumah,respon ini dapat selular, humoral atau keduanya. Antigen dapat utuh seperti sel bakteri sel tumoratau berupa makro molekul, seperti protein, polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan apasaja spesitas respon imun secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler kecil dariantigendetenniminan antigenic untuk protein dan polisakarida, determinan antigenic terdiri atasempat sampai enam asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yangmemiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan satu spectrum responhumoral dan selular. Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma yangbersirkulasi dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan determinan antigenic yang merangsangpembentukan antibody, antibody disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk melalui proliferasidan diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas imunoglobulin, Ig.G, terdiri daridua rantai ringan yang identik dan dua rantai berat yang identik diikat oleh ikatan disulfida dantekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak jumlahnya, 75 % dariimunoglobulin serum IgG bertindak sebagai suatu model bagi kelas-kelas yang lain.Adjuvant àSenyawa yang jika dicampur dengan imunogen à meningkatkan respon imunterhadap imunogen : BCG, FCA, LPS, suspensi AL(OH)3Imunogen à senyawa yang mampu menginduksi respon imun
    • Hapten: Molekul kecil yang tidak mampu menginduksi respon imun dalam keadaanmurni, namun bila berkonyugasi dengan protein tertentu (carrier) atau senyawa BM besar àdapat menginduksi respon imun.Epitop atau Antigenik Determinan :Unit terkecil dari suatu antigen yang mampu berikatandengan antibodi atau dengan reseptor spesifik pada limfositMekanisme pertahanan tubuh1. Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen nonadaptif atau innate, atauimunitas alamiah, artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan hanya untuk satu jenisantigen, tetapi untuk berbagai macam antigen. Imunitas alamiah sudah ada sejak bayi lahir danterdiri atas berbagai macam elemen non spesifik. Jadi bukan merupakan pertahanan khususuntuk antigen tertentu.2. Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau disebut juga komponen adaptif atau imunitasdidapat adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu jenis antigen, karenaitu tidak dapat berperan terhadap antigen jenis lain. Bedanya dengan pertahanan tubuh nonspesifik adalah bahwa pertahanan tubuh spesifik harus kontak atau ditimbulkan terlebih dahuluoleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk. Sedangkan pertahanan tubuh non spesifik sudahada sebelum ia kontak dengan antigen.Mekanisme Pertahanan Non SpesifikDilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga respons imunalamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan non spesifik tubuh kita adalah kulit dengankelenjarnya, lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan enzimnya sepertikelenjar air mata. Demikian pula sel fagosit (sel makrofag, monosit, polimorfonuklear) dankomplemen merupakan komponen mekanisme pertahanan non spesifik.Permukaan tubuh, mukosa dan kulitPermukaan tubuh merupakan pertahanan pertama terhadap penetrasi mikroorganisme. Bilapenetrasi mikroorganisme terjadi juga, maka mikroorganisme yang masuk akan berjumpadengan pelbagai elemen lain dari sistem imunitas alamiah.
    • Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulitProduk kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian pula silia pada mukosa.Enzim seperti lisozim dapat pula merusak dinding sel mikroorganisme.Komplemen dan makrofagJalur alternatif komplemen dapat diaktivasi oleh berbagai macam bakteri secara langsungsehingga eliminasi terjadi melalui proses lisis atau fagositosis oleh makrofag atau leukosit yangdistimulasi oleh opsonin dan zat kemotaktik, karena sel-sel ini mempunyai reseptor untukkomponen komplemen (C3b) dan reseptor kemotaktik. Zat kemotaktik akan memanggil selmonosit dan polimorfonuklear ke tempat mikroorganisme dan memfagositnya.Protein fase akutProtein fase akut adalah protein plasma yang dibentuk tubuh akibat adanya kerusakan jaringan.Hati merupakan tempat utama sintesis protein fase akut. C-reactive protein(CRP) merupakansalah satu protein fase akut. Dinamakan CRP oleh karena pertama kali protein khas ini dikenalkarena sifatnya yang dapat mengikat protein C dari pneumokok. Interaksi CRP ini juga akanmengaktivasi komplemen jalur alternatif yang akan melisis antigen.Sel ‘natural killer’ (NK) dan interferonSel NK adalah sel limfosit yang dapat membunuh sel yang dihuni virus atau sel tumor. Interferonadalah zat yang diproduksi oleh sel leukosit dan sel yang terinfeksi virus, yang bersifat dapatmenghambat replikasi virus di dalam sel dan meningkatkan aktivasi sel NK.Mekanisme Pertahanan SpesifikBila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitasspesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yangdiperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya sepertisel makrofag dan komplemen. Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme pertahananspesifik disebut juga respons imun didapat.
    • Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen yangmerupakan ligannya. Di samping itu, respons imun spesifik juga menimbulkan memoriimunologis yang akan cepat bereaksi bila host terpajan lagi dengan antigen yang sama dikemudian hari. Pada imunitas didapat, akan terbentuk antibodi dan limfosit efektor yang spesifikterhadap antigen yang merangsangnya, sehingga terjadi eliminasi antigen. Sel yang berperandalam imunitas didapat ini adalah sel yang mempresentasikan antigen (APC = antigenpresenting cell = makrofag) sel limfosit T dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit Bmasing-masing berperan pada imunitas selular dan imunitas humoral. Sel limfosit T akanmeregulasi respons imun dan melisis sel target yang dihuni antigen. Sel limfosit B akanberdiferensiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang akan menetralkan ataumeningkatkan fagositosis antigen dan lisis antigen oleh komplemen, serta meningkatkansitotoksisitas sel yang mengandung antigen yang dinamakan prosesantibody dependent cellmediated cytotoxicy (ADCC). Limfosit berperan utama dalam respon imun diperantarai sel.Limfosit terbagi atas 2 jenis yaitu Limfosit B dan Limfosit T. Berikut adalah perbedaan antaraLimfosit T dan Limfosit B.Limfosit B Limfosit TDibuat di sumsum tulang yaitu selbatang yang sifatnyapluripotensi(pluripotent stem cells) dan Dibuat di sumsum tulang dari sel batangdimatangkan di sumsum tulang(Bone yang pluripotensi(pluripotent stemMarrow) cells) dan dimatangkan di TimusBerperan dalam imunitas humoral Berperan dalam imunitas selularMenyerang antigen yang ada di cairan Menyerang antigen yang berada diantar sel dalam selTerdapat 3 jenis sel Limfosit B yaitu : Terdapat 3 jenis Limfosit T yaitu: · Limfosit B plasma, memproduksi · Limfosit T pempantu (Helper T cells),antibodi berfungsi mengantur sistem imun dan · Limfosit B pembelah, menghasilkan mengontrol kualitas sistem imun
    • Limfosit B dalam jumlah banyak dan · Limfosit T pembunuh(Killer T cells)cepat atau Limfosit T Sitotoksik, menyerang · Limfosit B memori, menyimpan sel tubuh yang terinfeksi oleh patogenmengingat antigen yang pernah masuk · Limfosit T surpressor (Surpressor Tke dalam tubuh cells), berfungsi menurunkan dan menghentikan respon imun jika infeksi berhasil diatasiImunitas selularImunitas selular adalah imunitas yang diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa bantuankomponen sistem imun lainnya. Limfosit T adalah limfosit yang berasal dari sel pluripotensialyang pada embrio terdapat pada yolk sac; kemudian pada hati dan limpa, lalu pada sumsumtulang. Dalam perkembangannya sel pluripotensial yang akan menjadi limfosit T memerlukanlingkungan timus untuk menjadi limfosit T matur.Di dalam timus, sel prekusor limfosit T akan mengekspresikan molekul tertentu pada permukaanmembrannya yang akan menjadi ciri limfosit T. Molekul-molekul pada permukaan membran inidinamakan juga petanda permukaan atau surface marker, dan dapat dideteksi oleh antibodimonoklonal yang oleh WHO diberi nama dengan huruf CD, artinya cluster of differentiation.Secara garis besar, limfosit T yang meninggalkan timus dan masuk ke darah perifer (limfosit Tmatur) terdiri atas limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD4 dan limfosit T denganpetanda permukaan molekul CD8. Sel limfosit CD4 sering juga dinamakan sel T4 dan sellimfosit CD8 dinamakan sel T8 (bila antibodi monoklonal yang dipakai adalah keluaran CoulterElektronics). Di samping munculnya petanda permukaan, di dalam timus juga terjadi penataan kembaligen (gene rearrangement) untuk nantinya dapat memproduksi molekul yang merupakan reseptorantigen dari sel limfosit T (TCR). Jadi pada waktu meninggalkan timus, setiap limfosit T sudahmemperlihatkan reseptor terhadap antigen diri (self antigen) biasanya mengalami aborsi dalamtimus sehingga umumnya limfosit yang keluar dari timus tidak bereaksi terhadap antigen diri.Secara fungsional, sel limfosit T dibagi atas limfosit T regulator dan limfosit T efektor. LimfositT regulator terdiri atas limfosit T penolong (Th = CD4) yang akan menolong meningkatkan
