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  • Los conceptos que se vierten en esta presentación se refieren en forma casi exclusiva a fisiología y farmacología que afecta al sistema nervioso periférico. Esta presentación debe ser revisada con un folleto complementario que se extiende en la información.
  • Se mencionan aquellas estructuras anatómicas del sistema nerviooso periférico que se ven afectadas por el uso de fármacos y algunas otras substancias, especialmente las sinapsis.
  • División muy simplificada del sistema nervioso pero que es de utiidad para continuar la exposición.
  • Esquema que muestra el sistema autónomo, con el simpático a la izquierda del observador y el parasimpático a su derecha.
  • En este cuadro muy escueto se tratan de ubicar los distintos receptores del SN autónomo. Se puede decir que son: en el parasimpático (PS) 1. La sinapsis preganglionar (Receptor nicotínico N 1) 2. La sinapsis posganglionar (Receptor muscarínico); en el músculo estriado: 3. La placa neuromuscular (Receptores nicotínicos N 2); en el simpático 4. La fibra preganglionar (receptores nicotínicos N 1) y 5. La porción posganglionar (Receptores adrenérgicos, con algunas fibras excepcionales que terminan en receptoes muscarínicos)
  • El tono de ambas partes del sistema nervioso autónomo mantiene la homeostasis en el organismo.
  • En esta imagen animada se observa: Síntesis del mediador químico o neurotrasmisor (NT), acumulación del NT en vesículas, Liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico y unión del NT a los receptores postsinápticos.
  • Imagen animada donde se muestra lo mismo que en la anterior más la inactivación del NT lo cual deja a los receptores en condiciones de volver a ser estimulados por otra descarga del NT. Las colinesterasas hidrolizan las moléculas de acetilcolina aunque no precisamente durante su unión a los receptores.
  • La placa neuromuscular constituye un tipo de sinapsis especial donde la energía del potencial de acción nervioso pasa de eléctrica –despolarización- a química –liberación de acetilcolina- y por último pasa a ser mecánica –contracción-.
  • NE= Norepinefrina, E= Epinefrina, FEAMT= fenil etanolamina metil transferasa, COMT= Catecol orto metiltransferasa y MAO= Monoaminooxidasa
  • Ilustración de una sinapsis adrenérgica donde se observa: síntesis del NT, acumulación en vesículas, liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico, unión a receptores postsinápticos y presinápticos y recaptura del NT.
  • Imagen donde se ilustra lo mismo que en la anterior más la biotransformación del NT.
  • La instalación de la anestesia local se establece en forma gradual al tiempo entre la aplicación del fármaco y la anestesia completa se le denomina periodo de latencia.
  • Ya se había mencionado el estado de equilibrio que guardan las partes complementarias del sistema autónomo, el simpático y el parasimpático. Se trata de ilustrar con una balanza y una pesa igual en cada lado que el tono en ambos sistemas es igual.
  • El incremento en el tono simpático origina un desequilibrio en el sistema que se manifiesta por signos y síntomas propios de la actividad simpática o adrenérgica.
  • La falta de tono en el parasimpático, por ejemplo por bloqueo también inclina la balanza hacia el incremento del tono simpático.
  • El incremento de tono vagal lleva al organismo aun estado donde predominan los datos característicos de esa condición.
  • La ausencia de tono simpático, por ejemplo bloqueo farmacógico del mismo, hace que también predomine el tono vagal.
  • Tiene usos limitados pero la toxina botulínica se está empleando contra ciertos tipos de espasmo muscular.
  • Algunos de los fármacos anotados son utilizados contra las arritmias rápidas y otros como antihipertensivos.
  • Como el NT en la placa neuromuscular es la acetilcolina, se explican los casos de espasmos musculares durante la picadura de viuda negra.
  • Algunos de estos efectos se manifiestan en el sistema nervioso central. Las drogas mencionadas son de utilidad para tratar ciertos casos de hipotensión y otros como estimulantes centrales.
  • Las drogas antimuscarínicas son de gran utilidad en condiciones patológicas muy diversas, deben revisarse sus acciones en los diversos aparatos y sistemas orgánicos. Incluso son substancias de abuso.
  • Drogas muy utilizadas en condiciones variadas, por lo regular contra los cuadros que cursan con hipertensión y en las taquiarritmias de origen diverso.
  • Estos fármacos son de utilidad en varias condiciones de urgencia se deben de tener en existencia para ser aplicados en cuanto se requieran.
