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DIABETES

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  • 1. GUÍA DE ATENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2Guía de atención de la diabetes tipo II
  • 2. GUIA DE ATENCIÓN DE LA DIABETES MELLTUS TIPO 2 Ministro de Salud Viceministro de Salud Director General de Promoción y PrevenciónINTRODUCCIÓN 2Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 3. La diabetes es una enfermedad crónica que requiere asistencia médica continua y una educación del paciente ysu familia para que comprenda la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin deresponsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de complicacionesagudas y crónicas. La atención y cuidado del diabético es compleja y requiere del abordaje de variados aspectossumados al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia gama de intervenciones para mejorar laevolución de la historia natural de la diabetes mellitus.Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan proporcionar a los clínicos, pacientes,familiares, investigadores, compañías de seguros y demás personas interesadas información acerca de losaspectos de la asistencia del diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para evaluar la calidad deatención. Aunque las preferencias individuales, la existencia de comorbilidades y otros factores del pacientepuedan influir para modificar las metas, este documento brinda los objetivos que más a menudo se persiguen conla mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado en particular y el clínico definirá si requiere deevaluación y tratamiento por otros especialistas.Las recomendaciones incluidas son acciones terapéuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen unainfluencia favorable en la evolución de los pacientes. Para analizar y categorizar la evidencia se ha utilizado unsistema de clasificación (ver tabla 1) desarrollado por la American Diabetes Association (ADA) y refinado deacuerdo a los métodos que existen en la actualidad. El nivel de evidencia que apoya cada recomendaciónaparece a continuación de cada una de ellas, con las letras A, B, C, E.Tabla 1. Sistema de graduación de evidencia para las recomendaciones de la práctica clínica Nivel de evidencia Descripción 1. Evidencia clara de ensayos clínicos controlados, bien conducidos, generalizables que tienen adecuado poder estadístico: • Evidencia de ensayos multicéntricos con diseño adecuado. • Evidencia de meta-análisis que incorporan valoración de la calidad en el análisis. • Evidencia convincente de tipo no experimental, por Ej.: reglas del todo oA nada, desarrolladas por el Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford. 2. Evidencia apoyada en ensayos clínicos controlados, con diseño adecuado, generalizables que tienen adecuado poder estadístico: • Evidencia de un ensayo clínico con diseño adecuado efectuado en una o más instituciones hospitalarias. • Evidencia de meta-análisis que incorporan valoraciones de la calidad en el análisis Evidencia apoyada en estudios de cohorte con diseño adecuado: • Evidencia de estudio o registro de cohorte prospectiva con diseño adecuado.B • Evidencia de meta-análisis con diseño adecuado de un estudio de cohorte. Evidencia apoyada en estudio de caso y control, con diseño adecuado: Evidencia de estudios con control insuficiente o sin controlC • Evidencia de ensayos clínicos controlados con uno o más problemas metodológicos importantes o bien tres o más problemas metodológicos 3Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 4. menores que podrían invalidar los resultados • Evidencia obtenida de estudios observacionales con una posibilidad elevada de sesgo (tal como una serie de casos de comparación con controles históricos) • Evidencia obtenida en series de casos o casos aislados o reporte de caso Evidencia contradictoria con respecto al peso de la evidencia que apoya la recomendaciónE Consenso de expertos o experiencia clínicaFuente: ADA 20051. JUSTIFICACIÓNDe acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus (DM) es el tercer problemade salud pública más importante en el mundo. Globalmente en 1995 la población de diabéticos adultos en elmundo era de 135 millones y se incrementará a 300 millones en el año 2025 con un aumento del 120%, delcual los países desarrollados aportarán el 40% y los países en vías de desarrollo el 170%, de manera que el80% de los diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrollo en el primer cuarto del sigloveintiuno. Según la IDF, es probable que para el 2030 esta cantidad aumente a más del doble y en los paísesen vías de desarrollo el número de personas con diabetes aumentará un 150% en los próximos 25 añosLa diabetes mellitus representa el mayor problema de salud publica en América y hay evidencia que laprevalencia está en incremento; estos resultados son consecuencia de cambios culturales, que pueden estarocurriendo, como ausencia de actividad física y dieta hipercalórica en Latinoamérica (1). De otra parte, deacuerdo a la nueva evidencia el Finnish Diabetes Prevention Study más de la mitad de los casos de diabetespueden ser prevenidos en población de alto riesgo, así programas de prevención y control son potencialmentecosto efectivos y por tanto se necesitan urgentemente (2,3).Sin embargo, 30-50 % de las personas con DM2 no consultan en forma temprana, por que no presentansíntomas evidentes y sólo son diagnosticadas cuando ya presentan complicaciones vasculares. La historianatural de la DM2 es caracterizada por un periodo largo de prediabetes (4,5).2. EPIDEMIOLOGÍASegún la Asociación Americana de Diabetes (ADA) hay 18.2 millones de personas en los Estados Unidos.Además, mientras unos 11.1 millones han sido diagnosticados, desafortunadamente, 5.2 millones depersonas no saben que tienen la enfermedad. Cada día aproximadamente 2.740 personas sondiagnosticadas con diabetes. La diabetes es la quinta causa de muerte en los Estados Unidos. Con base enlos certificados de defunción, la diabetes contribuyó a 213,062 muertes en 2000. La diabetes es unaenfermedad crónica que no tiene cura. Los estudios indican que por lo general la diabetes es subreportada enlos certificados de defunción, particularmente en el caso de personas con múltiples condiciones crónicascomo las enfermedades del corazón y la presión arterial alta o hipertensión. Por esta razón, se cree que elefecto de la diabetes es mucho más severo de lo que se reporta oficialmente (6). 4Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 5. La Internacional Diabetes Federation (IDF) afirma que a nivel mundial, cada año 3.2 millones de muertes sonatribuidas a la diabetes, una de cada 20 muertes se atribuye a la diabetes, 8.700 muertes cada día, seismuertes cada minuto, por lo menos una de cada diez muertes en adultos de 35 a 64 años de edad, esatribuida a la diabetes. Peor aún porque la diabetes es una condición común y su frecuencia está elevándosede forma alarmante en todo el mundo por lo menos 171 millones de personas en el mundo tienen diabetes. Elaumento mundial que ocurrirá de la diabetes será debido al envejecimiento y crecimiento de la población,además de la tendencia en el aumento de la obesidad, dietas no saludables y estilos de vida sedentarios; enlos países desarrollados la mayoría de las personas con diabetes se encuentran por encima de la edad dejubilación, mientras que en los países en vías de desarrollo los afectados con más frecuencia son laspersonas entre los 35 y los 64 años de edad (7).En Latinoamérica y el Caribe la mayoría de países no tienen información epidemiológica, así la información eslimitada. En Costa Rica en 1988 se encontró una prevalencia de 2.8% en la población general y 9.4% en losmayores de 40 años. En un estudio realizado en Uruguay y Venezuela en 1966, usando carga oral de glucosay punto de corte de 150 mg/dl se halló una prevalencia de 6.9% y 7.3% respectivamente. Al ajustar laprevalencia para la edad entre 35 y 64 años se encontró la prevalencia más alta en Jamaica (15.6%); México,Trinidad y Tobago, y Bolivia además presentaron una prevalencia del 10%; el resto de los países laprevalencia fue moderada del (3%-10%) (1). En particular en Bolivia se encontró un a prevalencia global de ladiabetes en cuatro áreas urbanas fue del 7,2% y alteración de la tolerancia a la glucosa fue del 7,8% lo cualindica que la prevalencia de la diabetes seguirá aumentando en este país en el futuro cercano, a no ser quese pongan en práctica estrategias preventivas (8).En Colombia la DM se encuentra entre las diez primeras causas de mortalidad, de egresos hospitalarios y deconsulta externa en personas mayores de 45 años. El estudio de Ashner y colaboradores de 1993 reportóuna prevalencia del 7% en ambos sexos para la población de 30-64 años (9). .La Asociación Colombiana deDiabetes ha estimado que el 7% de la población colombiana mayor de 30 años tiene Diabetes tipo 2 yalrededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad. El II Estudio Nacional de factores deriesgo y enfermedades crónicas, de 1999, estimó la prevalencia en población adulta en 2% y un estado deglucemia alterada del ayuno del 4.3%, en Bogotá, entre los 40-69 años, una prevalencia en hombres del20.6% y en mujeres del 9.1% (5).La Diabetes Mellitus por su la naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones y los medios que serequieren para su control se constituye en el momento en una enfermedad altamente costosa. La evidenciaacumulada en años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen control de la diabetes reducela progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía,sumadas a, la enfermedad coronaria, la dislipidemia y la enfermedad vascular periférica las cuales influyenen la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pacientes. Por esta razón se establece unaGuía de Atención Integral para la Diabetes tipo 2 que define los procedimientos y condiciones requeridospara garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.3. OBJETIVOS • Mejorar las estrategias de prevención de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) 5Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 6. • Detectar oportunamente los casos de diabetes mellitus tipo 2 y de intolerancia a la glucosa • Brindar el tratamiento oportuno para disminuir las secuelas, complicaciones para reducir la morbilidad, mortalidad y los costos sociales y económicos. • Optimizar las acciones de rehabilitación4. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALESSe entiende por DM2 al grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia dehiperglucemia crónica, con alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; el dañoprincipal es la inhabilidad de los tejidos para utilizar glucosa debido al defecto en la secreción de la insulina,en la acción de la insulina o en ambas. Como consecuencia hay enfermedad microvascular, neuropática ymacrovascular manifiesta en diferentes órganos como ojos, corazón, nervios y arterias (10).4.1 CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGIALa nueva clasificación de los pacientes con diabetes mellitus está basada en la etiología, se eliminaron lostérminos de insulino dependiente y no insulino dependiente los cuales se remplazaron por tipo 1 y tipo 2respectivamente. La DM2 clásica presenta resistencia a la insulina en grado variable (que desencadena unaserie de eventos que finalmente llevan a la aparición de la diabetes) y, en la medida que avanza laenfermedad, una deficiencia relativa de la secreción de insulina.La etiología es desconocida, puede presentarse no sólo en adultos sino en niños y adolescentes yfrecuentemente está asociada con obesidad. En niños es factor crucial la presencia de obesidad del niño o desus padres, se presenta en estilo de vida con dieta rica en calorías y reducción de la actividad física. Además,se ha señalado la mayor incidencia en mujeres, pubertad y bajo peso al nacer (por daño en el desarrollo de lacélula β y de la respuesta tisular a la insulina como en el músculo esquelético). La DM2 puede presentarsedesde la etapa preescolar pero ser diagnosticas hasta la pubertad (12-16 años); El uso de marcadores,anticuerpos contra antígenos de las células β (anti - ICA, anti-GAD, antiinsulina) es útil para diferenciarla dela DM1 (11).La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secreción de ésta por parte de las célulabeta pancreática, con el fin mantener la euglucemia y compensar de esta manera su déficit relativo comoconsecuencia de esta resistencia; las células beta continúan respondiendo progresivamente hasta quefallan, al parecer por factores genéticos, y se inicia una serie de alteraciones metabólicas representadasinicialmente por hiperglucemia de ayuno (HA) e intolerancia a la glucosa e hidratos de carbono (IHC), quefinalmente llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta la cual puede ser controlada inicialmente concambios en los hábitos de vida, en especial en el comportamiento alimentario y aumento de la actividad física,con la ingesta de diversos antidiabéticos orales (ADO) y posteriormente con la administración de insulina(12).4.2 DESCRIPCIÓN CLÏNICAA continuación se presentan las situaciones clínicas más comunes en las que se puede diagnosticar a unapersona con DM2 6Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 7. • En general el diagnóstico se puede hacer en cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la enfermedad, bien sea en una etapa temprana o tardía de la enfermedad, esta última suele ser la más común.