    • aktivasi sel imunokompeten lainnya, dan limfosit T penekan (Ts = CD8) yang akanmenekan aktivasi sel imunokompeten lainnya bila antigen mulai tereliminasi. Sedangkan limfositT efektor terdiri atas limfosit T sitotoksik (Tc = CD8) yang melisis sel target, dan limfosit Tyang berperan pada hipersensitivitas lambat (Td = CD4) yang merekrut sel radang ke tempatantigen berada.Pajanan antigen pada sel TUmumnya antigen bersifat tergantung pada sel T (TD = T dependent antigen), artinya antigenakan mengaktifkan sel imunokompeten bila sel ini mendapat bantuan dari sel Th melalui zatyang dilepaskan oleh sel Th aktif. TD adalah antigen yang kompleks seperti bakteri, virus danantigen yang bersifat hapten. Sedangkan antigen yang tidak tergantung pada sel T (TI= T independent antigen) adalah antigen yang strukturnya sederhana dan berulang-ulang,biasanya bermolekul besar.Limfosit Th umumnya baru mengenal antigen bila dipresentasikan bersama molekul produkMHC (major histocompatibility complex) kelas II yaitu molekul yang antara lain terdapat padamembran sel makrofag. Setelah diproses oleh makrofag, antigen akan dipresentasikan bersamamolekul kelas II MHC kepada sel Th sehingga terjadi ikatan antara TCR dengan antigen. Ikatantersebut terjadi sedemikian rupa dan menimbulkan aktivasi enzim dalam sel limfosit T sehinggaterjadi transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Th aktif dan sel Tc memori.Sel Th aktif ini dapat merangsang sel Tc untuk mengenal antigen dan mengalami transformasiblast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Tc memori dan sel Tc aktif yang melisis sel targetyang telah dihuni antigen. Sel Tc akan mengenal antigen pada sel target bila berasosiasi denganmolekul MHC kelas I (lihat Gambar 3-2). Sel Th aktif juga dapat merangsang sel Td untukmengalami transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Td memori dan sel Tdaktif yang melepaskan limfokin yang dapat merekrut makrofag ke tempat antigen.LimfokinLimfokin akan mengaktifkan makrofag dengan menginduksi pembentukan reseptor Fc dan C3Bpada permukaan makrofag sehingga mempermudah melihat antigen yang telah berikatan denganantibodi atau komplemen, dan dengan sendirinya mempermudah fagositosis. Selain itu limfokin
    • merangsang produksi dan sekresi berbagai enzim serta metabolit oksigen yang bersifatbakterisid atau sitotoksik terhadap antigen (bakteri, parasit, dan lain-lain) sehingga meningkatkandaya penghancuran antigen oleh makrofag.Aktivitas lain untuk eliminasi antigenBila antigen belum dapat dilenyapkan maka makrofag dirangsang untuk melepaskan faktorfibrogenik dan terjadi pembentukan jaringan granuloma serta fibrosis, sehingga penyebarandapat dibatasi.Sel Th aktif juga akan merangsang sel B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi selplasma yang mensekresi antibodi (lihat bab tentang imunitas humoral). Sebagai hasil akhiraktivasi ini adalah eliminasi antigen. Selain eliminasi antigen, pemajanan ini juga menimbulkansel memori yang kelak bila terpajan lagi dengan antigen serupa akan cepat berproliferasi danberdiferensiasi.Imunitas humoralImunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel limfosit B dengan atau tanpabantuan sel imunokompeten lainnya. Tugas sel B akan dilaksanakan oleh imunoglobulin yangdisekresi oleh sel plasma. Terdapat lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG,IgA, IgD, dan IgE.Limfosit B juga berasal dari sel pluripotensial yang perkembangannya pada mamalia dipengaruhioleh lingkungan bursa fabricius dan pada manusia oleh lingkungan hati, sumsum tulang danlingkungan yang dinamakan gut-associated lymphoid tissue (GALT). Dalam perkembangan initerjadi penataan kembali gen yang produknya merupakan reseptor antigen pada permukaanmembran. Pada sel B ini reseptor antigen merupakan imunoglobulin permukaan (surfaceimmunoglobulin). Pada mulanya imunoglobulin permukaan ini adalah kelas IgM, dan padaperkembangan selanjutnya sel B juga memperlihatkan IgG, IgA dan IgD pada membrannyadengan bagian F(ab) yang serupa. Perkembangan ini tidak perlu rangsangan antigen hinggasemua sel B matur mempunyai reseptor antigen tertentu.
    • Pajanan antigen pada sel BAntigen akan berikatan dengan imunoglobulin permukaan sel B dan dengan bantuan sel Th (bagiantigen TD) akan terjadi aktivasi enzim dalam sel B sedemikian rupa hingga terjadilahtransformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi danmembentuk sel B memori. Selain itu, antigen TI dapat secara langsung mengaktivasi sel B tanpabantuan sel Th.Antibodi yang disekresi dapat menetralkan antigen sehingga infektivitasnya hilang, atauberikatan dengan antigen sehingga lebih mudah difagosit oleh makrofag dalam proses yangdinamakan opsonisasi. Kadang fagositosis dapat pula dibantu dengan melibatkan komplemenyang akan berikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga adhesi kompleks antigen-antibodi padasel makrofag lebih erat, dan terjadi endositosis serta penghancuran antigen oleh makrofag.Adhesi kompleks antigen-antibodi komplemen dapat lebih erat karena makrofag selainmempunyai reseptor Fc juga mempunyai reseptor C3B yang merupakan hasil aktivasikomplemen.Selain itu, ikatan antibodi dengan antigen juga mempermudah lisis oleh sel Tc yang mempunyaireseptor Fc pada permukaannya. Peristiwa ini disebut antibody-dependent cellular mediatedcytotoxicity (ADCC). Lisis antigen dapat pula terjadi karena aktivasi komplemen. Komplemenberikatan dengan bagian Fc antibodi sehingga terjadi aktivasi komplemen yang menyebabkanterjadinya lisis antigen.Hasil akhir aktivasi sel B adalah eliminasi antigen dan pembentukan sel memori yang kelak bilaterpapar lagi dengan antigen serupa akan cepat berproliferasi dan berdiferensiasi. Hal inilah yangdiharapkan pada imunisasi. Walaupun sel plasma yang terbentuk tidak berumur panjang, kadarantibodi spesifik yang cukup tinggi mencapai kadar protektif dan berlangsung dalam waktucukup lama dapat diperoleh dengan vaksinasi tertentu atau infeksi alamiah. Hal ini disebabkankarena adanya antigen yang tersimpan dalam sel dendrit dalam kelenjar limfe yang akandipresentasikan pada sel memori sewaktu-waktu di kemudian hari.Jumlah normal sel leukosit.Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel darahputih. Didalam darahmanusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari
    • 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihatdalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yangdalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentukinti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentukbulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel kecil, sitoplasmasedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenisleukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat dibedakan denganafinitas granula terhadap zat warna netral basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu danpada sebagian besar precursor (pra zatnya). Leukosit mempunyai peranan dalam pertahananseluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakanamuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobosantara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Jumlah leukosit permikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, danmenjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasikuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa variasi Fisiologi dan Patologi sel-seldarah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volumedarah harus diambil.NeutrofilNeutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel ini merupakan60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah sekitar 12 um, satu inti dan 2-5 lobus.Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik (0;3-0,8um) mendekati batas resolusioptik, berwarna salmon pinkoleh campuran jenis romanovky. Granul pada neutrofil ada dua :- Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase.- Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal (proteinKationik) yang dinamakan fagositin.
    • Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler, sedikit mitokonria,apparatus Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Neutrofil merupakan garis depanpertahanan seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil dengan aktif. Adanyaasam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalam penceran dinding sel bakteriyang mengandung asam amino D. Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase. Mieloperoksidase yang terdapat dalam neutrofil berikatan dengan peroksida dan halida bekerja padamolekultirosin dinding sel bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik tertentuseperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkanproses pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil. Neotrofilmempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis baik secara arrobmaupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan anaerob sangatmenguntungkan, karena mereka dapat membunuh bakteri dan membantu membersihkan debrispada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt,meningkatkan glicogenolisis.EOSINOFILJumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis tengah 9um (sedikit lebih kecildari neutrofil). Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasma mitokonria dan apparatusGolgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik, granulaadalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi tidak mengandunglisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan fagositosis, lebihlambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis komplek antigen dan antibodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap komplekantigen dan antibody. Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga berperan mempertahankandarah dari pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi.Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat.
