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Hemoparasitos caninos
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Hemoparasitos caninos

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  • Fig. 1. Blood platelet fraction from an experimentally infected dog; dog No. B1, case No. 1. Platelet contains an anaplasmal organism (arrow). Bar = 1 µm. Fig. 2. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. M1, case No. 3. Two pleomorphic organisms (asterisks) are inside a vacuole. Bar = 0.5 µm. Fig. 3. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet shows three anaplasmal bodies. Division transforms a single unit into two units and usually occurs in bean-shaped organisms (arrow). Bar = 1 µm. Fig. 4. Section of blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M3, case No. 5. Anaplasmal organisms are inside two lucent vacuoles. Observe the organisms bounded by inner (arrow) and outer (short arrow) plasma membranes. Bar = 0.25 µm. Fig. 5. Blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M2, case No. 4. Platelet displays a vacuole with numerous individual bodies; some of them are making contact with platelet cytoplasm (arrow). Note electron-lucent ring-shaped structures displaying electron-dense connection (short arrow) with the vacuole membrane. Bar = 0.5 µm. Fig. 6. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet shows a morula (arrow) with several organisms, which is occupying a large surface of platelet. Bar = 1 µm. Fig. 7. Blood platelet from a naturally infected dog; dog No. M3, case No. 5. Platelet shows several organisms with distinct ultrastructure. Observe initial bodies with a thickened membrane and a moderately electron-dense protoplasm (long arrow). Condensation of dense material in the central zone of other organisms is also observed (thick arrow). An electron-lucent central area and a peripheral electron-dense granular substance are observed in mature A. platys bodies (short arrow). Bar = 0.5 µm. Fig. 8. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet contains an organism inside a vacuole with electron-lucent matrix (arrow). Bar = 0.5 µm. Fig. 9. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. M1, case No. 3. Platelet mitochondrion (M) is in contact (short arrow) with the vacuole membrane containing an anaplasmal organism. Bar = 0.2 µm. Fig. 10. Blood platelet from an experimentally infected dog; dog No. B2, case No. 2. Platelet displays two organisms with electron-lucent central area (arrow) and a rough electron-dense substance in their periphery (short arrow). Bar = 0.5 µm.
  • Transcript

    • 1. HEMOPARASITOS CANINOS DR. FABIAN ALEJANDRO GOMEZ TORRES. MVZ – Esp. UCC
    • 2. HEMOPARASITOS• EHRLICHIOSIS• ANAPLASMOSIS• BABESIOSIS• HEPATOZOONOSIS• HEMOBARTONELOSIS FAGO
    • 3. EHRLICHIOSIS CANINACAUSA Y EPIDEMIOLOGIA• Transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguíneus)• Rickettsia del género Ehrlichia → Coco Gram (-)• Zoonosis de importancia clínica. Ehrlichia Monocítica → E. canis Ehrlichia Granulocítica → E. ewingii FAGO
    • 4. TRANSMISION DE LA EHRLICHIOSIS PERRO DOMESTICO FAMILIA COYOTE CANIDAE ZORRA CHACAL ANIMAL RICKETTSEMICO VIDA MEDIA 568 R.sanguíneus ADQUIEREN ENFERM. DIAS COMO LARVAS O NINFAS INFECCION DETRANSMITEN ENF. ANIMAL NINFAS O ADULTASHASTA 155 DIAS PI SUSCEPTIBLE TRANSFUSIONES SANGUINEAS DESARROLLO ENFERMEDAD FAGO
