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Melanoma cutáneo maligno: Actualizacion y avances en terapeutica de la enfermedad metastasica
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  • 1. ACTUALIZACIÓN Y AVANCES EN TERAPÉUTICA DE LAENFERMEDAD METASTÁSICAMELANOMACUTÁNEO MALIGNOSergio Plata PaniaguaResidente 2º añoComplejo Hospitalario deAlbacete04/04/2013
  • 2. INCIDENCIA En las últimas décadas se ha visto triplicada España: Aumento del 11% en los últimos años 3600 casos/año 4% del total de las neoplasias 70-75% de muertes por cáncer cutáneo 1-2% muertes por cáncer de cualquier etiología Frecuencia aumentada en mujeres (2,7% vs 1,5%)
  • 3. ETIOLOGÍA Tumor maligno de los melanocitos, células productorasde melanina que derivan de la cresta neural. Aparece cuando los melanocitos sufren unatransformación maligna y se desarrolla de novo o sobreun nevo preexistente. Primeras etapas: Crecimiento superficial  ImportanteVIGILANCIA 90% aparecen en piel; Otras localizaciones: Mucosas, uotros lugares derivados de la cresta neural(vulva, vagina, recto, retina, senos nasofaríngeos)
  • 4. ETIOLOGÍA II Caracterización molecular: Ámbito activo en investigación Mutaciones activantes del gen BRAF: Más frecuentes 40-60% Albergan una única transversión de nucleótido (Val Glu). Las menos frecuentes Val  Lys ó Arg Otras mutaciones activantes: NRAS, c-KIT y CDK4 15-20% alberga mutación NRAS Mutaciones c-KIT se relacionan con melanomas de la mucosa(6-7% de los melanomas) Mutaciones CDK4 aparecen en un 4% de los melanomas y sontambién más comunes en melanomas de mucosa. Otros oncogenes: P13K, AKT, P53, PTEN, Mtor, Bcl-2 y MITF
  • 5. FACTORES DE RIESGO• Piel clara (Raza blanca, albinos)• Individuos que se queman confacilidad y se broncean condificultad• Antecedentes familiares• Cabello rubio o pelirrojo• Lesiones precursoras: nevodisplásico, nevos melanocíticoscongénitos.• Situaciones de inmunodeficienciaPropios delpaciente• Síndrome del nevo displásicohereditario• Mutaciones heredadas de los genesCDK-N2A y CDK4• Síndrome FAMMM (familial atypicalmultiple mole melanoma)• Xerodermia pigmentosaGenéticos• Exposición solar• Latitud geográficaAmbientales
  • 6. CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓNCLARK: Nivel de invasión•Nivel I: Afecta solo a la epidermis (melanoma in situ)•Nivel II: Invasión de la dermis papilar sin alcanzar la interfase papilar reticular de ladermis•Nivel III: La lesión infiltra e invade la dermis papilar pero no penetra en la dermisreticular•Nivel IV: Invasión de la dermis reticular sin llegar al tejido subcutáneo•Nivel V: Invasión del tejido subcutáneo a través de la dermis reticularBRESLOW: Espesor del tumor•MM <0,76 mm•MM 0,76 mm-1,50 mm•MM 1,55 mm-4 mm•MM >4 mmAJCC: TNM•T: Tumor•N: Ganglios•M: Metástasis
  • 7. TIPOS Melanoma de extensión superficial Subtipo más prevalente (70%) Más frecuente en raza blanca y mujeres. Directamente relacionado con la exposición UV Plano, irregular en forma y color y patrón decrecimiento horizontal radial Mayor riesgo de metástasis y muerte
  • 8. TIPOS Melanoma de extensión superficial Melanoma nodular Representa el 10-15% de los melanomas Lesión de nodular de crecimiento vertical, simétrica yde color uniforme. Color: Varía desde marrón casi negro a lesionesamelanóticas. Las lesiones pueden ulcerarse y sangrar de formaespontánea. Poco frecuente en hombres
  • 9. TIPOS Melanoma de extensión superficial Melanoma nodular Melanoma lentiginoso acral Incidencia 5-10% del total de los melanomas Aparece en palmas de las manos y plantas depies, mucosas y zona subungueal Relacionado con factores genéticos más que con UV Más común en raza negra
  • 10. TIPOS Melanoma de extensión superficial Melanoma nodular Melanoma lentiginoso acral Lentigo maligno 5% de los melanomas Casi exclusivo de personas con edad avanzadaexpuestos al sol de forma crónica. Más frecuente en lacara. Es menos agresivo y con menor incidencia demetástasis.