• Los pacientes en su gran mayoría son diagnosticados mediante la realización de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación general o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico, cuando la persona es usualmente asintomática con respecto a la DM2 pero en un 80% tienen sobrepeso u obesidad.• Otro grupo de pacientes a quienes se les diagnóstica la enfermedad son aquellos a quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) indicada por presentar factores de riesgo positivos para el desarrollo de diabetes, como historia familiar de diabetes, sobrepeso, obesidad, historia de diabetes gestacional, historia previa de Intolerancia a los hidratos de carbono (IHC) o de hiperglucemia de ayuno (HA), antecedente de neonatos de más de 4000 gr., hipertensión arterial, colesterol HDL menor de 35 y triglicéridos mayores de 250 mg % y pertenecer a grupos étnicos de alta prevalencia de la enfermedad.• Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, alteraciones visuales, astenia y prurito (especialmente genital) y la presencia de infecciones son comunes y posiblemente sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y su diagnóstico había pasado desapercibido.• Consulta por complicación de órgano blanco como enfermedad cerebro vascular (ECV), retinopatía, enfermedad coronaria, vasculopatía periférica, neuropatía o pie diabético.• El estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden ser una forma de presentación inicial de una DM2 pero poco usual con respecto a las anteriores.5. FACTORES DE RIESGOLa presencia de factores de riesgo implica que estas personas asintomáticas están en riesgo de padecer DM2(12) • Presentar glucosa alterada del ayuno o intolerancia a la glucosa en una prueba anterior (ver tabla 5). • Personas mayores de 45 años y si es normal repetir cada tres años. • Obesidad (IMC ≥ 30 o sobrepeso IMC ≥ 25; IMC = peso Kg/ Talla2 metros). • Inactividad física • Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad • Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (más de 4000 g). • Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria • Historia de enfermedad vascular 7Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 8. • Dislipidémicos (colesterol HDL ≤ 35 mg/dl, triglicéridos ≥ 250 mg/dl o ambos). • Pacientes con hipertensión arterial (HTA) ≥ 140/90 mmHg) • Ciertos grupos étnicos como afro-americanos, hispano-americano, americano nativo, asiático americano, habitantes de las islas del pacífico) • Tener otras enfermedades asociadas con resistencia a la insulina (acantosis nigricans, síndrome de ovario poliquístico).6. FACTORES PROTECTORES. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTOAquí se plantea el diagnóstico y tratamiento de los factores de riesgo asociados como la HTA, dislipidemia,consumo de cigarrillo, enfermedad coronaria.6.1. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAREs la principal causa de mortalidad de los individuos con diabetes, de morbilidad y costo económico directo eindirecto. La DM2 es un facto de riesgo independiente para enfermedad macrovascular y las enfermedadesusualmente asociada a ésta como la HTA y la dislipidemia también son factores de riesgo.6.1.1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABÉTICOLa HTA afecta cerca del 20% de la población general pero este porcentaje se incrementa en pacientesdiabéticos al 50% aproximadamente. Es causa de comorbilidad en DM, afecta la mayoría de pacientes condiabetes, además es factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular y complicacionesmicrovasculares como retinopatía y neuropatía. En DM1 es frecuentemente resultado de nefropatía y en DM2puede estar presente como parte del síndrome metabólico Ensayos clínicos controlados han demostrado elbeneficio de reducir la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg en pacientes diabéticos, para disminuir loseventos cardiovasculares, enfermedad cerebro vascular y neuropatía. Por tanto, la meta para presión arteriales < 130/80 mm Hg. La coincidencia de HTA y DM multiplica el riesgo morbilidad, mortalidad y discapacidadde manera exponencial. Se debe recordar que la diabetes se constituye en un factor de riesgo independientede enfermedad cardiovascular (14).Para el tratamiento de la HTA en el paciente diabético considera las medidas no farmacológicas de cualquierhipertenso: reducción de peso, moderar el consumo de alcohol, evitar el sedentarismo, abandonar eltabaquismo, restringir la sal a menos de 3 gramos día, disminuir los lípidos en la dietaRecomendaciones• Detección y diagnóstico: la presión arterial debe ser medida en cada visita médica a todo paciente diabético. En caso de encontrar presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o presión diastólica ≥ 80 mmHg es necesario confirmar estas cifras en un día diferente (C).Metas: • Los pacientes diabéticos deben recibir tratamiento para que la presión arterial sistólica sea < 130 mmHg (C). 8Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 9. • Los pacientes diabéticos deben recibir tratamiento para que la presión arterial diastólica sea < 80 mmHg (B).Tratamiento • Pacientes con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg deben recibir tratamiento farmacológico además de información terapéutica para modificar el estilo de vida (A). • Terapia múltiple con dos o más fármacos es generalmente requerida para alcanzar la meta de la presión arterial (B). • Pacientes con una PAS de 130-139 mmHg o con PAD de 80-89 mmHg deben iniciar como tratamiento único cambios en el estilo de vida por un máximo de 3 meses y, entonces, si la meta no es alcanzada, debe recibir tratamiento farmacológico (E). • La terapia inicial debe ser con una clase de fármacos que han demostrado reducir eventos cardiovasculares en diabetes como: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA), bloqueadores de receptores de angiotensina (ARA), β- bloqueadores, diuréticos y bloqueadores de canales de calcio (BCC) (A). • Todos los pacientes diabéticos con HTA deben ser tratados con un régimen que incluya I-ECA o ARA. Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra. Si se necesita alcanzar la meta de presión arterial una tiazida puede ser adicionada (E). • Si un I-ECA, ARA o un diurético es usado se debe monitorear la función renal y los niveles de potasio sérico (E). • En pacientes con DM2, HTA y microalbuminuria, los I-ECA o ARA han mostrado que retardan la progresión a macroalbuminuria (A). • En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal los ARA han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía (A). • En pacientes embarazadas con DM e HTA crónica las metas para la presión arterial de 110-129/65-79 mmHg son sugestivas para la salud materna y minimizar el daño fetal. Los I-ECA o ARA están contraindicados en el embarazo (E). • En el adulto mayor la presión arterial debe se reducida gradualmente para evitar complicaciones (E). • Los pacientes que no alcancen las metas de presión arterial a pesar de múltiples fármacos deben ser remitidos a especialista en hipertensión (internista, cardiólogo, nefrólogo) (E). • Medición ortostática de la presión arterial debe ser realizada en pacientes diabéticos e hipertenso cuando la condición clínica lo indique (E).6.1.2 DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICOLos pacientes diabéticos tienen un aumento en la prevalencia de las anormalidades de los lípidos quecontribuyen a incrementar la causa de enfermedad cardiovascular. Dado que en los últimos años, muchos 9Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 10. ensayos clínicos controlados han mostrado la reducción de eventos cardiovasculares, la meta es reducir losniveles de colesterol LDL; aumentar el colesterol HDL y disminuir los triglicéridos para reducir la enfermedadmacrovascular. La anormalidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético es lahipertrigliceridemia con colesterol HDL bajo y LDL pequeñas y densas con gran poder aterogénico (15).El tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial importancia ya que potencia el riesgocardiovascular de por sí aumentado. Recientemente se encontró que el diabético sin enfermedad coronariaconocida tiene el mismo riesgo de sufrir un evento coronario que el no diabético que ya lo haya sufrido. Poresta razón las metas a obtener en el perfil lipídico son mucho más estrictas que en el paciente no diabético.Por considerarse la diabetes como un factor de riesgo adicional para el desarrollo de enfermedadcardiovascular la meta a obtener en el perfil lipídico del paciente diabético es mucho más estricta que en lospacientes no diabéticos y está en los rangos de prevención secundaria, por lo cual todos los diabéticos debenmantener un perfil lipídico cercano a lo normal y cuando un diabético haya tenido evento cardiovascular lameta del colesterol LDL es de 70 mg/dl (16).TratamientoMedidas no farmacológicasLas recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de las dislipidemias y con ellasse obtienen reducciones globales que oscilan entre el 8 % y el 15 % de los niveles totales de colesterol. Esimportante recordar que mejorar el nivel de triglicéridos y los niveles de colesterol total por cambios en ladieta puede ser observada aun en ausencia de pérdida de peso (21).Debe ser dirigida por un experto en nutrición bajo la asesoría del médico especialista encargado del cuidadodel paciente. La dieta sigue dos pasos, el primero es instaurado en todo paciente diabético sin importar losniveles lípidos con los que inicie el tratamiento. Si ésta falla después de 3 meses, se debe recomendar elpaso dos tratando de obtener las metas descritas anteriormente (15).Tabla 2. Composición de nutrientes de la dieta paso 2Nutriente Porcentaje Ingesta recomendada de caloríasGrasa saturada Menos del 7%Grasa poliinsaturada Hasta 10 %Monoinsaturada Hasta el 20%Total de grasa 25-35 %Carbohidratos* 50-60%Fibra 20-30 gr/díaProteínas Aproximadamente 15%Colesterol Menos de 200 gr/día*La ingesta de carbohidratos debe ser predominante de alimentos ricos en carbohidratos complejos incluyendo granosenteros, frutas y vegetales. La ingesta diaria de energía debe incluir al menos moderada actividad física: Mantener unbalance entre la ingesta y el gasto de energía para mantener el peso deseado y evitar la ganancia de peso.Modificado de Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: ExecutiveSummary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) (Adult Treatment Panel III) (15). 10Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 11. La dieta paso 1 recomienda disminuir la ingesta de colesterol a menos de 300 mg diarios y la ingesta máximade ácidos grasos saturados no debe pasar del 10% del consumo calórico total que debe tener más del 40%de grasas como contenido máximo. La dieta paso 2 restringe el colesterol a 200 mg diarios y los ácidosgrasos saturados a menos del 7% reemplazándolos por ácidos grasos monoinsaturados.Si hay hipertrigliceridemia el primer paso es aumentar la actividad física (el ejercicio aeróbico ha probadotener un efecto favorable sobre la disminución de los triglicéridos y el aumento de las HDL) y reducir el pesomediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso evitando el consumo de alcohol.Manejo FarmacológicoEstá indicado cuando el paciente presenta respuesta insuficiente a los cambios del estilo de vida y se controlala glucemia.La evidencia de los ensayos clínicos controlados indica que la reducción del LDL debe ser la prioridadcentral. En hipercolesterolemia aislada la primera elección son las estatinas (inhibidores de la hidroxi-metilglutaril CoA reductasa) que inhiben la síntesis endógena de colesterol. Otros fármacos que reducen elcolesterol LDL incluyen las resinas de intercambio iónico como la colestiramina, el ácido nicotínico, elezetimibe (17).Los principales efectos adversos de las estatinas son: miositis y elevación de las transaminasa sin relevanciaclínica. La miositis se caracteriza por mialgias y niveles elevados de creatinfosfoquinasa (CPK), en casosseveros rabdomiolisis y mioglobinemia que puede poner en riesgo al paciente de falla renal por mioglobinuria.Sin embargo el riesgo de miosistis cuando las estatinas se usan como monoterapia es de ±1/ 1000 pacientes;por tanto se debe dar una instrucción cuidadosa al paciente de los síntomas y signos con la recomendaciónde suspender la medicación si ocurren y tomar abundantes líquidos. La elevación de transaminasas se hareportado en 1-2% de los pacientes pero sólo con dosis altas, hepatoxicidad clínica significativa esextremadamente rara (17)Para pacientes con hipertrigliceridemia aislada y HDL bajo (con LDL < 100 mg/dl) están indicados los fibratos(fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil) dado que reducen los triglicéridos y elevan el HDL.La dislipidemia mixta (hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia) puede ser controlada con laadministración de fibratos más estatinas o niacina más estatina. La combinación de las estatina