  • Aunque no muy utilizados los medicamentos, deben de tenerse presentes para usarlos cuando estén indicados. Los signos y síntomas que provocan los tóxicos deben reconocerse precozmente para tratar adecuadamente a los pacientes.
  • Po lo general se utiizan en patologías del sistema nervioso central por especialistas en su su uso, neurógos o psiquiatras.
  • Transcript

    • 1. Dr. Antonio Ramírez Nájera NEUROFARMACOLOGÍA BÁSICA
    • 2. ANATOMÍA
    • 3. DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
      • SN CENTRAL:
      • Cerebro, cerebelo, protuberancia, bulbo raquídeo y médula espinal
      • SN PERIFÉRICO
      • AFERENTE (Sensorial, sensitivo…)
      • EFERENTE (Ganglios, nervios…)
      • Somático (Voluntario)
      • Autónomo (Vegetativo):
      • Parasimpático y Simpático
    • 4. OJO OJO GLANDS. GLANDS. CORAZÓN CORAZÓN BRONQUIOS BRONQUIOS TGI ARTERIOLAS HÍGADO M. LISO GENITALES GENITALES VEJIGA VEJIGA G. SUD. GSR COLON SNC S PS
    • 5. SNC Parasimpático Simpático ganglios ganglio Médula suprarrenal G.sudorípara receptor colinérgico receptor adrenérgico Músculo estriado
    • 6. SINAPSIS
      • Un impulso nervioso se propaga de una célula nerviosa a otra a través de zonas de unión conocidas como sinapsis que modulan la trasmisión de impulsos. Muchas sustancias, medicamentos o tóxicos, pueden alterar las funciones nerviosas al afectar la fisiología sináptica.
    • 7. FISIOLOGÍA
    • 8. S PS
    • 9. FISIOLOGÍA
      • FASES DE LA TRASMISIÓN NERVIOSA
      • 1.- Síntesis y acumulación de un me-diador químico o neurotrasmisor (NT).
      • 2.- Arribo de un potencial de acción.
      • 3.- Liberación del neurotrasmisor.
      • 4.- Paso por el espacio intersináptico.
      • 5.- Unión del NT a los receptores.
      • 6.- Reanudación del impulso.
      • 7.- Biotrasformación del NT.
    • 10. BIOTRASFORMACIÓN DE ACETILCOLINA
      • Colinoacetiltransferasa
      • Colina + ACoA  Acetilcolina
      • Acetilcolinesterasa
      • Acetilcolina  Colina + Ac. acético
    • 11.  
    • 12. SINAPSIS COLINÉRGICA
      • 1. Síntesis de acetilcolina, (Ac).
      • 2. Acumulación de Ac en vesículas.
      • 3. PAN (Fenómeno eléctrico).
      • 4. Liberación de Ac, (F. bioquímico).
      • 5. Paso de la Ac a través de espacio intersináptico.
      • 6. Unión a receptores postsinápticos.
      • 7. Hidrólisis por acetilcolinesterasa.
    • 13.  
    • 14.  
    • 15. SINÁPSIS ADRENÉRGICA
      • 1. Síntesis y acumulación del NT, nor-epinefrina, adrenalina o dopamina.
      • 2. Llegada de una PAN adrenérgico.
      • 3. Liberación del NT.
      • 4. Unión del NT a los receptores post-sinápticos.
      • 5. Unión a R presinápticos y recaptura.
      • 6. Biotransformación del NT.
    • 16. Biotrasformación de mediadores adrenérgicos
      • T.hidroxilasa D. hidroxilasa
      •  
      •  Dexcarboxilasa  FEAMT
      •    
      • Tirosina  DOPA  Dopamina  NE  E
      • COMT y MAO    
      • Conjugados, glucuró- nidos y sulfatados
    • 17.  
    • 18. BIOTRASFORMACIÓN DE MEDIADORES ADRENÉRGICOS
      • La inactivación de los NT adrenérgicos es más compleja que la de Ac, la llevan a cabo varias enzimas:
      • Dopamina hidroxilasa
      • Feniletanolamina-metiltrasferasa
      • Catecol-orto-metiltransferasa
      • Monoamino oxidasas
    • 19.  
    • 20. FARMACOLOGÍA
    • 21. BLOQUEO DEL PAN
      • Los anestésicos locales y otras sus-tancias tóxicas pueden interrumpir la propagación del potencial de acción de los nervios al alterar el intercambio iónico de sodio y potasio en la membrana de la neurona.
    • 22.  
