2.sindromes abdominais

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  • 1. Módulo IAbdome Agudo
  • 2. Abdome Agudo 1 Roberto Valente Síndrome clínica caracterizada pelo início abrupto de dor abdominal, deforte intensidade, suficiente para necessitar assistência médica e/ou cirúrgica deemergência, à qual se associam, frequentemente, manifestações locais e sistêmicascom variados níveis de gravidade. O diagnóstico preciso da causa determinantee as repercussões locais e gerais do processo de doença são o objetivo principalda avaliação clínica do paciente com abdome agudo (AA), que deve ser feitano menor tempo possível, considerando dados de história clínica; antecedentesmédicos; exame físico, incluindo, quando necessário, toque retal e avaliaçãoginecológica; e exames de laboratório e de bioimagem. A precisão e a rapidezdo diagnóstico são importantes, porque o AA traduz, em geral, uma situaçãograve, muitas vezes associada a risco de morte e que exige tratamento imediatoe efetivo. Dor abdominal é a principal e, frequentemente, a única manifestaçãode AA. Inicialmente, pode se manifestar por dor de caráter insidioso na linhamédia ou mal localizada tipo peso ou cólica, traduzindo envolvimento do peri-tônio visceral inervado por nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos,evoluindo posteriormente para dor bem localizada, de maior intensidade,decorrente de irritação do peritônio parietal inervado por nervos somáticos deorigem espinhal. A dor é um fenômeno psíquico que requer consciência e podeestar ausente em pacientes idosos, debilitados ou imunodeprimidos. Dor abdominal pode ser manifestação de doença intra ou extra-abdominal.As principais causas de AA são agrupadas em AA inflamatório, perfurante,obstrutivo, hemorrágico e isquêmico (Tabela 1). Seu diagnóstico requer julga-mento clínico criterioso e conhecimento das principais manifestações clínicasassociadas às variadas causas de AA (Tabelas 2 e 3).
  • 3. 4 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed No AA de natureza inflamatória, a laparoscopia tem se mostrado um método diagnóstico de elevada acurácia (86%-100%), podendo ter papel terapêutico sem necessidade de conversão para cirurgia aberta. Abdome agudo Avaliação clínica Não Atentar para SD de rotura de aneurisma de aorta Considerar cateter venoso central Estabilidade hemodinâmica Ressuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL Sim O2 sob cateter nasal 2 L/min Intervenção cirúrgica imediata Sinais de peritonite difusa (Rigidez abdominal) Algoritmo de AA sem sinais de Não peritonite difusa Sim Coleta de HMG completo, Na, K, ureia, creatinina, amilase, lipase, RNI, VHS e glicemia Considerar betaHCG sérica em mulheres em idade fértil Rx tórax, Rx simples de abdome em duas incidências Considerar TC ou US de abdome a depender da SD Considerar antibioticoterapia Pneumoperitôneo Cirurgia de urgência Algoritmo de AA isquêmico Obstrução de intestino delgado/grosso Algoritmo de obstrução intestinal SD de AA isquêmico Considerar outras causas de AA com sinais de peritonite difusa (pancreatite aguda; peritonite bacteriana espontânea, Normal ou achados causas extra-intestinais de AA) inespecíficos Considerar laparotomia SD de AA hemorrágico Considerar videolaparoscopia diagnóstica (VLD) e tratamento SN
  • 4. Módulo I ■ Capítulo 1 ■ Abdome Agudo 5 Abdome agudo sem sinais de peritonite difusaDor mal localizada Suspeita de rotura de aneurisma de aorta Suspeita de Considerar cateter venoso central AA Isquêmico Ressuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL O2 sob cateter nasal 2 L/min Intervenção cirúrgica imediata Algoritmo de AA isquêmicoObs.: manejo individualizado de acordo com quadro clínico e exames laboratoriais Atentar para causas extraintestinais de dor abdominalDor bem localizada Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, Epigástrio úlcera péptica, fase inicial de apendicite, pancreatite aguda Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, Quadrante úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite, tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático, superior herpes zóster, fratura de costela, colecistite aguda, cólica biliar, colangite, direito hepatite, abscesso hepático, síndrome de Budd-Chiari, congestão passiva do fígado por ICC Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, Quadrante úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite, superior tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático, herpes zóster, fratura de costela, infarto esplênico, rotura esplênica, esquerdo esplenomegalia, AAA, aneurisma de artéria esplênica, colite isquêmica Diagnóstico diferencial com apendicite, diverticulite de Meckel ou de cólon direito, doença de Crohn, enterite e/ou adenite mesentérica, colecistite, Quadrante cólica biliar inferior direito Diagnóstico diferencial com hematoma de reto abdominal, herpes zóster, hérnia de disco, abscesso de psoas, pancreatite, síndrome do intestino irritável, abscesso túbulo-ovariano, torsão de ovário, gravidez ectópica, salpingite, endometriose, Mittelscherz, urolitíase, cistite, AAA, aneurisma de artéria ilíaca Quadrante inferior Diagnóstico diferencial com diverticulite, neoplasia perfurada de cólon esquerdo esquerdo, obstrução intestinal, doença de Crohn, retocolite Considerar VLD diagnóstica em casos duvidosos sem esclarecimento diagnóstico, após avaliação clinicolaboratorial e radiológica