    • BASOFILBasofil jumlahnya 0-% dari leukosit darah, ukuran garis tengah 12um, inti satu, besar bentukpilihan ireguler, umumnya bentuk huruf S, sitoplasma basofil terisi granul yang lebih besar, danseringkali granul menutupi inti, granul bentuknya ireguler berwarna metakromatik, dengancampuran jenis Romanvaki tampak lembayung. Granula basofil metakromatik dan mensekresihistamin dan heparin, dan keadaan tertentu, basofil merupakan sel utama pada tempatperadangan ini dinamakan hypersesitivitas kulit basofil. Hal ini menunjukkan basofil mempunyaihubungan kekebalan.LIMFOSITLimfosit merupakan sel yang sferis, garis tengah 6-8um, 20-30% leukosit darah.Normal, intirelatifbesar, bulat sedikit cekungan pada satu sisi, kromatin inti padat, anak inti baru terlihatdengan electron mikroskop. Sitoplasma sedikit sekali, sedikit basofilik, mengandung granula-granula azurofilik. Yang berwarna ungu dengan Romonovsky mengandung ribosom bebas danpoliribisom. Klasifikasi lainnya dari limfosit terlihat dengan ditemuinya tanda-tanda molekulerkhusus pada permukaan membran sel-sel tersebut. Beberapa diantaranya membawa reseptosseperti imunoglobulin yang mengikat antigen spesifik pada membrannya. Lirnfosit dalamsirkulasi darah normal dapat berukuran 10-12um ukuran yang lebih besar disebabkansitoplasmanya yang lebih banyak. Kadang-kadang disebut dengan limfosit sedang. Sel limfositbesar yang berada dalam kelenjar getah bening dan akan tampak dalam darah dalam keadaanPatologis, pada sel limfosit besar ini inti vasikuler dengan anak inti yang jelas. Limfosit-limfositdapat digolongkan berdasarkan asal, struktur halus, surface markers yang berkaitan dengan sifatimunologisnya, siklus hidup dan fungsi.MONOSITMerupakan sel leukosit yang besar 3-8% dari jumlah leukosit normal, diameter 9-10 um tapipada sediaan darah kering diameter mencapai 20um, atau lebih. Inti biasanya eksentris, adanyalekukan yang dalam berbentuk tapal kuda. Kromatin kurang padat, susunan lebih fibriler, inimerupakan sifat tetap momosit Sitoplasma relatif banyak dengan pulasan wrigh berupa bim abu-abu pada sajian kering. Granula azurofil, merupakan lisosom primer, lebih banyak tapi lebihkecil. Ditemui retikulim endoplasma sedikit. Juga ribosom, pliribosom sedikit, banyak
    • mitokondria. Apa ratus Golgi berkembang dengan baik, ditemukan mikrofilamen danmikrotubulus pada daerah identasi inti. Monosit ditemui dalam darah, jaingan penyambung, danrongga-rongga tubuh. Monosit tergolong fagositik mononuclear (system retikuloendotel) danmempunyai tempat-tempat reseptor pada permukaan membrannya. Untuk imunoglobulin dankomplemen. Monosit beredar melalui aliran darah, menembus dinding kapiler masuk kedalamjaringan penyambung. DaIam darah beberapa hari. Dalam jaringan bereaksi dengan limfosit danmemegang peranan penting dalam pengenalan dan interaksi sel-sel immunocmpetent denganantigen.2. DEFINISI Acquired Immunodeficiency Syndrome atau Acquired Immune Deficiency Syndrome (disingkat AIDS) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau: sindrom) yang timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV; atau infeksi virus-virus lain yang mirip yang menyerang spesies lainnya (SIV, FIV, dan lain- lain).Virusnya sendiri bernamaHuman Immunodeficiency Virus (atau disingkat HIV) yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia. AIDS adalah singkatan dari Acquired Immune Deficiency Syndrome yang merupakan dampak atau efek dari perkembang biakan virus hiv dalam tubuh makhluk hidup.3. ETIOLOGIAIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yangnama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yangdikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadaplimfosit T. Virus ini ditransmisikan melalui kontak intim (seksual), darah atau produk darah yangterinfeksi.4. GEJALA KLINISStadium Klinis I :1.Asimtomatik (tanpa gejala)2.Limfadenopati Generalisata (pembesaran kelenjar getah bening/limfe seluruh tubuh)
    • 3.Skala Penampilan1 : asimtomatik, aktivitas normal.Stadium Klinis II :1.Berat badan berkurang <> 10%2.Diare berkepanjangan > 1 bulan3.Jamur pada mulut4.TB Paru5.Infeksi bakterial berat6.Skala Penampilan 3 : <> 1 bulan)7.Kanker kulit (Sarcoma Kaposi)8.Radang Otak (Toksoplasmosis, Ensefalopati HIV)9.Skala Penampilan 4 : terbaring di tempat tidur > 50% dalam masa 1 bulan terakhir.5. PATOFISIOLOGI Patofisiologi AIDS adalah kompleks, seperti halnya dengan semua sindrom. Padaakhirnya, HIV menyebabkan AIDS dengan berkurangnya CD4 + limfosit T pembantu. Hal inimelemahkan sistem kekebalan tubuh dan memungkinkan infeksi oportunistik. Limfosit T sangatpenting untuk respon kekebalan tubuh dan tanpa mereka, tubuh tidak dapat melawan infeksi ataumembunuh sel kanker. Mekanisme penurunan CD4 T + berbeda di fase akut dan kronis.Selama fase akut, HIV-diinduksi lisis sel dan membunuh sel yang terinfeksi oleh sel sitotoksikakun T untuk CD4 + T deplesi sel, walaupun apoptosis juga dapat menjadi faktor. Selama fasekronis, konsekuensi dari aktivasi kekebalan umum ditambah dengan hilangnya bertahapkemampuan sistem kekebalan tubuh untuk menghasilkan sel baru T muncul untuk menjelaskanpenurunan lamban dalam jumlah CD4 + T sel.Meskipun gejala defisiensi imun karakteristik AIDS tidak muncul selama bertahun-tahun setelahseseorang terinfeksi, sebagian besar CD4 + T hilangnya sel terjadi selama minggu pertamainfeksi, terutama di mukosa usus, pelabuhan yang mayoritas limfosit ditemukan dalam tubuh.Alasan hilangnya preferensial CD4 + T sel mukosa adalah bahwa mayoritas CD4 + T sel mukosamengungkapkan coreceptor CCR5, sedangkan sebagian kecil CD4 + sel T dalam aliran darahmelakukannya.
    • HIV mencari dan menghancurkan CD4 + sel CCR5 mengekspresikan selama infeksi akut.Sebuah respon imun yang kuat akhirnya kontrol infeksi dan inisiat fase laten klinis. Namun,CD4 + T sel dalam jaringan mukosa tetap habis seluruh infeksi, meskipun cukup tetap awalnyamenangkal infeksi yang mengancam jiwa.Replikasi HIV terus-menerus menghasilkan keadaan aktivasi kekebalan umum bertahan selamafase kronis. Aktivasi kekebalan tubuh, yang tercermin oleh negara aktivasi peningkatan selkekebalan dan pelepasan sitokin pro inflamasi, hasil dari aktivitas beberapa produk gen HIV danrespon kebal terhadap replikasi HIV terus-menerus. Penyebab lainnya adalah kerusakan padasistem surveilans kekebalan penghalang mukosa yang disebabkan oleh penipisan mukosaCD4 + sel T selama fase akut dari penyakit.Hal ini mengakibatkan pemaparan sistemik dari sistem kekebalan tubuh untuk komponenmikroba flora normal usus, yang pada orang sehat adalah disimpan di cek oleh sistem imunmukosa. Aktivasi dan proliferasi sel T yang hasil dari aktivasi kekebalan memberikan targetsegar untuk infeksi HIV. Namun, pembunuhan langsung dengan HIV saja tidak dapatmenjelaskan menipisnya diamati CD4 +sel T karena hanya 0,01-0,10% dari CD4 + T sel dalamdarah yang terinfeksi.Penyebab utama hilangnya CD4 T + muncul hasil dari kerentanan mereka untuk apoptosismeningkat ketika sistem kekebalan tubuh tetap diaktifkan. Meskipun baru sel T terus diproduksioleh timus untuk menggantikan yang hilang, kapasitas regeneratif timus secara perlahandihancurkan oleh infeksi langsung thymocytes dengan HIV. Akhirnya, jumlah minimalCD4 + sel T yang diperlukan untuk menjaga respon imun yang cukup hilang, yang mengarah keAIDS6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKELISA-Western Blot ELISA (enzyme linked immunosorbent assay)adalah cara untuk mengetahui apakah klien sudah pernah terjangkit HIVWestern Blot adalah carauntuk mendeteksi adanya HIV pada darah, untuk mendeteksi antibodi terhadap HIV.Pemeriksaan western Blot dilakukan untuk mengonfirmasi apakah tes ELISA benar/tidak.IFA (indirect fluorescent antibody)merupakan pemeriksaan konfirmasiELISA +, mendeteksi antibodi terhadap HIV.
    • Tes Viral load (VL/muatan virus) mengukur jumlah HIV dalam darah. Tesini pada umumnyameramalkan seberapa cepat HIV akan merusak sitem kekebalan tubuh. Secara langsung, tes inimemprediksi tingkat kerusakanCD4: semakin tinggi angka Viral Load, semakin tinggi resikokerusakan sistem imun. Dengan terapi yang tepat dapat secara signifikan mengurangi level HIVdan memperlambat proses pembiakannya.Tes hitungan CD4 cell mengukur level sel CD4, salah satu jenis sel darah putih. Tes ini dapatmengukur tingkat penurunan sistem imun.Meski dengan terapi ARV dapat memperlambat laju perlemahan sistem imun. Namun, banyakorang yang memulai ARV mengalami peningkatan angka CD4 yang sangat tajam..RIPA (radio immuno precipitation assay),mendeteksi kadar protein dalam darah.PCR (polymerase chain reaction), memeriksa keberadaan HIV dalam darah.7. PENATALAKSANAANPerawatan PaliatifPerawatan paliatif adalah perawatan yang meringankan penderitaan penyakit atau pada tahapyang tidak dapat disembuhkan. Perawatan tersebut mungkin dibutuhkan dari masa bayi danuntuk bertahun-tahun untuk beberapa anak, sementara yang lain baru memerlukannya setelahmereka lebih tua, dan untuk jangka waktu yang singkat.Sebagian besar anak dengan penyakit berat dirawat di rumah. Orang tuanya adalah bagian daritim perawatan serta anggota keluarga yang membutuhkan dukungan. Sebagai perawat primeranak, mereka harus terlibat dalam tim perawatan – diberi informasi, kesempatan untukmembahas rencana pengobatan, keterampilan yang dibutuhkan, dan diyakinkan bahwa nasihatdan dukungan tersedia 24 jam. Akhirnya, mereka harus diberi kesempatan untuk berduka citaatas kehilangan anak yang meninggal dunia.
