Paciente con transaminasas altas, Dr. Farid Abu Elbar, Especialista en Medicina Interna, Denia - España
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Siguiendo mi línea de hacer fácil la semiología médica, la madre de la medicina, presento, la línea de actuación ante un paciente con transaminasas altas en sus pertinentes: aguda, con ...

Siguiendo mi línea de hacer fácil la semiología médica, la madre de la medicina, presento, la línea de actuación ante un paciente con transaminasas altas en sus pertinentes: aguda, con transaminasas superiores a 1000 UI. Y prolongada con transaminasas menos de 1000 UI y tiempo por encima de seis meses. Reviso las causas y actitudes.
Cuando debemos remitir el paciente a un centro hospitalizado, y si decidimos continuar el proceso, pruebas complementarias hasta llegar a la biopsia hepática. Pasando desde la esteatosis, esteato-hepatitis, cirrosis y el temible hepatocarcinoma.
Especial énfasis a la esteatosis no alcohólica incluido el síndrome metabólico.
Sobre las actitudes a seguir del médico de atención primaria, desde enviar al paciente solo con la detección de transaminasas altas, sin más pruebas hasta el medico que completa el estudio hasta la biopsia con diagnóstico, tratamiento y pronostico, finalizando con la cita de Dr. J. Moris, adjunto de mi época de residente (hospital de Cabueñes de Gijón - Asturias), decía: El medico diagnostica lo que sabe.

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Paciente con transaminasas altas, Dr. Farid Abu Elbar, Especialista en Medicina Interna, Denia - España Paciente con transaminasas altas, Dr. Farid Abu Elbar, Especialista en Medicina Interna, Denia - España Presentation Transcript

  • Paciente con transaminasas altasUNIDAD DE DOCENCIAEVES 2012-2013Atención primariaFarid.abuelbar@marinasalud.esDr. Farid Abu ElbarEspecialista en Medicna Internawww.slideshare.net/faridabuelbar
  • El paciente contransaminasas altasLa automatización de las pruebas delaboratorio en las revisiones de saludanuales hace que se diagnostiquen confrecuencia elevaciones de transaminasas enpacientes asintomáticos; por ello es lasituación más frecuente en la prácticaclínica.
  • Paciente con transaminasas altasINTRODUCCIÓNLa hipertransaminasemia es un indicador sensible pero pocoespecífico de daño hepático, estando presente en casi todas lasenfermedades hepáticas y en numerosas patologías extrahepáticas.Hipertransaminasemia: Elevación de los valores séricos de lasaminotransferasas por encima de las cifras consideradas normales.Hipertransaminemia prolongada: La duración es mayor de 6 meses.De modo esquemático la alteración de las transaminasas se puedeclasificar como predominantemente hepatocelular o colestásica.
  • La evaluación de pacientes con HT es un problemahabitual en la práctica clínica. se detectan:Manera accidental, en la analítica solicitada porotros motivos: E. preoperatorio, donaciones sanguíneas o“revisiones médicas”.Pacientes con síntomas de enfermedad hepáticabiliar.Paciente con transaminasas altas
  • Se ha comunicado que las alteraciones hepáticasno son correctamente evaluadas en AP:Su médico pensó que el alcohol era la causa de lasalteraciones, sin realizar ninguna investigación (hepatitisB y C).Paciente con transaminasas altas
  • Paciente con transaminasas altasPARÁMETROS DE FUNCIÓN HEPÁTICAValorar sólo las TS como indicador de enfermedad hepática no seríacorrecto, pues existen otras determinaciones que pueden alterarse junto conlas transaminasas:
  • Paciente con transaminasas altasMarcadores de citolisis: TransaminasasLas aminotransferasas séricas, son indicadores decitolisis hepatocelular. y expresan tanto un aumento de lapermeabilidad de la membrana celular como una necrosis hepática .Alanino aminotransferasa (ALT). Enzima que se localizapreferentemente en el citosol del hepatocito y en menorcantidad en corazón y músculo. Es más específica de dañohepático que la AST.Aspartato aminotransferasa (AST). Es una enzima citosólica (20%) ymitocondrial (80%).Se halla también presente encorazón, músculoesquelético, riñón, páncreas, pulmón, cerebro, leucocitos yhematíes.Cuando su elevación sérica es de origen muscular suele acompañarse de laelevación de otras enzimas musculares como CPK, LDH y aldolasa.