  • 5. 6 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Tabela 1: Causas de abdome agudo de acordo com sua etiologia Inflamatório: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite do cólon, doença inflamatória pélvica, abscessos intracavitários, peritonites primárias e secundárias, febre do Mediterrâneo Perfurante: úlcera péptica, câncer gastrintestinal, febre tifoide, amebíase, divertículos de cólons, perfuração do apêndice, perfuração da vesícula biliar Obstrutivo: obstrução pilórica, hérnia estrangulada, bridas, áscaris, corpo estranhos, cálculo biliar, volvo, intussuscepção intestinal Hemorrágico: gravidez ectópica, rotura de aneurisma abdominal, cisto hemorrágico de ovário, rotura de baço, endometriose, necrose tumoral Isquêmico: trombose da artéria mesentérica, torção do grande omento, torção do pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico Tabela 2: Causas extraintestinais de abdome agudo Torácicas Infarto do miocárdio Pericardite aguda Pneumonia de lobo inferior Pneumotórax Infarto pulmonar Embolia pulmonar Hematológicas Crise falciforme Leucemia aguda Neurológicas Herpes zóster Tabes dorsalis Compressão de raiz nervosa Metabólicas Cetoacidose diabética Crise addisoniana Porfiria intermitente aguda Hiperlipoproteinemia Relacionadas e tóxicos Intoxicação por chumbo Picadas de cobras ou insetos Abstinência de narcóticos Etiologia desconhecida Fibromialgia
  • 6. Módulo I ■ Capítulo 1 ■ Abdome Agudo 7 Tabela 3: Causas mais frequentes de abdome agudo (n = 30.000) Apendicite 28% Colecistite aguda 9,7% Obstrução de intestino delgado 4,1% Doença ginecológica 4% Pancreatite aguda 2,9% Nefrolitíase 2,9% Úlcera péptica perfurada 2,5% Diverticulite aguda 1,5% Causa não aparente 1/3 dos casosFonte: adaptada de Bombal (1991).Referências Bibliográficas 1. Martin RF, Rossi RL. The acute abdome. An overview and algorithms. Surg Clin North Am 1997; 77(6): 1227-43. 2. Langell JT Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am 2008; 92: 599-625.
  • 7. Apendicite Aguda 2 Roberto Valente Inflamação da parede do apêndice secundária à obstrução por fecalitos, hi-perplasia linfoide, tumores ou corpo estranho, com consequente infecção porproliferação bacteriana, podendo ser complicada por perfuração com formaçãode abscesso e/ou peritonite. Apendicite aguda é a principal causa de AA comprevalência cumulativa de até 6,7% para mulheres e 8,6% para homens (Tabelas1 e 2).
  • 8. 10 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Apendicite aguda Suspeita de apendicite aguda Dor em FID Reação peritoneal Solicitar/avaliar resultados de beta-HCG e/ou Considerar US pélvico Temperatura > 38°C Sim Mulheres em e/ou idade fértil Exclusão de doença Leucocitose > 10.000 ginecológica Não Cefazolina 1 g 30 minutos antes da cirurgia Homens Cirurgia preferencialmente laparoscópica Reavaliação clínico-laboratorial em 6 a 12 h Apendicite complicada (perfuração/abscesso/gangrena) Considerar US versus Manter ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV de a cada 6 h CT de abdome total por 5 a 7 dias (Tabelas 3 e 4) Considerar mudança do esquema antibiótico a depender do achado intra-operatório e/ou resultados de culturas Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol Abscesso 500 mg IV a cada 6 h. Ajustar conforme resultado de culturas periapendi- Considerar punção percutânea se > 5 cm cular Considerar cirurgia imediata versus. cirurgia 6 a 8 semanas após punção Tabela 1: Quadro clínico de apendicite aguda Apresentação típica 60% Dor periumbilical, náuseas e vômitos, com localização posterior em QID Apresentação atípica 40%
  • 9. Módulo I ■ Capítulo 2 ■ Apendicite Aguda 11Tabela 2: Resultados de apendicectomia por suspeita de apendiciteaguda (n = 14 estudos)Apêndice normal 6 a 33%Apendicite não complicada 37 a 86%Apendicite perfurada 14 a 36%Carcinoide 0,5%Adenocarcinoma 0,2%Tabela 3: Métodos complementares para diagnóstico de apendiciteaguda em casos duvidososMétodo Sensibilidade Especificidade AchadosUltrassono- 75 a 100% 71 a 100% Apêndice não-compressível,grafia aperistáltico, com diâmetro transverso > 6 mm Presença de líquido intraluminal Espessamento de gordura periapendicular Sinal de Mac Burney ecográfico Espessamento da parede apendicular > 2 mm Presença de fecalito apendicularTC de 93 a 96% 89 a 97% Apêndice com diâmetro superiorabdome a 6 mm Espessamento da parede e da gordura periapendicularTabela 4: Vantagens e desvantagens dos métodos complementarespara diagnóstico de apendicite aguda em casos duvidososMétodo Vantagens DesvantagensUltrassono- Segurançagrafia Diagnóstico diferencial com doença inflamatória pélvica e outras enfermidades ginecológicasTC de Maior acurácia diagnóstica (uso de contraste oral) Custoabdome Melhor identificação de fleigmão e abscesso Uso de radiação Maior valor preditivo negativo ionizante
  • 10. 12 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Referência bibliográfica 1. Dominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391.
  • 11. Colecistite Aguda 3 Roberto Valente Inflamação da vesícula biliar (VB), habitualmente secundária à obstruçãodo ducto cístico, por cálculos que ocorre em cerca de 1 a 3% dos indivíduosportadores de colelitíase sintomática (Tabelas 1 e 2) . A infecção bacteriana se-cundária ocorre em 20% dos casos. Colecistite gangrenosa, empiema de vesículabiliar e perfuração são complicações observadas em cerca de 2 a 30% dos casos.Colelitíase alitiásica corresponde por aproximadamente 5 a 14% dos casos decolecistite aguda, sendo observada usualmente em pacientes críticos.
