Fisiopatologia

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Fisiopatologia

  1. 1. Fisiopatología de la Enfermedad Cerebrovascular. Nuevos Horizontes
  2. 2. No hay cuestiones agotadas, sino hombres agotados en las cuestiones. Ramón y Cajal.
  3. 3. Encefálo. <ul><li>Peso: </li></ul><ul><li>Aporte Sanguíneo que recibe por minuto: </li></ul><ul><li>Aproximadamente 1300 gr. </li></ul><ul><li>Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardíaco). </li></ul>
  4. 4. Consumo de Oxígeno y glucosa. <ul><li>Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. </li></ul><ul><li>Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. </li></ul><ul><li>Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg. </li></ul>
  5. 5. Umbrales Críticos de la isquemia. <ul><li>FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis proteica. </li></ul><ul><li>FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de la glucosa. </li></ul><ul><li>FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. </li></ul><ul><li>FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. </li></ul>
  6. 6. Zonas relacionadas con la isquemia. <ul><li>Zona de Necrosis. </li></ul><ul><li>Zona de penumbra isquémica( Área de acción terapéutica). </li></ul><ul><li>Zona de perfusión de lujo. </li></ul>
  7. 7. Daño isquémico en el tiempo. <ul><li>A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica neuronal. Afectación de la síntesis proteica. </li></ul><ul><li>A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal. </li></ul><ul><li>Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica. </li></ul><ul><li>A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Daño total, muerte neuronal. </li></ul>
  8. 8. Vulnerabilidad celular ante la isquemia. <ul><li>Las neuronas más sensibles a la isquemia: Corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo; cuerpo estriado; Células de Purkinje en el cerebelo. </li></ul><ul><li>Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por último la microglia. </li></ul><ul><li>Células del endotelio vascular últimas en dañarse. </li></ul>
  9. 9. Factores con influencia directa sobre el tamaño del I.C. <ul><li>Estado del FSC regional. </li></ul><ul><li>Tiempo de oclusión vascular. </li></ul><ul><li>Estado de la circulación colateral. </li></ul><ul><li>Vulnerabilidad celular frente a la isquemia. </li></ul><ul><li>Presencia de sustancias vasoactivas( ácidos grasos y radicales libres en la zona dañada). </li></ul>
  10. 10. Factores con influencia directa sobre el tamaño del I.C. <ul><li>Concentración de ácido láctico. </li></ul><ul><li>Hiperglicemia. </li></ul><ul><li>Hipertermia </li></ul><ul><li>Cifras de tensión arterial. </li></ul><ul><li>Hipoxia. </li></ul>
  11. 11. Isquemia  ATP  Ca2+ citoplasmático Radicales libres  O2 y  Glucosa  Acido Láctico Lesión glial Liberación Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato) Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia Metabolismo anaeróbico Lesión Irreversible Muerte Despolarización
  12. 12. Radicales Libres. <ul><li>Superóxido. </li></ul><ul><li>Hidroxilo. </li></ul><ul><li>Peróxido de hidrógeno. </li></ul><ul><li>Oxígeno Singlet. </li></ul>
  13. 13. Papel Fisiológico de los RL. <ul><li>Participan en la fagocitosis. </li></ul><ul><li>Favorecen la síntesis de colágeno. </li></ul><ul><li>Activan enzimas de membranas celulares. </li></ul><ul><li>Favorecen la quimiotaxis de leucocitos. </li></ul><ul><li>Activan la síntesis de prostaglandinas. </li></ul><ul><li>Disminuyen la síntesis de catecolaminas por las glándulas suprarrenales. </li></ul><ul><li>Favorecen la acción de la enzima beta hidroxilasa. </li></ul><ul><li>Modificación de las Biomembranas. </li></ul>
  14. 14. Acción Patológica de los RL. <ul><li>Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinogénesis. </li></ul><ul><li>Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las membranas y organelos celulares. </li></ul><ul><li>Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la microcirculación. </li></ul>
  15. 15. Acción Patológica de los RL. <ul><li>Destrucción de proteínas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas. </li></ul><ul><li>Lesión del endotelio vascular. </li></ul><ul><li>Ruptura de la barrera hematoencefálica. </li></ul><ul><li>Participan tanto en el edema citotóxico como vasogénico. </li></ul>
  16. 16. Muerte Celular por Necrosis : El ADN se fragmenta y se rompe al azar . Muerte Celular por Apoptosis : Fragmentación del ADN en zonas específicas. Oligonucleosoma ADN.
  17. 17. Factores que participan en el daño cerebral progresivo . <ul><li>Endotelio Activado. </li></ul><ul><li>Calcio. </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica. </li></ul><ul><li>Radicales Libres. </li></ul><ul><li>Glutamato. </li></ul><ul><li>Factor de Activación Plaquetaria. </li></ul><ul><li>Expresión Genética Alterada. </li></ul>
  18. 18. Factores que participan en el daño cerebral progresivo. <ul><li>Apoptosis. </li></ul><ul><li>Edema Cerebral. </li></ul><ul><li>Endotelina. </li></ul><ul><li>Citocinas. </li></ul><ul><li>Eicosanoides. </li></ul><ul><li>Leucocitos. </li></ul>
  19. 19. De la Fisiopatología al tratamiento. <ul><li>Medidas Generales: Apoyo vital y control del medio interno. </li></ul><ul><li>Recanalización precoz de la arteria obstruida (Ventana de reperfusión). </li></ul><ul><li>Recuperación del tejido cerebral metabólicamente comprometido (Ventana de neuroprotección). </li></ul>
  20. 20. Nuevos Horizontes. <ul><li>Nuevos Agentes Fibrinolíticos y Trombolíticos. </li></ul><ul><li>Neuroradiología Intervensionista. </li></ul><ul><li>Nuevos fármacos Neuroprotectores. </li></ul><ul><li>Terapia Génica. </li></ul><ul><li>Regeneración celular a partir de células madres. </li></ul>
  21. 21. Las Enfermedades son de lo más antiguo y nada acerca de ellas ha cambiado, somos nosotros los que cambiamos al aprender a reconocer en ellas lo que antes no percibíamos. J.M.Charcot .

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