  • Paciente con transaminasas altasMarcadores de colestasisGammaglutamiltranspeptidasa (GGT), es una enzima de citolisis ycolestasis, siendo un marcador muy sensible, más que otrasaminotransferasas, de colestasis prolongada.Aumenta en hepatopatías agudas y crónicas, en la hepatitisalcohólica, colecistitis, en las colestasis intra y extrahepática.Es un indicador muy sensible de enfermedadhepatobiliar, estando aumentada en el 90% de lasenfermedades hepáticas.GGT
  • Paciente con transaminasas altasMarcadores de colestasisFosfatasa alcalina (FA), presente en casi todos los tejidos, en huesoe hígado (dos isoenzimas, ósea y hepática)FA, aumenta al inducirse su síntesis por estímulo de los ácidosbiliares, aumentando por ello en la colestasis, Se eleva en la ictericiaobstructiva.Bilirrubina sérica, pigmento originado por la degradación del grupohem y transportado, unido a la albúmina, desde su lugar deproducción hasta el hígado. En el hígado es disociada de la albúminay captada por el hepatocito, conjugándose con el ácido glucurónicopara formar bilirrubina hidrosoluble o conjugada, que es eliminadavía biliar.
  • Paciente con transaminasas altasMarcadores de capacidad de síntesisLa principal proteína sérica, es sintetizada únicamente enel retículo endoplásmico rugoso de los hepatocitos y tieneuna vida media de aproximadamente 20 días.Por su, relativamente, larga vida media la disminución desus niveles se suele interpretar como signo de hepatopatíacrónica más que de daño agudo.Albúmina
  • Paciente con transaminasas altasMarcadores de capacidad de síntesisFactores de coagulación. El hígado sintetiza todos los factoresde la coagulación excepto el factor de von Willebrand(FVIII), interviene en la síntesis y eliminación de los factores dela fibrinolisis y en el aclaramiento de los factores decoagulación. La síntesis de los factores II, VII,IX y X depende deun nivel adecuado de vitamina K, por lo que puede alterarse sihay un déficit de la misma.El tiempo de protrombina reflejará, rápidamente, cambios en lacapacidad de síntesis hepática, siendo un indicador de malpronóstico.Tasa de protrombina
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasA la hora de evaluar a estos enfermos, hemos de tener encuenta las siguientes circunstancias:• ¿El paciente esta asintomático o tiene síntomas leves?• ¿Se acompaña de ictericia?• ¿Aparece en un paciente con consumo de alcohol ofármacos?• ¿Presenta enfermedades sistémicas asociadas?
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasA la hora de evaluar a estos enfermos, hemos de tener encuenta las siguientes circunstancias:• ¿El paciente esta asintomático o tiene síntomas leves?• ¿Se acompaña de ictericia?• ¿Aparece en un paciente con consumo de alcohol ofármacos?• ¿Presenta enfermedades sistémicas asociadas?
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasEn la práctica clínica, teniendo en cuenta el contextoclínico, las alteraciones analíticas asociadas yfundamentalmente la magnitud y duración de lahipertransaminasemia, podemos distinguir dossituaciones diferentes con implicaciones etiológicas yde manejo propias.HT por encima de 10 veces su valor normal
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasLa elevación marcada de las TS denota la existencia deinflamación y necrosis hepática aguda, habitualmente deduración inferior a 3-6 meses.Aunque existen otras causas menos frecuentes, entre lasque se encuentran exacerbaciones de procesos crónicos.La TS es superior a 1.000 UI/l, casi con toda seguridadnos encontramos ante una de las tres situacionessiguientes:• Hepatitis aguda viral (virus A, B y C, fundamentalmente).• Hepatitis por fármacos o tóxicos.• Hepatitis isquémica (fallo cardiocirculatorio agudo).HT por encima de 10 veces su valor normal
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasEstos pacientes suelen presentar síntomas, aunqueno siempre es así, y en la anamnesisdebemos investigar específicamente aquellascircunstancias que puedan sugerirnos la etiología.La realización de viajes a zonas endémicas, elcontacto con otras personas afectas, lapromiscuidad sexual, el uso de drogas víaintravenosa o la hospitalización reciente apuntaríanhacia un origen viral.