  • 12. 14 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Colecistite aguda SD de colecistite aguda Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, amilase, lipase, Na, K, U, Cr, glicemia e US abdome superior US de abdome superior (atentar para preparo adequado com jejum > 4 a 6 h) Colecistite litiásica Considerar DISIDA Colecistite alitiásica em casos duvidosos (Tabela 3) Evolução < Jejum/hidratação (SF 0,9% 500 a 1000 mL em 3 a 6 h) 24 h Analgesia com hioscina + novalgina/tramadol ou Ausência meperidina SN de sinais de Optar por cirurgia videolaparoscópica (CVL) precoce SRIS na ausência de comorbidade descompensada com antibioticoprofilaxia com cefazolina 2 g IV Evolução > 24 h e/ou Hospitalização (UGH se leucocitose > 17.000 ou SRIS sepse ou idade > 75 anos ou comorbidade significativa) Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 Leucocitose > h + metronidazol 500 mg a cada 6 h (diabéticos/ 17.000 colecistite gangrenosa) Deterioração clínica Não CVL precoce se evolução < 72 a 96 h Peritonite CVL tardia (6 a 12 semanas) se evolução > 72 a 96 h Enfisema de parede de CVL urgente: considerar colecistostomia percutânea vesícula biliar Sim no paciente crítico CPRM Coledocolitíase Colestase/icterícia persistente(s) Dilatação de VVBB CPRE Antibioticoterapia direcionada por culturas. Elevação de Considerar empiricamente cefepime 2 g IV a amilase/lipase cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 8 h. Considerar colecistostomia percutânea Algoritmo de no paciente crítico + CVL posterior, ou a pancreatite aguda depender do estado clínico CVL precoce
  • 13. Módulo I ■ Capítulo 3 ■ Colecistite Aguda 15Tabela 1: Critérios diagnósticos ultrassonográficos para colecistiteagudaEspessamento da parede da VB > 4 mmDistensão da VBLíquido perivesicularSinal de Murphy com o transdutorCálculos biliares/lama (sludge) biliar (colecistite litiásica)Tabela 2: Dados relevantes sobre colelitíaseFrequênciasColelitíase 10%Colelitíase assintomática 8%Colecistite aguda 1 a 3% dos casos sintomáticosPatogêneseObstrução do ducto cístico 90%Distensão/edema/inflamação 100%Infecção bacteriana (E coli, Klebsiella 20%pneumoniae, S. faecalis)ComplicaçõesColecistite necrotizante 2 a 30%Perfuração 10%Fístula colecistoentérica (duodenal; naflexura hepática do cólon)Íleo biliar
  • 14. 16 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Tabela 3: Dados relevantes sobre colecistite alitiásica Frequência 5 a 14% dos casos de colecistite Mortalidade 50% Fatores de risco Trauma Diabetes Queimados Doença aterosclerótica difusa Cirurgia de grande porte (cardíaca) Vasculite Jejum prolongado IRA NPT AIDS Referência bibliográfica 1. Indar AA, Beckingham IJ. Acute cholecystitis. BMJ 2002; 325:639-43.
  • 15. Diverticulite Aguda 4 Roberto Valente Inflamação e/ou infecção secundária à perfuração de divertículos que ocor-re em 10 a 25% dos portadores de doença diverticular dos cólons (Tabela 1).Envolve o cólon sigmoide em aproximadamente 65% dos casos. Cerca de 25%dos episódios de diverticulite aguda cursam com complicações, tais como abs-cesso, fístulas ou peritonite generalizada (Tabela 2).
  • 16. 18 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Diverticulite aguda Sd de diverticulite aguda (Tabela 2) Coleta de hemograma, TP, plaquetas, amilase, lipase, VHS, Na, K, U, Cr, glicemia TC de abdome total com contraste IV e oral (opcional na presença de quadro típico de diverticulite aguda não-complicada) (Tabelas 3 e 4) Diverticulite aguda não-complicada Colonoscopia após 30 dias (exclusão de neoplasia) Critérios para tratamento Considerar recomendações ambulatorial (Tabela 5) dietéticas (Tabela 6) Avaliar opção de tratamento Não Sim cirúrgico eletivo no caso de Dieta pobre em resíduos recorrência e idade inferior a Analgesia com hioscina + 40 anos (Tabela 7) novalgina ou tramadol Melhora Amoxicilina/clavulanato 500/125 clínica mg a cada 8 h por 10 dias ou Reavaliação clínica em 48 a 72 h Admissão hospitalar Jejum ou dieta líquida na ausência de íleo ou obstrução Analgesia com hioscina + novalgina ou tramadol ou meperidina SN Ciprofloxacin 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h após hemocultura Não Melhora clínica em 48 a 72 h Sim Jejum Progredir dieta Rever/Ajustar antibioticoterapia Ciprofloxacin 500 mg VO a cada 12 h conforme resultados de culturas + metronidazol 400 mg VO a cada 8 h Considerar CT de abdome por 10 dias Avaliar indicação cirúrgica (considerar Considerar esquema alternativo com quando possível ressecção com ampicilina/sulbactam 375 mg a cada anastomose primária) (Tabela 8) 12 h para aumentar aderência Abscesso/fístula/peritonite/ Algoritmo de diverticulite obstrução aguda complicada
