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HíGado Trastornos Llll
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HíGado Trastornos Llll

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trastornos que sufre el organo mas importante de nuestro cuerpo el higado

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  • 1. HÍGADO TRASTORNOS Hígado se encuentra alojado casi en su totalidad debajo de la cúpula diafragmática derecha de tal modo que su cara anterior se encuentra protegida por las últimas costillas del hemitorax derecho y su borde inferior apenas sobresale por debajo del reborde costal del mismo lado. También desempeña múltiples funciones incluidas, las de síntesis almacenamiento y desintoxicación del organismo. Trastornos de Hígado • Absceso hepático. • Cirrosis • Hepatitis vírica • Hepatitis A • Hepatitis B • Hepatitis C • Hepatitis D • Tumores hepáticos Pruebas de Diagnostico 1. Mediante la palpación y percusión se analizara el dolor su localidad intensidad características y tamaño del hígado. 2. Pruebas de funcionalismo hepático y valoración que se observan con frecuencia en los trastornos hepáticos.
  • 2. 3. Están elevados los niveles de bilirrubinas en sangre y orina. 4. Urobilinogeno en orina esta elevado en la ictericia. 5. Mientras que esta disminuido de una forma notable en la obstrucción completa. 6. El urobilinogeno fecal esta disminuido en la ictericia hepátocelular ; y en la ictericia obstructiva. 7. La fosfatasa alcalina de suero está aumentada en la ictericia obstructiva y cuando existe metástasis hepática. ABCESO HEPATICO Pueden aparecer abscesos hepáticos como complicación secundaria de una infección localizada en cualquier zona del organismo. Los organismos causales pueden ser bacterias, generalmente de origen intestinal (p. ej., Escherichia coli), así como hongos o parásitos. Una causa frecuente de abscesos hepáticos es la amebiasis producida por la Entamoeba histolytica. Signos y síntomas Fiebre alta, ictericia, dolor en el hipocondrio derecho, mal estado general y hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado). Estado tóxico grave. Antecedentes de viajes a zonas donde exista amebiasis endémica. Tratamiento Se deben escoger antibióticos específicos para el organismo causal. En los abscesos amebianos, el fármaco de elección es el metronidazol. Muchas veces debe realizarse un drenaje quirúrgico del absceso, mediante catéter percutáneo introducido bajo control con ecografía o tomografía computada. CIRROCIS La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por la destrucción del tejido normal y su sustitución por tejido conectivo (cicatricial) que lo divide en nódulos. Constituye una de las principales causas de muerte en el grupo de edad de 25 a 65 años. Las secuelas habituales son la hipertensión, que ocasiona la formación de varices esofágicas, hemorroides, hepatomegalia, esplenomegalia y otros síntomas. La cirrosis suele ser consecuencia de los efectos tóxicos producidos por la ingesta de alcohol, aunque su etiología también puede
  • 3. corresponder a déficit nutricional, intoxicaciones, hepatitis y obstrucción biliar. En muchos casos se desconoce la causa. TRATAMIENTO Aplíquese tratamiento a las varices esofágicas y a la hemorragia digestiva en caso de que aparezcan. HEPATITIS VIRICA En la hepatitis vírica, la inflamación del hígado que ocasiona la lesión celular y su posible necrosis está producida por virus de distinto tipo. Hasta hace poco se hablaba de hepatitis A, hepatitis B y hepatitis no A no B, pero en la actualidad ya se conocen cinco virus con preferencia específica por el hígado (virus hepatotropos), cada uno de los cuales dan nombre, un tipo de hepatitis vírica. • LA HEPATITIS A. Denominada también hepatitis infecciosa está producida por el virus de la hepatitis A (VHA). En general se transmite por vía fecal-oral, ya sea por mecanismos directos o indirectos (contaminación de alimentos y agua). Es una enfermedad casi exclusiva de la infancia, puede provocar brotes epidémicos y suele ser más leve que la hepatitis B. Tiene un período de incubación de dos a seis semanas. • HEPATITIS B conocida como hepatitis sérica, está producida por el virus de la hepatitis B (VHB). Se transmite casi siempre por vía parenteral, mediante el contacto o la exposición a sangre o derivados procedentes de personas ya infectadas, pero se puede propagar mediante exposición a cualquier secreción del organismo, incluidos la saliva, la leche materna y las secreciones sexuales (se considera una enfermedad de transmisión sexual). Tienen un riesgo particular de contagio el personal sanitario que manipula productos sanguíneos; los individuos a los que se les practican transfusiones sanguíneas, sobre todo los hemofílicos y las personas sometidas a hemodiálisis; los drogadictos que se administran el tóxico por vía parenteral; las personas que practican sexo sin utilizar preservativo; los familiares de portadores y recién nacidos de madres con HBsAg positivo. Se trata de una infección más grave que la hepatitis A, y tiene un período de incubación más largo, de uno a seis meses. Los individuos infectados pueden ser portadores crónicos del virus sin tener sintomatología de la enfermedad. En un 10 % de