    • Pengobatan Rasa Nyeri (Sakit)Strategi pengobatan bertahap untuk rasa nyeri yang berat, yang disebut „jenjang analgesik‟, tetapcocok untuk anak. Langkah pertama pada jenjang tersebut meliputi pengobatan dengan obatnonnarkotik, misalnya aspirin atau parasetamol. Langkah kedua memberikan obat narkotikringan, misalnya kodein. Jika pasien masih merasa nyeri, langkah ketiga memberikan opioidsedang atau berat, biasanya morfin. Sayang, sebagian besar dokter belum berpengalamanmeresepkan morfin untuk anak, dan sering terlalu berhati-hati. Dengan pengobatan yang sesuai,rasa nyeri yang berat hampir selalu dapat ditangani, dan seharusnya tidak ada pasien yang terlalumenderita akibat rasa nyeri.Anak kecil sering tidak dapat langsung menunjukkan tingkat rasa sakitnya. Ada gambar yangdapat dipakai untuk menilai tingkat rasa nyeri pada anak; gambar ini bisa diminta dari dokteranak.Dukungan Untuk KeluargaKeluarga membutuhkan dukungan mulai saat anaknya didiagnosis dan selama pengobatan,bukan hanya pada waktu penyakit sangat lanjut. Setiap keluarga adalah berbeda, dengankekuatan dan keterampilan untuk menangani yang berbeda. Kebutuhan kakak-adik dan nenek-kakek juga harus diperhatikan. Mungkin harus dipertimbangkan ketersediaan kelompokdukungan sebaya untuk keluarga yang mengasuh anak dengan HIV.Umumnya, sedikitnya ibu dari anak terinfeksi HIV juga terinfeksi sendiri. Oleh karena itu, orangtua sering membutuhkan dukungan dan bantuan tambahan, apa lagi bila mereka merasa salahkarena anaknya harus menderita penyakit berat ini.8. PROGNOSISTanpa pengobatan, waktu kelangsungan hidup rata-rata bersih setelah terinfeksi HIVdiperkirakan 9 sampai 11 tahun, tergantung pada subtipe HIV, Di daerah mana itu banyaktersedia, pengembangan ART sebagai terapi efektif untuk infeksi HIV dan AIDS mengurangikematian tingkat dari penyakit ini sebesar 80%, dan meningkatkan harapan hidup untuk orangterinfeksi HIV yang baru didiagnosis sampai sekitar 20 tahun.
    • 9. KOMPLIKASI Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal). Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS (ADC; AIDS dementia complex).a) Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala, kesulitan berkonsentrasi,konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan ataksia. stadium lanjut mencakupgangguan kognitif global, kelambatan dalam respon verbal, gangguan efektif seperti pandanganyang kosong, hiperefleksi paraparesis spastic, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, dankematian.b) Meningitis kriptokokus ditandai oleh gejala seperti demam, sakit kepala, malaise, kakukuduk, mual, muntah, perubahan status mental dan kejang-kejang. diagnosis ditegakkan dengananalisis cairan serebospinal. Gastrointestinal Wasting syndrome kini diikutsertakan dalam definisi kasus yang diperbarui untuk penyakit AIDS. Kriteria diagnostiknya mencakup penurunan BB > 10% dari BB awal, diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala ini.a) Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcomaKaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi, dan dehidrasi.b) Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengananoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
    • c) Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagaiakibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatal-gatal dan diare. Respirasi Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea), batuk- batuk, nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagi infeksi oportunis, seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare (MAI), cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides. Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes zoster dan herpes simpleks akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan merusak integritas kulit. moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang ditandai oleh pembentukan plak yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan disertai ruam yang difus, bersisik dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta wajah.penderita AIDS juga dapat memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai dengan kulit yang kering dan mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema dan psoriasis. Sensorika) Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata : retinitis sitomegalovirusberefek kebutaanb) Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efeknyeri yang berhubungan dengan mielopati, meningitis, sitomegalovirus dan reaksi-reaksi obat.10. EPIDEMIOLOGI AIDS pertama dikenal sebagai gejala entitas klinis yang aneh pada tahun 1981; namunsecara retrospektif dapat dilacak kembali bahwa kasus AIDS secara terbatas telah muncul selamatahun 1970-an di AS dan di beberapa bagian di dunia (Haiti, Afrika, Eropa). Akhir 1999, lebihdari 700.000 kasus AIDS dilaporan di AS. Walaupun AS tercatat mempunyai kasus AIDSterbesar, estimasi kumulatif dan angka tahunan AIDS di negara-negara sub- Sahara Afrikaternyata jauh lebih tinggi. Di seluruh dunia, WHO memperkirakan lebih dari 13 juta kasus (dansekitar 2/3 nya di negara-negara sub-Sahara Afrika) terjadi pada tahun 1999. Di AS, distribusi
    • kasus AIDS disebabkan oleh faktor “risk behavior” yang berubah pada dekade yang lalu.Walaupun wabahAIDS di AS terutama terjadi pada pria yang berhubungan sex dengan pria, angka pertambahanterbesar di laporkan pada pertengahan tahun 1990-an terjadi diantara wanita dan populasiminoritas. Pada tahun 1993 AIDS muncul sebagai penyebab kematian terbesar pada pendudukberusia 25 - 44 tahun, tetapi turun ke urutan kedua sesudah kematian yang disebabkan olehkecelakaan pada tahun 1996. Namun, infeksi HIV tetap merupakan kasus tertinggi penyebabkematian pada pria dan wanita kulit hitam berusia 25 - 44 tahun. Penurunan insidens dankematian karena AIDS di Amerika Utara sejak pertengahan tahun 1990 antara lain karenaefektifnya pengobatan antiretroviral, disamping upaya pencegahan dan evolusi alamiah dariwabah juga berperan. HIV/AIDS yang dihubungkan dengan penggunaan jarum suntik terusberperan dalam wabah HIV terutama dikalangan kaum minoritas kulit berwarna di AS.Penularan heteroseksual dari HIV di AS meningkat secara bermakna dan menjadi polapredominan dalam penyebaran HIV di negara-negara berkembang. Kesenjangan besar dalammendapatkan terapi antiretroviral antara negera berkembang dan negara maju di ilustrasikandengan menurunnya kematian karena AIDS pertahun di semua negara maju sejak pertengahantahun 1990-an dibandingkan dengan meningkatnya kematian karena AIDS pertahun di sebagianbesar negara berkembang yang mempunyai prevalensi HIV yang tinggi.Di AS dan negara-negara barat, insidens HIV pertahunnya menurun secara bermakna sebelumpertengahan tahun 1980-an dan tetap relatif rendah sejak itu. Namun, di beberapa negara sub-Sahara Afrika yang sangat berat terkena penyakit ini, insidens HIV tahunan yang tetap tinggihampir tidak teratasi sepanjang tahun 1980 dan 1990-an. Negara-negara di luar Sub-SaharaAfrika, tingginya prevalensi HIV (lebih dari 1%) pada populasi usia 15 - 49 tahun, ditemukan dinegara-negara Karibia, Asia Selatan dan Asia Tenggara. Dari sekitar 33.4 juta orang yang hidupdengan HIV/AIDS pada tahun 1999 diseluruh dunia, 22.5 juta diantaranya ada di negara-negarasub-Sahara Afrika dan 6,7 juta ada di Asia Selatan dan Asia Tenggara, 1,4 juta ada di AmerikaLatin dan 665.000 di AS. Diseluruh dunia AIDS menyebabkan 14 juta kematian, termasuk 2,5juta di tahun 1998. HIV-1 adalah yang paling tinggi; HIV-2 hanya ditemukan paling banyak diAfrika Barat dan di negara lain yang secara epidemiologis berhubungan dengan Afrika Barat.
    • 11. PENCEGAHANBeberapa hal yang dapat dilakukan untuk mencegah penularan HIV antara lain : Dianjurkan untuk selalu mengganti jarum suntik setiap hendak melakukan injeksi obat. Melakukan hubungan seksual yang aman dengan tidak bergonta ganti pasangan. Menggunakan kondom bagi mereka yang suka berhubungan seksual yang beresiko. Menaati tata cara perlindungan diri bagi mereka yang bekerja di bidang kesehatan. Hindari kontak langsung dengan darah penderita HIV AIDS.12. ASKEPAsuhan KeperawatanI. Pengkajian. Riwayat : tes HIV positif, riwayat perilaku beresiko tinggi, menggunakan obat-obat. Penampilan umum : pucat, kelaparan. Gejala subyektif : demam kronik, dengan atau tanpa menggigil, keringat malam hari berulang kali, lemah, lelah, anoreksia, BB menurun, nyeri, sulit tidur. Psikososial : kehilangan pekerjaan dan penghasilan, perubahan pola hidup, ungkapkan perasaan takut, cemas, meringis. Status mental : marah atau pasrah, depresi, ide bunuh diri, apati, withdrawl, hilang interest pada lingkungan sekitar, gangguan prooses piker, hilang memori, gangguan atensi dan konsentrasi, halusinasi dan delusi. HEENT : nyeri periorbital, fotophobia, sakit kepala, edem muka, tinitus, ulser pada bibir atau mulut, mulut kering, suara berubah, disfagia, epsitaksis. Neurologis :gangguan refleks pupil, nystagmus, vertigo, ketidakseimbangan , kaku kuduk, kejang, paraplegia. Muskuloskletal : focal motor deifisit, lemah, tidak mampu melakukan ADL. Kardiovaskuler ; takikardi, sianosis, hipotensi, edem perifer, dizziness. Pernapasan : dyspnea, takipnea, sianosis, SOB, menggunakan otot Bantu pernapasan, batuk produktif atau non produktif.
