Definición, diagnóstico y tratamiento.

1. SINDROME
METABÓLICO
Omar Felipe Alemán Ortiz

2. SINDROME METABÓLICO
 El síndrome metabólico se caracteriza por un grupo de
alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo
cardiovascular, la principal de las cuales es la resistencia
a la insulina.
 Los pacientes con síndrome metabólico tienen aumento
del riesgo de presentar diabetes y episodios
cardiovasculares, y esto ultimo se debe a ateroesclerosis
acelerada, hipercoagulabilidad y/o disfunción endotelial .

3.  Factores ambientales como una ingesta excesiva
de grasas saturadas, carbohidratos procesados y
calorías; obesidad; y estilo de vida sedentario,
aumenta sustancialmente el riesgo de presentar
síndrome metabólico y diabetes tipo 2.

4. Tabla 2. Cambios fisiopatológicos asociados al síndrome metabólico
Cierto grado de intolerancia a la glucosa
*Alteración de la glucosa basal: glucosa plasmatica 100-125 mg/dl
*Alteración de la tolerancia a la glucosa: glucosa plasmática 140-199 mg/dl 2 horas después de una provocación
con 75 g de glucosa ora
Dislipidemia
*Triglicéridos >150 mg/dl
*Colesterol-HDL <40 mg/dl (varones), <50 mg/dl (mujeres)
*Aumento de las partículas pequeñas, densas y aterógenas de LDL y ApoB
*Elevación pospandrial de lipoproteínas ricas en triglicéridos
Disfuncion endotelial
*Aumento de la adhesión de las células mononucleares
*Elevación de la concentración plasmática de moléculas de adhesión celular
*Alteración de vasodilatación dependiente del endotelio
Cambios hemodinámicos
*Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático
*Retención renal de sodio
*Elevación de la tensión arterial
Factores protromboticos
*Aumento del inhibidor-1 del activador del plasminógeno
*Aumento del fibrinógeno
Inflamación
*aumento de la proteína C reactiva, leucocitos, etc.
*aumento de la concentración plasmática de ácido úrico
Estos cambios aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular

5. Defecto genético
 La genética también influye Estilo de vida sedentario
directamente en la resistencia a Ingesta calórica excesiva
la insulina: la descendencia de
los pacientes con diabetes tipo Equilibrio energético positivo
2, hipertensión ateroesclerosis
tienen mayores grados de Aumento de la grasa visceral
resistencia a la insulina que la
descendencia de testigos Resistencia
sanos. insulínica *Reducción de la
captación de
Aumento de la glucosa por el
músculo
síntesis de ácidos
 Con el envejecimiento grasos libres *Aumento de la
disminuye la función síntesis hepática de
glucosa
mitocondrial y empeora la Hiperinsulinemia
resistencia a la insulina.
 Estudios de investigación Aumento de la Retención
Hipercoagul Dislipidemia DM T2
actuales han demostrado que abilidad
actividad
simpática
de Na
en algunas personas el defecto
Hipert
genético es un defecto de PPG- ensión
1 (Peptido parecido a
glucógeno T1), un coactivador
del receptor PPAR-gamma de Vasculopatía ateroesclerótica
las mitocondrias Figura 1. Resistencia insulínica, hiperinsulinemia y ateroesclerosis.
El estilo de vida sedentario, una dieta inadecuada y la
obesidad dan lugar a resistencia
insulínica, hiperinsulinemia y el aumento del riesgo de
episodios cardiovasculares

6. PREVALENCIA
 En México se ha calculado que la prevalencia del
sindromemetabolico es del 26%.
 Mundialmente la prevalencia del SM varía según
factores como género, edad, etnia, pero se ubica entre
15% a 40%, siendo mayor en la población de origen
hispano.