y los fibratoaumenta el riesgo de miositis ± 1%, sin embargo la miosistis no progresa a rabdomiolisis si el paciente y elmédico están atentos a los síntomas y si el paciente suspende la medicación e ingiere líquidos abundantesante la aparición de los síntomas (17).RecomendacionesDetección • En paciente adulto es necesario evaluar el perfil lipídico por lo menos una vez al año y más frecuentemente si lo requiere la meta terapéutica. En adultos con valores de lípidos con riesgo bajo (LDL< 100mg/dl, HDL > 50mg/dl y triglicéridos < 150mg/dl) la evaluación puede repetirse cada dos años (E).Tratamiento 11Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 12. • La modificación del estilo de vida ha mostrado que mejora el perfil lipídico en pacientes diabéticos (reducción de grasas saturadas e ingesta de colesterol, pérdida de peso -si está indicada- e incremento de la actividad física) (A). • En individuos con diabetes mayores de 40 años con colesterol total ≥ 135 mg/dl, sin enfermedad cardiovascular, la terapia con estatina debe reducir del 30-40% el LDL inicial, la meta es alcanzar un LDL < 100mg/dl (A). • Para individuos menores de 40 años, sin enfermedad cardiovascular, pero con un riesgo incrementado (debido a otros factores de riesgo cardiovascular o larga duración de la diabetes), que no hayan alcanzado la meta de lípidos con sola modificación del estilo de vida, es adecuada la adición de terapia farmacológica y la meta primaria es LDL < 100mg/dl (C). • Pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular tienen alto riesgo para futuros eventos y deben ser tratados con una estatina (A). • La meta es colesterol LDL < 70mg/dl, usando altas dosis de estatina, es una opción en estos pacientes de alto riesgo con diabetes y enfermedad cardiovascular (B). • La meta es triglicéridos < 150mg/dl y HDL > 40 mg/dl. En mujeres la meta para HDL es 10 mg/dl más alto que en los hombres (C). • Pacientes con clínica de enfermedad cardiovascular, HDL bajo, triglicéridos altos y LDL cercano a lo normal el administrar fibrato está asociado con una reducción de eventos cardiovasculares (A). • La combinación de terapia con estatinas y fibratos o niacina puede ser necesaria para alcanzar las metas pero no ha sido evaluado en estudios los resultados para reducción de enfermedad cardiovascular o seguridad (E). • Las estatinas están contraindicadas en el embarazo (E).6.1.3 Agentes antiplaquetariosLa aspirina debe ser recomendada como prevención primaria y secundaria para prevenir eventoscardiovasculares (enfermedad cerebro vascular e infarto agudo de miocardio) en pacientes diabéticos.La dosis en los diferentes ensayos clínicos varía de 75-325 mg/día: No hay evidencia que soporte una dosisespecífica pero el uso de la menor dosis puede ayudar a reducir los efectos adversos, asimismo no hayevidencia para una edad específica para iniciar aspirina pero por debajo de los 30 años no ha sido estudiada.Recomendaciones: • Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención secundaria en aquellos pacientes con historia de IAM, puente vascular, accidente cerebro vascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT), claudicación y /o angina (A). 12Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 13. • Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en aquellos pacientes con DM2 y riesgo cardiovascular, incluyendo los mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, dislipidemia o albuminuria (A). • Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en aquellos pacientes con DM1 y riesgo cardiovascular, incluyendo los mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, dislipidemia o albuminuria (C). • Personas con alergia a la aspirina, tendencia al sangrado, anticoagulados, sangrado gastro intestinal reciente y enfermedad hepática activa no son candidatos para recibir aspirina. Otros agentes antiplaquetarios pueden ser una alternativa para pacientes con alto riesgo (E). • La aspirina no puede ser recomendada a pacientes menores de 21 años por incremento del riesgo de Síndrome de Reye. Personas menores de 30 años no han sido estudiados (E).6.1.4 Suspensión del consumo de cigarrilloHay evidencia por estudios epidemiológicos, casos y controles y estudios de cohorte que muestran de maneraclara la relación causal entre el consumo de cigarrillo y la aparición de riesgo para la salud. Estudiosrealizados en pacientes diabéticos han mostrado el aumento de morbilidad y mortalidad asociado a laaparición de complicaciones macrovasculares y microvasculares en los pacientes fumadores. Ensayosclínicos controlados han demostrado la eficacia y costo efectividad de los programas para dejar de fumar.Recomendaciones: • Se debe recomendar a todos los pacientes no fumar (A) • Incluir la psicoterapia para la suspensión del consumo de cigarrillo, así como otra forma de tratamiento y parte rutinaria del cuidado en diabetes. (B).6.1.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)Con el fin de identificar la presencia de enfermedad coronaria en pacientes asintomáticos se recomienda unabordaje basado en los factores de riesgo tanto para la evaluación inicial como para el seguimiento. Se debehacer al menos una evaluación anual. Los factores de riesgo son: dislipidemia, HTA, consumo de cigarrillo,historia familiar de enfermedad prematura y presencia de micro o macroalbuminuria.Los candidatos para prueba de esfuerzo diagnóstica son: síntomas cardiacos típicos o atípicos, ECG dereposo anormal, historia de enfermedad arterial oclusiva (carotidea o periférica), sedentarismo con edadmayor de 35 años y plan de iniciar programa de ejercicio intenso, dos o más los factores de riesgo. Sinembargo no hay evidencia que sugiera que la ejecución de pruebas diagnósticas no invasivas efectuadas alos pacientes asintomáticos mejora el pronóstico.Recomendaciones: 13Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 14. • En los pacientes mayores de 55 años, con o sin HTA, pero con otro factor de riesgo (historia familiar de enfermedad cardiovascular, dislipidemia, microalbuminuria y tabaquismo) un I-ECA, si no está contraindicado debe ser considerado para reducir el riesgo de evento cardiovascular (A). • En pacientes con antecedente de IAM o en pacientes programados para cirugía mayor la adición de β bloqueadores debe ser considerada para reducir la mortalidad (A). • Los pacientes con signos y síntomas de enfermedad cardiovascular con prueba no invasiva positiva para EC deben ser remitidos al cardiólogo para una evaluación más detallada (E). • En pacientes asintomáticos considerar la evaluación de factores de riesgo para estratificar el riesgo a 10 años y tratar los factores de riesgo. • En pacientes asintomáticos considerar la detección de EC. Tal evaluación puede incluir ECG de estrés y/o ecocardiograma de estrés y/o imagen de perfusión (E). • La metformina está contraindicada para pacientes en tratamiento para falla cardiaca; las tiazolidinedionas están asociadas con retención hídrica y su uso puede ser complicado cuando se desarrolle insuficiencia cardiaca (IC). Es necesario tener prudencia para formular éstas últimas en IC u otras patologías cardiacas así como en pacientes con antecedente de edema o que están recibiendo como tratamiento insulina (C).7. POBLACION OBJETOLa población colombiana con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2.8. CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN8.1 DIAGNÓSTICOLa toma de la glucemia en ayunas es el método más utilizado para la detección temprana de la DM2 en losdiferentes grupos de población debido a su facilidad de uso, a la aceptación por parte de los pacientes y subajo costo económico.La glucemia debe ser realizada por bacterióloga, en laboratorio que cumpla los requisitos esenciales exigidospor el Ministerio de Salud. El reporte de la glucemia debe ser entregado en miligramos por decilitro (mg/dl),con valor de referencia teniendo en cuenta la técnica usada y los valores de referencia internacional. Para eldiagnóstico de DM2 y de intolerancia a la glucosa se tendrán en cuenta los criterios de las tabla 3 y 4.Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de la Diabetes Mellitus tipo 2 1. Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126mg/dl (≥ 7 mmol/l) en más de dos ocasiones. Ayuno se define como un periodo sin ingesta calórica por lo menos de 8 horas y máximo de 12 horas. 2. Glucemia 2 horas posprandial ≥ 200mg/dl (11.1mmol/l) durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral. La prueba deberá practicarse según los criterios de la OMS usando una carga de glucosa equivalente a 75gr o 1.75 gramos x Kg. de peso de glucosa anhidra disuelta en agua. 3. Glucemia ≥ de 200 mg/dl (11.1mmol/l) a cualquier hora del día (casual) con presencia o 14Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 15. ausencia de síntomas clásicos de la enfermedad como poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Se define como cualquier hora del día la glucemia realizada sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última comida.Recomendaciones: • La presencia de uno o más criterios hace el diagnóstico. • Ante la ausencia de hiperglucemia inequívoca con descompensación metabólica aguda, se debe confirmar mediante la repetición de la prueba en día diferente. • El uso de hemoglobina A1C no es recomendado para diagnóstico (13) (E). • Para redefinir los criterios de diagnóstico de la diabetes mellitus, se hace necesario definir los grados intermedios de intolerancia a la glucosa (IG): glucemia alterada en ayuno e Intolerancia a la glucosa los cuales predicen el desarrollo futuro de la diabetes y ambos están asociados a resistencia a la insulina e incremento del riesgo cardiovascular, estas alteraciones metabólicas se han definido como prediabetes (ver tabla 4). Diversos estudios han demostrado que el desarrollo de la DM2 puede retardarse por años si estas personas son tratadas con modificación del estilo de vida y fármacos.Tabla 4. Categorías de Intolerancia a la GlucosaGlucosa en ayuno (basal) Glucosa en plasma a las dos horas poscarga (PTOG)*Normal < 100 mg/dl Normal: <140 mg/dlGlucemia alterada en ayuno (GAA) Intolerancia a la glucosa entre 140 y 199 mg/dlentre 100 mg/dl y 125 mg/dlDiabetes ≥ 126 mg/dl Diabetes ≥ 200 mg/dl*PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosaTomado de ADA 2004Si la glucemia del ayuno resulta ≥ 100 mg/dl, se debe solicitar al paciente una segunda prueba para llegar aldiagnóstico definitivoEn niños el debut de la diabetes generalmente es agudo, con síntomas muy marcados, por lo que unaglucemia casual o de ayuno es suficiente para el diagnóstico; rara vez se requiere una PTOG, en cuyo casose administran 1.75 gramos de glucosa por kilogramo de peso sin exceder los 75 gramos.Es importante tener en cuenta el concepto de HA (hiperglucemia de ayuno o glucemia de ayuno alterada) yde IHC (Intolerancia a los hidratos de carbono) ya que estas pueden preceder al desarrollo de la diabetesmanifiesta y deben ser manejadas con un criterio preventivo.8.2 DETECCIÓN DE DIABETESEl propósito de la detección es identificar los individuos asintomáticos que puedan tener diabetes; se debenhacer los laboratorios estándares parta completar los criterios de diagnóstico para establecer el diagnósticodefinitivo. 15Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 16. Las personas con DM2 frecuentemente no son diagnosticadas A los individuos con alto riesgo DM2 se lesdebe hacer la búsqueda para prediabetes y diabetes.Recomendaciones: • La detección de diabetes y prediabetes debe ser considerada en personas ≥ 45 años en especial en aquellos con IMC ≥ 25 Kg/m2. Además en los < de 45 años y sobrepeso si tienen otro factor de riesgo para diabetes (ver factores de riesgo). Repetir el examen cada tres años (E). • La prueba preferida es la glucemia basal para detectar diabetes y prediabetes. La prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr. puede ser usada en personas con alto riesgo de diabetes (E). • Es apropiado emplear examen de glucemia basal o prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr. (B)8.3 DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL (DG)La evaluación de riesgo para DG debe efectuarse en la primera visita prenatal. Las mujeres con criteriosclínicos para alto riesgo (obesidad marcada, antecedente personal de DG, glucosuria o historia familiar dediabetes mellitus) deben ser evaluadas mediante una glucemia basal lo antes posible. Una glucemia basal ≥126 mg/dl o una glucemia casual ≥ 200 mg/dl hacen el diagnóstico de DG si son confirmados con otroexamen, en un día posterior, a menos que síntomas de hiperglucemia estén presentes. Las mujeres, conriesgo alto e intermedio, que no presentan DG en el examen inicial deben ser evaluadas de nuevo entre lassemanas 24-28 de la gestación. Se deben identificar las mujeres con bajo riesgo (ver tabla 7).Alternativas para realizar el diagnóstico: • En un solo paso: hacer la PTOG con 100 gr. • En dos pasos: se debe realizar una prueba de detección inicial mediante la determinación de glucosa en plasma o suero 1 hora después de la administración de 50 gr. de glucosa por vía oral (Prueba de Sobrecarga de Glucosa -PSG-). Luego, hacer PTOG a las mujeres que hayan superado el umbral del valor de glucosa en la PSG. La glucemia ≥ 140mg/dl identifica al 80 % de mujeres con DG, y este rendimiento aumenta al 90% con un valor de glucemia ≥ 130mg/dl.La PTOG debe realizarse en la mañana, luego de un ayuno de de 8-14 horas. Para hacer el diagnóstico deDG se deben tener dos o más glucemias con valor superior al umbral (ver tabla 5).Tabla 5. Criterios diagnósticos para diabetes gestacional en la PTOG de 100 gr. Tiempo Valor de glucemia Ayunas ≥ 95 mg/dl 1 hora ≥ 180 mg/dl 2 horas ≥ 155 mg/dl 3 horas ≥ 140 mg/dlDos o mas glucemias alteras hacen diagnóstico de DG. Fuente: ADA 2005. 16Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 17. Tabla 6. Criterios de bajo riesgo para diabetes gestacionalEdad < 25 añosPeso normal antes del embarazoPertenecer a un grupo étnico de prevalencia baja para DGSin antecedentes de diabetes en familiares en primer gradoSin antecedentes de alteraciones de tolerancia a la glucosaSin antecedentes de complicaciones obstétricasFuente: ADA 2005.Recomendaciones • Hacer detección de diabetes gestacional mediante el uso del análisis de los factores de riesgo y, si es apropiado, usar la PTOG (C). • Las mujeres con diabetes gestacional deben ser controladas 6 semanas después del parto y deben ser seguidas con exámenes para detectar prediabetes o diabetes (E).8.4 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO • Si una persona asintomática presenta en la primera glucemia basal (en ayuno) ≥ 126 mg/dl, se sugiere repetir la prueba en el lapso de una semana pero sin cambiar los hábitos alimenticios, el ejercicio que venía haciendo, si la segunda muestra de glucemia es ≥ 126 mg/dl, se confirma el diagnóstico (5). • Si la glucemia en ayuno (basal) está alterada entre 100 y 125 mg/dl se recomienda realizar una PTOG que consiste en medir una glucemia en ayunas y dos horas después de una carga de 75 gr. de glucosa anhidra (ver tabla 5).8.5 EVALUACIÓN INICIALLa evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de una historia clínica completa(enfermedad actual, síntomas, signos) y la práctica de exámenes de laboratorio dirigido a la detección de lascomplicaciones crónicas de la diabetes, facilitar el plan terapéutico y establecer el seguimiento. Laconsideración de los elementos detallados en las tablas 7-9 puede ayudar al equipo asistencial.Además, se debe iniciar el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del automonitoreo; acompañado de la evaluación de la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones (13). En elmismo sentido, remitir a especialista, si está indicado para: evaluación oftalmológica, planificación familiar,especialista de pie u otro especialista si está indicado.Tabla 7. Historia Clínica 17Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 18. Enfermedad actual: • Indagar síntomas relacionados con hiperglucemia, laboratorios en especial los relacionados con diabetes (últimas glucemias) • Historia del peso corporal (peso usual, peso actual, peso máximo, pérdida reciente de peso, cuántos kilos y tiempo) • Determinaciones previas de A1c • Patrón de dieta, estado nutricional. • Detalles de tratamiento previo, educación acerca de nutrición y del auto monitoreo, actitudes y creencias acerca de la salud • Tratamiento actual de la diabetes incluyendo fármacos, plan de comidas, resultados de auto monitoreo y su uso por el paciente. • Historia de actividad física Revisión por sistemas • Frecuencia y severidad de complicaciones agudas (hipoglucemia, estado hiperosmolar) • Infecciones previas en particular en piel, pies, odontológica y genitourinarias. • Síntomas y tratamiento de complicaciones crónicas oculares, renales, neurológicas, genito urinarias, , gastrointestinales, cardiacas, vascular periférica (extremidades, pies), accidente cerebro vascular) Antecedentes • Otras medicaciones que pueden alterar los niveles de glucemia • Factores de riesgo para ateroesclerosis: HTA, obesidad, dislipidemia, cigarrillo, historia familiar. • Historia y tratamiento de otras condiciones (endocrinas, trastornos de la ingesta de alimentos) • Antecedentes: familiares de diabetes y enfermedades endocrinas o cardiovasculares; tóxicos (cigarrillo, alcohol); alérgicos (efectos adversos a antidiabéticos orales o insulinas de origen animal). • Estilo de vida y factores culturales que pueden influir en el control de la diabetes. • Método de planificación familiarTabla 8. Examen Físico: • Medida de peso y talla (calcular IMC) • Perímetro de la cintura y relación cintura/cadera • Toma de la presión arterial (con todos los criterios de calidad) • Hacer fondo de ojo con pupila dilatada • Examen de la cavidad oral • Palpación de tiroides • Exploración cardiaca • Examen del abdomen (descartar hepatomegalia) • Evaluación de pulsos por palpación y auscultación • Exploración de manos. • Exploración de pies • Exploración de la piel, buscar acantosis nigricans (cuello, axilas, ingles) y sitios de aplicación de la insulina • Exploración neurológica • Buscar signos de enfermedades que pueden causar diabetes secundaria (por Ej.: hemocromatosis, enfermedad pancreática.Tabla 9. Exámenes de laboratorio 18Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 19. • Glucemia en ayunas • A1C si no tiene en los últimos tres meses • Perfil de lípidos (colesterol total, HDL, triglicéridos y LDL). Calcular el LDL de acuerdo a la fórmula de Fridewall: LDL= colesterol – (triglicéridos /5 +HDL). Si triglicéridos son ≤ 400 mg/dl). • Parcial de orina (analizar presencia de cetonuria, proteinuria y sedimento)* • Determinación de microalbuminuria en todos los pacientes con DM2 y en DM1 con diagnóstico de por lo menos 5 años (relación microalbuminuria/creatinuria en primera orina de la mañana). • Creatinina sérica • Hormona estimulante de tiroides (TSH) en todo diabético tipo 1 y en los diabéticos tipo 2 si está clínicamente indicado • Electrocardiograma en adultos (ECG).*Si la proteinuria es negativa, realizar microalbuminuria.8.6 TRATAMIENTOEl tratamiento inicial de todo paciente diabético esta dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo quele permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de laenfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejoresparámetros de calidad de vida posible. El paciente diabético debe recibir cuidado por un equipo que puedeincluir médico, enfermera, nutricionista y otros profesionales como psicólogo que tengan experticia e interésespecial en diabetes. Además es esencial que el paciente asuma un papel activo en su cuidado. El plan debeser acordado entre el paciente, la familia, el médico y los otros miembros del equipo de salud. Para instaurarel plan debe ser considerada la edad, las condiciones de trabajo y cronograma de estudio o trabajo, actividadfísica, patrones de alimentación, situación social, factores culturales y presencia de complicaciones de ladiabetes o de otra patología asociada.Siempre debe partir de cambios en el estilo de vida: la adquisición de un hábito alimenticio adecuado que lepermita disminuir peso, cuando haya sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando este sea normal, y porotra, el incremento de la actividad física1 con los beneficios que esto conlleva, son dos de los pilaresfundamentales en que se basa el tratamiento de la diabetes.En la actualidad el tratamiento de DM2 tiene unas metas de control metabólico muy claras y estrictas,tendientes a evitar el desarrollo de complicaciones micro y macroangiopáticas. La terapia farmacológica debeincluir los antidiabéticos orales (ADO) o insulina para el control de la glucemia, además los fármacos para elcontrol de patologías asociadas como la HTA, enfermedad coronaria, dislipidemia y obesidad.8.6.1 METAS METABÓLICASEn la tabla 10 se encuentran los valores que debe alcanzar un paciente con DM2 de acuerdo a la ADA y IDF(13,14-16).Recomendaciones para el establecimiento de los objetivos (13): • La A1C es el blanco primario para el control de la glucemia1 Se considera como ejercicio toda actividad física regular que se realice el mayor número de díasmínimo tres veces por semana y que produzca un mayor consumo de calorías. El ejercicio debeser aeróbico (caminar, nadar, trotar, etc) de intensidad moderada y de duración igual o mayor a 30minutos). 19Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 20. • Los objetivos deben ser individualizados • Algunos grupos como personas en edad avanzada pueden requerir consideraciones especiales (niños, mujer embarazada, adultos mayores). • Pueden estar indicados objetivos menos intensivos con la glucemia en pacientes con hipoglucemia severa o frecuente • Los objetivos más intensivos con la glucemia pueden reducir los riesgos de complicaciones microvasculares pero requieren auto monitoreo estricto • La glucosa posprandial debe ser objetivo cuando no se alcanzan los niveles de A1C a pesar de mantener los objetivos de la glucosa en ayunas. Tabla 10. Recomendaciones para alcanzar con el tratamientoPARÁMETRO META Glucemia capilar preprandial 90-130 mg/dlCONTROL GLUCÉMICO Glucemia capilar posprandial < 180 mg/dl Glucemia basal 70-100 mg/dl Glucemia postprandial 100-180A1C < 7,0%* Colesterol total < 170 mg/dl Colesterol total con evento cardiovascular < 140 mg/dl LDL < 100 mg/dlLÍPIDOS LDL con evento cardiovascualr < 70 mg/dl HDL hombre > 40 mg/dl HDL mujeres > 50 mg/dl Triglicéridos < 150 mg/dl Colesterol no-HDL ≤ 130 mg/dlPRESIÓN ARTERIAL < 130/80 mmHg < 1,2 mg/dlCreatinina séricaMicroalbuminuria < 30 mg/g(mg albúmina/g creatinina)Parcial de orina NormalIMC 18,5 – 24,9 Kg/m2Cintura hombres ≤ 90 cmCintura mujeres ≤ 80 cmFuente: ADA, IDF, NCEP Report (13,14-18). *A1C < 6.5 % para la OMS y la IDFEn los pacientes ancianos, en los pacientes con complicaciones crónicas avanzadas de la enfermedad o conenfermedades sistémicas crónicas asociadas las metas anteriores pueden constituirse más en un riesgo queen un beneficio por lo cual estas deben ser modificadas y enfocadas a brindar el mejor margen de seguridady el mayor bienestar posible; esto se logra con cifras en ayunas que oscilen entre 100 y 150 mg % yposprandiales menores de 200 mg % y hemoglobina glicosilada A1C < de 8%. 20Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 21. 8.6.2 CONTROL DE LA GLUCEMIAAUTO MONITOREOEl consenso de la ADA, basada en ensayos clínicos controlados, evidenció el impacto del control glucémicoen las complicaciones que incluye el auto monitoreo como componente efectivo de la terapia. Éste permite alpaciente evaluar su respuesta individual, saber si las metas de glucemia están siendo alcanzadas, puede serútil para: prevenir hipoglucemia, ajustar la medicación, la nutrición y la actividad física.La frecuencia y horario debe ser organizada de acuerdo a las necesidades y metas de cada paciente. El automonitoreo diario es importante para pacientes tratados con insulina para prevenir hipoglucemia asintomática ehiperglucemia. Para la mayoría de pacientes tipo 1 y embarazadas con aplicación de insulina se recomiendaauto monitoreo 3 o más veces por día. La frecuencia y horario de auto control en pacientes con DM2 tratadoscon ADO no es conocida pero debe ser suficiente para alcanzar las metas de glucemia, en caso de recibirinsulina se debe hacer más frecuente. Cuando se modifica la terapia, en DM1 o DM2 debe ser hecha másfrecuente que lo usual. Para lo cual debe educarse al paciente a usar los resultados para modificar laingesta, la terapia farmacológica y el ejercicio.Recomendaciones para el auto monitoreo: • Los ensayos clínicos controlados en paciente con insulina han demostrado que el auto monitoreo es parte integral de las estrategia de tratamiento (A). • Debe ser hecho 3 o más veces cada día para pacientes que usen múltiples dosis de insulina (A). • El auto monitoreo es útil para alcanzar las metas de glucemia en pacientes con uso de insulina menos frecuente, antidiabéticos o tratamiento dietario (E). • El auto monitoreo puede ser apropiado para alcanzar la meta de glucosa posprandial (E). • Es necesaria la educación al paciente, la evaluación rutinaria de la técnica y la habilidad para usar los datos y ajustar la terapia (E).HEMOGLOBINA GLICOSILADA A1CEstablece el valor promedio de la glucemia del paciente durante los dos o tres meses previos para así evaluarla eficacia del tratamiento, debe determinarse en de manera rutinaria en todos los pacientes con diabetes,para documentar el grado de control de la glucemia en la evaluación inicial y luego para el seguimientoaproximadamente cada tres meses con el fin de ver si se han alcanzado las metas del control metabólico.Para cada caso clínico en particular se solicita la A1c según la condición clínica, el tratamiento específico y elcriterio clínico. En la tabla 10 se presenta la correlación entre la A1C y la glucemia promedio reportada deacuerdo al DCCT (ver tabla 11) (19).Tabla 12. Correlación entre el nivel de A1C y glucemia durante 2-3 meses. A1C% Glucemia promedio mg/dl 6 135 21Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 22. 