  • 11. TIPOS Melanoma de extensión superficial Melanoma nodular Melanoma lentiginoso acral Lentigo maligno Poco comunes: Lentiginoso mucoso Desmoplásico Verrugoso
  • 12. PREVENCIÓN Y CRIBADODetección precoz: Clave para la supervivencia a largo plazo.Pacientes con patología localizado <1mm  Supervivenciaa largo plazo 90%•Evitar exposición solar•Evitar los rayos UV artificiales•Proteger a los niños del sol•Usar fotoprotectores solares conFPS>15•Usar ropa adecuada para evitar elsol•Examinar la piel para detectarposibles cambios en lunares oaparición de nuevas lesionesAsimetríaBordes irregularesColor no uniformeDiámetro: >6 mmABCDE Evolución
  • 13. PREVENCIÓN Y CRIBADO
  • 14. FACTORES PRONÓSTICOS Y DERIESGOEspesor de Breslow y presencia deulceración: Factores más importantes-98% pacientes Breslow <0,76 mmsobreviven a los 5 años-Sólo el 40% con Breslow >4mmPacientes con afectación ganglionar:-Nº Ganglios afectados (1, 2, 3 ó >4)-Extensión extracapsular-Espesor-Localización (Extremidades frente aotras)-Edad (<50 años frente a >50)En enfermedad metastásica:-Nº Metástasis-Localización-Nivel sérico de LDHEstado del ganglio centinela:Uno de los factores más importantes
  • 15. CASO CLÍNICO
  • 16. VALORACIÓN Varón de 62 Años DM tipo II con pie diabético y amputación de segundo dedo de pieizquierdo (2004) Colecistectomía (2008) Intervenido por adenoma de próstata (2008) Estudiado por Dermatología en Abril 2009 Refiere lesión hiperpigmentada en planta de pie derecho de 5 añosde evolución, de crecimiento progresivo hasta hacerse de unos 2 cmde diámetro y ulcerarse; junto con adenopatías inguinales derechasde reciente aparición así como linfedema de MID.
  • 17. ESTUDIO BASAL PAAF de adenopatía inguinal (24-4-09): metástasis de melanoma. Biopsia- exéresis de lesión hiperpigmentada y ulcerada en planta de piederecho (8-5-09): melanoma Clark IV y Breslow 3’5 mm. PET-TC (27-5-09): afectación linfática metastásica a ambos lados deldiafragma: SCI, ICI, paratraqueal izquierda, paraaórticaizquierda, interaortocava, iliaca común derecha, iliaca externaderecha, inguinales profundas e inguinales superficiales (éstas últimaslas más voluminosas y que forman conglomerados de hasta 4 cm. dediámetro).
  • 18. ESTUDIO BASAL TC (1-6-09): Conglomerados adenopáticos en región inguinal derecha demás de 2 cm. de diámetro, así como adenopatías en región inguinalizquierda, iliaca externa derecha, paraórtica izquierda, interaortocava ehilio renal derecho; no se visualizan adenopatías por encima deldiafragma. SNC normal. En la exploración destaca cicatriz plantar de exéresis del primario enbuen estado, conglomerado adenopático inguino-crural derecho deunos 6 cm, linfedema moderado de MID con posibles lesiones satélitede melanoma en región pretibial
  • 19. MELANOMA METASTÁSICO Cualquier T; Cualquier N, M1 MM se caracteriza por su mal pronóstico  SG: 6-10meses y Superv. A los 5 años: 4-6% Factores Pronóstico: LDH sérica, nº y localización delas metástasis y localización inicial de las mismas: NO Viscerales: Mejor pronóstico Viscerales: Peor pronóstico (Pulmonares Mejor)
  • 20. TRATAMIENTO Varía ligeramente si la enfermedad está limitadao diseminada INDIVIDUALIZADO: En función del estado generaly del grado y características de la enfermedad. PALIATIVO: Salvo casos aislados Control de síntomas Aumento de supervivencia Maximizar la calidad de vida
  • 21. TRATAMIENTO• Dacarbazina (DTIC)• Fotemustina• Temozolomida• Platinos+TaxolesQuimioterapia• Curativa/PaliativaCirugíaRadioterapia• Ipilimumab• IL-2Inmunoterapia• VemurafenibInhibidores de la señal de transducción
  • 22. QUIMIOTERAPIA DACARBAZINA (DTIC): Único agente antineoplásico aprobado por la FDA paratratamiento de MMM. 1ª LINEA Tasa de respuesta: 15-20% y Supervivencia mediana de 6meses. Estas tasas se mantienen durante poco tiempo (3-6meses): La RC puede lograrse en casos aislados Poliquimioterapia no ha demostrado mayor efectividadque agentes solos Dacarbazina se mantiene como control en los EC
  • 23. QUIMIOTERAPIA TEMOZOLOMIDA (TMZ): Metabolito activo igual que DTIC Ventajas frente a DTIC: Administración oral (BD= 100%) Muy Lipofila  Atraviesa BHE Buen perfil de toxicidad
  • 24. QUIMIOTERAPIA FOTEMUSTINA: Elevada liposolubilidad  Paso BHE Ensayos iniciales demostraron mejoras en tasas derespuesta globales frente a DTIC (ITT) Sin diferencias estadísticamente significativas en tiempohasta la progresión ni SG Presenta mayor toxicidad hematológica que DTIC OTROS: Nitrosoureas, alcaloides de la vinca, platinos ytaxanos han sido utilizados sin demostrar superioridad aDTIC.