7. Tabla 1. Criterios para el diagnostico del
síndrome metabólico
DIAGNOSTICO
•Obesidad abdominal:
circunferencia de la cintura > 102
cm en varones o > 88 cm en
mujeres.
 El diagnostico precisa •Triglicéridos > 150 mg/dl
la presencia de al •Colesterol-HDL < 40 mg/dl en
varones o > 50 mg/dl en mujeres
menos 3 de 5 criterios •Tensión arterial > 130/85 mmHg
•Alteración de la glucosa basal
mayores, según la (GB 100-125 mg/dl)
definición del
NationalCholesterolE
ducationProgramAdul *La identificación clínica del síndrome metabólico precisa la
tTraetment Panel III . presencia de al menos 3 de 5 factores. El síndrome metabólico se
asocia a aumento del riesgo de diabetes de nueva aparición y de
episodios cardiovasculares. Circulation 2004; 109:433-438

8. DIAGNOSTICO CLINICO
 Deben considerarse tres parámetros:
1) Antropométricos
2) Bioquímicos
3) Clínicos, que en cualquier consulta de un
paciente pueden ser determinados de manera
rápida y sencilla

9.  Además:
1. Un examen general de orina puede mostrar cilindros
hialinos y proteinuria, que habla de un daño renal
incipiente o severo, corroborando con un filtrado
glomerular de 24 hrs y determinación de proteinuria.
2. Un electrocardiograma, que podrá revelar crecimiento
ventricular o cardiopatía isquémica
3. La radiografía de tórax para observar datos de
aortoesclerosis, así como el de tamaño del corazón.

10.  Los factores de riesgo se presentan tempranamente en
el curso de la enfermedad y que los diabéticos inicia la
enfermedad cardiovascular aún antes de la
manifestación de diabetes.
 El paciente con SM puede no presentar unos FRCV muy
elevados o tener enfermedad cardiovascular establecida,
de ahí la importancia de integrar todos los factores que lo
determinan.

11.  La valoración inicial permite averiguar la presencia de
daño vascular, evaluar el riesgo cardiovascular y
establecer los objetivos terapéuticos a seguir, por ello se
realiza una historia clínica completa que detalle:
 Antecedentes familiares y personales (especialmente los
relacionados con la morbi-mortalidad cardiovascular y los
factores de riesgo).
 Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad
física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol).
 Consumo de fármacos.
 Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

12.  Esta historia clínica la completaremos con una
exploración física reglada que recoja:
 Parámetros antropométricos: perímetro abdominal
(proporciona una buena estimación de la grasa
intraabdominal).
 Cifras de presión arterial.
 Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.
 Palpación de pulsos periféricos.
 Exploración neurológica (reflejos y sensibilidad).
 Examen de los pies.
 Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

13.  Referente a las pruebas complementarias
dispondremos de:
 Hemograma.
 Bioquímica general: glucemia, creatinina, ácido úrico,
transaminasas, TSH (cuando proceda).
 Perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL y
triglicéridos).
 Hemoglobina glicosilada.
 Sistemático de orina y microalbuminuria.
 Electrocardiograma (anualmente en diabéticos e hipertensos
con ECG previo patológico; bienalmente en hipertensos con
ECG previos normales).
 Otras destinadas a descartar causas secundarias de HTA,
obesidad, hiperciolesterolemia y diabetes

14.  Consideraciones específicas con relación a los distintos
componentes del SM:
 Obesidad: la distribución de la grasa corporal mediante el
perímetro abdominal o el índice cintura/cadera predice
mejor la acumulación de grasa abdominal que el IMC.
 Diabetes mellitus: la valoración de la glucemia
postprandial, dada la relación que presenta con la morbi-
mortalidad cardiovascular, podría ser una exploración a
tener en cuenta en los pacientes con sospecha de SM.