    • 5. PATOGENIAHuesped Adquiere Enf. Ingiere sangre T. Sanguínea Garrapata Infectada Saliva contamina Pasa a circulación } Leucopenia Destrucción plaquetas Daño endotelio Trombocitopenia y leucocitos vascular Fase subclínica Fase crónica Inf. Secundarias Eliminación Pancitopenia parásito Recuperación lenta MUERT MUERT E E FAGO
    • 6. FASES: Aguda: PI 8 – 20 días Duración: 2-4 semanas En células mononucleares por fisión binaria Produce signos inespecíficos. Subclínica: Duración: 40-120 días Animal aparentemente normal Crónica: Disminución de peso crónica PancitopeniaTROMBOCITOPENIA Fenómenos inmunológicos e inflamatoriosTROMBOCITOPATIA Citosina sérica (PMIF) FAGO
    • 7. SIGNOS CLINICOS• MULTISISTÉMICOSDepresiónLetargia EPISTAXISDisminución de peso leveAnorexiaPetequiasEquimosisEpistaxis EQUIMOSIS FAGO
    • 8. MULTISISTEMICOS HEMATURIA EPISTAXIS HEMATEMESI FAGO S
    • 9. SIGNOS CLINICOS • OCULARES Cambios en color y aspecto de los ojos (ceguera). Uveítis anterior Afección de retinaQUERATOCONJUNTIVITIS FAGO
    • 10. SIGNOS CLINICOS• NEUROMUSCULARE SNeurológicos por meningitisConvulsionesEstuporAtaxiaAnisocoriaDisfunción vestibularHiperestesia generalizada SINDROMETemblor de intención VESTIBULARPolimiositis FAGO
    • 11. SIGNOS CLINICOS• POLIARTRITIS • REPRODUCTIVOS Prolongación delCojera con marcha sangradoRígida por hemartrosis Incapacidad para concebir o AbortoComplejos inmunitarios Muerte neonatal FAGO
    • 12. SIGNOS CLINICOS • EN FASE CRONICA Depresión Anorexia Disminución de peso crónica Emaciación Mucosas pálidas FiebreEMACIACIÓN Distención abdominal Edema periférico (miembros Posteriores y escroto)
    • 13. DIAGNOSTICO• HEMATOLOGIA: Anemia (82%), trombocitopenia (82%) leucopenia (32%), pancitopenia (18%) en casos crónicos Pastor Alemán.● BIOQUIMICA: Hiperproteinemia (33%), hiperglobulinemia (39%), hipoalbuminemia (43%), ALT elevada, proteinuria, hematuria, tiempo de coagulación retardada.
    • 14. DIAGNOSTICO ● SEROLOGÍA: Se basa en la prueba de IFA (altamente sensible), ELISA, PCR, Western Inmunoblot. FAGO
    • 15. DIAGNOSTICO• SEROLOGÍA:Kit de Inmunocromatografía.Prueba rápida de diagnósticopara Ehrlichia canis (Ac),Dirofilaria immitis (Ag) yBorrelia burgdorferi (Ac).1. 3 gotas muestra, 4 gotas conjugado.2. Izq = E. canis / Der = Dirofilaria / Centro = Borrelia. FAGO
    • 16. DIAGNOSTICO • FROTIS SANGUINEO Es diagnostico definitivo al encontrar mórulas en leucocitos pero solo se logra Una positividad del 4%; la cual aumenta cuando se en encuentran cuerpos elementales FAGO
    • 17. DIAGNOSTICO FAGO
    • 18. DIAGNOSTICO FAGO
    • 19. DIAGNOSTICO FAGO
    • 20. DIAGNOSTICO FAGO
    • 21. DIAGNOSTICO FAGO
    • 22. DATOS HISTOPATOLOGICOS Petequias y equimosis en serosas y mucosas, espleno hepato linfadenomegalia M.O: hipercelular y de color rojo en fase aguda; hipoplásica y pálida en fase crónica Infiltrado perivascular en células plasmáticas en diferentes órganos Meningoencefalitis, neumonía y glomerulonefritis
    • 23. TRATAMIENTO• Oxitetraciclina 15 - 20 mg/kg5-7 días IV c/12 horas.Doxiciclina 3-5 mg/kg c/12 H voNo usar en cachorros menoresde 6 meses, ni en ptes con fallorenal o recidivas.● Cloranfenicol 30-50 mg/kg IV5-7 días c/12 H. En cachorros,no usar en perros anémicos, nipancitopénicos FAGO
    • 24. TRATAMIENTO• Dipropionato de imidocarb5 mg/kg SC ó IM, dosaplicaciones con intervalo de15 días. Puede tener efectossecundarios pasajeros:Salivación excesiva, exudadonasal seroso, diarrea y disneapor un efecto anticolinesterasa.● Fluidoterapia, transfusionessanguíneas, en anemias gravesvita-C y protectores hepáticos.● Glucocorticoides en trombocitopeniasGraves durante 2-7 días.