  • 25. EVIDENCIA CIENTÍFICA
  • 26. JUN 09- ABR 2010 1ª línea DTIC. Completa 13 ciclos, durante el tratamiento reducción20% y Neulasta por neutropenias. Enfermedad Estable tras 3º. RESPUESTA PARCIAL tras 6º (Oct-09): Gran reducción deadenopatías inguinales y retroperitoneales. Desaparición deenfermedad a otros niveles. Mejoría adicional tras 9º: queda como enf. medible adenopatíainteraortocava de 2 cm e iliaca derecha de 1,5 cm. Se suspende QT tras 13 ciclos por Hb 6.5 y neutrofilos 580, enabril/2010.
  • 27. SEPT 2010-OCT 2010 Sep-10: Reaparición de adenopatía inguinal derecha, de crecimiento progresivo:8cm. TC: Adenopatías generalizadas pero inespecíficas (1 cm la mayor);conglomerado ganglionar inguinal dcho (recidiva); no mtx a otros niveles Inicia 2ª línea de QT con Fotemustina. Recibió únicamente 3 dosissemanales, con mala tolerancia hematológica y progresión inguinal clínica
  • 28. RADIOTERAPIA Se considera como opción terapéutica parapacientes con MM no candidatos a cirugía. Situaciones que requieren habitualmente RT: Metástasis óseas Metástasis cerebrales
  • 29. NOV-10-ENE 11 Nov-2010 recibe RADIOTERAPIA: 30 Gy sobre zona inguinalderecha, con RESP PARCIAL. TC BODY DIC-2010: adenopatia inguinal dcha de 6.5 cm sin otros gangliospatológicos significativos. Dic-10/Ene-11: Recibe 30 Gy adicionales (total 60Gy).
  • 30. CIRUGÍAEnfermedad metastásica limitada:• De elección cuando presente Mtx únicas y en pequeño número• Supone tasas se supervivencia a los 5 años de un 25%• Mtx viscerales más frecuentes: Pulmonares (15-35%)  Supervivencia a 5 años: 20%• Mtx abdominales frecuentes en MM  Supervivencia a 5 años: 30%• Mtx SNC (8-15%): Cirugía sólo posible en reducido nº de pacientes: Finalidad Paliativa Supervivencia 5 años: 7%Enfermedad metastásica diseminada:• Finalidad PALIATIVA• Indicada en ptes con metástasis accesibles quirúrgicamente y sintomáticas• Candidatos: Mtx GI con sintomatología, ptes con dolor, sangrado o ulceración de laMtx.