  • 17. Módulo I ■ Capítulo 4 ■ Diverticulite Aguda 19 Diverticulite aguda complicadaAbscesso (Tabela 9) Tratamento clínico Hinchey I (vide algoritmo de diverticulite aguda) Ausência de melhora Hinchey II em 48 a 72 h Considerar drenagem percutânea Lesão > 5 cm guiada por TC Ausência de melhora em 48 a 72 h Abscesso multiloculado Considerar cirurgia (quando possível Difícil acesso para ressecção com anastomose primária) drenagem percutânea Fístulas Tratamento clínico Cirurgia (quando possível ressecção com anastomose primária) Peritonite Jejum + Progressão lenta de dieta com suplemento de absorção alta Obstrução Cirurgia caso não haja resolução dos sintomas em 5 a 7 dias
  • 18. 20 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Tabela 1: Dados relevantes sobre doença diverticular dos cólons Frequência 5% dos indivíduos com 40 anos 30% dos indivíduos com 60 anos 65% dos indivíduos com 80 anos Localização Envolvimento de sigmoide 95% Envolvimento restrito ao sigmoide 65% Envolvimento de todo o cólon 7% Complicações 20 a 30%   Diverticulite 10 a 25%   Não-complicada 75%   Complicada (abscesso/fístula/perfuração) 25%   Sangramento 5 a 15% Tabela 2: Apresentações clínicas e laboratoriais da diverticulite aguda Dor em hipogástrio/quadrante inferior esquerdo Alteração de ritmo intestinal (frequentemente diarreia) Dor genital ou suprapúbica Anorexia, náusea e vômitos Disúria Pneumatúria/fecalúria Obstrução de intestino grosso Obstrução de intestino delgado Leucocitose (45% dos pacientes) Tabela 3: Métodos diagnósticos para diverticulite aguda Método Sensibilidade Especificidade Ultrassonografia 84 a 98% 80 a 98% TC de abdome 69 a 95% 75 a 100%
  • 19. Módulo I ■ Capítulo 4 ■ Diverticulite Aguda 21 Tabela 4: Achados tomográficos na diverticulite aguda Inflamação da gordura pericólica 98% Divertículos 84% Espessamento parietal do cólon 70% Abscesso pericólico 35% Peritonite 16% Fístula 14% Obstrução colônica 12% Trajetos fistulosos intramurais 9%Fonte: adaptada de Hulnik et al., Radiology 1984 Tabela 5: Critérios para tratamento ambulatorial para diverticulite aguda leve Ausência de sinais de SRIS Ausência de comorbidade significativa (particularmente imunosupressão) Habilidade para manter ingesta oral Alta expectativa de aderência ao tratamento Tabela 6: Recomendações dietéticas para portadores de doença diverticular dos cólons Dieta rica em frutas e fibras vegetais (aproximadamente 32 g de fibra/dia) Tabela 7: Indicações para tratamento cirúrgico eletivo (6 a 8 semanas após hospitalização) Recorrência de > 2 episódios de diverticulite aguda requerendo hospitalização * Episódio prévio de diverticulite complicada * Indicação de cirurgia mais precoce pode ser considerada no indivíduo jovem com idade inferior a 40 anos ou no indivíduo imunossuprimido
  • 20. 22 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Tabela 8: Indicações cirúrgicas na diverticulite aguda Perfuração livre com peritonite Obstrução Abscesso não-abordável por via percutânea Fístula Ausência de melhora ou deteriorização clínica com tratamento conservador Tabela 9: Classificação de diverticulite aguda de acordo com Hinchey I abscesso pericólico II abscesso a distância retroperitoneal ou pélvico III peritonite purulenta IV peritonite fecal Referências Bibliográficas 1. Dominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391 2. Stollman NH, Raskin JB. Practice guidelines. Diagnosis and management of diverticular diseases in adults. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3110-3121.
  • 21. Pancreatite Aguda 5 Cláudio Celestino Zollinger Paulo Lisboa Bittencourt Processo inflamatório agudo da glândula pancreática, secundário à ati-vação de enzimas digestivas no interior das células acinares, que induzem àlesão e necrose do parênquima, responsável por complicações locais: necrosepancreática (estéril ou infectada), pseudocisto e abscesso e sistêmicos: SRIS;sepse e disfunção orgânica. As principais causas de pancreatite aguda admitidas na UGH são, em ordemde frequência: biliar (37%), alcoólica (20%), idiopática (17%), medicamentosa(6%), pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstrução por áscaris ou tumor(4%) e hipercalcemia (1%). O diagnóstico baseia-se na presença de pelo menosdois de três critérios: dor abdominal típica, elevação de amilase e lipase 3 vezesacima do valor normal e alterações compatíveis à TC.