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasLa hepatitis A es más propia de personas jóvenes, aunque hoyen día se está produciendo un cambio evidente en suepidemiología, y es posible en personas adultas.La hepatitis B es más frecuente en sujetos adictos adrogas vía parenteral, pacientespolitransfundidos, personal sanitario, compañerossexuales de portadores del virus, e hijos de madresportadoras VHB.La hepatitis C es una causa frecuente dehepatitis aguda, pero raramente se diagnosticaen esta fase.
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasTambién debemos preguntar por la toma de fármacos (dosis y periodosexactos de administración), y de productos de herboristería utilizados porel enfermo.Prácticamente, cualquier fármaco prescrito es capaz de producirhepatotoxicidad, así como muchos productos fitoterapéuticos (ésta esuna causa crecientemente reconocida de hepatotoxicidad).La cocaína y otras drogas, como el éxtasis, muy empleado actualmentepor su bajo precio, son también causa de hepatitis aguda.La hepatitis tóxica o medicamentosa es la segunda causa de hepatitisaguda, y la sospecha clínica, seguida de la retirada del agentesupuestamente responsable, es crucial.
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadashepatitis aguda alcohólica,(no suelen elevarse tanto lastransaminasas)
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasEnfermedades hepáticas crónicas que pueden debutar comohepatitis aguda (hepatitis autoinmune o enfermedad deWilson), e infecciones hepáticas por gérmenes menosfrecuentes (Brucella, Leptospira,Coxiella burnetti (fiebre Q), etc.hepatitis isquémica En cuadro previo dehipotensión, sepsis, golpe de calor o insuficienciacardiaca, Suele producir una gran elevación de lastransaminasas, y también de la LDH.
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasHabitualmente, los pacientes con hepatitis aguda pueden y debenser manejados en los centros de salud, No suelen requerir ingresohospitalario.Sólo deben ser derivados al especialista en casos concretos:¿Cuándo debemos remitir estos pacientes a un centroespecializado?
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasElevación de las transaminasas inferior a 10 veces elvalor normalLa automatización de las pruebas de laboratorio en lasrevisiones de salud anuales hace que se diagnostiguencon frecuencia elevaciones de transaminasas en pacientesasintomáticos; por ello es la situación más frecuente en lapráctica clínica.Suelen tener una duración más prolongada, superior aseis meses, por lo que también se denominanhipertransaminasemias prolongadas. Muchas son lascausas posibles; en especial, el abuso de alcohol, laesteatosis y la hepatitis por el virus C.AGUDA PROLONGADAHepatitis aguda (A,B,C) Etanol (48%)Fármacos, tóxicos Esteatosis (22%)Hepatitis isquémica (Fallo cardiaco agudo) Hepatitis C (17%)
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasCausas de hipertransaminemia prolongada:
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadasElevación de las transaminasas inferior a 10 veces elvalor normalComo en el caso anterior, una adecuada historia clínica nos ayudaráa orientar el proceso, optimizando la evaluación diagnóstica.La situación clínica más habitual es la elevación de TS descubiertade forma casual en un paciente asintomático. En este caso, nuestroprimer paso será confirmar su persistencia pasadas 6-8 semanas, yaque muchos episodios de aumento de transaminasas (en torno al30-40%) se normalizan en un segundo control.Si el paciente es obeso o reconoce la ingesta enólica, indicaremos lapérdida ponderal o la abstinencia, respectivamente, durante eseperiodo. Asimismo, si existe relación temporal entre las alteracionesanalíticas y algún tratamiento farmacológico, éste debe ser retiradosiempre que sea posible.
  • Pruebas de laboratorio que pueden identificarla causa de la hipertransaminemia
  • Pruebas de laboratorio que pueden identificarla causa de la hipertransaminemia
  • Consumo de alcoholLa sospecha de enfermedad hepática por consumo de alcohol es a vecesmuy difícil, ya que muchos pacientes, sobre todo mujeres, lo ocultan.Algunos datos analíticos apoyan su diagnóstico:• El cociente GOT/GPT > 2 (90%).• Aumento concomitante de GGT o VCM.No obstante, en los pacientes con patología relacionada con el alcohol,siempre se deben investigar otros factores, sobre todo los marcadores delvirus de la hepatitis B y C, por la prevalencia aumentada que tienen enestos enfermos.
  • Principal causa de La enfermedadhepática grasa no alcohólica (HGNA)Hepatopatía en obesidad•La mayoría de pacientes sonasintomáticos, con una elevación incidental delas transaminasas o una imagen diagnósticasugestiva de hígado graso (esteatosis):•El diagnóstico de HGNA requiere la exclusión de otras causasde enfermedad hepática entre ellas el consumo excesivo dealcohol. 20g/día (20 ml diarios)Hipertransaminasas GOT/GPT < de 1.Pueden coexistir :hipercolesterolemia ohipertrigliceridemia, con o sin glucemia elevada.