  • 4. los casos, la hepatitis B aguda se transforma en hepatitis crónica, con tendencia a la cirrosis y con riesgo de aparición de cáncer de hígado. • HEPATITIS C.- está producida por el virus de la hepatitis C (VHC). Tiene las mismas vías de transmisión que la hepatitis B, principalmente la parenteral, con un período de in- cubación probable de dos a quince semanas. Presenta una elevada tendencia a la cronici- dad y constituye un factor de riesgo para la -cirrosis hepática y el cáncer de hígado. • HEPATITIS C.- está producida por el virus de la hepatitis D (VHD) o agente delta. Tiene las mismas vías de transmisión que la hepatitis B y sólo provoca la infección en individuos previamente infectados por el VHB. Tiene un período de incubación de dos a cinco-seis meses y suele causar cuadros graves, especialmente en pacientes con hepatitis B crónica o portadores sanos de la hepatitis B, con tendencia a la cronicidad. • LA HEPATITIS E, está producida por el virus de la hepatitis E (VHE) Tiene las mismas vías de transmisión que la hepatitis A; es decir, fecal-oral. OBSERVACIONES La evolución del trastorno varía en función del tipo de hepatitis y el estado del enfermo. La mayor parte de las personas se restablecen sin que apenas queden lesiones residuales, si bien, como se ha dicho, algunos individuos presentan una progresión hacia una hepatitis crónica, o incluso puede producirse una hepatitis aguda fulminante con necrosis masiva letal. El cuadro clínico es muy variable, ya que puede ir desde la ausencia de síntomas (hepatitis inaparente hasta una enfermedad fulminante capaz de producir la muerte en pocos días. SÍNTOMAS Y SIGNOS. Antes de que aparezca la ictericia:  Malestar general, debilidad, fatiga inexplicable y dolor muscular.  Síntomas del tracto respiratorio superior, dolor de cabeza y fiebre.  Anorexia grave, náuseas y vómitos, diarrea o estreñimiento.
  • 5.  En el individuo fumador es típica la aversión por los cigarrillos.  Ligero dolor abdominal, a veces constante, en el cuadrante superior o epigastrio derecho.  Coloración oscura de la orina y deposiciones de color arcilloso poco antes de que aparezca la ictericia. FASE ICTÉRICA: La ictericia suele aparece entre el quinto y el décimo día, pero puede manifestarse antes. En un elevado porcentaje de los casos no aparece ictericia (hepatitis anictérica). Los síntomas digestivos pueden disminuir. Aumento del tamaño del hígado y dolor, que pueden hacer que la persona afectada tenga una sensación incómoda de plenitud en el cuadrante superior derecho. Si la hepatitis es grave, se puede hallar cual quiera de los síntomas que se citan en la tabla 3. FASE DE RECUPERACIÓN Y CONVALECENCIA: Para que desaparezcan gradualmente, los síntomas se pueden necesitar el transcurso de varias semanas o meses. Gradualmente se normaliza la coloración de orina y heces, y la persona recupera la sensación de bienestar, pero la recuperación clínica total suele requerir unos seis meses. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS HABITUALES •Entre las pruebas hepáticas se incluyen los test para detectar anticuerpos contra los diversos virus de la hepatitis y los antígenos en el suero. 1. HEPATITIS A En una fase precoz se puede detectar la presencia de anticuerpos anti virus de la hepatitis A (anti-VHAj de tipo IgM, que indican infección actual. Los anticuerpos anti VHA tipo IgG indican que ya se ha padecido la infección. 2. HEPATITIS B a. El antígeno de superficie de la hepatitis B (HB sAg) aparece enseguida, pero comienza a disminuir durante la fase de curación; no obstante, permanece positivo en las
  • 6. hepatitis crónicas y los portadores sanos. Se considera que la persona afectada puede contagiar la infección mientras se detecte HBsAg. b. Los anticuerpos contra el antígeno de superficie del VHB (anti-HBs] surgen después del restablecimiento y, en general, suelen indicar una infección ya pasada. c. Los anticuerpos contra el core del virus la hepatitis B (anti-HBc) se pueden detectar en el suero durante la fase de restablecimiento, cuando los niveles de HB sA-g son demasiado bajos para ser detectados tanto en los portadores como en aquellas personas que padecen una hepatitis crónica. d. Los antígenos e del virus B asociados al core (HBeAg) indican que la infección está activa. e. Los anticuerpos contra el antígeno e (anti-HBe) indican ausencia de infección activa 3. Hepatitis C Los anticuerpos anti-VHC indican infección, ya sea aguda o crónica. 4. Hepatitis D a. El antígeno del virus de la hepatitis D o antígeno delta (HDAg) se detecta durante la fase inicial de la infección. b. Los anticuerpos antí -HD se detectan en infecciones agudas y en las crónicas. Profilaxis • Hepatitis A Se administra inmunoglobina humana inespecífica (todos los preparados disponen de anticuerpos contra el VHA): a. En individuos que viajen a áreas de alto riesgo, antes de la exposición. b. Tras la exposición a familiares y contactos sexuales, a los residentes y al personal de instituciones penitenciarias; opcional tras un pechazo accidental con una aguja usada en una persona que puede presentar una hepatitis A. • Hepatitis B 1. Se administra gammaglobulina específica:
  • 7. a. En personas incluidas en los grupos de riesgo anteriormente citados que carecen de marcadores serológicos de la hepatitis B antes de una eventual exposición, especialmente a las personas y al personal de los servicios de hemodiálisis y en general a todo el personal sanitario y de instituciones cerradas con riesgo de contagio, en el caso de que fracasen otras medidas de control de infección. b. inmediatamente después de la exposición si se ha tenido contacto accidental con la sangre probablemente HB8Ag positiva o contacto sexual y en recientes nacidos hijos de madres portadoras. 2. Se administra vacuna contra la hepatitis B: a. Inmediatamente después de una exposición a sangre HBsAg positiva, con una inyección de refuerzo al cabo de un mes. b. Tras el nacimiento en hijos de madres HBsAg positiva, con las correspondientes dosis de refuerzo al cabo de uno y seis meses. c. En personas que pertenecen a los grupos de riesgo citados anteriormente y a todo el personal sanitario. d. Según la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, todas aquellas personas incluidas en la siguiente relación presentan un elevado riesgo de infección por el VHB, por lo que se recomienda encarecidamente la vacunación: • Personas que tienen contactos íntimos o convivientes de portadores de HbsAg. • Residentes y trabajadores en instituciones para disminuidos mentales. • Reclusos y personal de instituciones penitenciarias. • Homosexuales y heterosexuales con múltiples contactos. • Personas con ETS de repetición y sus parejas. • Personas con hepatopatías crónicas, incluida hepatitis C. • Personas que viajan a países endémicos por más de 6 meses, o por menos tiempo si prevén tener relaciones sexuales. • Receptores de transfusiones o hemoderivados de manera repetida. • Personas con insuficiencia renal preferentemente en fases iniciales y las que están en hemodiálisis. • Trabajadores de salud y servicios públicos relacionados. Consumidores de drogas por vía parenteral.
  • 8. • Parejas sexuales de UDV. • Personas que practican punciones percutáneas (tatuajes, acupuntura, pirsin, etc.). • Grupos étnicos con elevada prevalencia y emigrantes de zonas de alta endemia. • Hepatitis C Se administra gammaglobulina inespecífica: inmediatamente después de una exposición en especial tras una inoculación accidental. ¿Cómo se interpretan los marcadores de hepatitis? • • IgM anti HBs Anti Anti HBc Anti Anti Anti VHA Ag HBs HBc Ag HBe VHC VHD + Hepatitis aguda A + - IgM + - Hepatitis aguda B, muy contagiosa - - IgM +/- +/- Hepatitis aguda B, período ventana HBs Ag - + IgG - +/- Fase de recuperación Hepatitis B - + - - - Posvacunación/ Falso +/ Infección muy antigua? + - IgG + - Hepatitis crónica B, muy contagiosa + - IgG - + Hepatitis B aguda fase tardía o Hepatitis crónica poco contagiosa - - IgG - +/- Estado de portador de HBs Ag en baja concentración o inferior muy antigua + + + +/- +/- HBs Ag de un subtipo y anti HBs heterotípico o proceso de seroconversión + Hepatitis C + IgM + Coinfección Hepatitis D + IgG + Sobreinfección Hepatitis D
  • 9. PAUTA DE VACUNACIÓN EN ADULTOS La vacuna de la hepatitis está compuesta por gérmenes enteros, o antígenos excretados por ellos. Nótese que dichos gérmenes están inactivados por medios físicos o químicos, o bien por fracciones inmunizantes virales o bacterianas. Pauta de vacunación habitual de la HB y de la HA+HB, vía de administración intramuscular región deltoidea: 1.a dosis en la fecha elegida. 2.a dosis un mes después de la primera. 3.a dosis a los 6 meses de la primera. No son necesarias dosis de recuerdo. Pauta de vacunación acelerada de la HB, vía de administración intramuscular región deltoidea: 1.a dosis en la fecha elegida. 2.a dosis un mes después de la primera. 3.a dosis a los 'un mes después de la segunda. 4.a dosis al año de la primera. Pauta de vacunación de la HB en pacientes con insuficiencia renal, vía de administración intramuscular región deltoidea: 1.a dosis en la fecha elegida. 2.a dosis un mes después de la primera. 3.a dosis un mes después de la segunda. 4.a dosis a los seis meses de la primera. Pauta de vacunación de la HA, vía de administración intramuscular región deltoidea: 1.a dosis en la fecha elegida. 2.- dosis de seis meses a un año de la primera.