7 170 8 205 9 240 10 275 11 310Fuente: Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE (20).Recomendaciones • La A1C debe hacerse al menos dos veces por año en pacientes en los que se están alcanzando los objetivos (que presentan control estable de la glucemia) y cuatro veces al año en los pacientes en los que se ha efectuado modificaciones en el tratamiento o que no están alcanzando los objetivos planteados con la glucemia (E).METAS DE LA GLUCEMIAEl control de la glucemia es fundamental para disminuir el desarrollo de retinopatía, nefropatía, y neuropatíade acuerdo al DCCT y UKPDS (19,21). En ensayos clínicos la meta de tratamiento fue reducir la A1C a 7%con disminución de las complicaciones microvasculares, sin embargo el control estricto aumenta el riesgo dehipoglucemia y aumento del peso. No hay datos de ensayos clínicos para el control de la glucemia enpacientes de 65 o más años al igual que para niños menores de 13 años.Recomendaciones: • La reducción de A1C ha sido asociada con una reducción de complicaciones microvasculares y neuropáticas de la diabetes (A). • Ajustar el plan de tratamiento para alcanzar una glucemia normal o cerca de lo normal con una A1C < 7% (B). • Metas más estrictas, como A1C < 6% puede ser considerada en pacientes individuales y en embarazo (B). • Una A1C baja está asociada con menor riesgo de IAM y muerte cardiovascular (B). • Tratamiento agresivo de la glucemia con insulina puede reducir la morbilidad en pacientes con enfermedad aguda, en periodo peri operatorio, pos IAM y embarazo (B). • Metas de tratamiento menos estrictas pueden ser apropiadas para pacientes con historia de hipoglucemia severa, pacientes con expectativa de vida limitada, niños o adultos mayores y en personas con patologías asociadas. (E).8.6.3 NUTRICIÓNLa nutrición es componente integral del tratamiento, cada paciente debe recibir terapia individualizada paraalcanzar las metas, preferiblemente indicada por un especialista en nutrición con experiencia en diabetes.Los objetivos aplicables a todos los pacientes son: 22Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 23. Alcanzar y mantener los objetivos metabólicos recomendados, incluyendo los niveles de glucosa y A1C,colesterol LDL; colesterol HDL, triglicéridos, presión arterial y peso corporal.Prevención y tratamiento de las complicaciones crónicas y de las enfermedades asociadas a la diabetes,adecuar la dieta y el estilo de vida para la prevención y tratamiento de la obesidad, la dislipidemia, laenfermedad cardiovascular, la HTA y la neuropatía.Mejorar el estado de salud por medio de la ingesta de alimentos saludables y actividad física.Considerar las condiciones nutricionales teniendo en cuenta las preferencias individuales y culturales de cadapaciente, las condiciones económicas, así como, el estilo de vida, respetando en todo momento los deseosindividuales y la voluntad de cambio.Recomendaciones: • Las personas con diabetes deben recibir una tratamiento nutricional individualizado, preferiblemente dado por un por un especialista en nutrición con experiencia en diabetes (B). • Tanto la cantidad (gramos) como el tipo de carbohidrato influye en los niveles de glucemia. El monitoreo de los gramos de carbohidrato y el intercambio son una estrategia clave para alcanzar el control de la glucosa. El uso del índice glucémico puede llevar a proveer un beneficio adicional (B). • Dietas bajas en carbohidratos (por debajo de 130 gr./día) no son recomendadas (E). • La pérdida de peso es recomendada para toda persona que tenga diabetes o esté en riesgo de desarrollarla y que además tena sobrepeso (IMC entre 25-29.9 Kg/m2) u obesidad (IMC ≥ 30 Kg/m2) (E). • El enfoque primario para alcanzar la pérdida de peso es cambio terapéutico del estilo de vida que incluye reducción de la ingesta calórica y/o incremento de la actividad física. La reducción moderada de 500-1000 Kcal/día resultará en una pérdida progresiva de peso de 1-2 lb/semana. Para la mayoría de los pacientes, las dietas reductoras de peso deben dar al menos 1000-1200 Kcal./día para mujeres y 1200-1600 Kcal./día para mujeres (E):8.6.4 ACTIVIDAD FÍSICALas revisiones técnicas de la ADA sobre ejercicio en pacientes con diabetes han concluido el valor delejercicio regular para mejorar el control de la glucemia, reducir los factores de riesgo cardiovascular, contribuira la reducción de peso y mejorar la sensación de bienestar; asimismo el ejercicio puede prevenir el desarrollode diabetes en individuos con alto riesgo.Antes de iniciar un programa de actividad física, el paciente diabético debe tener una evaluación médicadetallada para complicaciones macro y microvasculares que puedan empeorar con la actividad física, elhallazgo de complicaciones permiten individualizar el plan de actividad física que minimice el riesgo delpaciente.Lo pacientes diabéticos que no presenten complicaciones y que muestren un adecuado control de la glucemiapueden realizar todos los niveles de actividad física, desde actividades de ocio, practica recreativa o 23Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 24. profesional competitiva de deportes. Es importante realizar ajustes al régimen terapéutico de insulina ynutrición para garantizar una participación segura.Recomendación • Un programa de actividad física regular adaptado a la presencia de complicaciones, es recomendado para todos los pacientes con diabetes que estén en capacidad de participar (B).8.6.5 EVALUACIÓN Y CUIDADO PSICOSOCIALEl estado social y psicológico puede impactar la adherencia al tratamiento, en el mismo sentido los conflictoso el apoyo familiar influyen.Recomendaciones • Evaluación preliminar psicológica y social debe ser incluida como parte del tratamiento de la diabetes (E). • La evaluación sicológica debe incluir actitudes frente a la enfermedad, expectativas del tratamiento médico y resultados, alteración del estilo de vida, fuentes de financiación e historia psiquiátrica (E): • Investigar problemas como depresión, desórdenes alimentarios, alteración cognitiva que son necesarios cuando la adherencia al tratamiento médico es pobre (E).8.6.6 INMUNIZACIÓNLa influenza y la neumonía son infecciones prevenibles asociadas a alta mortalidad y morbilidad en adultosmayores y personas con enfermedades crónicas como la diabetes. Hay suficiente evidencia para apoyar quelas personas con diabetes tienen respuesta serológica y clínica apropiada a las vacunas.Recomendaciones • Todos los pacientes diabéticos de 6 meses o más de edad deben recibir cada año vacuna para la influenza (C). • Los adultos con diabetes deben recibir vacuna para infección neumocócica al menos una vez durante su vida. En las personas mayores de 64 años previamente inmunizadas y, en las que han transcurrido más de 5 años de la vacuna, deben recibir refuerzo; otras condiciones para recibir refuerzo son: síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, y otros cuadros de inmunosupresión como en pacientes con transplante renal (C).8.6.7 OBESIDAD• Paciente en sobrepeso u obesidad.Es muy frecuente que los pacientes con DM2 presenten sobrepeso u obesidad franca (60%), sin evidenciasclínicas de descompensación. 24Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 25. Fisiopatológicamente esta circunstancia es de importancia por ello, como primera medida terapéutica, sedebe intentar lograr un peso cercano al normal. En este grupo de pacientes se establecerá un plan alimenticiodurante tres meses con controles periódicos antes del eventual agregado de fármacos.De no alcanzarse un adecuado control metabólico a pesar de la reducción de peso, se indicara una biguanidao una tiazolidinediona o con un inhibidor de la alfa-glucosidasa que reduce el requerimiento post-prandial deinsulina. Si no se dispone de ninguno de éstos fármacos se puede iniciar el tratamiento con sulfonilureas. Encaso de no lograrse los objetivos propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de A1C deberá revisarse elcumplimiento del plan alimentario y agregar sulfonilurea y un hipolipemiante en el caso de los triglicéridosestén elevados.• Paciente con pérdida de peso.: Al paciente obeso con DM2 que consulta con pérdida acelerada de peso y/o aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable, se le deberá indicar un plan alimentario adecuado y sulfonilureas. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanidas y/o inhibidores de la alfa-glucosidasa. En caso de fracaso de este esquema terapéutico se indica insulinoterapia.• Paciente con peso normal: en el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres situaciones:• Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/% en ayunas, se indicará plan de alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se utilizarán primero sulfonilureas o biguanidas (metformina)• Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis, serán tratados directamente con insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado se puede considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta)8.6.8 TERAPIA FARMACOLÓGICASe pueden indicar antidiabéticos orales o insulina, cuando con el plan de alimentación, actividad física y unaadecuada educación no se alcanzan los objetivos del control metabólico fijados en cada paciente. Losantidiabéticos orales se dividen en secretagogos (sulfonilureas y meglitinidas), sensibilizantes a la insulina(biguanidas y tiazolidinedionas) e inhibidores de la α glucosidasa. El inicio de la terapia farmacológica y laelección del fármaco se fundamentan en las características clínicas del paciente, grado de sobrepeso, nivelde glucemia y estabilidad clínica (ver tablas 12 y 13)Tabla 12. Usos clínicos de la metformina* Como monoterapia o en combinación con otro agente o Indicaciones con insulina en DM” cuando el paciente está con inadecuado control a pesar de dieta, ejercicio y educación Iniciar 500-850 mg/día con desayuno o comida principal, Forma de uso Ingerir con las comidas, incrementar la dosis lentamente. Dosis máxima 2550 mg/día Contraindicaciones Falla renal y hepática Insuficiencia cardiaca o respiratoria Hipoperfusión o hipoxemia Infección severa Abuso del alcohol Antecedente de lacto acidosis Descontinuar para aplicar medios de contraste o cirugía 25Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 26. programada Embarazo Precaución Monitorear creatinemiaModificado de: Levovitz HE. Insulin secretagogues: Sulfonylureas, repaglinide, and nateglinide (24,25).(Recomendación A)Recomendaciones • Las sulfonilureas están indicadas en DM2 como fármacos de primera elección (22,23) (A). • La metformina está indicada como monoterapia o en combinación con otro agente o con insulina cuando el paciente está con inadecuado control a pesar de dieta, ejercicio y educación (24) (A). • La acarbosa, inhibidor de la α glucosidasa, está indicada asociada a otros agentes orales o insulina en pacientes con glucosa basal normal pero con hiperglucemia posprandial, alternativa de terapia oral si están contraindicadas sulfonilureas o biguanidas (26) (A). • Las tiazolidinedionas no deben remplazar a sulfonilureas o metformina como monoterapia porque no han mostrado ser más efectivas. Se asocian a sulfonilureas, metformina o insulina (27) (A).TERAPIA CON INSULINALos esquemas de tratamiento en DM2 se han renovado a partir de los años 90, los protocolos proponenesquemas combinados de 2 o 3 medicamentos antes de iniciar insulina, pero actualmente se debe analizarcada paciente en particular para ver la posibilidad de usar insulina más tempranamente si la dieta, el ejercicioy la terapéutica oral no logra controlar las metas del control glucémico. Es necesario precisar como y cuandoiniciar insulina en un paciente que llega a ser insulino requiriente para lo cual se deben precisar las metas, laestabilidad del paciente, y adherencia.En el caso del paciente clínicamente estable que no alcanza las metas con fármacos orales, sin tendencia acetosis, con glucemias basales de 126-200 mg/dl, se le puede continuar con los antidiabéticos oralesadicionando una dosis nocturna de insulina, al momento de ir a dormir, con insulina de acción larga ointermedia y adecuando las dosis del tratamiento oral. La dosis requerida es usualmente de 0.3-.04 unidades/Kg/día, pero puede iniciarse con 10 unidades e ir incrementando la dosis cada semana basadas en loscontroles de la glucemia basal. Esta insulina basal sirve de suplemento a la secreción endógena de insulina.Así, algunos pacientes requerirán terapia combinada, manteniendo los antidiabéticos orales y con dosis basalde insulina nocturna. Si no se logra la meta propuesta, se indica la insulinoterapia plena, que consiste en:dosis basal (con insulina de acción intermedia o larga) y bolos preprandiales (con insulina de acción corta oanálogos de acción rápida) (ver tablas 13 y 14) (28).Tabla 13. TIPOS DE INSULINA Pico de Duración Tipo de insulina Inicio acción del efectoInsulinas análogas de acción rápidaInsulina Lispro 5-15 min 30-90 min 3 – 5 horasInsulina Aspartato 5-15 min 2-3 horas 3 – 5 horasInsulinas de acción corta 26Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 27. Insulina cristalina o regular (IV)* 30-60 min 3-5 5-8Insulinas de acción intermediaInsulina NPH* 2-4 horas 4 – 10 12 - 24Insulinas de acción larga 20-24Glargina 2-4 horas Sin pico horasInsulinas mezcladas 10-16Insulina 70/30 (NPH 70%, regular 30% 30-60 min Dual horas * Disponible en el POS.TABLA 14. INDICACIONES DE TERAPIA CON INSULINADiabetes mellitus tipo 1 (permanente)Diabetes gestacional (si no se logra control glucémico con el plan de alimentación y ejercicio).Diabetes mellitus tipo 2 en situaciones especialesPermanente: insulina combinada con antidiabéticos orales o sola optimizada) • Pérdida rápida y marcada de peso y síntomas de hiperglucemia a pesar del tratamiento con antidiabéticos orales. • Falla secundaria a los antidiabéticos orales (control glucémico deficiente con antidiabéticos orales en diferentes combinaciones y dosis maximas). • Enfermedad hepática o renal que impidan el uso de hipoglicemiantes orales • Pacientes mal controlados con metformina y sulfonilureas pero con algún grado de producción de insulina endógena. • Se debe manejar exclusivamente con insulina cuando no se logra alcanzar las metas deseadas con tratamiento de antidiabéticos orales más insulina.Temporal • Complicaciones agudas intercurrentes con descompensación aguda (deshidratación, compromiso hemodinámica, cetonuria, infecciones, estado hiperosmolar no cetosico).. • Indicación de cirugía, si no se logra el control glucémico con el plan de alimentación y ejercicio. • Glucotoxidad por (glucemia ≥250 mg/dl)Falla secundaria a drogas antidiabéticas oralesSe considera falla secundaria a la incapacidad del paciente para obtener y mantener niveles glucémicosaceptables a pesar de recibir una asociación de dosis máximas de sulfonilureas y biguanidas, después de unperiodo mínimo de un año de buen control metabólico.Para calificar a un paciente con falla secundaria, deben descartarse los siguientes factores dedescompensación:• Incumplimiento del plan de alimentación.