  • 22. 24 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed SD de Pancreatite aguda Ressuscitação volêmica Analgesia •  cetominofeno ou outra droga de ação periférica potencialmente combinada a com droga antiespasmódica na dor de pequena intensidade •  cetaminofeno + tramadol (ou substituto) na dor moderada a •  cetaminofeno + meperidina, buprenorfina ou infusão epidural de a analgésicos na dor intensa ou refratária Coleta de exames: Na, K, U, Cr, HMG, glicose, DHL, cálcio e gasometria, lipase, amilase, proteína C reativa (48 h) TGO, TGP, FA, GGT, triglicérides, Rx de abdome e de tórax em PA e de perfil Coleta de lactato e hemogasometria arterial periférica e venosa central, para mensuração de saturação venosa mista de oxigênio, na suspeita clínica de pancreatite aguda grave Avaliação adicional de etiologia: US de abdome superior e história clínica com questionamento do uso de drogas, pródromos virais, status HIV, uso de álcool, CPRE ou cirurgia recente Estratificação de gravidade (Tabela 1, 2 e 3) Pancreatite aguda leve Pancreatite aguda grave
  • 23. Módulo I ■ Capítulo 5 ■ Pancreatite Aguda 25Tabela 1: Estratificação de gravidade na pancreatite agudaPancreatite aguda gravePresença de falência orgânica com > 1 critériosPAS < 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg; insuficiência renal (Cr > 2 mg/dl após expansãovolêmica); hemorragia digestiva (> 500 mL em 24 horas)APACHE II ≥ 8Pontuação na Classificação de Ranson ≥ 3Presença de complicações locais: necrose, abscesso, pseudocistosPancreatite aguda grave (critérios adicionais)Proteína C reativa > 150 mg/L nas 48 hDerrame pleuralPontuação de 7 na escala de Balthazar baseada em TCÍndice de massa corpórea > 30Idade superior a 70 anosHematócrito > 43% para homens e 39,6% para mulheresPersistência de disfunção orgânica por > 48 hPancreatite aguda leveAusência de falência orgânicaAPACHE II < 8Pontuação na Classificação de Ranson < 3Pontuação inferior a 7 na escala de Balthazar baseada em TC
  • 24. 26 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Pancreatite aguda leve Analgesia Dieta oral conforme aceitação SNG aberta se houver náusea ou vômitos Colelitíase à US Colelitíase com dilatação Ausência de evidências de vias biliares laboratoriais e Coledocolitíase e/ou radiológicas de persistência de colestase coledocolitíase Considerar CPRE com Programar colecistectomia papilotomia Colangite após melhora clínica e retirada de cálculos Ausência de melhora em 48 a 72 h Antibioticoterapia (vide algoritmo de colangite aguda) Reavaliação diagnóstica Nova estratificação de gravidade TC de abdome
  • 25. Módulo I ■ Capítulo 5 ■ Pancreatite Aguda 27 Pancreatite aguda grave Admissão em unidade de terapia intensiva Analgesia e SNG aberta na presença de íleo Expansão volêmica agressiva de acordo com variáveis de perfusão Considerar monitorização hemodinâmica invasiva na presença de instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível com Ressuscitação volêmica adequada Suporte respiratório e cardiovascular Suporte nutricional enteral precoce com sonda em posição jejunal Considerar antibioticoterapia profilática com carbapenêmico por 14 dias em paciente com disfunção orgânica não reversível em > 48 h + necrose pancreática + SRIS TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética se creatinina > 2 mg/dL Investigação inicial de necrose pancreática 3 a 5 dias após admissão Avaliação subsequente de PA grave em graus D e E de Balthazar de 7 e 10 dias Investigação de complicações locais na presença de deterioração clínica Tratamento conservador Pseudocistos Considerar cirurgia ou tratamento endoscópico após 6 semanas na presença de sintomas Abscesso Drenagem cirúrgica e antibioticoterapia Considerar tratamento endoscópico Punção aspirativa com agulha fina guiada por TC na Necrose suspeita de necrose infectada: 1) piora progressiva do leucograma; 2) deterioração clínica; 3) DMOSManutenção de tratamentoagressivo de suporte Gram ou cultura - Gram ou cultura +Considerar cirurgia na presençade síndrome de compartimento,obstrução ou sangramento Necrose estéril Necrose infectada Ajustar antibioticoterapia de acordo com culturas Avaliar introdução de antifúngico em pacientes que fizeram uso de antibioticoterapia profilática com carbapenêmico Cirurgia (preferencialmente entre a 2ª e a 3ª semana) optando-se pela técnica de maior experiência no serviço* Colelitíase Colecistectomia após resolução do quadro no mesmo internamento Coledocolitíase com sinais de obstrução CPRE de urgência dentro das primeiras 48 a 72 h biliar e/ou colangite* Avaliar cautelosamente opção de conduta conservadora em pacientes com boa evoluçãoclínica sem progressão ou nova disfunção orgânica, avaliadas diariamente pelos scores deAPACHE e SOFA
  • 26. 28 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Tabela 2: Classificação de Ranson Admissão Dentro de 48 h Idade > 55 anos Queda Ht > 10% Leucograma > 16.000 Aumento Ur > 15 mg/dL Glicose > 200 Ca++ < 8 DHL > 350 PO2 < 60 AST > 250 Déficit de bases > 4 meq/L Sequestração > 6 L Tabela 3: Classificação de Balthazar baseada em achados tomográficos Grau Pontos % Necrose Pontos Índice de adicionais gravidade (pontuação final) A 0 0 0 0 B 1 0 0 1 C 2 < 30% 2 4 D 3 30 a 50% 4 7 E 4 > 50% 6 10 A = pâncreas normal; B = aumento focal ou difuso do pânceas; C = inflamação pancreática e/ou peripancreática; D = coleção única peripancreática; E = > 2 coleções peripancreáticas e/ou presença de ar retroperitoneal à TC Referências Bibliográficas 1. Bittencourt PL, Zollinger C. Pacreatite aguda. In: Caldeira F, Westphal. Manual prático de medicina intensiva. 6.ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2009, p. 86-88. 2. Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis Am J Gastroenterol 2006; 101:2379- 2400. 3. British Society of Gastroenterology. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54:1-9. 4. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. The Lancet 2008; 371:143-52. 5. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006; 354:2142-50.