    • 25. PREVENCIONNo existen vacunas. Serecomienda control degarrapatas con baños oSprays. FAGO
    • 26. EHRLICHIOSIS MONOCITICA HUMANACAUSA Y EPIDEMIOLOGIAE. chaffeensisIxodes scapularis, Amblyomma americanum, Dermacentor variabilisPATOGENIAInoculación Vía Replicación Destrucción leucocitosEhrlichia fagocitosis Bazo, hígado, Disfunción Infecciones secundarias ganglios y MO órganos BUN, creatinina ProteinuriaLeucopenia hematuriaTrombocitopenia ALT, AST FAGO
    • 27. SIGNOS:Fiebre alta, cefalea, malestar, mialgias, nauseas, vómito,anorexia, proteinuria, hematuria.DIAGNOSTICO:Por síntomas e historia de exposición a garrapatasIFA, PCR, WITRATAMIENTO:Doxiciclina, cloranfenicol en niños. La mayoría de fatalidadesen pacientes mayores, FAGO
    • 28. EHRLICHIOSIS GRANULOCITICA HUMANACAUSA Y EPIDEMIOLOGÍAEhrlichia microtiIxodes scapularis (venado), Dermacentor variabilis (perro).PATOGENIA: IDEM a HMESIGNOS: Enfermedad febril aguda, leucopenia, cefaleatrombocitopenia, anorexia, confusión, mialgias severas yanormalidades neurológicas en fases avanzadasDIAGNOSTICO: Extendidos, signos, IFA.TRATAMIENTO: Doxiciclina FAGO
    • 29. OTRAS ESPECIES EHRLICHIALES• Ehrlichia risticiiEhrlichiosis monocítica equina o Fiebre del caballo delPotomac. Puede infectar caninos, transmisión desconocida(oral). Pirexia, anorexia, enteritis, diarrea acuosa, cólico yLaminitis. Trombocitopenia y leucopenia.● Anaplasma equi (Ehrlichia equi)Ehrlichiosis granulocítica equina. Vector desconocido peroIxodes spp es sospechoso. Fiebre, anorexia, petequias y edema deLos miembros. No presenta laminitis. FAGO
    • 30. FAGO
    • 31. ● Ehrlichia bovisEhrlichiosis monocítica bovina. Hyalomma spp. Fiebre, anorexia,incoordinación y aumento de tamaño de nódulos linfáticos.● Ehrlichia phagocytophilaEhrlichiosis granulocítica bovina u ovina. Ixodes ricinus (oveja),Fiebre disminución de producción lechera, disminución de peso yquizá aborto. Leucopenia y trombocitopenia.● Ehrlichia sennetsuFiebre sennetsu (monocítica). Humanos y ratones. Vectordesconocido. Enfermedad febril aguda, letargia, debilidad, diarreay linfoadenopatía generalizada. Linfocitosis. FAGO
    • 32. ANAPLASMOSIS CANINA (TROMBOCITOPENIA CICLICA INFECCIOSA)• Producida por el Anaplasma platys (Ehrlichia platys)• Transmitida por la garrapata parda del perro u otros artrópodos• Desde el año 2001 se reconoció como una especie de anaplasma• Se diagnosticó por primera vez en USA en 1978• Es una bacteria intracelular obligada que reside en vacuolas dentro de células eucariotas (género anaplasma), mediante estudio de análisis genéticos del gen 16SrRNA FAGO
    • 33. PATOGENIAHUESPED Va a sangre como Entra en plaquetas cuerpo elemental por endocitosisMultiplicación por Cuerpos Redondos, ovales oFisión Binaria iniciales en forma habichuelaDentro de mórulas Mórulas únicas Ocupan gran 1 – 15 o múltiples parte de citoplasmaCuando plaqueta Mórula libera Invasión de nuevas se lisa nuevos cuerpos plaquetas elementales FAGO
    • 34. SIGNOS CLINICOS• Generalmente los animales no muestran signos clínicos• La infección crónica complica el diagnóstico y tratamiento de enfermedades concurrentes• Se han reportado signos clínicos graves similares a la infección por E. canis• Fiebre y trombocitopenia• Signos hematológicos similares a E. canis, con presencia de hipocalcemia FAGO
