• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Sindrome metabólico
 

Sindrome metabólico

on

  • 1,671 views

Definición, diagnóstico y tratamiento.

Definición, diagnóstico y tratamiento.

Statistics

Views

Total Views
1,671
Views on SlideShare
1,668
Embed Views
3

Actions

Likes
2
Downloads
44
Comments
0

1 Embed 3

http://www.linkedin.com 3

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Sindrome metabólico Sindrome metabólico Presentation Transcript

    • SINDROMEMETABÓLICO Omar Felipe Alemán Ortiz
    • SINDROME METABÓLICO El síndrome metabólico se caracteriza por un grupo de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo cardiovascular, la principal de las cuales es la resistencia a la insulina. Los pacientes con síndrome metabólico tienen aumento del riesgo de presentar diabetes y episodios cardiovasculares, y esto ultimo se debe a ateroesclerosis acelerada, hipercoagulabilidad y/o disfunción endotelial .
    •  Factores ambientales como una ingesta excesiva de grasas saturadas, carbohidratos procesados y calorías; obesidad; y estilo de vida sedentario, aumenta sustancialmente el riesgo de presentar síndrome metabólico y diabetes tipo 2.
    • Tabla 2. Cambios fisiopatológicos asociados al síndrome metabólico Cierto grado de intolerancia a la glucosa *Alteración de la glucosa basal: glucosa plasmatica 100-125 mg/dl *Alteración de la tolerancia a la glucosa: glucosa plasmática 140-199 mg/dl 2 horas después de una provocación con 75 g de glucosa ora Dislipidemia *Triglicéridos >150 mg/dl *Colesterol-HDL <40 mg/dl (varones), <50 mg/dl (mujeres) *Aumento de las partículas pequeñas, densas y aterógenas de LDL y ApoB *Elevación pospandrial de lipoproteínas ricas en triglicéridos Disfuncion endotelial *Aumento de la adhesión de las células mononucleares *Elevación de la concentración plasmática de moléculas de adhesión celular *Alteración de vasodilatación dependiente del endotelio Cambios hemodinámicos *Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático *Retención renal de sodio *Elevación de la tensión arterial Factores protromboticos *Aumento del inhibidor-1 del activador del plasminógeno *Aumento del fibrinógeno Inflamación *aumento de la proteína C reactiva, leucocitos, etc. *aumento de la concentración plasmática de ácido úrico Estos cambios aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular
    • Defecto genético La genética también influye Estilo de vida sedentario directamente en la resistencia a Ingesta calórica excesiva la insulina: la descendencia de los pacientes con diabetes tipo Equilibrio energético positivo 2, hipertensión ateroesclerosis tienen mayores grados de Aumento de la grasa visceral resistencia a la insulina que la descendencia de testigos Resistencia sanos. insulínica *Reducción de la captación de Aumento de la glucosa por el músculo síntesis de ácidos Con el envejecimiento grasos libres *Aumento de la disminuye la función síntesis hepática de glucosa mitocondrial y empeora la Hiperinsulinemia resistencia a la insulina. Estudios de investigación Aumento de la Retención Hipercoagul Dislipidemia DM T2 actuales han demostrado que abilidad actividad simpática de Na en algunas personas el defecto Hipert genético es un defecto de PPG- ensión 1 (Peptido parecido a glucógeno T1), un coactivador del receptor PPAR-gamma de Vasculopatía ateroesclerótica las mitocondrias Figura 1. Resistencia insulínica, hiperinsulinemia y ateroesclerosis. El estilo de vida sedentario, una dieta inadecuada y la obesidad dan lugar a resistencia insulínica, hiperinsulinemia y el aumento del riesgo de episodios cardiovasculares
    • PREVALENCIA En México se ha calculado que la prevalencia del sindromemetabolico es del 26%. Mundialmente la prevalencia del SM varía según factores como género, edad, etnia, pero se ubica entre 15% a 40%, siendo mayor en la población de origen hispano.