  • 27. Abdome Agudo Isquêmico 6 Sylvania Campos Pinho Marcos Vinicius Borges Souza Abdome agudo isquêmico é uma síndrome clínica associada à dor abdominalde forte intensidade, geralmente desproporcional aos achados de exame físico,que acomete preponderantemente indivíduos com idade superior a 50 anos,portadores de cardiopatia e/ou doença vascular aterosclerótica. É decorrentede redução acentuada do fluxo sanguíneo mesentérico, que se torna incapaz desuprir as demandas metabólicas do intestino, levando a graus variados de lesãoisquêmica, a depender da duração e da intensidade do insulto isquêmico e dapresença de circulação colateral. O fluxo sanguíneo responsável pela irrigaçãodo esôfago, estômago, duodeno proximal, fígado, vesícula biliar, pâncreas e baçoé derivado de artérias provenientes do tronco celíaco. A artéria mesentéricasuperior (AMS) e seus ramos são responsáveis pela irrigação do duodeno distal,jejuno, íleo, cólon direito e transverso. A artéria mesentérica inferior (AMI) esuas tributárias irrigam o cólon esquerdo e a porção proximal do reto. Os prin-cipais tipos de AA isquêmico são: isquemia mesentérica arterial aguda embólica(IMAA) ou trombótica; trombose venosa mesentérica; isquemia mesentéricaarterial aguda não-oclusiva e colite isquêmica. A IMAA é um evento relativa-mente raro, sendo responsável por 0,1% das admissões hospitalares e por cercade 1% das admissões por AA. Apresenta mortalidade elevada, oscilando entre59 e 93%, devido ao seu diagnóstico ser habitualmente tardio, associando-sefrequentemente a necrose extensa de intestino delgado e síndrome do intestinocurto, nos pacientes que sobrevivem às complicações sépticas relacionadas. Amortalidade de pacientes tratados previamente à ocorrência de necrose isquê-mica é significantemente inferior, oscilando entre 25 e 31%.
  • 28. 30 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Abdome agudo isquêmico Presença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a 2 ou 3 h sem evidência de outra causa de AA Fatores de risco (Tabelas 1 e 2) SD de abdome agudo isquêmico Sinais de peritonite difusa/rigidez abdominal Coleta de HMG completo, Na, Laparotomia K, ureia, creatinina, amilase, lipase, RNI, VHS e glicemia, ECG Considerar beta-HCG sérica em Considerar relaparotomia com mulheres em idade fértil 12 a 24 h a critério do cirurgião Rx de tórax, Rx simples de Outra causa abdome em duas incidências Vide algoritmo de AA SD mantida de abdome agudo isquêmico SD de trombose venosa mesentérica (estado de hipercoagulabilidade) Não Sim Arteriografia mesentérica (Tabela 3) TC helicoidal (preferencialmente < 12 h de dor) Oclusão não-embólica Tronco da AMS Trombose de veia mesentérica Oclusão embólica ou não-embólica Ramos secundários da AMS Ressuscitação volêmica com RL 500 a 1000 mL Oclusão embólica SNG aberta Tronco da AMS Cateter vesical Considerar antibioticoterapia Vasoconstrição esplâncnica não- (ciprofloxacino 400 mg IV a cada oclusiva 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h) (continua)
  • 29. Módulo I ■ Capítulo 6 ■ Abdome Agudo Isquêmico 31(continuação)Trombose de veia mesentérica Anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN por 7 a 10 dias Melhora Evolução com sinais de peritonite difusa Uso de ACO por 3 a 6 meses Avaliação hematológica SN Laparotomia Acometimento segmentar Acometimento extenso do intestino delgado Ressecção Necrose Intestino viável Síndrome do intestino curto Ressecção VMS não-ocluída Considerar relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião (continua)
  • 30. 32 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed (continuação) Oclusão não-embólica Tronco da AMS Evolução com sinais de Não Evidência angiográfica de irritação peritoneal circulação colateral Sim Não Sim Infusão contínua de papaverina Considerar Não Enchimento 30 a 60 mg/h intra-arterial via revascularização adequado cateter endoluminal da AMS Laparotomia com reconstrução arterial e/ou ressecção Sim Relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião Impossibilidade Considerar técnica conduta Considerar relaparotomia com expectante 12 a 24 h a critério do cirurgião Considerar revascularização endoluminal Oclusão embólica ou não-embólica Ramos secundários da AMS Evolução com sinais de Não Infusão contínua de papaverina 30 a irritação peritoneal 60 mg/h intra-arterial via cateter Considerar uso de trombolíticos intra- Sim arteriais Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Laparotomia com ressecção Reavaliação com arteriografia para segmentar controle com 12 a 24 h Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal (continua)
  • 31. Módulo I ■ Capítulo 6 ■ Abdome Agudo Isquêmico 33(continuação) Oclusão embólica Tronco da AMS Evolução com sinais de irritação peritoneal Não Considerar infusão de papaverina ou Sim considerar uso de trombolíticos Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Embolectomia e/ou ressecção Insucesso Manter infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Considerar arteriografia de controle Considerar relaparotomia a critério do cirurgião Vasoconstrição esplâncnica sem oclusão arterial Tratar causa subjacente Não Evolução com sinais de irritação peritoneal Infusão contínua de papaverina Sim 30 a 60 mg/h Infusão contínua de papaverina intra-arterial via 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter cateter Laparotomia com ou sem ressecção Manter infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Considerar arteriografia de controle Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal
  • 32. 34 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Tabela 1: Tipos de síndromes mesentéricas isquêmicas Isquemia mesentérica aguda arterial embólica 50% Isquemia mesentérica aguda arterial por trombose 15 a 20% Trombose venosa mesentérica 5 a 15% Isquemia mesentérica não-oclusiva 20 a 30% Tabela 2: Fatores de risco para isquemia mesentérica aguda 1.  resença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a P 2 ou 3 horas sem evidência de outra causa de AA 2.  atores de risco para oclusão embólica ou não-embólica da AMS F Idade superior a 50 anos Insuficiência cardíaca congestiva Arritmias (fibrilação atrial) IAM recente Hipovolemia Hipotensão Sepse Cirurgia cardíaca Diálise Antecedente de dor pós-prandial e sitofobia 3. Fatores de risco para oclusão da trombose de veia mesentérica Evento trombótico prévio (trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou AVC) Estados de hipercoagulabilidade (deficiência de proteína C, S, antitrombina III ou resistência a ação da proteína C ativada) Tabela 3: Relação entre duração de sintomas e lesão intestinal irreversível na IMA embólica Duração de sintomas Ausência de lesão isquêmica irreversível < 12 h 100% 12 a 24 h 56% > 24 h 18%
  • 33. Módulo I ■ Capítulo 6 ■ Abdome Agudo Isquêmico 35Referências bibliográficas1. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118: 954-9682. Brandt LJ, Boley SJ. AGA medical position statement: Guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118: 951-9533. Martinez JP, Rogan GJ. Mesenteric Ischemia. Emerg Med Clin North America; 2004;22:909- 928.4. Gore RM, et al. Imaging in intestinal ischemic disorders. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2008; 6:849-858.5. Herbert GS, Steele SR. Acute and chronic mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 2007; 87:1115-34.