  • 10. Pauta de vacunación en niños La Asociación Española de Pediatría en su última actualización del 2007 establece dos posibles pautas de vacunación contra la hepatitis B a los hijos de madre con antígeno de superficie de la hepatitis B (HbsAg): •Pauta 0-2-6 meses de vacuna frente a hepatitis B en aquellas comunidades que no realizan cribado de infección por hepatitis B a las gestantes. •Pauta 2-4-6 meses de vacuna frente a hepatitis B en aquellas comunidades autónomas que tienen bien implantado un cribado de la infección por hepatitis B a las gestantes. Entre los 11-12 años debe administrarse una dosis de recuerdo, que suele hacerse en la es- cuela por los equipos de salud comunitaria. Si se detecta en la madre el HbsAg, debe administrársele al recién nacido la primera dosis de la vacuna contra hepatitis B, de forma óptima, antes de las 48 h de vida, además de una dosis de gammaglobulina. La vacunación contra la hepatitis A sólo se administra en aquellos niños que viven o viajan a zonas endémicas. Esta pauta puede sufrir variaciones en algunas comunidades. Contraindicaciones de la vacunación Enfermedad de tipo moderado o severo con o sin fiebre. Reacción anafiláctica a la vacuna o a alguno de sus componentes. Algunas vacunas de la hepatitis A, como la fabricada por Berna Biotech (Epaxal®), contiene proteínas de huevo. Por tanto, su administración está contraindicada en personas que sean alérgicas al huevo. La administración de la vacuna de la hepatitis A con una inmunoglobulina estándar no afecta a la proporción de seroconversiones. No obstante, puede resultar un título más bajo.
  • 11. El embarazo no contraindica la vacunación. Consideraciones de enfermería Son válidas todas las consideraciones de enfermería señaladas en el tratamiento de los trastornos hepáticos. • En general, se ordena hacer reposo en cama durante la fase aguda, aumentando la actividad de forma gradual durante la fase de recuperación. • La dieta debe ser la que tolere y prefiera la persona enferma, imponiéndose únicamente limitación a la ingesta de alcohol como mínimo hasta transcurridos seis meses de la curación. • No existen medicamentos útiles para curar la hepatitis vírica. El único producto que se utiliza para tratar la hepatitis grave es el interferón. Las precauciones que deben tomarse en la hepatitis cuando se requiera la hospitalización se centran en la prevención de su transmisión. La persona afectada deberá lavarse las manos concienzudamente, así como también el personal del hospital y la familia, tanto antes como después del contacto directo con los enfermos u objetos que están en contacto con sangre, heces u otras secreciones de éstos. Recuérdese que la hepatitis A se transmite casi siempre por vía fecal-oral. Aunque las hepatitis B, C y D se transmiten sobre todo a través de la vía parenteral, también pueden contagiarse a través de la saliva, el semen, las secreciones vaginales o cualquier otra secreción corporal. El personal de enfermería debe poner una especial atención para evitar la inoculación accidental mediante el pinchazo con una aguja. Evítese la contaminación de la parte exterior de los recipientes que contienen muestras. El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser favorable, pero la evolución y el período de recuperación son prolongados, siendo importante que se brinde un adecuado soporte emocional a la persona afectada. Se debe estimular enérgicamente a los drogodependientes para que sigan programas de rehabilitación.