    • GI : intake makan dan minum menurun, mual, muntah, BB menurun, diare, inkontinensia, perut kram, hepatosplenomegali, kuning. Gu : lesi atau eksudat pada genital, Integument : kering, gatal, rash atau lesi, turgor jelek, petekie positif.II. Diagnosa keperawatan Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko. Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan infeksi HIV, adanya infeksi nonopportunisitik yang dapat ditransmisikan. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi. Diare berhubungan dengan infeksi GI Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang keadaan yang orang dicintai.III. Perencanaan keperawatan. Diagnosa Perencanaan Keperawatan Keperawatan Tujuan dan criteria Intervensi Rasional hasil Resiko tinggi Pasien akan bebas 1.Monitor tanda-tanda infeksi Untuk pengobatan dini infeksi infeksi oportunistik dan baru. Mencegah pasien terpapar oleh berhubungan komplikasinya dengan2. gunakan teknik aseptik pada kuman patogen yang diperoleh di dengan kriteria tak ada tanda- setiap tindakan invasif. Cuci rumah sakit. imunosupresi, tanda infeksi baru, lab tangan sebelum meberikan malnutrisi dan pola tidak ada infeksi tindakan. Mencegah bertambahnya infeksi hidup yang oportunis, tanda vital 3. Anjurkan pasien metoda beresiko. dalam batas normal, mencegah terpapar terhadap tidak ada luka atau lingkungan yang patogen. eksudat. 4.Kumpulkan spesimen untuk Meyakinkan diagnosis akurat dan tes lab sesuai order. pengobatan 5. Atur pemberian antiinfeksi sesuai order Mempertahankan kadar darah yang terapeutik Resiko tinggi Infeksi HIV tidak 1. Anjurkan pasien atau orang Pasien dan keluarga mau dan
    • infeksi (kontak ditransmisikan, tim penting lainnya metode memerlukan informasikan inipasien) kesehatan mencegah transmisi HIVberhubungan memperhatikan dan kuman patogen lainnya. Mencegah transimisi infeksi HIVdengan infeksi universal precautions 2. Gunakan darah dan cairan ke orang lainHIV, adanya dengan kriteriaa kontak tubuh precaution bialinfeksi pasien dan tim merawat pasien. Gunakannonopportunisitik kesehatan tidak masker bila perlu.yang dapat terpapar HIV, tidakditransmisikan. terinfeksi patogen lain seperti TBC.Intolerans aktivitas Pasien berpartisipasi 1. Monitor respon fisiologis Respon bervariasi dari hari keberhubungan dalam kegiatan, dengan terhadap aktivitas haridengan kelemahan, kriteria bebas dyspnea2. Berikan bantuan perawatanpertukaran oksigen, dan takikardi selama yang pasien sendiri tidak Mengurangi kebutuhan energimalnutrisi, aktivitas. mampukelelahan. 3. Jadwalkan perawatan Ekstra istirahat perlu jika karena pasien sehingga tidak meningkatkan kebutuhan mengganggu isitirahat. metabolikPerubahan nutrisi Pasien mempunyai 1. Monitor kemampuan Intake menurun dihubungkankurang dari intake kalori dan mengunyah dan menelan. dengan nyeri tenggorokan dankebutuhan tubuh protein yang adekuat 2. Monitor BB, intake dan mulutberhubungan untuk memenuhi ouput Menentukan data dasardengan intake yang kebutuhan 3. Atur antiemetik sesuai Mengurangi muntahkurang, metaboliknya dengan order Meyakinkan bahwa makananmeningkatnya kriteria mual dan 4. Rencanakan diet dengan sesuai dengan keinginan pasienkebutuhan muntah dikontrol, pasien dan orang pentingmetabolic, dan pasien makan TKTP, lainnya.menurunnya serum albumin danabsorbsi zat gizi. protein dalam batas n ormal, BB mendekati seperti sebelum sakit.Diare berhubungan Pasien merasa nyaman 1. Kaji konsistensi dan Mendeteksi adanya darah dalamdengan infeksi GI dan mengnontrol diare, frekuensi feses dan adanya feses komplikasi minimal darah. dengan kriteria perut 2. Auskultasi bunyi usus Hipermotiliti mumnya dengan lunak, tidak tegang, 3. Atur agen antimotilitas dan diare feses lunak dan warna psilium (Metamucil) sesuai Mengurangi motilitas usus, yang normal, kram perut order pelan, emperburuk perforasi pada hilang, 4. Berikan ointment A dan D, intestinal vaselin atau zinc oside Untuk menghilangkan distensiTidak efektif Keluarga atau orang 1. Kaji koping keluarga Memulai suatu hubungan dalamkoping keluarga penting lain terhadap sakit pasein dan bekerja secara konstruktif denganberhubungan mempertahankan perawatannya keluarga.dengan cemas suport sistem dan 2. Biarkan keluarga Mereka tak menyadari bahwatentang keadaan adaptasi terhadap mengungkapkana perasaan mereka berbicara secara bebasyang orang perubahan akan secara verbal Menghilangkan kecemasandicintai. kebutuhannya dengan 3. Ajarkan kepada keluaraga tentang transmisi melalui kontak kriteria pasien dan tentang penyakit dan sederhana. keluarga berinteraksi transmisinya. dengan cara yang konstruktif
    • 13. ASPEK LEGAL ETIS• Autonomy (penentu pilihan)Perawat yang mengikuti prinsip autonomi menghargai hak klien untuk mengambil keputusansendiri. Dengan menghargai hak autonomi berarti perawat menyadari keunikan induvidu secaraholistik.• Non Maleficence (do no harm)Non Maleficence berarti tugas yang dilakukan perawat tidak menyebabkan bahaya bagi kliennya.Prinsip ini adalah prinsip dasar sebagaian besar kode etik keperawatan. Bahaya dapat berartidengan sengaja membahayakan, resiko membahayakan, dan bahaya yang tidak disengaja.• Beneficence (do good)Beneficence berarti melakukan yang baik. Perawat memiliki kewajiban untuk melakukan denganbaik, yaitu, mengimplemtasikan tindakan yang mengutungkan klien dan keluarga.• Justice (perlakuan adil)Perawat sering mengambil keputusan dengan menggunakan rasa keadilan.• Fidelity (setia)Fidelity berarti setia terhadap kesepakatan dan tanggung jawab yang dimikili oleh seseorang.14. PENDKES
    • SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)Tema : Penyakit AIDS Sub Tema : Perawatan AIDS Sasaran : Ny. E Tempat : Bangsal Di rumah sakit Hari/Tanggal : Rabu, 14 Oktober 2012 Waktu : 20 MenitA. Tujuan Instruksional UmumSetelah mengikuti penyuluhan selama 20 menit, diharapkan Ny. E dapat menjelaskan AIDS.B. Tujuan Instruksional KhususSetelah mengikuti penyuluhan selama 20 menit, diharapkan Klien Dapat: Menjelaskan pengertian penyakit AIDS dengan benar Menjelaskan patofisiologi AIDS Menyebutkan faktor penyebab yang dapat menimbulkan penyakit AIDS Menyebutkan tanda/gejala dari penyakit AIDS Menjelaskan penatalaksanaan AIDSC. Materi1. Pengertian AIDS2. Patofisiologi penyakit AIDS3. Faktor penyebab dari AIDS
    • 4. Tanda/gejala penyakit AIDS5. Penatalaksanaan penyakit AIDSD. Metode1. Ceramah2. Tanya jawabE. Kegiatan Penyuluhan No Kegiatan Penyuluh Peserta Waktu 1. Pembukaan Salam pembuka Menjawab salam Menyampaikan tujuan Menyimak, 5 Menit penyuluhan Mendengarkan, menjawab pertanyaan 2. Kerja/ isi Penjelasan pengertian, Mendengarkan dengan penyebab, gejala, penuh perhatian penatalaksanaan dan Menanyakan hal-hal yang patofisiologi penyakit AIDS belum jelas 10 menit Memberi kesempatan Memperhatikan jawaban peserta untuk bertanya dari penceramah Menjawab pertanyaan Menjawab pertanyaan Evaluasi Menyimpulkan Mendengarkan 3. Penutup 5 Menit Salam penutup Menjawab salamF. Media1. Leaflet : Tentang penyakit AIDS2. Poster tentang penyakit AIDS
    • G. Sumber/Referensia. Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.b. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.c. FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.d. Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.H. EvaluasiFormatif : Klien dapat menjelaskan pengertian AIDS Klien mampu menjelaskan faktor penyebab dari penyakit AIDS Klien dapat menjelaskan tanda/gejala penyakit AIDS Klien mampu menjelaskan penatalaksanaan AIDSSumatif : Klien dapat memahami penyakit AIDS
    • HIV / AIDS 1. DEFINISIAids adalah kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh virusyang disebut HIV yang di tandai dengan menurunnya system kekebalan tubuh sehingga pasienAIDS mudah diserang oleh infeksi oportunistik dan kanker. ( djauzi dan djoerban,2003)Aids adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuhyang diakibat oleh factor luar (bukan dibawa sejak lahir)Aids diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitandengan infeksi human immunodetciency virus HIV. (Suzane C. Smetzler dan Brenda G.Bare)Aids diartikan sebagai bentuk paling hebat paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainanringan dalam respon imun tanpa dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi danberkaitan dengan berbagai infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainanmalignitas yang jarang terjadi ( center for disease control and prevention). 1. ETIOLOGIAids disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama HTL II, LAV, RAV. Yang namailmiahnya disebutkan Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yangdikenal dengan retrovirus yang diularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadaplimfosit T,Yang ditularkan melalui : 1. Hubungan seksual ( resiko 0,1 – 1% 2. Daraha) Transfuse darah yang mengandung HIV ( resiko 90 – 98)b) Tertusuk jarum yang mengandung HIV ( resiko 0,3)
    • c) Terpapar mukosa yang mengandung HIV (resiko 0,09 ) 1. Transmisi dari ibu ke anak ( rusak 25 – 45 % )a) Selama kehamilan ( rusak 7% )b) Saat persalinan ( rusak 18 % )c) Air susu ibu ( rusak 14 % )Transmisi vertikel HIVTanpa intervensi : resiko total 35 % Selama kehamilan ( resiko 7% ) Melahirkan (resiko 18 %) Sesudah persalinan ( resiko 13 %) 1. TANDA DAN GEJALAStadium klinis ( stadium 1 – 4 )Stadium klinis HIV ( WHO ) 1. Stadium klinis 1 : Asimtomatis Limfadenopati generalisasi persistemt ( LGP )(Pembesaran kelenjar getah bening dibeberapa tempat yang menetap) 1. Stadium klinis 2 : BB menurun <10 % dari BB semula Kelainan kulit dan mukosa ringan seperti : dermatitis seboroik, infeksi jamur kuku, ulkus oral Herpes zozter dalam 5 tahun terakhir Infeksi saluran napas bagian atas berulang seperti sinusitis bacterial 1. Stadium klinis 3 : BB terus menurun > 10 % dari BB semula Diare kronis yang tidak diketahui penyebabnya berlangsung > 1 tahun Demam tanpa sebab yang jelas Kandidiasis oral TB paru dalam 1 tahun terakhir
    • Infeksi bakteri berat (pneumonia) Herpes zozter yang berkomlikasi 1. Stadium klinis 4 : Badan menjadi kurus Pneumocystis carinii pneumonia (pcp) Toksoplasmosis pada otak Infeksi virus heper simpleks Mikosis ( infeksi jamur ) Kandidiasis eosofagus, trakea, bronkus atau paru Sarcoma koposi LimfomaTanda dan gejala dimulai beberapa minggu sampai beberapa bulan sebelum timbulnya infeksioportonistik : Demam Malaise Keletihan Keringat malam Penurunan BB Diare kronik Limfadenopati umum Kamdidiasis oral 1. MANIFESTASI KLINISPenyakit AIDS menyebar luas dan pada dasarnya dapat mengenai semua organ.penyakit yangberkaitan dengan HIV/AIDS terjadi akibat unfeksi, malignansi atau efek langsung HIV padajaringan tubuh.Penyakit yang sering ditemukan: 1. RespiratoriusPneumonia pneumocystis carinii, gejala napas yang pendek, sesak napas ( dispnea),batuk, nyeridada dan demam akan menyertai palbagai infeksi oportunis,seperti yang disebabkan olehMycobacterium aviumintracellulare (CMV)Dan legionella. 1. GastrointestinalMencakup hilangnya selera makan, mual, vomitus, kandidiasis oral serta esophagus,dan diarekronis.