  • 34. Abdome Agudo Obstrutivo 7 Fernando Filardi Alves Souza Obstrução de qualquer segmento do tubo digestivo, que impeça o trânsitoadequado do conteúdo intestinal, por redução do seu lúmen, por compressãomecânica intrínseca ou extrínseca ao trato gastrintestinal. Pode manifestar-sepor síndrome de obstrução pilórica, obstrução de intestino delgado ou grosso,devendo ser diferenciada da síndrome de pseudo-obstrução, de causa multifa-torial, secundária a distúrbios motores do tubo digestivo. SD de abdome agudo obstrutivo Jejum Manter aporte de 100 a 150 g de glicose IV em 24 h Ringer lactato 500 a 1000 mL IV em 1 a 2 horas + expansão de acordo com variáveis de perfusão Acesso venoso central e SVD na presença de instabilidade hemodinâmica, sinais de hipoperfusão ou disfunção orgânica SNG aberta Oximetria de pulso Controle de diurese Toque retal + inspeção de hérnias e cicatrizes Analgesia com Buscopan® composto 2 a 3 mL IV e/ou tramadol 100 mg a cada 6 h SN (continua)
  • 35. 38 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed (continuação) SD de abdome agudo obstrutivo Coleta de Na, K, U, Cr, Mg, HMG, glicose, lipase, amilase, AMS, gasometria, DHL, PCR, VHS, lactato Rx simples de abdome em AP e ortostase Obstrução de intestino delgado (Tabela 1) Obstrução de intestino grosso (Tabela 2) Síndrome de obstrução pilórica Pseudo-obstrução intestinal (Tabela 3) Abdome agudo Tabela 1: Causas de obstrução intestinal de intestino delgado Aderências 50-70% Pós-colectomia 20% Pós-apendicectomia 20% Pós-cirurgia ginecológica 15% Intervalo de 6 anos [7 meses e 65 anos] Hérnias 25% Femoral Inguinal Umbilical Incisional Paraduodenal Obturador Retroanastomótica Pericolostomia (Evidência de estrangulação em 1/3 dos casos) Neoplasias 10% Metástases ou carcinomatose peritoneal 9% Tumores de ID 1%
  • 36. Módulo I ■ Capítulo 7 ■ Abdome Agudo Obstrutivo 39Tabela 2: Causas de obstrução intestinal de intestino grossoNeoplasias 60%Vólvulo 20%Doença diverticular 10%Outros 10%Tabela 3: Causas de pseudo-obstrução colônicaPós-cirurgia abdominalPós-procedimentos cirúrgicos ortopédicos, ginecológicos, urológicosTrauma retroperitoneal ou medularIdade avançadaSepseDoenças neurológicasHipotiroidismoInfecções virais: HSV, VZVInsuficiência respiratóriaHipocalemiaHipocalcemiaHipomagnesemiaMedicações: narcóticos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas, antiparkinsonianos,anestésicosInsuficiência renal crônicaTabela 4: Causas de íleoPós-laparotomiaHipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipermagnesemiaDrogas: fenotiazinas, opiáceos, diltiazen, verapamil, clozapina, anticolinérgicosAbdome agudo: apendicite aguda, diverticulite aguda, úlcera duodenal perfuradaHemorragia retroperitonealPancreatite aguda, nefrolitíase, pielonefriteIsquemia mesentéricaFraturas de costelas, pneumonias lobares, IAMSepse
  • 37. 40 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Referências bibliográfica 1. Turnage RH, Heldmann M, Feldman PC. Intestinal obstruction and ileus. In: Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 8.ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2006; p. 1115-1121.
  • 38. Abscesso Hepático 8 Maria Tereza Queiroz O abscesso hepático (AH) geralmente acomete o lobo direito do fígado e podeter etiologia piogênica ou amebiana. O AH piogênico pode ser polimicrobianoem 14 a 55% dos casos. É uma complicação usualmente relacionada a infecçõesdo trato biliar (colecistite, colangite), infecções intra-abdominais (apendicite,diverticulite, DII, peritonite) ou a procedimentos invasivos como CPRE compapilotomia e quimiembolização intra-arterial. AH amebiano é uma complicaçãoextraintestinal observada em 3a 9% dos pacientes com colite amebiana.