  • “HGNA comprende un espectro dedesórdenes hepáticoscaracterizadas por acumulaciónmacrovesicular de grasa(esteatosis), o acompañada porsignos de lesión delhepatocito, infiltrado mixtoinflamatorio y un grado variable defibrosis, desde la esteato hepatitisno alcoholica (EHNA) hastacirrosis.”La enfermedad hepática grasa no alcohólica (HGNA)Esteatosis – Esteatohepatitis (EHNA) – Fibrosis - Cirrosis
  • Hepatitis crónica víricaLa infección por el VHC es la causa más frecuente de hepatitiscrónica viral.Su presencia es elevada en pacientes con antecedentes deexposición parenteral al virus: transfusiones, adictos actuales oprevios a drogas por vía parenteral, hemofílicos, pacientes endiálisis.La presencia de Ac VHC junto con factores de riesgo suele sersuficiente para su diagnóstico.Habitualmente cursa de forma silente durante años.Factores de peor pronóstico:• Edad de adquisición de la infección por > 45 años.• Consumo concomitante de alcohol• Presencia de fibrosis en la biopsia.
  • Hepatitis crónica víricaLa presencia de HBs Ag junto con aumento de las transaminasasindica la existencia de infección crónica por el VHB.la positividad del anti-HBs o del anti-HBc indica Infección pasaday obliga a investigar otras causas de la elevación de lastransaminasas.En una segunda fase se determinarán marcadores más específicosde replicación viral (HBe Ag y ADN-VHB).Dado que los portadores VHB pueden contagiar a suscontactos, se deben realizar medidas profilácticas, siendo lavacuna la principal herramienta.
  • FÁRMACOS/TÓXICOS -HIPERTRANSAMINASEMIAAcetaminofeno. Fluconazol.Ac. Valproico. HeparinaAINEs. Estatinas.Alfa metil dopa Isoniazida.Amiodarona. Ketoconazol.Amoxicilina-clavulánico. ACO.Carbamazepina. AnabolizantesFenitoina. Cocaina.
  • Hepatotoxicidad por paracetamolLa BMJ ha publicado un artículo donde se describen dos casos enadultos de insuficiencia hepática aguda tras la administración deparacetamol a la dosis máxima recomendada diaria (4 gr).- Paciente de 43 años con desnutrición y IMC de 12Kg/m2, que inició tratamiento con paracetamol 4g/día yen el cuarto día de tratamiento desarrolló insuficienciahepática con elevación de transaminasas, INR elevado yacidosis láctica severa.- Paciente de 32 años con factores de riesgo dehepatotoxicidad y IMC de 17 Kg/m2, tras 3 días entratamiento con paracetamol 4g/día, clordiazepoxido ysuplementos vitamínicos presentó insuficiencia hepáticaaguda con elevación de TS y INR. La paciente recuperógradualmente la función hepática.
  • Hepatotoxicidad por paracetamolEl BNF recomienda no superar los 60 mg/kg/día deparacetamol cuando el paciente no supere los 50 Kg .También recomienda, por primeravez, que la dosis por vía iv no deberíasuperar los 3g/día en pacientes coninsuficiencia hepatocelular, alcoholismocrónico, malnutrición o deshidratación.
  • Hepatotoxicidad por paracetamolEn el 2009, la FDA recomendaba en un informe realizar modificaciones en eletiquetado de los medicamentos que contienen paracetamol con la finalidadde intentar disminuir el riesgo de daño hepático inducido por paracetamol y sepropusieron modificaciones en la ficha técnica de los productos que contenganparacetamol:- Limitar la dosis máxima por toma en adultos a unmáximo de 650 mg.- Disminuir la dosis máxima diaria en adulto de 4000 mg ano más de 3250 mg (menor en caso de consumo crónicode alcohol).- Limitar los comprimidos de liberación inmediata paraadultos a dosis de 325 mg.- Limitar las formulaciones líquidas pediátricas a una únicaconcentración media.- Eliminar el paracetamol de las asociaciones con otrosmedicamentos.- Utilizar en el etiquetado fuertes advertencias .