    • 23. S PS
    • 24. S PS
    • 25. S PS
    • 26. S PS
    • 27. S PS
    • 28. SÍNTESIS Y LIBERACIÓN
      • Algunas substancias impiden la síntesis del mediador químico por acciones como alteración de precursores, bloqueo enzimático y otras.
      • Otros agentes impiden la liberación del NT desde las vesículas que lo contienen.
    • 29. ACETILCOLINA
      • Hemicolinio impide la acumulación de Ac en vesículas que se encuentran en la porción terminal de las fibras colinérgi-cas.
      • La toxina botulínica impide la liberación de la Ac.
    • 30.  
    • 31. SIMPÁTICO
      • Metirosina bloquea la síntesis de NE al inhibir la tirosina hidroxilasa.
      • Metildopa forma un falso neurotrasmisor.
      • Bretilio y guanetidina inhiben la liberación de NE.
      • Reserpina se une a las vesículas de al-macenamiento de NE y las inactiva.
    • 32.  
    • 33. PROMOCIÓN
      • Son raros los agentes que promueven la liberación de Ac, así lo hace el veneno de la araña “viuda negra”, aunque después provoca bloqueo del neurotrasmisor.
    • 34.  
    • 35.  
    • 36. PROMOCIÓN
      • En el sistema adrenérgico sí hay buenos ejemplos de fármacos promotores de la liberación del mediador químico: tiramina, efedrina, anfetamina…
    • 37.  
    • 38. ACCIÓN EN RECEPTORES
      • Los fármacos que tienen este meca-nismo de acción son del mayor interés en la terapéutica, por su selectividad y la posibilidad de causar menos efectos adversos.
      • Existen dos tipos: Los agonistas o análogos del NT y los antagonistas o bloqueadores.
    • 39. ANTAGONISTAS DE Ac
      • Antimuscarínicos (M)(PS): Atropina, es-copolamina, propantelina, butilhiscina, diciclomina,trihexifenidil, ciclopentolato, pirenzepina, telenzepina, ipratropio...
      • Bloqueadores ganglionares (N1)(S y PS): Trimetafán, clorisondamina, hexameto-nio, mecamilamina. Nicotina en dosis altas.
      • Bloqueadores neuromusculares (N2) (Som): Curare, succinilcolina, atracurio, vecuronio, pancuronio, doxacurio...
    • 40.  
    • 41. AGONISTAS COLINÉRGICOS
      • MIXTOS
      • Acetilcolina, metacolina, carbacol, betanecol…
      • MUSCARÍNICOS
      • Muscarina, pilocarpina, metoclopramida…
      • NICOTÍNICOS
      • Nicotina (que a dosis grandes produce bloqueo), tetrametilamonio (TMA)..
    • 42.  
    • 43. ANTAGONISTAS DEL SIMPÁTICO
      • Bloquedores ß adrenérgicos: propanolol, metoprolol, timolol, sotalol, atenolol, esmolol…
      • Bloquedores  adrenérgicos:
      • prozocín, fentolamina…
      • Bloqueadores mixtos: labetalol...
    • 44.  
    • 45. AGONISTAS DEL SIMPÁTICO
      • Adrenalina, noradrenalina, dopamina…
      • Efedrina, dobutamina, isoproterenol, terbutalina, tiramina, albuterol, metoxamina, salbutamol...
    • 46.  
    • 47. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
      • Del sistema colinérgico:
      • Anticolinesterasas: Reversibles (medicamentos) como fisostigmina, prostigmina, edrofonio, ecotiofato.
      • Irreversibles (tóxicos) como los organofosforados, malatión, fentión, paratión y los gases “nerviosos”: sarín, somán y tabún.
    • 48. ANTICOLINESTERASAS
      • MEDICAMENTOS
      • Se caracterizan, sobre todo, por su efecto reversible.
      • Usos clínicos: Para incrementar el tono colinérgico: miastenia gravis, íleo metabólico, reversión del bloqueo neuromuscular, taquicardia, glaucoma de ángulo cerrado.
    • 49. ANTICOLINESTERASAS
      • TÓXICOS
      • Se utilizan como pesticidas en la agricultura y como ectoparasiticidas en ganado y animales domésticos.
      • Se han utilizado los más potentes en conflictos bélicos.
    • 50.  
    • 51. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
      • De NT adrenérgicos: Predomina su acción en el SNC, se ha encontrado utilidad de estos agentes en estados depresivos y en la enfermedad de Parkinson.
      • Inhibidores de la MAO: Fenelzina, tranilcipromina, selegilina...
    • 52.  
    • 53.  

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