15. CRITERIOS DE EVALUACION
 Resistencia a la insulina
 Obesidad
 Dislipidemia
 Presión arterial
 Glicemia

16. ASOCIACIONES PATOLÓGICAS
 Trombogénesis
 Inflamación
 Acido úrico
 Estrés
 Cigarrillo
 Sedentarismo
 Síndrome de ovario poliquístico
 Edad
 Microalbuminuria
 Origen étnico

17. PATOGENIA
 La obesidad abdominal y la IR se consideran los
elementos generadores de la patogenia en el SM,
fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, la
reducción de la HDL colesterol y del aumento en la
producción hepática de triglicéridos.
 En los últimos 5 años, se han realizado numerosas
investigaciones a nivel molecular para esclarecer la
capacidad patogénica del SM, donde se evidencia un
incremento de la proliferación celular, del stressoxidativo,
de la disfunción endotelial y de moléculas que expresan
inflamación y trombogenicidad

18.  Las afectaciones patogenicas han sido comprobadas
fundamentalmente por:
 - Presencia en los adipocitos de cascadas de señales que
favorecen la diferenciación celular, tales como Ras-Raf-
ERK-1/2, además, del incremento de la expresión y
actividad de MAPK fosfatasa-1.
 - Incremento de la expresión y actividad de la NOX4 y de
todo el sistema de la oxidasa del NADPH vascular, con la
consecuente producción exagerada de especies reactivas
de oxígeno.
 - Incremento de endotelina -1, de las moléculas de
adhesión VCAM-1 e ICAM-1 y disminución de la expresión
y actividad de la NOSIII, con la consecuente reducción en
la producción de NO por las células endoteliales.
 - Aumento de la expresión y actividad de adipocitoquinas
como leptina, factor nuclear -[kappa]B, proteína C-
reactiva, TNFa, IL6, IL-8, de las MCP-1, fibrinógeno y del
PAI-1.

19.  Toda esta complejidad de factores mórbidos, facilita un
estado pro-fibrótico, pro-inflamatorio, pro-hipertensivo, pro-
aterogénico y pro-trombótico, que explica la relación del SM
con las enfermedades cardiovasculares y la alta mortalidad
por esta causa.
 Una nueva evidencia que incrementa la capacidad patogénica
pro-aterosclerótica del SM, plantea que la inflamación daña el
transporte reverso del colesterol en múltiples pasos, en
particular, a nivel del hígado, independientemente del nivel de
la HDL colesterol.

20.  Recientemente, se han presentado dos nuevas
evidencias patogénicas de la HTA en el SM: una
relacionada con la regulación del tono vascular por la
grasa perivascular la cual, en esta circunstancia, pierde
su capacidad para generar adiponectina, la que en
condiciones normales induce la liberación de NO por las
células endoteliales, y la otra que postula que el
incremento del stressoxidativo a nivel del cerebro, por
incremento del sistema de la oxidasa del NADPH,
genera a ese nivel simpaticoexcitación

21.  Más del 80 % de los obesos son insulino-resistentes. La
menor utilización de la glucosa en los adipocitos y
células musculares, junto a una mayor producción
hepática, por neoglucogenia, son la causa de la
hiperglucemia, de la hiperinsulinemia compensadora y
de la consecuente predisposición para generar DM.
 La mayor cantidad de AGL en el torrente circulatorio,
infiltra también el músculo cardiaco. Esta circunstancia
genera incremento de radicales libres dentro del mismo y
la disminución de su capacidad contráctil.

22. ESTRATEGIA TERAPEUTICA
 El objetivo del tratamiento en cualquier enfermedad es
disminuir la mortalidad y reducir las complicaciones de la
misma, así como mejorar la calidad de vida. El
tratamiento debe iniciarse sobre el estilo de vida, con
medidas no farmacológicas: la dieta y el ejercicio pueden
ser suficientes para mantener un estado saludable en la
población en general, ya que ayudan a prevenir
enfermedades cardiovasculares y diabetes.
 En general, con el inicio del tratamiento a través de las
modificaciones del estilo de vida, aumenta la sensibilidad
a la insulina, mejorar la tolerancia a la glucosa,
disminuyen las cifras de presión arterial, incrementa el
colesterol HDL, disminuir el colesterol LDL y mejorar la
reserva y función cardiopulmonar.

23.  Ademas de dieta y ejercicio es necesario el uso de
medicamentos para lograr el control de algunos de
los factores que componen el síndrome.
 Estudios epidemiológicos han mostrado
consistentemente, una asociación inversa entre
practicar entrenamiento físico regular y mortalidad
por cualquier causa.