    • Tabla 1. Criterios para el diagnostico del síndrome metabólicoDIAGNOSTICO •Obesidad abdominal: circunferencia de la cintura > 102 cm en varones o > 88 cm en mujeres. El diagnostico precisa •Triglicéridos > 150 mg/dl la presencia de al •Colesterol-HDL < 40 mg/dl en varones o > 50 mg/dl en mujeres menos 3 de 5 criterios •Tensión arterial > 130/85 mmHg •Alteración de la glucosa basal mayores, según la (GB 100-125 mg/dl) definición del NationalCholesterolE ducationProgramAdul *La identificación clínica del síndrome metabólico precisa la tTraetment Panel III . presencia de al menos 3 de 5 factores. El síndrome metabólico se asocia a aumento del riesgo de diabetes de nueva aparición y de episodios cardiovasculares. Circulation 2004; 109:433-438
    • DIAGNOSTICO CLINICO Deben considerarse tres parámetros:1) Antropométricos2) Bioquímicos3) Clínicos, que en cualquier consulta de un paciente pueden ser determinados de manera rápida y sencilla
    •  Además:1. Un examen general de orina puede mostrar cilindros hialinos y proteinuria, que habla de un daño renal incipiente o severo, corroborando con un filtrado glomerular de 24 hrs y determinación de proteinuria.2. Un electrocardiograma, que podrá revelar crecimiento ventricular o cardiopatía isquémica3. La radiografía de tórax para observar datos de aortoesclerosis, así como el de tamaño del corazón.
    •  Los factores de riesgo se presentan tempranamente en el curso de la enfermedad y que los diabéticos inicia la enfermedad cardiovascular aún antes de la manifestación de diabetes. El paciente con SM puede no presentar unos FRCV muy elevados o tener enfermedad cardiovascular establecida, de ahí la importancia de integrar todos los factores que lo determinan.
    •  La valoración inicial permite averiguar la presencia de daño vascular, evaluar el riesgo cardiovascular y establecer los objetivos terapéuticos a seguir, por ello se realiza una historia clínica completa que detalle:  Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo).  Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol).  Consumo de fármacos.  Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.
    •  Esta historia clínica la completaremos con una exploración física reglada que recoja:  Parámetros antropométricos: perímetro abdominal (proporciona una buena estimación de la grasa intraabdominal).  Cifras de presión arterial.  Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.  Palpación de pulsos periféricos.  Exploración neurológica (reflejos y sensibilidad).  Examen de los pies.  Fondo de ojo con dilatación de la pupila.
    •  Referente a las pruebas complementarias dispondremos de:  Hemograma.  Bioquímica general: glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, TSH (cuando proceda).  Perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos).  Hemoglobina glicosilada.  Sistemático de orina y microalbuminuria.  Electrocardiograma (anualmente en diabéticos e hipertensos con ECG previo patológico; bienalmente en hipertensos con ECG previos normales).  Otras destinadas a descartar causas secundarias de HTA, obesidad, hiperciolesterolemia y diabetes
    •  Consideraciones específicas con relación a los distintos componentes del SM:  Obesidad: la distribución de la grasa corporal mediante el perímetro abdominal o el índice cintura/cadera predice mejor la acumulación de grasa abdominal que el IMC.  Diabetes mellitus: la valoración de la glucemia postprandial, dada la relación que presenta con la morbi- mortalidad cardiovascular, podría ser una exploración a tener en cuenta en los pacientes con sospecha de SM.
    • CRITERIOS DE EVALUACION Resistencia a la insulina Obesidad Dislipidemia Presión arterial Glicemia