    • 1. Kanker 2. Sarcoma Kaposi 3. Limfoma burkit 4. Penurunan imunitas 5. 6. PATOFISOLOGI Sel t dan makrofag serta sel dendritik / langerhans (sel imun ) adalah sel-sel yang terinfeksi HIV dan terkonsentrasi di kelenje limfe, limpa dan sumsum tulang. HIV menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka HIV menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyak kematian sel T4 yang juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi. Dengan menurunya jumlah sel t4, maka system imun seluler makin lemah secara progresif. Diikuti dengan berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunya fungsi sel T penolong. Seseorang yang terinfeks HIV dapat tetap tidak memperlihatkan gejala ( asimptomatik) selama bertahun-tahun.selama waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi. Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur oportunustik ) muncul, jumlah t4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah.seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila terjadi infeksi opurtunistik,kanker atau di mensi AIDS. 1. PENATALAKSANAAN 1. Pengobatan suporatifTujuan : Meningkatkan keadaan umum pasien Pemberian gizi yang sesuai Obat sistomatik dan vitamin Dukungan psikilogis 1. Pengobatan infeksi oportunistikInfeksi : Kandidiasis eosofagus Tuberculosis Toksoplasmosis Herpes Pcp
    • Pengobatan yang terkait AIDS,Limfoma malignum,sarcoma Kaposi dan sarcoma servik,di sesuaikan dengan standar terapi penyakit kanker.Terapi : Flikonasol Rifampisin, INH, Etambutol, pirazinamid, stremptomisin Pirimetamin, sulfadiazine, asam folat Asiklovir Kotrimoksazol 1. Pengobatan anti retro virus ( ARV )Tujuan : Mengurangi kematian dan kesakitan Menurunkan jumlah virus Meningkatkan kekebalan tubuh Mengurangi resiko penularanASKEP HIV/AIDS1.Pengkajiana. Riwayat penyakitbanyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Seperti diabetesmeilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis. Keberadaan penyakitseperti ini harus dianggap sebagai factor penunjang saat mengkaji status imonokompetensipasien.b.Pemeriksaan fisik dan keluhan Aktivitas / istirahat o Gejala :mudah lelah, intoleran activity, progresi malaise, perubahan pola tidur. o Tanda : Kelemahan otot, menurunnya assa otot, respo fisiologi aktivitas (perubahan TD, frekuensi jantung dan pernafasan). o Sirkulasi  Gejala : penyembuhan yang lambat (anemia),perdarahan lama pada cedera.  Tanda : perubahan TD postural, menurunnya volume nadi perifer, pucat/ sianosis, perpanjangan pengisian kapiler.  Intergitas dan ego  Gejala : stress berhubungan dengan kehilangan, menguatirkan penampilan, mengingkari diagnose, putus asa.  Tanda : mengingkari,cemas, depresi,takut, menarik diri, marah.
    •  Eliminasi  Gejala : diare terus-menerus,sering dengan atau tanpa kram abdominal, nyeri panggul , rasa tebakar saat miksi.  Tanda : feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat,sering nyeri tekan abdominal,lesi/ abses rectal, perional ,perubahan jumlah, warna dan karakter urine.  Makanan atau cairan  Gejala : anoreksia, mual, muntah, disfagia,  Tanda : turgor kulit buruk, lesi rongga mulut kesehatan gigi dan gusi yang buruk,edema .  Hygiene  Gejala : tidak dapat menyelesaikan AKS  Tanda : penampilan tidak rapai,kurang percaya diri.  Neurosensori  Gejala : pusing,sakit kepala,perubahan status mental,kerusakan status indera, kelemaan otot, tremor,perubahan penglihatan.  Tanda : perubahan status mental, ide paranoid,ansietas, reflek tidak normal,tremor,kejang, hemiparesis.  Nyeri/ nyaman  Gejala : nyeri umum/ local, rasa terbakar, sakit kepala, nyeri dada pleuritas.  Tanda : bengkak sendi, nyeri kelenjar, nyeri tekan, penurunan rentan gerak.  Pernapasan Gejala : ISK sering/ menetap,napas pendek,progresif,batu k,sesak pada dada. Tanda : takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum. Keamanan o Gejala : riwayat jatuh,
    • terbakar, pingsan, luka, tranfusi darah, penyakit defisiensi imun, demam berulang, bekeringat malam.o Tanda : perubahan integritas kulit, pelebaran kelenjar limfe,menurun nya tekananan.o Seksualitas  Gejala : riwayat berpril aku, sejs beresik o tinggi,  Tanda : kehami lan, herpes, genetal ia.  Interak si social  G e j a l a
    • :masalahyangditimbulkanolehdiagnosis,is
    • o l a s i , k e s e p i a n .  T a n d a : p e r u b a h a n i n t e r a k s iPenyuluhan / pembelajaran
    • o Gejala : kegagalan dalam perawatan, prilaku seks beresiko tinggi, penyalahgunaan obat-obatan.alkohol.c. pemeriksaan diagnostic1. Tes laboratoriumTes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiaknosa HIV dan memantauperkembangan penyakit serta respon terhadap terapi HIV. 1. Serologis Tes antibody serumSkrining HIV, hasil tes positf,tapi bukan merupakan diagnose Tes blot westernMengkonfirmasi diagnose HIV Sel T limfositPenurunan jumlah total Sel T4 helperIndicator system imun Sel T8 (Sel supresor sitopatik) P24 (Protein pembungkus HIV)Peningkatan nilai kuantitatif protein mengindentifikasi progresi Kadar Ig Reaksi rantai polymeraseMendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler Tes PHS 1. BudayaHistologist, pemeriksaan sitologis, urine, darah, feces, cairan spinal, luka 1. Neutologis
    • EEG, MRI, CT scan otak, EMG (Pemeriksaan saraf) 1. Sinar X dada 2. Tes fungsi pulmonal2. Tes antibodyJika seseorang terinfeksi HIV maka system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibodyterhadap virus tersebut. Anti body terbentuk dalam 3-12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai6-12 bulan.B. Diaknosa keperawatanDiagnosa Perencanaan KeperawatanKeperawatan Tujuan dan criteria Intervensi Rasional hasilResiko tinggi Pasien akan bebas 1. Monitor tanda- Untuk pengobatan diniinfeksi infeksi oportunistik tanda infeksi baru.berhubungan dan komplikasinya 2. gunakan teknik Mencegah pasien terpapardengan dengan kriteria tak aseptik pada setiap oleh kuman patogen yangimunosupresi, ada tanda-tanda tindakan invasif. diperoleh di rumah sakit.malnutrisi dan infeksi baru, lab Cuci tanganpola hidup yang tidak ada infeksi sebelum meberikan Mencegah bertambahnyaberesiko. oportunis, tanda vital tindakan. infeksi dalam batas normal, 3. Anjurkan pasien tidak ada luka atau metoda mencegah Meyakinkan diagnosis akurat eksudat. terpapar terhadap dan pengobatan lingkungan yang patogen. Mempertahankan kadar darah 4. Kumpulkan yang terapeutik spesimen untuk tes lab sesuai order. 5. Atur pemberian antiinfeksi sesuai orderResiko tinggi Infeksi HIV tidak 1. Anjurkan pasien Pasien dan keluarga mau daninfeksi (kontak ditransmisikan, tim atau orang penting memerlukan informasikan inipasien) kesehatan lainnya metodeberhubungan memperhatikan mencegah Mencegah transimisi infeksidengan infeksi universal precautions transmisi HIV dan HIV ke orang lainHIV, adanya dengan kriteriaa kuman patogeninfeksi kontak pasien dan lainnya.nonopportunisitik tim kesehatan tidak 2. Gunakan darah danyang dapat terpapar HIV, tidak cairan tubuhditransmisikan. terinfeksi patogen precaution bial
    • lain seperti TBC. merawat pasien. Gunakan masker bila perlu.Intolerans Pasien berpartisipasi 1. Monitor responaktivitas dalam kegiatan, fisiologis terhadapberhubungan dengan kriteria aktivitasdengan bebas dyspnea dan 2. Berikan bantuankelemahan, takikardi selama perawatan yangpertukaran aktivitas. pasien sendiri tidakoksigen, mampumalnutrisi, 3. Jadwalkankelelahan. perawatan pasien sehingga tidak mengganggu isitirahat.