  • 12. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS Los tumores malignos hepáticos pueden ser primitivos, aunque son mucho más comunes los metastásicos, ya que el hígado es el órgano donde se desarrollan con mayor frecuencia focos secundarios procedentes de neoplasias primitivas de otras localizaciones (p. ej., pulmón, mama). El tumor primitivo hepático más habitual es el carcinoma hepático o hepatocarcinoma, seguido por el colangiocarcinoma. El carcinoma primitivo de hígado es frecuente en determinadas zonas de África y de Oriente. Como factor predisponente a su desarrollo destaca la cirrosis hepática, tanto la consecuente al alcoholismo como, en especial, la producida por la hepatitis vírica crónica. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS HABITUALES Análisis de sangre, con determinación de la alfa-1-fetoproteína. Radiografías abdominales, ecografía abdominal, gammagrafía hepática, angiografía hepática, tomografía computarizada. Biopsia hepática SIGNOS Y SINTOMAS Los síntomas de una fase avanzada del tumor maligno hepático son: anemia, pérdida de peso, debilidad, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, hepatomegalia e ictericia (si el tumor obstruye el árbol biliar), y los trastornos correspondientes a una insuficiencia hepática. Esta sintomatología a menudo se presenta demasiado tarde como para '' poder establecer un tratamiento curativo. TRATAMIENTO El tratamiento de elección es quirúrgico, con la resección quirúrgica del tumor y del tejido hepático adyacente, siempre que la neoplasia se encuentre localizada. Como medida complementaria se emplea la quimioterapia. La infusión directa de medicación antineoplásica en el interior de las arterias hepáticas puede ser paliativa de la ALT, que se encuentra principalmente en el hígado. Tiempo de protrombina alargado. En una obstrucción del hígado, la administración de vitamina K normalizará el tiempo de protrombina, pero en un hígado con lesión de las células hepáticas, no se corregirá.
  • 13. En la ictericia obstructiva, el colesterol en el suero suele estar elevado, pero en la enfermedad hepatocelular, si la lesión no es grave, estará disminuido. En la enfermedad hepática grave, los niveles de amonio en suero están elevados, sobre todo tras una hemorragia digestiva. Biopsia hepática. Ecografía, tomografía computarizada, gamma-grafía, colangiografía transhepática percutánea, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Pruebas serológicas para detectar anticuerpos antihepatitis: a) Anti-VHA (IgM e IgG) b) HBsAg (antígeno de superficie de la he patitis B) c) Anti-HBs (anticuerpos contra antígeno de superficie de la hepatitis B ). d) Anti-HBc (anticuerpo contra el core del virus de la hepatitis B). e) Anti-VHC. f) Anti-VHD (IgM e IgG). g) HDAg. CUIDADOS DE ENFERMERÍA En la fase aguda de cualquier trastorno hepático es necesario mantener reposo en cama. También cabe destacar la importancia de brindar un adecuado soporte emocional y comprensión al enfermo. Se deben tomar las constantes vitales cada 4 horas. EN LA ICTERICIA: Se valora mejor en la esclerótica (blanco del ojo), sobre todo en individuos que tienen una pigmentación oscura de la piel PRURITO (PICOR). 5. Evítense los jabones alcalinos. 6. Manténganse las uñas cortas para evitar el rascado.
  • 14. 7. Aplíquense lociones emolientes. Los fármacos tienen poca eficacia, la ascitis y retención de líquidos: 8. Valore el grado de distensión abdominal, a. Pésese a diario a la persona a la misma hora y en las mismas condiciones. 9. Mídase la circunferencia abdominal a diario. Hágase una señal indeleble en el abdomen al nivel de la medición, de manera que se tome la medida en la misma localización. 10. La posición en semi-Fowler mitigará la presión sobre el diafragma, lo que reducirá la disnea. 11. Es imprescindible realizar una medición exacta de las entradas y las salidas de líquidos. 12. Se debe administrar una dieta con bajo contenido en sodio. 13. Con frecuencia se prohíbe de forma absoluta la ingesta de líquidos. 14. Pueden administrarse diuréticos de una forma gradual. Es importante tener en cuenta que en el hígado lesionado, una hipokalemia puede ser mortal, por lo que debe realizarse un control de los niveles de potasio. 15. Puede administrarse albúmina pobre en sal por vía endovenosa. 16. Se deben dispensar cuidados especiales a la piel. Los baños deben ser con agua y jabón suave, no alcalino; enjuáguese bien y utilícese lociones emolientes. 17. Quizá deba hacerse una paracentesis para aliviar la presión. Por lo general no se extraen más de 1000 ml de líquido cada vez. 18. La derivación del líquido desde la cavidad peritoneal hasta una vena de gran calibre (p. ej., la vena cava superior o la yugular) a través de un tubo de silastic con una válvula que permite que el líquido pase en una sola dirección. PARA EL EDEMA DE LAS EXTREMIDADES: • Deben levantarse las extremidades. Pueden prescribirse medias de sostén. • Se ha de ofrecer medidas de confort para aliviar la presión sobre los relieves óseos. PARA LA TENDENCIA HEMORRÁGICA: • Contrólense las hemorragias: hemorragia subcutánea, petequias, hematomas, hemorragia nasal (epistaxis) y hemorragia de las encías. • Examínense el vómito y las heces en busca de posible sangre oculta. Una compli- cación común en la cirrosis es la hemorragia digestiva.