    • ASOCIACIONES PATOLÓGICAS Trombogénesis Inflamación Acido úrico Estrés Cigarrillo Sedentarismo Síndrome de ovario poliquístico Edad Microalbuminuria Origen étnico
    • PATOGENIA La obesidad abdominal y la IR se consideran los elementos generadores de la patogenia en el SM, fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, la reducción de la HDL colesterol y del aumento en la producción hepática de triglicéridos. En los últimos 5 años, se han realizado numerosas investigaciones a nivel molecular para esclarecer la capacidad patogénica del SM, donde se evidencia un incremento de la proliferación celular, del stressoxidativo, de la disfunción endotelial y de moléculas que expresan inflamación y trombogenicidad
    •  Las afectaciones patogenicas han sido comprobadas fundamentalmente por:  - Presencia en los adipocitos de cascadas de señales que favorecen la diferenciación celular, tales como Ras-Raf- ERK-1/2, además, del incremento de la expresión y actividad de MAPK fosfatasa-1.  - Incremento de la expresión y actividad de la NOX4 y de todo el sistema de la oxidasa del NADPH vascular, con la consecuente producción exagerada de especies reactivas de oxígeno.  - Incremento de endotelina -1, de las moléculas de adhesión VCAM-1 e ICAM-1 y disminución de la expresión y actividad de la NOSIII, con la consecuente reducción en la producción de NO por las células endoteliales.  - Aumento de la expresión y actividad de adipocitoquinas como leptina, factor nuclear -[kappa]B, proteína C- reactiva, TNFa, IL6, IL-8, de las MCP-1, fibrinógeno y del PAI-1.
    •  Toda esta complejidad de factores mórbidos, facilita un estado pro-fibrótico, pro-inflamatorio, pro-hipertensivo, pro- aterogénico y pro-trombótico, que explica la relación del SM con las enfermedades cardiovasculares y la alta mortalidad por esta causa. Una nueva evidencia que incrementa la capacidad patogénica pro-aterosclerótica del SM, plantea que la inflamación daña el transporte reverso del colesterol en múltiples pasos, en particular, a nivel del hígado, independientemente del nivel de la HDL colesterol.
    •  Recientemente, se han presentado dos nuevas evidencias patogénicas de la HTA en el SM: una relacionada con la regulación del tono vascular por la grasa perivascular la cual, en esta circunstancia, pierde su capacidad para generar adiponectina, la que en condiciones normales induce la liberación de NO por las células endoteliales, y la otra que postula que el incremento del stressoxidativo a nivel del cerebro, por incremento del sistema de la oxidasa del NADPH, genera a ese nivel simpaticoexcitación
    •  Más del 80 % de los obesos son insulino-resistentes. La menor utilización de la glucosa en los adipocitos y células musculares, junto a una mayor producción hepática, por neoglucogenia, son la causa de la hiperglucemia, de la hiperinsulinemia compensadora y de la consecuente predisposición para generar DM. La mayor cantidad de AGL en el torrente circulatorio, infiltra también el músculo cardiaco. Esta circunstancia genera incremento de radicales libres dentro del mismo y la disminución de su capacidad contráctil.
    • ESTRATEGIA TERAPEUTICA El objetivo del tratamiento en cualquier enfermedad es disminuir la mortalidad y reducir las complicaciones de la misma, así como mejorar la calidad de vida. El tratamiento debe iniciarse sobre el estilo de vida, con medidas no farmacológicas: la dieta y el ejercicio pueden ser suficientes para mantener un estado saludable en la población en general, ya que ayudan a prevenir enfermedades cardiovasculares y diabetes. En general, con el inicio del tratamiento a través de las modificaciones del estilo de vida, aumenta la sensibilidad a la insulina, mejorar la tolerancia a la glucosa, disminuyen las cifras de presión arterial, incrementa el colesterol HDL, disminuir el colesterol LDL y mejorar la reserva y función cardiopulmonar.