  • 31. ENERO 2011Valoración por C. Plástica Tras RT es remitido a C.Plástica por presentar necrosis de laadenopatia, para valorar cirugía de limpieza-higiene. RMN: Tumoración neoplásica de 8.5 cm de tamaño pediculada enregión inguinal dcha, con infiltración del tejido celular subcutáneoadyacente en región anterior de la raíz del muslo así como al segmentoproximal del músculo recto anterior del cuadriceps visualizándose planode clivaje con las estructuras del paquete vascular inguino-femoral. Extensión local de la enfermedad: Se desestima intervención paliativa
  • 32. INMUNOTERAPIA Inmunoterapia mayor relevancia en melanoma que enotros tipos de cánceres. Nuevos tratamientos  Gran avance en MM Mejora de supervivencia global Nuevas dianas terapéuticas Fármacos IL-2 Ipilimumab/Tremelimumab Vemurafenib
  • 33. INTERLEUKINA-2 Ampliamente estudiada en MMM Aprobado por la FDA: 600000 UI/Kg cada 8h día 1-5 ciclo 1 y día 15-19 delciclo 2 (max. 14 dosis/ciclo) Tasa de respuesta del 16% (Duraderas 4%) 28% de ptes con respuesta incluyendo el 59% conRC no progresaron tras una mediana de seguimientode 62 meses Efectos adversos  Sólo indicado en ptes con buenestado general (Hiperpermeabilidad capilar) *Interferón alfa 2B No aprobado por la EMEA ni FDApara el tto en MMM
  • 34. IPILIMUMAB (YERVOY®) Anticuerpo monoclonal humano Actúa indirectamente como regulador inmune Impide la actividad del antígeno 4 de Linfocitos Tcitotóxicos (CTLA-4), impidiendo su función (regulador pordisminución de activación de Cels. T) Dosis: 3mg/kg cada 3 semanas hasta un total de 4 dosis. Desaconsejado en enfermedad rápidamente progresiva odiseminada extensa  No se obtienen grandes beneficios
  • 35. IPILIMUMAB (YERVOY®)
  • 36. IPILIMUMAB: REACCIONESADVERSASReacciones adversas: AAri• Graves: Suspensión del tratamiento + Corticoide:• Gastrointestinales: Diarrea o colitis grado 3 ó 4• Hepáticas: ALT o AST >8 ó Bilirrubina total >5• Endocrinas: Inflamación de los órganos del sistema endocrino.• Piel: Erupción de grado 4 o prurito grado 3• Neurológicas: Neuropatía motora o sensitiva grado 3 ó 3• Otros:• Acontecimientos relacionados con el sistema inmunitario grado >3• Trastornos oculares relacionados con el sistema inmune de grado 2que NO responden al tto inmunosupresor tópico• Moderadas-leves: Grados menores. Corticoide+ Omisión de dosisIpilimumab
  • 37. IPILIMUMAB (YERVOY)Pacientes Naïve: 502 pacientes•Inclusión: No tratados por enf. Metastásica.•Alatorizacón 1:1 a ipilimumab + DTIC vs. Placebo + DTIC. Estratificación según ECOG y estadío metastásico•Variable principal: SG•Resultados: SG 11,2 meses vs. 9,1 meses; Tasas de supervivencia:•1 año: 47,3% vs 36,3%•2 años: 28,5% vs 17,9%•3 años: 20,9% vs 12,2%•Efectos adversos más relevantes: InmunesEnsayos:Pacientes pretratados: 676 pacientes•Inclusión: Ptes MM irresecable o metastásico estadío III ó IV con fracaso a líneas anteriores•Aleatorización 3:1:1 a recibir: Ipilimumab+Vacuna peptidica gp-100; Ipilimumab solo; Vacuna peptidica•Variable principal: SG•Resultados: SG 10 /10,1 meses (Ipilimimab/Ipilimumab+Vacuna) vs. 6,4 meses (p<0,001)•Análisis a 1 año: Ptes con ipilimumab 45% vivos vs. 25% vacuna sola.•Efectos adversos:•Diarrea *…+•Muchos requirieron la administración de antiinflamatorios potentes como corticoides y en 4 casos infliximab.