• Presencia de enfermedades intercurrentes.• Embarazo.• Otras situaciones de estrés. 27Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 28. En la falta de adhesión a la dieta, particularmente en obesos que no bajan de peso, deben multiplicarse losesfuerzos antes de iniciar tratamiento con insulina.9. COMPLICACIONES CRÓNICASDurante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia juega un papel fundamental en el desarrollo de lascomplicaciones crónicas como se ha comprobado en investigaciones donde se relaciona el grado deelevación de la glucemia y la presencia de estas complicaciones. Por otra parte trabajos como el DCCT y elUKPDS en diabéticos tipo 1 y tipo 2 respectivamente demuestran como un excelente control de la glucemiapreviene o retarda las complicaciones tanto micro como macrovasculares así como las metabólicas.Las principales complicaciones crónicas son: la retinopatía diabética, la nefropatía diabética, la neuropatíadiabética con sus múltiples manifestaciones, la enfermedad macrovascular (enfermedad cerebro vascular,enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica), el pie diabético (de etiología mixta). Además, losestados de descompensación aguda: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y lahipoglucemia. Es importante recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por elestado persistente de hiperglucemia, pero los mencionados anteriormente, por sus repercusiones clínicas sonlos de mayor importancia.9.1 RETINOPATÍA DETECCIÓN Y TRATAMIENTOLa retinopatía es altamente específica de complicación vascular de la DM1 y la DM2, su prevalencia estárelacionada con la duración de la diabetes.El médico general, nivel primario, debe realizar examen de fondo de ojo al menos una vez por año y remitir aloftalmológico al momento del diagnóstico en DM2 y luego cada dos años. La búsqueda periódica de laretinopatía es una estrategia costo-efectiva para prevenir la pérdida de la visión cuando está acompañada defundoscopia con pupila dilatada o fotografía interpretada por un experto. Sin embargo no hay ensayoscontrolados para definir el intervalo de tiempo ideal para el control (31).Las manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el comité asesor de expertosde la OMS 1997 (ver tabla 15). Otras manifestaciones a tener en cuenta son: maculopatía, catarata,alteraciones de cornea y glaucoma.Tabla 15. Manifestaciones de la microangiopatía en retina Clasificación Manifestaciones Clínicas Subclínica Alteraciones Funcionales Clinica Leve – Moderada No Proliferativa (microaneurismas, exudados, microhemorragias) Clínica Severa Preproliferativa Proliferativa Edema Macular Terminal Proliferativa con pérdida severa de agudeza visual o ceguera 28Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 29. 9.1.2 Emergencias Oftalmológicas:• Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada.• Dolor agudo en globo ocular.• Escotomas, sensación de “moscas volantes”, manchas fugaces.• La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.Recomendaciones (13)Generales • El control óptimo de la glucemia puede disminuir de manera sustancial el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (A). • El control óptimo de la presión arterial puede el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (A). • La terapia con aspirina no previene la retinopatía ni tampoco incrementa el riesgo de hemorragia (A).Detección • En los pacientes con DM1 es necesario que un oftalmólogo o un optómetra realicen una valoración completa luego de 5 años del inicio de la diabetes (B). • En los pacientes con DM2 es necesario que un oftalmólogo o un optómetra realicen una valoración completa, lo más pronto posible, luego del diagnóstico de la diabetes (B). • Subsecuentes exámenes para los pacientes con DM2 o DM1 debe ser repetidos anualmente, por un oftalmólogo o un optómetra con conocimiento y experiencia. Valoraciones menos frecuentes (cada 2 ó 3 años) pueden ser consideradas a juicio del especialista si el examen del ojo es normal. Valoraciones más frecuentes pueden necesitarse si la retinopatía es progresiva (B). • La mujer con diabetes que planea quedar embarazada debe ser estudiada con una evaluación completa y recibir asesoría acerca del riesgo de desarrollo y/o progresión de la retinopatía. La diabética embarazada debe ser valorada en el primer trimestre del embarazo, con seguimiento estrecho durante el embarazo y hasta un año después del parto (esta recomendación no se aplica a mujeres que desarrollen diabetes gestacional dado que no presentan un aumento del riesgo de nefropatía (B).Tratamiento • El tratamiento con láser puede disminuir el riesgo de pérdida de la visión en los pacientes con características de alto riesgo (neovascularización de la papila, hemorragia vítrea, con cualquier nivel de neovascularización retiniana) (A). • El paciente con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier nivel de retinopatía diabética proliferativa debe ser remitido al oftalmólogo con experiencia en el tratamiento de retinopatía diabética (A). 29Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 30. • La única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener un control óptimo de la glucemia. El oftalmólogo decidirá la necesidad de procedimientos especiales de diagnóstico como la angiografía con fluoresceína o terapéuticos especiales como la foto coagulación, vitrectomia o criocoagulación.9.2 NEFROPATÍA DETECCIÓN Y TRATAMIENTOLa nefropatía diabética afecta al 20-40% de los diabéticos, conduce a insuficiencia renal crónica (IRC) y estáasociada a incremento de la mortalidad. En los años anteriores se ha demostrado que la intervenciónoportuna reduce el riesgo y retarda la progresión de la nefropatía al controlar la glucemia hasta nivelescercanos a lo normal, la HTA y restringir la ingesta de proteínas. La evidencia más temprana de nefropatía esla presencia de microalbuminuria (ver tablas 16-17 y .flujograma 1).9.2.1 Ayudas DiagnósticasSe basa en la medición de la creatinemia la microalbuminuria, la proteinuria y de la tasa de filtraciónglomerular (TFG) o depuración de creatinina. Si la creatinemia está elevada realizar depuración de creatininao filtración gloremular. Solicitar un parcial de orina para buscar la presencia de proteinuria; si es positiva sedeberá realizar cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y si es negativa se realizarámicroalbuminuria.9.2.2 ControlesEn todo paciente con DM2 se debe solicitar un parcial de orina, donde se evalúa la presencia proteinuria. Sies positiva, realizar una dosificación confirmatoria, descartando falsos positivos como (infección urinaria,ejercicio extremo, falla cardiaca, etc.). El paciente con laboratorio positivo se controlará cada 3 meses con elinternista, diabetólogo o el nefrólogo. Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir el examenanualmente (ver flujograma 1). Cuando el paciente se acerca al estado terminal se debe considerarposibilidad de diálisis temprana para evitar el deterioro. La diálisis peritoneal ambulatoria es la mejor opciónmientras se realiza el transplante renal.La detección de la microlbuminuria puede ser realizada por tres métodos: detección del cocientealbúmina/creatinina en una muestra única recogida al azar (es el método más recomendado), detección de laalbuminuria en la orina de 24 horas con determinación simultanea de la depuración de creatinina ydeterminación de la albuminuria en muestras recolectadas en periodos de tiempo (por ej: 4 horas, durantetoda la noche).De otra parte, se puede hacer el cálculo de de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la ecuación deCockcroft and GaultTFG = (140 – edad) x peso corporal magro (en Kg) Creatinina plasmática x 72[Éste valor se multiplica por 0.85 en mujeres (menor compartimento muscular)]Tabla 16. Clasificación y manifestaciones clínicas de la nefropatíaClasificación Manifestaciones ClínicasSubclínica (reversible) Nefropatía Temprana Hipertrofia e hiperfunción 30Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 31. Presión arterial normal Microalbuminuria 20-199 mcg / min * (confirmada en mínimo dos muestras)Clínica Leve-Moderada Cambios histológicos Proteinuria Presión arterial normal Albuminuria > 200mcg/min ** Creatinina sérica y FGR normales.Clínica Severa Insuficiencia Renal Macroalbuminuria Creatinina > 1.5 y < 3.4 mg/dl TFG > 10 y < 70cc/min.Terminal Insuficiencia Renal Terminal con Creatinina >3.5 mg/dl Hipertensión arterial TFG < 10cc/min, indicación de diálisis o transplante* Equivale a 30 –299 mg en 24 horas** Equivale a ≥ de 300 mg/ 24 horas.Tabla 17. Definiciones de Albuminuria por diferentes métodosCategoría Recolección al azar (albúmina Recolección 24 horas Recolección minutada µg / creatinina mg) (mg/24h) (µg/min)Normal < 30 <30 <20Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199Macroalbuminuria ≥300 ≥300 ≥200(Albuminuria clínica)Fuente: Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Steffes M: Diabetic Nephropathy.Diabetes care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (29). *Causas de falsos positivos: fiebre, infecciones, ejercicio físisco en las últimas 24 horas, falla cardiaca, dieta hiperproteica, contaminación por hematuria e infección urinaria o vaginal. Modificado de Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Steffes M: Diabetic Nephropathy. Diabetes care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (29).Recomendaciones (13,30)Generales • Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar el control de la glucemia (A). • Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar el control de la presión arterial (A). 31Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 32. Detección • Se debe efectuar una determinación anual para descartar la presencia de microalbuminuria en DM1 con diabetes de duración ≥ 5 años y en todo paciente con DM2 al momento del diagnóstico y durante el embarazo (E).Tratamiento • Para el tratamiento de ambas micro o macroalbuminuria, incluso sin evidencia de HTA, se deben usar I-ECA o ARA excepto durante el embarazo (A). • Aunque no se han efectuado comparaciones directas entre I-ECA y ARA, en ensayos clínicos controlados se han obtenido pruebas que apoyan las siguientes recomendaciones: En los pacientes con DM1 con o sin HTA y cualquier grado de albuminuria, los I-ECA han demostrado retardar la progresión de la nefropatía (A). En los pacientes con DM2 con HTA y microalbuminuria, los I-ECA y los ARA han demostrado retardar la progresión a macroalbuminuria (A). En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal (creatinemia > 1.5 mg/dl) los ARA han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía (A). Cuando el paciente no tolere una clase de fármacos se debe sustituir por otro (E). • En los caso en que ya tengan nefropatía, se debe iniciar la restricción de proteínas hasta ≤ 0.8 gr/Kg/ día (± 10% de las calorías diarias). Puede ser útil una mayor restricción, si declina más la TFG, en pacientes seleccionados (B). • Los BCC no son más efectivos que el placebo para retardar la progresión de la nefropatía. Su uso en nefropatía debe estar restringido como terapia adicional para reducir la presión arterial en pacientes que ya estén recibiendo I-ECA o ARA (B). • En pacientes que no toleren los I-ECA o ARA considerar el uso de BCC diferentes de las dihidropiridinas, β- bloqueadores, diuréticos para el control de la presión arterial. El uso de BCC diferentes de las dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) pueden ser útiles para reducir la albuminuria, incluso en embarazo (E). • Si son usados un I-ECA, ARA o un diurético se debe monitorear la función renal y los niveles de potasio sérico para descartar la aparición de hipercalemia o hiperpotasemia (B). • Considerar la remisión al especialista en nefropatía diabética si la TFG es < 60 ml/m, o si existen dificultades para el control de la HTA o la hiperpotasemia (B)9.3 PIE DIABETICOSe define pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies de la enfermedad vascularperiférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componentetraumático y / o infeccioso sobreagregado. El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayormorbilidad y mortalidad y elevan los costos para el sistema de salud de manera significativa justificando el 32Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 33. 