    • 35. SIGNOS CLINICOS• Los episodios de trombocitopenia duran de 3 a 4 días y suceden cada 7 a 21 días• La trombocitopenia es más fuerte durante el primer episodio con un conteo de plaquetas < a 10.000• Las hemorragias son raras• La trombocitopenia cíclica se convierte en trombocitopenia crónica de evolución lenta, manteniendo el número de plaquetas disminuido.• La memoria inmunitaria solo dura 4 meses, despues de lo cual el animal queda nuevamente susceptible de padecer la enfermedad. FAGO
    • 36. DIAGNOSTICO• Hallazgo de mórulas en frotis sanguíneo. Solo en infecciones agudas• Se distingue serológicamente de especies de Ehrlichia, Anaplasma o Neorickettsia• Títulos > 1:100 mediante IFA confirman la positividad (1983).• Examen por microscopía electrónica• ELISA( ), PCR ( ). FAGO
    • 37. DIAGNOSTICO FAGO
    • 38. DIAGNOSTICO FAGO
    • 39. TRATAMIENTO • Igual al tratamiento por infeccion con E. canis, incluyendo minociclina como alternativa antibiótica • El tratamiento debe continuarse durante 4 semanas, aunque en infecciones crónicas debe extenderse a 8 semanas. FAGO
    • 40. BABESIOSIS CANINA• Es una zoonosis de importancia médica• Enfermedad que afecta a eritrocitos por protozoos del género Babesia (protozoo).• B. canis – B. gibsoni / B. microti en humanos• Organismo en forma piriforme que aparece en forma aislada o en pares dentro del glóbulo rojo.• Transmitido por la garrapata Rhipicephalus sanguineus• Vía de transmisión por mordedura de garrapata, intraplacentaria o por transfusiones sanguíneas• La seroprevalencia es más alta en perros adultos que en los menores de un año de edad. FAGO
    • 41. PATOGENIAMordedura de Fijación al Englobada porGarrapata hembra eritrocito endocitosisFisión binaria en Merozoítos Garrapatas se infectancitoplasma en pares con merozoítosFormación de Esporozoitos en RespuestaEsporozoitos en circulación del inmunitariaGarrapata huéspedAnemia y Trombocitopenia y Infección MuerteHemólisis daño tisular (CID) FAGO
    • 42. SIGNOS CLINICOSFASES:• Hiperaguda: aunque rara, puede tener consecuencias devastadoras. Choque hipovolémico, hipoxia, daño tisular extenso y estasis vascular (más común en cachorros). Muerte a pesar de la terapéutica.• Aguda: se caracteriza por anorexia, anemia hemolítica, trombocitopenia, linfadenomegalia y esplenomegalia. También son comunes anorexia, letargo, fiebre y vómitos. Casi todos los pacientes se recuperan con tratamiento. Palidez de mucosas, ictericia. FAGO
    • 43. SIGNOS CLINICOS• Crónica: fiebre intermitente, disminución del apetito y pérdida de peso. Complicaciones sistémicas. La infección doble con Ehrlichia canis puede contribuir a diversidad de signos, debido a que tienen el mismo vector.• Subclínica: Greyhound. Los adultos rara vez muestran signos clínicos. Los pacientes se identifican solo con pruebas serológicas específicas.NOTA: en gatos se manifiesta en animales menores de dos años y presentan letargo, anorexia, debilidad, pelo áspero y diarrea. Fiebre, ictericia y anemia crónica. FAGO
    • 44. DIAGNOSTICO• Hematología: anemia y trombocitopenia. Leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis y eosinofilia (rara vez). Hiperazoemia y acidosis metabólica.• Parcial de orina: bilirrubinuria, proteinuria, hemoglobinuria y cilindros granulosos.• Serología: prueba IFA con títulos mayores o iguales a 1:80 e incluso como límite 1:320 para B. gibsoni. FAGO