  • 15. • Tómense precauciones especiales en lo que se refiere a cualquier medicamento que se prescriba a estas personas. INVESTÍGUESE LA POSIBLE HEPATOTOXICIDAD. • Entre los agentes lesivos más frecuentes se incluyen: acetaminofén, alopurinol, isoniacída y metildopa. • Deben valorarse los fármacos que se metabolizan en el hígado (p. ej., sedantes, barbituratos y algunos diuréticos). Deben utilizarse con precaución. Muchos facul- tativos evitan administrar sedantes a toda persona que tenga alterada la función he- pática. PUEDE SER NECESARIO DISMINUIR LA DOSIS DE LOS FÁRMACOS. • En las primeras fases de la enfermedad hepática, la dieta suele ser rica en carbohi- dratos y proteínas y pobre en grasas. En fases avanzadas de disfunción hepática se re- ducen las proteínas con el fin de disminuir la formación de amonio. • Para descomprimir las varices y mantener una perfusión portal óptimo se realizan derivaciones quirúrgicas, con el fin de reducir la hipertensión portal. Cuando la intervención se lleva a cabo estando la persona en una situación compensada, disminuyen considerablemente los riesgos. 1. Las derivaciones terminolaterales portocava desvían toda la sangre portal alrededor del hígado. a. La anastomosis portocava une la vena porta a la vena inferior. b. La anastomosis mesocava une la vena mesentérica superior y la vena cava inferior. c. La anastomosis esplenorrenal une la vena esplénica y la vena renal izquierda; también se puede realizar una anastomosis laterolateral, por medio de una esplenectomía. 2. Las derivaciones portocava, laterolateral, mesocava y esplenorrenal desvían parte de la sangre, pero no mantienen la perfusión hepática.  La insuficiencia hepática puede dar lugar a un coma hepático. La persona afectada puede presentar todos los síntomas descritos en la tabla Pueden ser necesarios el tratamiento y todos los cuidados ya descritos, además de los siguientes: • Corregir el equilibrio electrolítico; hídrico y ácido-base. • Proteger a la persona de cualquier fuente de infección.
  • 16. • Aplicar medidas para reducir la subida de los niveles de amonio en el suero sanguíneo, lo que da lugar a encefalopatía. LIMITAR LA INGESTA DE PROTEÍNAS. Si hay hemorragia digestiva, intentar que cese. Elimínese la sangre del tracto digestivo mediante laxantes y enemas. Se puede prescribir neomicina en un intento de eliminar las bacterias productoras de amonio. PUEDE PRESCRIBIRSE LACTULOSA. Protéjase de posibles accidentes que puedan ocurrir a consecuencia de la sintomatología de la encefalopatía (p. ej., confusión, somnolencia diurna, sonambulismo), prestando una atención meticulosa a las actividades diarias. Deben levantarse las barandillas de los laterales de la cama, particularmente por la noche. Es posible que se requiera un método de sujeción para cuando la persona afectada se sienta en sillas. Préstese atención a la aparición de signos de hipoglucemia en caso de aparecer corríjanse.
  • 17. VESÍCULA BILIAR Es un órgano hueco con aproximadamente 8 cm. de largo y 3 cm de ancho que almacena la bilis procedente del hígado y las vías biliares son las encargadas de transportar la bilis a la vesícula biliar y al duodeno, para digerir las grasas de la dieta. TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Anomalías congénitas Se dividen en tres categorías principales: 1. Atresia biliar, 2. Alteraciones de los conductos biliares. 3. Malformaciones especificas de la vesícula biliar. La atresia biliar se encuentra perfectamente en pacientes de género femenino, y se origina por la destrucción de los conductillos biliares de tipo necro inflamatorio y de causa desconocida. en un 10% de pacientes se halla, además, poliesplenia, ausencia de vena cava inferior y mal rotación intestinal. 4. Sus complicaciones son: Sus complicaciones son: colangitis, hipertensión portal, malabsordón de grasas y deficiencia de las vitaminas liposolubles A, D, E y K. Las anomalías de los conductos biliares pueden ser. dilataciones quísticas de la vía biliar, alteraciones del conducto cístico, ductos derechos aberrantes o ductos accesorios de