    •  Ademas de dieta y ejercicio es necesario el uso de medicamentos para lograr el control de algunos de los factores que componen el síndrome. Estudios epidemiológicos han mostrado consistentemente, una asociación inversa entre practicar entrenamiento físico regular y mortalidad por cualquier causa.
    • TRATAMIENTO FARMACOLÓICO Para dislipidemia: estatinas, fibratos y derivados de ac.nitrico Para control de glucemia metformina, rosiglitazona, pioglitazona e insulina Para hipertension arterial: antihipertensivos como inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensinas (IECA) y los bloqueadores de tipo I de la angiotensina II Para complicaciones cardiovasculares: tratamiento con aspirina
    • TRATAMIENTO MOLECULAR El estudio STRRIDE, un ensayo clínico realizado en personas entre 45 y 65 años, con sobrepeso, a las que se les sugirió no realizar cambios dietéticos, valoró el efecto de diferentes cantidades e intensidades de entrenamiento físico. Se evidenció que la población que estuvo asignada al grupo sin entrenamiento físico, tuvo un aumento significativo del tejido visceral abdominal, en un periodo corto de tiempo.
    •  Hay algunos estudios como el de Nicklas y col. que relacionan la mayor intensidad de ejercicio, con una mayor pérdida de peso corporal, conservando la masa magra. Ohkawara y col. en su estudio de Meta-análisis, para explorar la relación dosis respuesta entre la cantidad de ejercicio aeróbico y reducción de la grasa visceral, sugieren que al menos 10 METS/h/semana son necesarios para reducir la grasa visceral. En otros estudios se ha llegado a relacionar la intensidad del ejercicio aeróbico, con la reducción de la grasa epicárdica.
    •  La reducción de la IR, es uno de los efectos más favorables de los programas de entrenamiento físico. Este efecto se genera mediante diversas vías: una por efectos directos sobre el metabolismo de la glucosa, la insulina y el propio metabolismo musculary la otra dependiente de la reducción de la grasa visceral y su potente capacidad oxidativa, inflamatoria y facilitadora del incremento de AGL en plasma, que infiltran el músculo esquelético. El desorden lipídico pro-aterogénico presente en el SM y en la DM, puede revertirse con el entrenamiento físico aeróbico. Hay estudios que relacionan que junto a la reducción de la grasa visceral y la intermuscular, se generan cambios favorables en las LDL y HDL.
    •  El entrenamiento físico, con o sin reducción de la grasa visceral, puede tener efectos muy favorables para estos pacientes: - Reducción de factor nuclear -[kappa]B, TNFa, proteína-C reactiva, IL6, del fibrinógeno, del PAI-1 y de la leptina. - Incremento en la expresión y actividad de la superóxidodismutasa y de la NOSlll. Además, genera reducción del tono simpático y un incremento del tono parasimpático
    • COSTOS DE TRATAMIENTOTERAPEUTICO ELECTROCARDIOGRAMA-------$550.00 IVA INCLUIDO HEMOGLOBINA GLICOSILADA------$576.00 IVA INCLUIDO MICROALBUMINURIA------ $1,532.00 IVA INCLUIDO PERFIL LIPIDO COMPLETO------$650.00 IVA INCLUIDO M.A.P.A HOLTER DE PRESION ARTERIAL----- $1,300.00 IVA INCLUIDO EXAMEN GENERAL DE ORINA-----100.00 IVA INCLUIDO RADIOGRAFIA DE TORAX-----$500.00 IVA INCLUIDO
    • COSTOS DE TRATAMIENTOSFARMACOLÓGICOS 1-Metformina $185 IVA incluido Sulfonilurea- Inhibidor de las α-glucosidasas $111 IVA incluido Estatinas $299 IVA incluido Fibratos $270 IVA incluido Tiazolidinedionas $105 IVA incluido Ezetimibas $141.20 IVA incluido Glitazonas $231.75 IVA incluido Acido acetil salicílico $15
    •  TOTAL DE COSTO DE TRATAMIENTO Tratamiento terapéutico = 5208.00 Tratamiento farmacológico = 1357.95 6565.95