  • Paracetamol de un gramoAprovechando un editorial del Lancet ,conviene repasar esta absurda moda de aumentarla dosis de paracetamol hasta el gramo, iniciada (creo) en una malinterpretada ,guia de lasociedad europea de reumatología sobre artrosis, y propagada por los servicioshospitalarios de urgencia. Esta práctica no solo no es más eficaz incluso puede llegar a serpeligrosa.No al gramo por:Con esta dosis se alcanza más fácilmente la dosis toxica y potencialmente letalde paracetamol. De forma intencionada o sin saberlo, los pacientes puedenutilizar esta bomba de relojería que estamos poniendo en los botiquines de suscasas ( Hay envases de hasta 40 dosis de un gramo) Paracetamol toxicity:epidemiology, prevention and costs to the health-care system.Porque hay indicios serios de que las dosis de cuatro gramos al día provocanafectación hepática en una proporción importante de pacientes, manifestadocomo elevación significativa de las transaminasas JAMA.
  • Paracetamol de un gramoAprovechando un editorial del Lancet ,conviene repasar esta absurda moda de aumentarla dosis de paracetamol hasta el gramo, iniciada (creo) en una malinterpretada ,guia de lasociedad europea de reumatología sobre artrosis, y propagada por los servicioshospitalarios de urgencia. Esta práctica no solo no es más eficaz incluso puede llegar a serpeligrosa.No al gramo por:Las dosis de cuatro gramos /día pueden interferir con los anticoagulantesorales. La seguridad que da el uso de paracetamol a otras dosis en los pacientesanticoagulados, da una falsa confianza cuando se usa el dichoso paracetamol deun gramo en estos pacientes.Porque al contrario de lo que esta firmemente arraigado en el pensamientomédico, el paracetamol no es seguro para el estomago, a altas dosis puedeproducir problemas gástricos importantes. Epidemiology / Arthritis ResParece que el paracetamol a altas dosis y/o uso continuado aumenta la incidenciade eventos cardiovasculares importantes, según un artículo publicado enCirculation este año. Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, Acetaminophen, andthe Risk of Cardiovascular Events
  • Paracetamol de un gramoAprovechando un editorial del Lancet ,conviene repasar esta absurda moda de aumentarla dosis de paracetamol hasta el gramo, iniciada (creo) en una malinterpretada ,guia de lasociedad europea de reumatología sobre artrosis, y propagada por los servicioshospitalarios de urgencia. Esta práctica no solo no es más eficaz incluso puede llegar a serpeligrosa.No al gramo por:Otra forma, como es la de mezclar AINES yparacetamol en exóticas dosis.y no menos exótico horario de administración.Primum non nocereRfa BravoPor favor no suban la dosis si no es necesario
  • HemocromatosisLa hemocromatosis hereditaria es una enfermedad genética muyfrecuente caracterizada por depósito de hierro en distintosórganos, consecuencia de un trastorno en la absorción intestinalde hierro.Índice de saturación de transferrina > 45%.Identificar la mutación del gen hfe (C282Y).En los casos de enfermedad hepática crónica, es necesaria labiopsia hepática y la cuantificación de hierro.
  • Hepatitis autoinmune (HAI)Pacientes jóvenes, sobre todo mujeres.Transaminasas elevadas e hipergammaglobulinemia,junto con la negatividad de marcadores de infección viralla presencia de autoanticuerpos no organoespecíficos:anticuerpos antinucleares (ANA), antimúsculo liso(ASMA), antimitocondriales (AMA) y antimicrosomaleshepatorrenales (LKM-1).El diagnóstico se confirma mediante la biopsia hepática.
  • (pérdida de memoria, difícultad de coordinación, temblores)
  • Hipertransaminasemia, ColostasisCon parámetros analíticos de colostasis:Causas obstructivas: ECO. CPRE, colangioRMN, para excluir dilatación de las vías biliares.Causas parenquimatosas, sobre todo cirrosis biliar primaria ycolangitis esclerosante (AMA) y de anticuerpos anticitoplasma deneutrófilo (ANCA) y en algunos casos, mediante una biopsiahepática.
  • Y si todo esto es negativo, ¿qué debemos hacer?
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  • Y si todo esto es negativo, ¿qué debemos hacer?Indicaciones de la biopsia hepática
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
  • Actitud ante el paciente con transaminasas elevadas
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  • ¿Cuándo debemos remitir estos pacientes a uncentro especializado?El médico diagnostica lo que sabeDr. Juaquin Moris