  • 38. VEMURAFENIB (ZELBORAF®) Inhibidor selectivo del oncogen BRAF Uso en BRAF mutado. No adecuado para BRAFsalvaje porque se ha visto que mejora la vía NO laregula
  • 39. VEMURAFENIB Inhibidor selectivo del oncogen BRAF Uso en BRAF mutado (BRAF V600). No adecuado paraBRAF salvaje porque se ha visto que mejora la vía NOla regula Detección mutación por Cobas 4800. Indicado especialmente en pacientes muysintomáticos con gran masa tumoral ya que tiene unarápida respuesta. Administración oral: 960 mg bid Inhibidores BRAF: Resistencias al fármaco
  • 40. VEMURAFENIB (ZELBORAF®) Ensayos:Pacientes naïve: 667 pacientes Aleatorización: Vemurafenib 960 mg bid vs. DTIC 1000 mg/m2/3semanas (1:1). Todos ECOG 0-1 Variable estudio: SG y SLP Resultados: SG fue claramente superior en el grupo VM Mediana de SLP: 6,87 meses VMF vs 1,64 DTIC (2 años) Pacientes pretratados: 132 pacientes 49% habían fallado a >= 2 tratamientos Variable principal: RC Mediana de seguimiento: 12,9 meses Resultados: Tasa de respuesta: 53%; 8 pacientes alcanzaron RC Mediana de supervicencia global: 15,9 meses Tasa de supervivencia a: 6 meses: 77%; 12 msese: 58% Mediana de duración de respuesta: 6,7 meses
  • 41. ENERO-MARZO 20113ª LÍNEA: IPILIMUMAB INICIO TTO CON IPILIMUMAB (Programa de accesoexpandido” (USO COMPASIVO)) entre Enero y Marzo-2011 x 4DOSIS c/3 semanas. Toxicidad: Diarrea G1 autolimitada. RESPUESTA PARCIAL tanto de la masa inguinal como delinfedema MID. Mejoría de las molestias locales.
  • 42. MARZO 2011PRIMERA CIRUGÍA PALIATIVA MEJORIA LOCAL: Se pudo proceder a cirugía de limpieza.Desbridamiento parcial de necrosis de lesion, manteniendo la puesta aplano a nivel de superficie cutánea (fondo aun necrosado). TAC (Mayo-2011): Cambios post-cirugía en ingle con algo de captaciónde contraste. Resto sin enfermedad (SE DECIDE ACTITUD EXPECTANTE).
  • 43. OCTUBRE 2011PROGRESIÓN INGUINAL TRAS ILP 6 MESES 6 meses tras fin de IPL: Presenta recrecimiento desde hace 1 mes delesión inguinal dcha a la exploración, con mazacotesulcerados, necróticos y sangrantes, de 6.5 cm. Aparecen cutánidesen zona de rodilla derecha. C.PLASTICA: Plantean esperar a tratamiento por Oncología previo anueva “toilette” ganglionar.
  • 44. OCTUBRE-11 A ENERO-124ª LINEA IPILIMUMAB Según protocolo del programa de Acceso expandido (USOCOMPASIVO), se administra RETRATAMIENTO IPILIMUMAB.4 dosis: última el 4/01/12. Toxicidad: Mínima diarrea G1. RESPUESTA PARCIAL durante el tratamiento del mazacote (sedesprenden trozos necróticos, y también menos volumen enespesor). Mejoría del linfedema. Mejoría clara de cutánides enrodilla derecha.
  • 45. JUNIO-12SEGUNDA CIRUGÍA PALIATIVA MAYO-12: PROGRESION GANGLIONAR LOCAL (4 meses tras fin RttoIpilimumab). TAC TAP (24/05): la lesión inguinal superficial de partesblandas mide 9X3cm, la afectación profunda no muestra cambiossignificativos; no otros hallazgos. Junio-12: NUEVA CIRUGÍA PALIATIVA (DESBRIDAMIENTO). Un mestras la intervención, la mtx vuelve a crecer, así como recrecimientode cutánides en zona tibial. Se solicita estudio BRAF
  • 46. JULIO-OCTUBRE 20125ª LINEA CARBO-TAXOL Julio-12: Inicia QT con CARBO-TAXOL. Completa 5 ciclos, último enoctubre-12: Toxicidad hematológica (Anemia a pesar de EPO precisando transfusiónen 3 ocasiones) Trombopenia leve, reducción 25% en 5º ciclo Taquicardias con la anemia que cedieron con la transfusión, Astenia G1-2 Artromialgias G1 Finalmente se suspende por la toxicidad y escasa respuesta alcanzada. ENF ESTABLE DE ADENOPATÍA INGUINAL, MEJORÍA CLÍNICA DECUTÁNIDES EN RODILLA Y LINFEDEMA MID (sin cumplir criterios RP).
  • 47. ENERO 2013TERCERA CIRUGÍA PALIATIVA ENERO-13: Adenopatía inguinal 15cm, sin cambios en afectaciónprofunda ni cutánides. NUEVA CIRUGÍA PALIATIVA (Enero-13).Desbridamiento y puesta a plano. Valorado en Consultas en febrero-13, estable, no enfermedadsistémica en TC.
  • 48. Gracias

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