    • 45. DIAGNOSTICO• Frotis sanguíneo: se demuestran los microorganismos dentro de eritrocitos infectados, aislados o en pares. Sangre periférica de punta de la oreja y lecho de la uña. FAGO
    • 46. DIAGNOSTICO FAGO
    • 47. DIAGNOSTICO FAGO
    • 48. TRATAMIENTO• Los perros suelen mostrar mejoría clínica en el transcurso de 24 h• Dipropionato de Imidocarb (Imizol): 5 – 6.6 mg/kg IM con intervalo de 14 días, premedicado con atropina.• Aceturato de diminaceno e isetionato de fenamidina.• Clindamicina, 25-50 mg/kg (opcional) y Doxiciclina.• Terapéutica de apoyo (líquidos y transfusiones)• Glucocorticoides (?). FAGO
    • 49. PREVENCION • Control del vector con productos como el Fipronil y collares antigarrapatas. • En Europa existe una vacuna con una efectividad del 70-100% • Valoración serológica para donantes de sangre FAGO
    • 50. HEPATOZOONOSIS• Enfermedad transmitida por garrapatas Ripicephalus sanguineus y otros vectores.• Causada por el protozoario conocido como Hepatozoon canis.• En el estado de gametocito se halla dentro de neutrófilos y monocitos, como inclusiones intracitoplasmáticas ovales de color azul hielo. FAGO
    • 51. CICLO BIOLÓGICO FAGO
    • 52. PATOGENIA• El síndrome de hepatozoonosis es complejo y se requieren otros factores además de la presencia del microorganismo para inducir el síndrome clínico.• Al parecer son importantes la inmunosupresión o infecciones concurrente con moquillo, toxoplasma, parvovirosis, leishmania, babesia o ehrlichia.• Ocurre depósito de amiloide en múltiples órganos y en casos mortales se presenta vasculitis y glomerulonefritis, que sugieren que los complejos inmunitarios pueden ser importantes en la patogenia de la enfermedad. FAGO
    • 53. SIGNOS CLINICOS • Los más frecuentes son fiebre y emaciación • Anemia, diarrea, anorexia y paraparesia • Fiebre no responde a antibióticos, depresión, atrofia muscular generalizada e hiperestesia, exudadosFOTO MONUMENTO A LA SANTANDEREANIDAD purulentos oculares yPARQUE NACIONAL DEL CHICAMOCHA. PANACHI. nasales y anemia leve FAGO
    • 54. DIAGNOSTICO• Hematologia: leucocitosis con cifras de 20.000 a 200.000 células, neutrofilia, eosinofilia (20%), anemia, trombocitosis (422.000 – 916.000).• Bioquímica: hipoglicemia (10-15 mg/dl), hipoalbuminemia,hiperglobulinemia ocasional, fosfatasa alcalina elevada, aumento del BUN.• Radiología: los datos pueden variar de espectaculares a ausentes. Proliferación perióstica. Alteraciones óseas en vértebras, pelvis, radio, cúbito, húmero, fémur, peroné y tibia. Las lesiones son más comunes en animales menores a un año. FAGO
    • 55. DIAGNOSTICO • Frotis sanguíneo: diagnóstico definitivo al identificar el microorganismo en neutrófilos y monocitos • En ocasiones se utiliza Biopsia muscular para establecer el diagnóstico (quistes musculares). FOTOS CORTESIA Dr. ALEXANDER DAVIDFAGO
    • 56. DIAGNOSTICOFOTOS CORTESIA DOCTOR ALEXANDER DAVID CASTRO FAGO
    • 57. TRATAMIENTO• Se administran varios medicamentos antiprotozoáricos y antibióticos, pero no se produce de manera consistente una mejoría en el resultado clínico final de la infección.• La recuperación ocurre en unos cuantos perros con mejoría temporal, debido a que ocurren recaídas y muerte en el transcurso de dos años posterior al diagnóstico.• Casi todos los pacientes muestran una recaída 3 a 6 meses después del tratamiento. FAGO