    • PengertianAIDS atauAcquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakit akibatmenurunnya system kekebalan tubuh oleh vurus yang disebut HIV. Dalam bahasa Indonesiadapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat Kekebalan Tubuh Dapatan.Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunanImmune : Sistem kekebalan tubuhDeficiency : KekuranganSyndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakitKerusakan progrwsif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang dengan HIV/AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit. Serangan penyakit yangbiasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan akan menyebabkan pasien sakit parah bahkanmeninggal.AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuhyang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitandengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C. Smetzler dan BrendaG.Bare )AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan ringan dalamrespon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitandengan pelbagi infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yangjarang terjadi ( Center for Disease Control and Prevention )EtiologiAIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yangnama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yangdikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadaplimfosit T.PatofisiologiSel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel yang terinfeksiHuman Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsumtulang. Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan denganprotein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat selT4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV )menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T 4 yang juga
    • dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yangterinfeksi.Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara progresif.Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya fungsi sel T penolong.Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap tidakmemperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 perml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur oportunistik )muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit baru akan menyebabkan virusberproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabilajumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik,kanker atau dimensia AIDS.KlasifikasiSejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator AIDS (kategori C)dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3 dianggap menderita AIDS.1. Kategori Klinis AMencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi HumanImmunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinisB dan C 1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik. 2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent Generalized Limpanodenophaty ) 3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang akut.2. Kategori Klinis BContoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup : 1. Angiomatosis Baksilaris 2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapi 3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ ) 4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan. 5. Leukoplakial yang berambut
    • 6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu dermaton saraf. 7. Idiopatik Trombositopenik Purpura 8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii3. Kategori Klinis CContoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup : 1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus 2. Kanker serviks inpasif 3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata 4. Kriptokokosis ekstrapulmoner 5. Kriptosporidosis internal kronis 6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe ) 7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan ) 8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) 9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis ) 10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner ) 11. Isoproasis intestinal yang kronis 12. Sarkoma Kaposi 13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmoner 14. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner ) 15. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner 16. Pneumonia Pneumocystic Cranii 17. Pneumonia Rekuren 18. Leukoenselophaty multifokal progresiva 19. Septikemia salmonella yang rekuren 20. Toksoplamosis otak 21. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)Gejala Dan TandaPasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi HumanImmunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien akan merasakansakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalamidemam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit,limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi 1-5tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi opurtunistik, yang
    • paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia interstisial yang disebabkan suatuprotozoa, infeksi lain termasuk menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal 1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh. 2. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah akan diperoleh hasil positif. 3. Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.Komplikasi 1. Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat. 2. Neurologik o kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social. o Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial. o Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis. o Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus (HIV)
    • 3. Gastrointestinal o Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi. o Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis. o Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal- gatal dan siare. 4. Respirasi Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas. 5. Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis. 6. Sensorik o Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan o Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri.PenatalaksanaanBelum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan HumanImmunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human Immunodeficiency Virus(HIV), bisa dilakukan dengan : Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
    • Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu : 1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis. 2. Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3 3. Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : o Didanosine o Ribavirin o Diedoxycytidine o Recombinant CD 4 dapat larut 4. Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS. 5. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
    • 6. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
    • 1. PengertianHIV ( Human immunodeficiency Virus ) adalah virus pada manusia yang menyerang systemkekebalan tubuh manusia yang dalam jangka waktu yang relatif lama dapat menyebabkan AIDS.Sedangkan AIDS sendiri adalah suatu sindroma penyakit yang muncul secara kompleks dalamwaktu relatif lama karena penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV.AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) adalah sindroma yang menunjukkan defisiensiimun seluler pada seseorang tanpa adanya penyebab yang diketahui untuk dapat menerangkanterjadinya defisiensi tersebut sepertii keganasan, obat-obat supresi imun, penyakit infeksi yangsudah dikenal dan sebagainya ( Rampengan & Laurentz ,1997 : 171).AIDS adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang merusak sistem kekebalan tubuhmanusia (H. JH. Wartono, 1999 : 09).AIDS merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh (dr. JH.Syahlan, SKM. dkk, 1997 : 17). 1. EtiologiPenyebab AIDS adalah Human Immunodeficiency Virus (HIV) yakni sejenis virus RNA yangtergolong retrovirus. Dasar utama penyakit infeksi HIV ialah berkurangnya jenis sel darah putih(Limfosit T helper) yang mengandung marker CD4 (Sel T4). Limfosit T4 mempunyai pusat dansel utama yang terlibat secara langsung maupun tidak langsung dalam menginduksi kebanyakanfungsi-fungsi kekebalan, sehingga kelainan-kelainan fungsional pada sel T4 akan menimbulkantanda-tanda gangguan respon kekebalan tubuh. Setelah HIV memasuki tubuh seseorang, HIVdapat diperoleh dari lifosit terutama limfosit T4, monosit, sel glia, makrofag dan cairan otakpenderita AIDS.Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase yaitu : 1. Periode jendela. Lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi. Tidak ada gejala. 2. Fase infeksi HIV primer akut. Lamanya 1-2 minggu dengan gejala flu likes illness. 3. Infeksi asimtomatik. Lamanya 1-15 atau lebih tahun dengan gejala tidak ada. 4. Supresi imun simtomatik. Diatas 3 tahun dengan gejala demam, keringat malam hari, BB menurun, diare, neuropati, lemah, rash, limfadenopati, lesi mulut. 5. AIDS. Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama kali ditegakkan. Didapatkan infeksi oportunis berat dan tumor pada berbagai system tubuh, dan manifestasi neurologist.AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria maupun wanita. Yangtermasuk kelompok resiko tinggi adalah :
    • 1. Lelaki homoseksual atau biseks. 2. Orang yang ketagian obat intravena 3. Partner seks dari penderita AIDS 4. Penerima darah atau produk darah (transfusi). 5. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi. 1. Macam Infeksi HIVAtas dasar interaksi HIV dengan respon imun pejamu, infeksi HIV dibagi menjadi tiga Tahap : 1. Tahap dini, fase akut, ditandai oleh viremia transien, masuk ke dalam jaringan limfoid, terjadi penurunan sementara dari CD4+ sel T diikuti serokonversi dan pengaturan replikasi virus dengan dihasilkannya CD8+ sel T antivirus. Secara klinis merupakan penyakit akut yang sembuh sendiri dengan nyeri tenggorok, mialgia non-spesifik, dan meningitis aseptik. Keseimbangan klinis dan jumlah CD4+ sel T menjadi normal terjadi dalam waktu 6-12 minggu. 2. Tahap menengah, fase kronik, berupa keadaan laten secara klinis dengan replikasi. virus yang rendah khususnya di jaringan limfoid dan hitungan CD4+ secara perlahan menurun. Penderita dapat mengalami pembesaran kelenjar limfe yang luas tanpa gejala yang jelas. Tahap ini dapat mencapai beberapa tahun. Pada akhir tahap ini terjadi demam, kemerahan kulit, kelelahan, dan viremia. Tahap kronik dapat berakhir antara 7-10 tahun. 3. Tahap akhir, fase krisis, ditandai dengan menurunnya pertahanan tubuh penderita secara cepat berupa rendahnya jumlah CD4+, penurunan berat badan, diare, infeksi oportunistik, dan keganasan sekunder. Tahap ini umumnya dikenal sebagai AIDS. Petunjuk dari CDC di Amerika Serikat menganggap semua orang dengan infeksi HIV dan jumlah sel T CD4+ kurang dari 200 sel/µl sebagai AIDS, meskipun gambaran klinis belum terlihat. ( Robbins, dkk, 1998 : 143 ) 1. PatofisiologiMenginfeksi limfosit T4 dan monosit. Partikel-2 HIV bebas yang dilepas dari sel yang terinfeksidpt berikatan dgn sel lain yang tidak terinfeksi. Segera setalah masuk kedlm sel, enzim dalamkompleks nukleoprotein menjadi aktif dan dimulailah siklus reproduksi. Limfosit T,monosit/makrofag adalah sel pertama yang terinfeksi. Besar kemungkinan bahwa sel dendritikberperan dalam penyebabaran HIV dalam jaringan limfoid fungsi sel dendritik menangkapantigen dalam epitel lalu masuk melalui kontak antar sel.Dalam beberapa hari jumlah virus dalam kelenjar berlipat ganda dan mengakibatkan viremia.Pada saat itu jumlah virus dalam darah infeksi akut. Viremia menyebabkan virus menyebardiseluruh tubuh dan menginfeksi sel T, monosit maupun makrofag dlm jaringan limfoid perifer.Sistem immun spesifik akan berupaya mengendalikan infeksi yang nampak dari menurunnya