  • 18. LUSCHKA subvesicales. El cuadro clínico depende de la alteración y del grado de estenosis, y de acuerdo a los estudios pertinentes se define el manejo quirúrgico más adecuado. 5. Respecto de las malformaciones de la vesícula biliar esta se puede hallar al lado izquierdo, ser doble, multiceptada, plegada o de ubicación intrahepática, puede estar flotante y facilitar por ello su torsión, incluso puede haber agenesia de vesícula o puede haber adherencias, congénitas. El manejo quirúrgico requerido depende del compromiso de la función hepática y de las opciones quirúrgicas que permitan el adecuado drenaje biliar. DIAGNÓSTICO Se diagnostica por medio de gammagrafía de tránsito biliar, y se sospecha con la imagen ecográfica de una vesícula biliar hipotrófica. El manejo es quirúrgico por medio de la derivación de los conductos biliares en Y de Roux, y se realiza antes de las 10 semanas de edad. Se debe realizar trasplante hepático en los parientes que desarrollan cirrosis y falla hepática, en los que el diagnóstico de atresia biliar se hizo más tardíamente. COLELITIASIS Constituyen el mayor motivo de consulta en lo que tiene que ver con la patología de la vía biliar. Los cálculos biliares se forman por una alteración del colesterol a permanecer en solución debido a que la proporción de sales biliares, colesterol y fosfolípidos son anormales respecto a las condiciones básales y ello facilita la formación de cristales. Existen también factores sistémicos, hepáticos, vesiculares o de los conductos que favorecen la formación de cálculos. Los cálculos biliares pueden ser primarios (se forman en los conductos biliares) o secundarios (formados en la vesícula biliar), estos últimos pasan por el conducto cístico dilatado o a través de una fístula colecistocolédoca. También hay cálculos residuales, que son cálculos secundarios que se quedan en la vía biliar tras una exploración incompleta de ella. Los cálculos intrahepáticos se forman dentro de los conductillos biliares intrahepáticos. Los cálculos secundarios se dividen a su vez en tres tipos: • Metabólicos, de pigmento puro, de bilirrubinato de calcio o de colesterol. • Inflamatorios. • Mixtos, con núcleo metabólico y periferia inflamatoria.
  • 19. La vía biliar es un sistema de conductos que transportan la bilis hacia la vesícula y el duodeno, razón por la cual su principal alteración se debe a la obstrucción de los mismos en cualquiera de sus niveles (porción intrahepática, conducto biliar común, cístico, papila de Vater), con las manifestaciones clínicas correspondientes según el nivel y severidad de la obstrucción. Muchos pacientes con colelitiasis permanecen asintomáticos hasta que un cálculo hacia el cuello de la vesícula o el conducto cístico ocasiona un cuadro de dolor abdominal agudo tipo cólico de intensidad creciente, ubicado en hipocondrio derecho y a veces irradiado al hombro derecho. La obstrucción en la salida de k bilis origina una inflamación aguda de la vesícula o colecistitis, que puede sobreinfectarse si no se opera rápidamente, e incluso puede perforarse complicando el cuadro. Algunos pacientes presentan dolor de las mismas características pero de menor intensidad y recurrente sobre todo cuando se asocia la ingesta de aumentos grasos, pero este dolor cede: son los pacientes con una colecistitis crónica. El resto de pacientes presenta síntomas de colecistitis aguda que en ocasiones puede complicarse con pancreatitis o colangitis aguda. La colecistectomía es una de las intervenciones quirúrgicas más frecuentes en nuestro medio y tiene una baja morbimortalidad postoperatoria, sobre todo en aquellas que se realizan mediante laparoscopia, técnica que se ha difundido bastante. Cuando haya colédocolitiasis la ictericia por hiperbilirrubinemia directa es un hallazgo clínico constante, con cólico biliar en la mitad de los pacientes, vómito y malestar general. El diagnóstico de esta enfermedad se hace principalmente ante la sospecha clínica, asociando exámenes de laboratorio (hemograma, uroanálisis, bilirrubinas, transaminasas y fosfatasa alcalina), y la ecografía hepatobiliar. La solicitud de exámenes más sofisticados se debe dejar en manos del cirujano general, entre ellos están la gammagrafía de vía biliar, la colangiografía retrógrada endoscópica, la escanografia y la angiografía. El manejo de la mayor parte de casos de colecistitis se realiza con colecistectomía, de urgencia o programada según el caso, mediante incisión convencional subcostal derecha o por laparoscopia. Se describen también los agentes que se encargan de disolver los cálculos: sales biliares (quenodeoxicolato y ursodeoxicolato), éter, cloroformo y heparina; sin embargo, su uso debe hacerse en casos muy específicos ya que estas sustancias presentan un gran número de efectos adversos y un gran porcentaje de recurrencia de la litiasis. Así como para los cálculos renales,