    • 58. TRATAMIENTO • Dipropionato de Imidocarb con tetraciclina • Toltrazuril vo 5 mg/kg/12 H por 5 días • Clindamicina, trimetoprim sulfa y pirimetamina. • Tratamiento paliativo con AINES. (más importante). FAGO
    • 59. HEMOBARTONELOSIS• Género de parásitos epicelulares gramnegativos que en la actualidad se clasifica en la familia Anaplasmataceae, pero pruebas genéticas sugieren que es un micoplasma.• Hemobartonella canis y Hemobartonella felis.• Se replican por fisión binaria.• Los micoorganismos se ven como cocos, anillos y bastoncillos pequeños de color azul en eritrocitos para H. felis y forman cadenas y puntos en H. canis. FAGO
    • 60. PATOGENIA• En felinos es transmitida por pulgas (Ctenocephalides felis) y a sus crías recién nacidas sin presencia de artrópodos.• La enfermedad varía de gatos con anemia leve a pacientes notablemente deprimidos y que mueren por anemia grave.• Se divide en cuatro fases: preparasitémica, aguda, de recuperación y de portador.• La fase preparasitémica dura alrededor de 1 – 3 semanas.• La fase aguda dura un mes o en ocasiones más, pero en este tiempo muchos pacientes mueren. FAGO
    • 61. PATOGENIA• En fase aguda la anemia hemolítica se debe a episodios repetidos de parasitemia que causan daño progresivo del eritrocito.• Los microorganismo aparecen y desaparecen periódicamente de los frotis sanguíneos.• Esplenectomía en algunos casos.• Los gatos son portadores permanentes.• H. felis es un agente oportunista que existe en gatos sanos y produce enfermedad en estados de estrés. FAGO
    • 62. PATOGENIA• En perros es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguineus) y transfusiones, VO(?)• Aumenta la enfermedad clínica en perros esplenectomizados.(Iatrogenias).• Infecciones concurrentes por Ehrlichia, Babesia, bacterias y virus.• Ha ocurrido hemobartonelosis en perros que han recibido fármacos inmunosupresores y con enfermedad esplénica. FAGO
    • 63. SIGNOS CLINICOS• No se reconocen signos clínicos en gatos con infecciones subclínicas y anemia leve.• Depresión, debilidad, anorexia, pérdida de peso, palidez de mucosas y en ocasiones esplenomegalia• A veces ictericia y fiebre en el 50% de los pacientes en fase aguda. FAGO
    • 64. SIGNOS CLINICOS • A menos que existan otras enfermedades, rara vez hay signos clínicos en perros no esplenectomizados, infectados con H. canis • Los esplenectomizados se tornan indiferentes y tienen mucosas pálidas a medida que se desarrolla la anemia • En general su temperatura y apetito son normales FAGO
    • 65. DIAGNOSTICO• Frotis sanguíneos en fase aguda (50%).• Policromasia, reticulocitosis, anemia regenerativa, anisocitosis, eritrocitos nucleados y cuerpos de Howell-Jolly.• Las cuentas de leucocitos son variables y las cifras de plaquetas normales.• IFA y PCR. FAGO
    • 66. DIAGNOSTICO FAGO
    • 67. TRATAMIENTO• Transfusiones sanguíneas en anemias graves que comprometan la vida del paciente.• Oxitetraciclina ó Doxiciclina (más segura) a dosis de 20 y 5 mg/kg/12H VO ó IV respectivamente durante 21 días.• En gatos glucocorticoides para inhibir la eritrofagocitosis. Estos pacientes permanecen con infección crónica después de recuperación• En perros se ha recomendado Tiacetarsamida sódica IV y Cloranfenicol. FAGO
    • 68. MUCHAS GRACIAS FAGO