    • kadar viremia. Setelah infeksi akut, berlangsung fase kedua dimana kelenjar getah bening danlimfa merupakan tempat replikasi virus dan dekstruksi jaringan secara terus menerus fase laten.Destruksi sel T dlm jaringan limfoid terus berlangsung sehingga jumlah sel T makin lama makinmenurun (jml sel T dlm jaringan limfoid 90 % dari jml sel T diseluruh tubuh). Selama masakronik progresif,m respon imun thdp infeksi lain akan meransang produksi HIV danmempercepat dekstruksi sel T, selanjutnya penyakit bertambah progresif dan mencapai fase letalyang disebut AIDS. 1. Viremis meningkat drastis karena karena replikasi virus di bagian lain dalam tubuh meningkat pasien menderita infeksi oportunistik, cacheksia, keganasan dan degenerasi susunan saraf pusat. 2. Kehilangan limfosit Th menyebabkan pasien peka thdp berbagai jenis infeksi dan menunjukkan respon immune yang inefektif thdp virud onkogenik.Masa inkubasi diperkirakan bervariasi → 2 – 5 tahunF. Tanda dan GejalaAdanya HIV dalam tubuh seseorang tidak dapat dilihat dari penampilan luar. Orang yangterinfeksi tidak akan menunjukan gejala apapun dalam jangka waktu yang relatif lama (±7-10tahun) setelah tertular HIV. Masa ini disebut masa laten. Orang tersebut masih tetap sehat danbisa bekerja sebagaimana biasanya walaupun darahnya mengandung HIV. Masa inilah yangmengkhawatirkan bagi kesehatan masyarakat, karena orang terinfeksi secara tidak disadari dapatmenularkan kepada yang lainnya. Dari masa laten kemudian masuk ke keadaan AIDS dengangejala sebagai berikut:Gejala Mayor: 1. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan 2. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan 3. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan 4. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis 5. Demensia/ HIV ensefalopatiGejala Minor: 1. Batuk menetap lebih dari 1 bulan 2. Dermatitis generalisata 3. Adanya herpes zostermultisegmental dan herpes zoster berulang 4. Kandidias orofaringeal 5. Herpes simpleks kronis progresif 6. Limfadenopati generalisata 7. Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita 8. Retinitis virus sitomegaloAda beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul gejala AIDS:
    • 1. Tahap 1: Periode Jendela 1. HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap HIV dalam darah 2. Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat 3. Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini 4. Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu – 6 bulan 2. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun: 1. HIV berkembang biak dalam tubuh 2. Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat 3. Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibody terhadap HIV 4. Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek) 3. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala) 1. Sistem kekebalan tubuh semakin turun 2. Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll 3. Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya 4. Tahap 4: AIDS 1. Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah 2. Berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parahG. KlasifikasiSejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator AIDS (kategori C)dan orang yang termasuk didalam kategori A atau B dianggap menderita AIDS. 1. Kategori Klinis AMencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi HumanImmunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinisB dan C 1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik. 2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent Generalized Limpanodenophaty ) 3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang akut. 4. Kategori Klinis BContoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup : 1. Angiomatosis Baksilaris 2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapi
    • 3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ ) 4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan. 5. Leukoplakial yang berambut 6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu dermaton saraf. 7. Idiopatik Trombositopenik Purpura 8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii 9. Kategori Klinis CContoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup : 1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus 2. Kanker serviks inpasif 3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata 4. Kriptokokosis ekstrapulmoner 5. Kriptosporidosis internal kronis 6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe ) 7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan ) 8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) 9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis ) 10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner ) 11. Isoproasis intestinal yang kronis 12. Sarkoma Kaposi 13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak 14. Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmoner 15. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner ) 16. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner 17. Pneumonia Pneumocystic Cranii 18. Pneumonia Rekuren 19. Leukoenselophaty multifokal progresiva 20. Septikemia salmonella yang rekuren 21. Toksoplamosis otak 22. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV) 1. Penularan HIV-AIDSHIV dapat ditemukan pada semua cairan tubuh penderita, tetapi yang terbukti penularannyaadalah melalui darah, air mani dan cairan serviks/vagina saja. Cara penularan HIV/AIDS inidapat melalui : 1. Hubungan seksual 2. Penerimaan darah atau produk darah melalui transfusi darah 3. Penggunaan alat suntik, alat medis dan alat tusuk lain (tato, tindik, akupuntur, dll.) yang tidak steril
    • 4. Penerimaan organ, jaringan atau air mani 5. Penularan dari ibu hamil kepada janin yang dinkandungnya. 6. Sampai saat ini belum terbukti penularan melalui gigitan serangga, minuman, makanan atau kontak biasa dalam keluarga, sekolah, kolam renang, WC umum atau tempat kerja dengan penderita AIDS 1. Pencegahan Penularan HIV-AIDSDengan mengetahui cara penularan HIV, maka akan lebih mudah melakukan langkah-langkahpencegahannya. Secara mudah, pencegahan HIV dapat dilakukan dengan rumusan ABCDEyaitu: 1. A= Abstinence, tidak melakukan hubungan seksual atau tidak melakukan hubungan seksual sebelum menikah 2. B = Being faithful, setia pada satu pasangan, atau menghindari berganti-ganti pasangan seksual 3. C = Condom, bagi yang beresiko dianjurkan selalu menggunakan kondom secara benar selama berhubungan seksual 4. D = Drugs injection, jangan menggunakan obat (Narkoba) suntik dengan jarum tidak steril atau digunakan secara bergantian 5. E = Education, pendidikan dan penyuluhan kesehatan tentang hal-hal yang berkaitan dengan HIV/AIDS 1. Pemeriksaan Diagnostik 1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV : 1. ELISA 2. Western blot 3. P24 antigen test 4. Kultur HIV 5. Tes untuk deteksi gangguan system imun. 1. Hematokrit 2. LED 3. CD4 limfositRasio CD4/CD limfosit 4. Serum mikroglobulin B2 5. Hemoglobulin
    • 1. PenatalaksanaanBelum ada penyembuhan bagi AIDS, sehingga pencegahan infeksi HIV perlu dilakukan.Pencegahan berarti tdk kontak dgn cairan tubuh yang tercemar HIV. 1. Pengendalian Infeksi OpurtunistikBertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik,nasokomial, atausepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dankomplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis. 1. Terapi AZT (Azidotimidin)Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obatini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambatenzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 .Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positifasimptomatik dan sel T4 > 500 mm3 1. Terapi Antiviral BaruBeberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasivirus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : Didanosine Ribavirin Diedoxycytidine Recombinant CD 4 dapat larut 1. Vaksin dan Rekonstruksi VirusUpaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unitkhusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan danpenelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
    • KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIV-AIDS 1. Pengkajian 1. Identitas 2. Riwayat Keperawatan 1. Riwayat penyakit sekarangKehilangan BB,Demam, Diare 1. Riwayat penyakit masa laluRiwayat menerima tranfusi darah, Riwayat penyakit seksual 1. Riwayat SosialPenggunaan obat obat terlarang, Pekerjaan, Support sistem 1. Gejala subyektif : demam kronik, dengan atau tanpa menggigil, keringat malam hari berulang kali, lemah, lelah, anoreksia, BB menurun, nyeri, sulit tidur. 2. Psikososial : kehilangan pekerjaan dan penghasilan, perubahan pola hidup, ungkapkan perasaan takut, cemas, meringis. 3. Status mental : marah atau pasrah, depresi, ide bunuh diri, apati, withdrawl, hilang interest pada lingkungan sekitar, gangguan prooses piker, hilang memori, gangguan atensi dan konsentrasi, halusinasi dan delusi 4. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum tampak sakit sedang, berat 2. Kulit terdapat rush, steven jhonson 3. Mata merah, icterik, gangguan penglihatan 4. Leher: pembesaran KGB 5. Telinga dan hidung; sinusitis berdengung 6. Rongga mulut: candidiasis 7. Neurologis :gangguan refleks pupil, nystagmus, vertigo, ketidakseimbangan , kaku kuduk, kejang, paraplegia. 8. Muskuloskletal : focal motor deifisit, lemah, tidak mampu melakukan ADL. 9. Kardiovaskuler ; takikardi, sianosis, hipotensi, edem perifer, dizziness. 10. Pernapasan : dyspnea, takipnea, sianosis, SOB, menggunakan otot Bantu pernapasan, batuk produktif atau non produktif. 11. GI : intake makan dan minum menurun, mual, muntah, BB menurun, diare, inkontinensia, perut kram, hepatosplenomegali, kuning. 12. Gu : lesi atau eksudat pada genital, 13. Integument : kering, gatal, rash atau lesi, turgor jelek, petekie positif.
    • 1. Pemeriksaan penunjang 1. Hitung limfosit 2. CD4 3. Mantouk test 4. Test elisa1. Diagnosa Keperawatan 1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko. 2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru, melemahnya otot pernafasan. 3. Defisit volume cairan tubuh b/d diare berat, status hipermetabolik. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan. 6. Gangguan eliminasi (BAB) berhubungan dengan infeksi GI 7. Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan infeksi HIV, adanya infeksi non opportunisitik yang dapat ditransmisikan. 8. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang keadaan yang orang dicintai.