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la primera causa de amputación no traumática en laactualidad siendo 11 veces más frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación deuna extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca del 70% de las amputaciones podrían serevitadas con métodos de prevención. La amputación y ulceración son consecuencia de la neuropatía ycausan morbilidad y discapacidad en los diabéticos.Por todo lo anterior, se deben analizar los criterios que aumentan el riesgo de amputación y clasificar cadapaciente para definir la frecuencia del examen del pie (ver tablas 18 y 19). De igual forma, existen diversasclasificaciones para la úlcera, como la de Wagner y Texas (tabla 20).Tabla 18. Criterios que aumentan el riesgo de amputación1. Neuropatía periférica con pérdida de la sensación protectora2. Alteración de la biomecánica3. Evidencia de incremento de presión en puntos de apoyo (eritema, hemorragia bajo un callo).4. Deformidades óseas5. Enfermedad vascular periférica (disminución o ausencia de pulsos pedio o tibial posterior)6. Historia de úlcera o amputación7. Patología severa de las uñas.Fuente: Consenso Internacional sobre Pie Diabético (32) (Recomendación E)Tabla 19. Sistema de clasificación de riesgo Categoría Perfil de riesgo Frecuencia del examen 0 Sin neuropatía sensorial Una vez al año 1 Con neuropatía sensorial Cada 6 meses Con neuropatía sensorial y signos de Cada 3 meses 2 enfermedad vascular periférica y/o deformidades 3 Úlcera previa Cada 1-3 mesesFuente: Consenso Internacional sobre Pie Diabético (32) (Recomendación E)Tabla 20. Clasificación de Wagner para úlcera del pieGRADO CARACTERÍSTICAS0 Sin úlcera; pero con callosidades, deformidad de cabezas de metatarsianos, dedos en garra, y anormalidades óseas. (Pie en riesgo por presencia de EVP, neuropatía, deformidades ortopédicas, alteración de las uñas, disminución de la visión)1 Úlcera superficial, sin infección clínica (celulitis)2 Úlcera profunda, con frecuencia infectada, celulitis leve a moderada, puede llegar a tendón o ligamento pero sin compromiso óseo. Ulcera profunda (Llega al tendón, ligamento, articulación y/o hueso)3 Úlcera profunda con formación de absceso, osteomielitis (infección localizada), artritis o fascitis4 Gangrena localizada5 Gangrena extensaModificado de Wagner F.W. 1979 (33) 33Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 34. 9.3.1 Recomendaciones • Todo paciente con úlceras en los pies o con pies en alto riesgo debe ser atendido por un equipo multidisciplinario, especialmente si tienen antecedente de úlceras o amputaciones (A). • La exploración del pie puede ser realizado en el nivel de atención primaria y debe incluir la evaluación con el monofilamento de Semmens Weinstein (10 gr), el diapasón de 128 Hz, la palpación de los pulsos y la inspección (B). • Pacientes con alto riesgo deben ser remitidos al especialista en cuidados del pie para cuidado preventivo y seguimiento de por vida (C). • La detección inicial de la enfermedad vascular periférica debe incluir historia de claudicación y evaluación de los pulsos del pie. Considerar calcular el índice tobillo/brazo, en los pacientes con enfermedad vascular periférica asintomática (C). • Pacientes con claudicación intermitente significativa o índice tobillo/brazo patológico debe ser remitidos para evaluación vascular y considerar ejercicio, medicación y opciones quirúrgicas (C). • En todo paciente diabético se debe realizar una evaluación anual detallada de los pies para identificar los factores de riesgo que puedan ser predictivos de de la aparición de úlceras y amputaciones. En cada visita al médico es necesaria una inspección visual de los pies del paciente (E).Para el tratamiento se distinguen tres categorías de prevención• Prevención Primaria: detección temprana del pié en riesgo .Educación sobre calzado, higiene podológica y prevención del trauma.• Prevención Secundaria: evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado adecuado de las úlceras y corrección de los factores desencadenantes (aliviar puntos de presión, calzado ortopédico, manejo podológico de las deformidades ungueales, riego sanguíneo, etc.). Debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado.• Prevención Terciaria: evitar la amputación. Debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensivo intra-hospitalario.9.4 NEUROPATIA DIABÉTICA.La neuropatía, es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo detectable en un 40% a50 % de los pacientes después de 10 años de padecer la enfermedad sin embargo se han descrito casos tanpronto se realiza el diagnóstico, en especial en DM2. Cerca de la mitad de los pacientes con neuropatíaserán sintomáticos con presencia de parestesias y disestesias nocturnas con predominio en extremidadesinferiores, las cuales mejoran con el ejercicio, los dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes.Progresivamente se va perdiendo la sensibilidad en especial en los pies siendo el factor desencadenante másimportante en el desarrollo de úlcera conocida como perforante plantar (ver tabla 21).Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes sobresaliendo dentro de ellas la neuropatíacardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la disfunción sexual. Existen otros tipos de neuropatía, de estas las 34Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 35. más frecuentes son las mononeuropatias que comprometen principalmente los pares craneanos III-IV-VI-VII(ver tablas 21, 22).Tabla 21. Clasificación y manifestaciones clínicas de las neuropatíasCLASIFICACIÓN MANIFESTACIONES ÁREA AFECTADAPolineuropatía periférica Reflejo rotuliano y Aquiliano Piernas, pies y manos ausente. ParestesiasMononeuropatía focal Dolor agudo localizado de inicio Pares craneanos III-IV-VI y VII brusco. ParálisisMononeuropatia multifocal radicular Dolor agudo, localizado, comienzo Intercostal brusco Torazo abdominalMononeuropatia multifocal múltiple Dolor agudo, localizado, comienzo Variable bruscoPlexopatía Dolor con compromiso motor Cintura pélvica o escapular(amiotrofía diabética) Hipotrofia muscular GeneralizadaTabla 22. Clasificación y manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómicaSISTEMA MANIFESTACIONES Taquicardia sinusal Intolerancia al ejercicioCardiovascular Infarto de miocardio silente Hipotensión ortostática* Muerte súbita Retardo en la evacuación gástrica Diarrea diabéticaGastrointestinal Estreñimiento Incontinencia fecal Atonía vesicular Disfunción eréctilGenito urinario Eyaculación retrógada con infertilidad Disfunción vesical (vejiga neurógena ) AnhidrosisAlteraciones de la sudoración Dishidrosis Intolerancia al calor*Caída de la presión arterial sistólica > 20 mmHg sin respuesta de la FC apropiadaLa taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de Valsalva, con la inspiracióny espiración y con los cambios de posición sugieren lesión del sistema parasimpático. La hipotensiónortostática es característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad.La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en períodos alternantes. Ladiarrea es de predominio nocturno. La llenura posprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. Elvómito evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes.La vejiga neurogénica determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y cuando se presenta en elhombre suele estar acompañada de disfunción sexual en especial impotencia.El mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración metabólica de la vía del sorbitol consus consecuencias deletéreas en las funciones anti-oxidantes del nervio parecen jugar un papel fundamentalen su etiología, además de la lentificación del flujo axonal que determina el acumulo de sustancias tóxicas 35Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 36. en las porciones distales del nervio desencadenando una axonopatía tóxica. En la etiología de lasmononeuropatías el factor isquémico parece tener gran importancia.9.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética• Prevención Primaria. El óptimo control de la hiperglucemia juega un papel fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2.• Prevención Secundaria. El óptimo control de la hiperglucemia es la principal medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas.• Prevención Terciaria. La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies se constituye en la principal medida para evitar el desarrollo de lesiones incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y los perforantes plantares con sus consecuentes complicaciones.Hay diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía diabética periférica (ver tablas 23 y24).Tabla 23. Fármacos para tratamiento del dolor neuropáticoGrupo farmacológico Fármacoantidepresivos tricíclicos Amitriptilina 25-150 mg/para dormir (nocturna) gabapentin de 900- 1800 mg/día (34) pregabalina 150-600 mg/díaAnticonvulsivos Carbamazepina 200-800 mg día Fenitoína 100-300 mg díaTópico Capsaicina tópica (aplicada 4 veces/día en el sitio del dolor) Flufenazina 1-3 mg al acostarseOtros Acetaminofen 500 mg Tramadol 50-400 mg/díaModificado de Boulton A, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Rayaz RF, Maser RE et al (35).9.4.2 Recomendaciones • Control estricto de la glucemia, hemoglobina A1C, presión arterial y lípidos con terapia farmacológica y/o cambios en el estilo de vida.Detección • Neuropatía sensorio motora: en todos los pacientes diabéticos deben ser evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de 5 años del diagnóstico en DM1 y al menos cada año (explorar sensibilidad: tacto, dolor, temperatura, sensación de presión con monofilamento de Semmens Weinstein, vibración con diapasón de 128 Hz • Neuropatía autonómica: en todos los pacientes diabéticos deben ser evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de 5 años del diagnóstico en DM1. Si el examen es normal debe repetirse cada año (E).Tabla 24. Tratamiento de neuropatías autonómicas 36Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 37. Hipotensión ortostática Evitar cambios posturales Medias de soporte elástico en el día Fármacos retenedores de sodio (α- fludrocortisona )Disfunción gastroesofágica Cisaprida Metoclopramida DomperidonaDiarrea diabética Antibióticos de amplio espectro Loperamida Disminuir fibra alimentariaVejiga neurogénica Entrenamiento vesical. Evacuación Cateterismo intermitente Tratamiento de infección urinariaImpotencia sexual Apoyo psicológico Fármacos de aplicación intracavernosa Papaverina. fentolamina y prostaglandina Fármacos orales: sildenafil, fentolamina Protesis peneanas10. CONTROLES10.1 Visita SubsiguienteEl periodo entre la evaluación inicial y visita subsiguiente es individual y se determinara de acuerdo al estadometabólico y clínico inicial del paciente y de la terapia instituida. En el primer trimestre se pueden necesitarcontroles mensuales e incluso semanales para alcanzar las metas del tratamiento (ver tabla 25) (5).Tabla 25. Control inicial del diabéticoEVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOSPeso Glucemia en ayunas y posprandialPresión arterial Glucosuria y cetonuriaExamen completo buscar lesiones de órgano blancoEvaluación del tratamiento y modificación, si fuera necesario, del programa de ejercicio, y de la adaptación personal yfamiliar a la enfermedad y a las complicaciones.(*) Ante la presencia de complicaciones en el diabético derivar al especialista competente.10.2 Control cada 60 a 90 díasLa periodicidad de los controles médicos y del laboratorio depende de la necesidad de cada paciente. Lo ideales realizar mínimo un control cada 3 meses. Se debe revisar la adherencia de los cambios del estilo de vida ydel tratamiento farmacológico. En cada visita se debe calcular peso, IMC, presión artrial y examen de pies deacuerdo al riesgo de cada paciente (5, 32) (ver tabla 26) (E).Tabla 26. Control 60-90 díasEVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 37Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 38. Peso Análisis completo de orinaPresión arterial A1CExamen completo buscar lesiones de órgano blanco Perfil lipídico Si eran anormales en la evaluación previaExamen de miembros inferiores Proteinuria o microalbuminuria en orina de 12 horas. De acuerdo a criterio médico10.3 Control anual• Examen físico y pruebas de laboratorio similares a los de evaluación inicial para reevaluar el tratamiento.• Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual (siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría.• Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular periférico y neurológico.• Evaluación psicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones psicosociales que influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la enfermedad, deben derivarse al educador en diabetes, trabajo social y/o psicológico clínico.11. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES11.1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICOLas complicaciones agudas de la diabetes más frecuentes son la cetoacidosis diabética (CD), el estadohiperosomolar no cetósico (EH no C) y el estado de hipoglucemia.La CD y el EH no C representan trastornos metabólicos asociados al déficit parcial de insulina en el caso delEH no C o total en el caso de CD, acompañados de aumento de la osmolaridad en forma leve en la CD ymoderada a severa en el caso del EH no C; con deshidratación asociada, más marcada en el caso de EH noC y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta el desarrollo de profundosestados comatosos. El desarrollo de estos estados es progresivo. En el caso de la cetoacidosis oscila entre24-48 horas y el estado hiperosmolar hasta 1 semana.La cetoacidosis diabética se presenta como primer diagnóstico de la enfermedad aproximadamente entre un10.3 a 14.6 de cada 1000 diabéticos hospitalizados por año de acuerdo con el estudio Nacional de Vigilanciarealizado en los Estados Unidos.La mortalidad atribuible a la cetoacidosis diabética llega a un 2% en la actualidad en Clínicas especializadasen atención en diabetes y 5% en hospitales generales. La mortalidad del EH no C es mayor, oscilando entreun 15% a un 70%, explicada por la el mayor promedio de edad del paciente en que se presenta y por lascondiciones clínicas asociadas siendo la sepsis, la neumonía, el IAM y la insuficiencia renal aguda las másfrecuentes. En pacientes menores de 20 años la CA puede desarrollar edema cerebral, complicación que seasocia con un alto porcentaje de mortalidad.En la CD los síntomas más comunes son: poliuria, polidipsia, náuseas, vómito, debilidad, hambre yalteraciones del sensorio. Puede haber dolor abdominal en el 30% de los pacientes como manifestación de lacetoacidosis o como síntoma de una patología abdominal precipitante. La taquicardia es frecuente y lahipotensión arterial se presenta tan solo en un 10% de los pacientes en estados muy avanzados. La 38Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 39. respiración de Kussmaul es frecuente y se presenta cuando el pH es menor de 7.2 %, el aire exhalado puedetener el aroma típico a frutas de la cetonaEl desarrollo de fiebre no es frecuente y no excluye la presencia de infección. Las alteraciones de concienciaaumentan con el incremento de la osmolaridad sérica siendo comunes por encima de 340 mOsm / L. Ladeshidratación puede causar turgencia de la piel, sequedad de mucosas y ortostatismo. Los pacientes conEH no C presentan estados de deshidratación más profundos así como niveles de osmolaridad más altos, larespiración acidótica no es común y cuando se presenta obedece a un estado intermedio entre CA y EH no Co a la presencia de acidosis láctica. Numerosos fármacos son precipitantes de esta condiciónglucocorticoides, beta adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tipo hidroclorotiazida ofurosemida son los más comunes. EL alcohol y la cocaína son tóxicos que lo pueden precipitar.Se ha demostrado que la tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con el diagnóstico y tratamientoprecoz tanto de la CD como del EH no C.La administración de líquidos Intravenosos es esencial para mantener el gasto cardíaco y la perfusión renal,reducir la glucemia y la osmolaridad plasmática y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otrashormonas contrareguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis.La gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados de manera adecuada mediante la colocación de uncatéter periférico el cual debe ser puesto en la sala de emergencias. Se deben evitar los catéteres centralesal inicio de la hidratación debido a las complicaciones inherentes a su uso como el neumotórax y elhemotórax. Posteriormente cuando el estado general haya mejorado, la colocación de un catéter central tipoSawn Ganz puede ser útil en algunos pacientes, en especial, en aquellos con enfermedadescardiopulmonares de base.La sonda vesical puede ser importante para el control de la hidratación y la diuresis. La sonda nasogástricapuede estar indicada en algunos pacientes en quienes se sospeche dilatación gástrica y tengan un altoriesgo de broncoaspiración.Los exámenes iniciales de laboratorio son: glucemia, sodio, potasio, creatinina, nitrógeno ureico, gasesarteriales, cetonas séricas y urinarias, parcial de orina y cuadro hemático. Otros exámenes complementariosquedarán a discreción del médico en cada caso en particular.Los líquidos en la CD deben ser reemplazados preferiblemente con solución salina normal, 2000 cc en lasprimeras 2 horas y completar la hidratación con 4000 a 6000 cc aproximadamente en las 20 horassiguientes (200-300 cc/hora). Cuando la glucemia sea menor de 200 mg % se debe reemplazar parcialmentela SSN por dextrosa en agua destilada 5 % (DAD 5%) a razón de 60 a 100 cc/hora con el fin de podercontinuar la administración de insulina para controlar la acidosis y evitar el desarrollo de hipoglucemia. Laingesta de agua pura puede ser una medida complementaria para contribuir con la hidratación siempre ycuando haya tolerancia a la vía oral.La hidratación en los pacientes con EH no C puede requerir más tiempo (48 a 72 horas) y mayor cantidad delíquidos debido a que su estado de deshidratación es mayor que en la CD. Una vez recuperado el volumenintravascular la infusión hídrica puede ser más lenta debido a las condiciones cardiovasculares que puedenacompañar a estos pacientes evitando la aparición de edema pulmonar. El uso de solución salina al medio enpacientes con concentraciones de sodio muy altas (> 150 mmOs/L) puede estar indicada tras un períodoinicial de reposición y estabilización hemodinámica con SSN. 39Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 40. La administración de insulina cristalina produce disminución de la producción pancreática de glucagón,antagonizando su efecto cetogénico y gluconeogénico a nivel hepático, inhibiendo la lipolisis y aumentandola utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso.La dosis inicial de insulina en CD es de 0.2 a 0.3 U IV (bolo) por kg de peso, continuando con una infusióncontinua de 0.1 a 1.2 U hora hasta que la glucemia llegue a niveles menores de 200 mg%, momento en elcual se disminuye a 0.05 U por kg/h, iniciando la administración concomitante de DAD 5%. Esta infusiónpuede ser utilizada hasta que se cambie la vía de administración a insulina cristalina subcutánea cada 4 a 6horas según el esquema móvil descrito en el flujograma y posteriormente mezclada con insulina NPHrepartida en dos dosis.La administración de insulina en el EH no C puede iniciarse dos horas después de comenzada lahidratación,. Se continúa de la misma manera que en la CD.En ocasiones, en casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores. Una glucemia 2horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una respuesta adecuada; debeencontrarse una disminución mayor del 10 % con respecto a la cifra inicial.Se debe realizar un control horario de glucemia en las primeras horas con glucometría hasta cuando el estadocrítico se haya superado. Posteriormente se realizará cada 2 horas mientras continúe la infusión de insulinacon el objetivo de mantener los niveles de glucemia oscilando entre 100 y 200 mg%.La administración de bicarbonato esta indicada en aquellos pacientes con pH menores de 7.1, bicarbonatomenor de 7 meq/L. La dosis usual es de 100 meq repartidos en 50 % en bolo IV para infusión rápida y 50% eninfusión continua por 6 horas.El potasio sérico en la CD por lo general se encuentra elevado o normal como efecto de la acidosis, pero anivel corporal existe un déficit global que en ocasiones oscila entre un 10% a 20 % (600 meq). Con lahidratación, la administración de insulina y la corrección de la acidosis el potasio disminuye incluso a nivelescríticos, por lo cual es necesario hacer una reposición de éste tan pronto se inicie el tratamiento de lacetoacidosis, previa cuantificación de los niveles séricos y se haya descartado insuficiencia renal aguda. Lainfusión por el catéter PICC puede llegar hasta 10 meq/hora en las primeras horas para disminuirlo de maneragradual. La reposición en el EH no C es más prematura y mayor ya que el déficit alcanza mayoresproporciones. Además, se debe hacer seguimiento del potasio sérico junto a lo sniveles de creatinina.La administración de fosfato en controvertida, ya que la mayoría de las publicaciones evidencian buenasrespuestas sin su utilización. La hipocalemia asociada aumenta el riesgo de rabdomiolisis, insuficienciacardiaca y depresión respiratoria, alteraciones que justifican la infusión de fosfato de potasio a dosis de 30 a50 mmol en 6 horas.Los pacientes con EH no C especialmente, tienen mayor riesgo de desarrollar eventos trombóticos comotromboembolismo pulmonar, tromboflebitis y trombosis mesentérica por lo cual es necesario laanticoagulación profilática con 40 mg de enoxaparina subcutáea día.EL control de la causa desencadenante es primordial para la buena respuesta al tratamiento de lacetoacidosis. Las infecciones deben ser localizadas y tratadas rápidamente, al igual que la enfermedadcoronaria silenciosa. Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a reconocer los síntomasde una descompensación aguda y de esta manera la prevenga o consulte de manera oportuna. 40Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 41. 11.2 HIPOGLUCEMIA EN DIABETES TIPO 2La hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por el descenso de los nivelescirculantes de glucemia en la sangre por debajo de 50 mg % como consecuencia del tratamientofarmacológico, manifestada por sintomatología diversa de acuerdo con su duración e intensidad. Los signos,secundarios a la activación simpática, son palidez, diaforesis, taquicardia e hipertensión; losneuroglucopénicos pueden ser los más evidentes, si no los únicos, con frecuencia solo reconocidos por losfamiliares. Además, pueden estar presentes con menos frecuencia la hipotermia, un déficit neurológico focal odaño cerebral permanente, siendo este último, inusual. La inespecificidad de los signos y los síntomas para eldiagnóstico, hacen ideal documentar la hipoglucemia. Una buena forma de diagnosticarla es la tríada deWhipple, que consiste en la presencia de síntomas y signos compatibles, una baja concentración de glucemiaplasmática y la resolución del cuadro clínico luego de normalizarla.En DM, sin embargo, los síntomas muchas veces son idiosincráticos y el umbral glucémico varía paraproducirlos. Dicho umbral depende del número de hipoglucemias sufridas y el control metabólico previo. Enlos mal controlados, hay respuestas neuroendocrinas contra la hipoglucemia a cifras más altas. En aquelloscon control intensivo o que sufren hipoglucemias frecuentes, pasa lo inverso, debido a la pérdida de losmecanismos de defensa contra la hipoglucemia.11.2.1 Causas• Administración de sulfonilureas en dosis mayores a las requeridas• Tratamiento con insulina en dosis mayores a las requeridas• Alteración de los horarios de comidas: supresión o postergación• Ingesta exagerada de alcohol• Actividad física exagerada• Metas de control inadecuadas: Paciente anciano o con complicaciones crónicas.• Administración de medicamentos que potencialicen la acción hipoglucemiante de las sulfonilureas• Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como nefropatía diabética, enteropatía diabética.• Enfermedades intercurrentes: vómito, diarrea, estado febril prolongado, síndrome de mala absorción.11.2.2 Características ClínicasTabla 27. Clínica de la hipoglucemiaSINTOMAS ADRENERGICOS SINTOMAS NEUROGLUCOPENICOSPalpitaciones AsteniaTaquicardia IncoherenciaTremor SomnolenciaSudoración ConfusiónPalidez Visión dobleVértigo Hemiparesia – HemiplejíaSensación de hambre Convulsiones Alucinaciones Pérdida de conocimiento ComaLa Hipoglucemia por sulfonilureas tiende a ser prolongada. Los pacientes con neuropatía autonómica no presentansíntomas adrenérgicos. Las biguanidas y las thiazolidenidionas no inducen hipoglucemia como monoterapias. 41Guía de atención de la diabetes tipo 2
  • 42. 11.2.3 TratamientoEn presencia de una hipoglucemia con paciente lúcido, se administra por vía oral azúcar u otro hidrato decarbono de absorción rápida (15-20 gr. de azúcar disueltos en un vaso de agua). Los jugos de fruta no seabsorben rápido.En paciente inconsciente se administra 10-25 gr. de glucosa EV en forma rápida (1-3 minutos),administración de dextrosa al 5% en infusión continúa por espacio de 12 a 24 horas. Otra alternativa, esglucagón 1mg subcutáneo, intramuscular o intravenoso, puede haber náusea o vómito. Debe monitorearse laglucosa hasta que se normalice.Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas suelen ser más prolongadas por lo que la infusión de solucióndextrosada al 10% debe continuarse por 24 a 48 horas para mantener la glucemia en límites normalesLa prevención es importante para evitar el desarrollo de hipoglucemia. El paciente debe respetar los horariosde comidas y debe ingerir comidas suplementarias cuando hay alguna actividad física adicional. 42Guía de atención de la diabetes tipo 2