  • 20. puede realizarse litotripsia extracorpórea si otros métodos no han dado resultado o si las características clínicas del paciente contraindican el manejo quirúrgico. COLÉDOCOLITIASIS Puede ser originada por formación de un cálculo en el mismo colédoco (primaria), por el paso de un cálculo de la vesícula al colédoco (secundaria), o porque tras la exploración de la vía biliar no se extrajeron todos los cálculos. En la colédocolitiasis deben tenerse en cuenta los antecedentes de colecistectomía previa, paciente asintomático por dos o más años, evidencia ecográfica de estrechez del colédoco y hallazgo de cálculo único con la forma del colédoco. El manejo consiste en extraer el cálculo y realizar una derivación quirúrgica de la vía biliar. En los casos de colédocolitiasis secundaria, debe realizarse colecistectomía + coledocotomía seguidas por una colangiografía retrógrada endoscópica para disminuir el riesgo de colédocolitiasis residual, sin olvidar dejar un tubo en T y permite dejar patente un conducto de adecuado calibre para procedimientos radiológicos posteriores si son necesarios. Si la colecistectomía se realiza por laparoscopia, ante el hallazgo de colédocolitiasis se hace papilotomía para permitir que los cálculos pasen al duodeno. Cuando aparece una colédocolitiasis residual, hay varias opciones: el cirujano puede esperar a que el cálculo migre espontáneamente (con paciente asintomático y hasta máximo dos meses), prescribir sustancias que lo disuelvan (solamente si es de colesterol), usar el trayecto dejado por el tubo en T, intervención por vía endoscópica o, por último, reintervenir al paciente de forma conven- cional. La reintervención quirúrgica es recomendable se haga antes de seis semanas, con la correspondiente profilaxis antibiótica y una adecuada compensación preoperatoria, ya que la mayoría de estos pacientes ya están entrados en años. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. 1. Las instrucciones que se imparten antes de la intervención deben preparar a la persona afectada para su evolución en el postoperatorio. 2. Los cuidados de enfermería que se dispensan en el postoperatorio no difieren de los que se realizan tras cualquier tipo de intervención abdominal, aunque tienen algunos detalles específicos:
  • 21. 3. Evitar la aparición de complicaciones respiratorias estimulando a la persona a que respire profundamente y enseñándole las técnicas adecuadas para ello 4. Se deben medir las entradas y salidas de líquidos y registrarse de una manera fide digna. El material que drena por el tubo de Penrose suele ser abundante, así como irritante para la piel, por lo cual el tubo debe mantenerse seco, limpio y protegido. En los frecuentes cambios de apósitos o de la bolsa de drenaje, resulta útil la utilización de las tiras de Montgomery del apartado TE: Ostomías, fístulas y heridas con drenaje). 5. Atención del tubo en T (tubo de coledocostomía), que se introduce en el conducto biliar común, dejando que una parte salga al exterior. Generalmente se sutura en el punto donde está situado, acoplándose el extremo a una bolsa de drenaje por gravedad. Debe mantenerse dicha bolsa a un nivel más bajo que la vesícula biliar. 6. Valórese y regístrese el volumen del drenaje. Durante el primer día es normal que drene entre 200 y 500 ml, disminuyendo progresivamente conforme pasa el tiempo. Al principio suele ser de color rojo, o bien de una tonalidad rojiza, y enseguida pasa a ser del color de la bilis. REGÍSTRESE EL VOLUMEN Y EL COLOR. • Se debe comunicar a la persona que no ejerzan presión sobre el tubo ni lo doblen. • El médico puede ordenar que se vaya pinzando el tubo en T a intervalos, antes de retirarlo por completo. Valórese la forma en que lo tolera la persona. El tubo suele retirarse entre el séptimo y el décimo día después de que las imágenes que se obtienen en un colangiograma indiquen que no existe obstrucción. • Se puede reciclar la bilis que se encuentra en el sistema de drenaje para volverla a administrar al paciente, por vía oral, mezclada con zumos de fruta y tras haberla guardado en el refrigerador, todo ello en el caso de que haya drenado una cantidad importante durante mucho tiempo. • Préstese atención a la aparición de complicaciones específicas de la cirugía realizada en las vías biliares, a. Entre los signos de obstrucción, ya sea por cálculos o por edema, se encuentra la ictericia, una decoloración persistente de las heces o bien un drenaje excesivo por el tubo en T. • Una variación repentina del drenaje puede indicar que el tubo en T ha cambiado de posición, o que existe una fuga a su alrededor.
  • 22. • La aparición súbita de escalofríos, fiebre o dolor abdominal puede indicar la existencia de una peritonitis biliar.
  • 23. BIBLIOGRAFÍA:  Nuevo Manual de enfermería / OCÉANO CENTRUM  Manual de Enfermería Zamora / EDICIÓN MMVIII  es.wikipedia.org/wiki/Vesícula_biliar  es.wikipedia.org/wiki/Hígado