24. TRATAMIENTO FARMACOLÓICO
 Para dislipidemia: estatinas, fibratos y derivados de
ac.nitrico
 Para control de glucemia
metformina, rosiglitazona, pioglitazona e insulina
 Para hipertension arterial: antihipertensivos como
inhibidores de enzimas convertidoras de
angiotensinas (IECA) y los bloqueadores de tipo I
de la angiotensina II
 Para complicaciones cardiovasculares: tratamiento
con aspirina

25. TRATAMIENTO MOLECULAR
 El estudio STRRIDE, un ensayo clínico realizado
en personas entre 45 y 65 años, con sobrepeso, a
las que se les sugirió no realizar cambios
dietéticos, valoró el efecto de diferentes cantidades
e intensidades de entrenamiento físico.
 Se evidenció que la población que estuvo
asignada al grupo sin entrenamiento físico, tuvo un
aumento significativo del tejido visceral
abdominal, en un periodo corto de tiempo.

26.  Hay algunos estudios como el de Nicklas y col. que
relacionan la mayor intensidad de ejercicio, con una
mayor pérdida de peso corporal, conservando la masa
magra.
 Ohkawara y col. en su estudio de Meta-análisis, para
explorar la relación dosis respuesta entre la cantidad de
ejercicio aeróbico y reducción de la grasa
visceral, sugieren que al menos 10 METS/h/semana son
necesarios para reducir la grasa visceral.
 En otros estudios se ha llegado a relacionar la intensidad
del ejercicio aeróbico, con la reducción de la grasa
epicárdica.

27.  La reducción de la IR, es uno de los efectos más
favorables de los programas de entrenamiento físico.
Este efecto se genera mediante diversas vías: una por
efectos directos sobre el metabolismo de la glucosa, la
insulina y el propio metabolismo musculary la otra
dependiente de la reducción de la grasa visceral y su
potente capacidad oxidativa, inflamatoria y facilitadora
del incremento de AGL en plasma, que infiltran el
músculo esquelético.
 El desorden lipídico pro-aterogénico presente en el SM y
en la DM, puede revertirse con el entrenamiento físico
aeróbico. Hay estudios que relacionan que junto a la
reducción de la grasa visceral y la intermuscular, se
generan cambios favorables en las LDL y HDL.

28.  El entrenamiento físico, con o sin reducción de la grasa
visceral, puede tener efectos muy favorables para estos
pacientes:
- Reducción de factor nuclear -[kappa]B, TNFa, proteína-C
reactiva, IL6, del fibrinógeno, del PAI-1 y de la leptina.
- Incremento en la expresión y actividad de la
superóxidodismutasa y de la NOSlll.
 Además, genera reducción del tono simpático y un
incremento del tono parasimpático

29. COSTOS DE TRATAMIENTO
TERAPEUTICO
 ELECTROCARDIOGRAMA-------$550.00 IVA INCLUIDO
 HEMOGLOBINA GLICOSILADA------$576.00 IVA
INCLUIDO
 MICROALBUMINURIA------ $1,532.00 IVA INCLUIDO
 PERFIL LIPIDO COMPLETO------$650.00 IVA
INCLUIDO
 M.A.P.A HOLTER DE PRESION ARTERIAL-----
$1,300.00 IVA INCLUIDO
 EXAMEN GENERAL DE ORINA-----100.00 IVA
INCLUIDO
 RADIOGRAFIA DE TORAX-----$500.00 IVA INCLUIDO

30. COSTOS DE TRATAMIENTOS
FARMACOLÓGICOS
 1-Metformina $185 IVA incluido
 Sulfonilurea- Inhibidor de las α-glucosidasas $111
IVA incluido
 Estatinas $299 IVA incluido
 Fibratos $270 IVA incluido
 Tiazolidinedionas $105 IVA incluido
 Ezetimibas $141.20 IVA incluido
 Glitazonas $231.75 IVA incluido
 Acido acetil salicílico $15

31.  TOTAL DE COSTO DE TRATAMIENTO
 Tratamiento terapéutico = 5208.00
 Tratamiento farmacológico = 1357.95
6565.95