  • 39. 42 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed SD de abscesso hepático (AH) (Tabela 1) Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, Na, K, U, Cr, glicemia US de abdome superior Considerar PPF + sorologia na SD de abscesso amebiano (hemoaglutinação indireta ou ELISA) Abscesso hepático Hemoculturas (n = 2) SD de AH pPiogênico (Tabela 2) SD de AH amebiano (Tabela 2) Investigar e tratar causa subjacente Metronidazol 750 mg 3x/dia por 5 Ciprofloxacino 400 mg IV a a 10 dias + teclozan 15 mg/kg/dia, cada 12 h + metronidazol 500 a cada 12 h por 3 dias mg a cada 6 h por no mínimo duas semanas e manter cipro Considerar 500 mg VO a cada 12 h + metronidazol 400 mg VO a cada 8 h por mais 6 semanas (reajustar Líquido achocolatado tipo pasta de antibioticoterapia de acordo com anchova resultados de culturas [Tabela 4) Lesão única ou múltiplas Considerar drenagem percutânea com diâmetro > 5 cm guiada por TC com colocação de dreno e controle por TC com 5 a 7 dias Lesão não-abordável por Falência de tratamento clínico e/ou radiologia intervencionista drenagem percutânea (Tabela 4) Drenagem cirúrgica
  • 40. Módulo I ■ Capítulo 8 ■ Abscesso Hepático 43Tabela 1: Quadro Clínico de AHFebre 70 a 80%Calafrios < 50%Dor abdominal 50%Icterícia 10 a 20%Tabela 2: Características de abscesso hepático de acordo com aetiologiaCaracterísticas AH piogênico AH amebianoNúmero de lesões Frequentemente múltiplas Geralmente únicasLocalização Lobo direito e/ou esquerdo Lobo direito próximo ao diafragmaApresentação Subaguda AgudaIcterícia -/+ +/++Diagnóstico US/TC US/TC/sorologiaTabela 3: Agentes isolados de cultura de abscesso e hemocultura depacientes com AHAeróbios Gram-negativosEscherichia coli; Klebsiella pneumoniae; Pseudomonas; Proteus; Citrobacter;Morganella; Enterobacter; Salmonella; Serratia marcescens; Yersinia; Burkholderiapseudomallei; Capnocytophaga canimorsus; Pasteurella multocida; AchromobacterxylosoxidansAeróbios Gram-positivosEnterococci; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Streptococcus milleri;Listeria monocytogenes; Bacillus cereusAnaeróbiosBacteroides; Fusobacterium; Streptococci; Peptostreptococcus; Peptococcus; Prevotella;Clostridium; ActinomycesTabela 4: Fatores preditivos de pior prognóstico no AHIcterícia Hipoalbuminemia inferior a 2,5 mg/dLDerrame pleural AST > 100 UI/LLesões bilobares FA > 150 UI/L Leucocitose > 20.000
  • 41. 44 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Referências Bibliográficas 1. Salles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic amebiasis. Braz J Infect Dis 2003; 7:96-110. 2. Yu SC, Ho SS, Lau WY, Yeung DT, Yuen EH, Lee PS, Metreweli C. Treatment of pyoge- nic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Hepatology 2004; 39:932-8. 3. Farias AQ, Carrilho FJ, Bittencourt PL, Alves V, Gayotto L. O fígado e as infecções. In: Mattos AA, Dantas W. (orgs.). Compêndio de hepatologia. 2.ed. São Paulo: Fundação Byk, 2001, v. 1, p. 321-364.
  • 42. Síndrome de Compartimento Abdominal 9 Paulo Lisboa Bittencourt André Ricardo Estrella Condição decorrente do aumento da pressão intra-abdominal (PIA) associadaao desenvolvimento ou progressão de disfunção orgânica. A pressão intra-vesicalé habitualmente empregada à beira do leito, como medida indireta da pressãobasal da cavidade abdominal, podendo estar alterada por aumento de volumede órgãos sólidos e vísceras ocas, na presença de lesões, ocupando espaço:ascites, sangue, coleções líquidas e tumores, e nas condições que diminuem acomplacência da parede abdominal, tais como queimaduras e edema de 3º es-paço, secundário à ressucitação volêmica agressiva. A PIA em pacientes críticossitua-se em torno de 5 a 7 mmHg, podendo elevar-se para valores acima de 12mmHg e evoluir para SCA em, respectivamente, 32 e 4% dos casos. As principaismanifestações de disfunção orgânica associadas à SCA são secundárias à reduçãodo retorno venoso e hipoperfusão esplâncnica e incluem: hipotensão, acidosemetabólica e oliguria refratárias à ressucitação volêmica; elevação da pressãode pico; hipercarbia refratária a aumento da ventilação; hipoxemia refratária aoxigenioterapia e PEEP, e hipertensão intracraniana. A SCA é atualmente defi-nida como elevação sustentada da PIA > 20 mmHg associada a nova disfunçãoou falência orgânica, com ou sem redução da pressão de perfusão abdominal(PPA) < 60 mmHg [PPA = PAM – PIA] e recomendou o rastreamento de SCAem todo paciente com mais de dois fatores de risco para SCA, por mensuraçãoseriada da pressão intra-vesical. A SCA é classificada como primária, quandoestá associada à doença ou lesão na região abdominal ou pélvica, requerendo,frequentemente, intervenção cirúrgica ou radiológica; em secundária, quandoencontra-se associada a doença ou lesão a distância da região abdominal, oupélvica (sepse/ressucitação volêmica agressiva) e terciária quando recorre apóstratamento médico ou cirúrgico de SCA primária ou secundária.
  • 43. 46 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Rastreamento de SCA (mensuração da PIA na presença de > 2 fatores de risco) Ressucitação volêmica agressiva (> 3,5 L/24 h) Acidose Hipotermia Coagulopatia/politransfusão Falência hepática, pulmonar e renal IÍeo Cirurgia abdominal com sutura primária de fáscia Hipertensão intra-abdominal PIA > 12 mmHg HIA Tratar causa subjacente Iniciar tratamento para reduzir PIA PIA > 20 mmHg Não Monitorização da PIA PIA < 12 mmHg + nova disfunção a cada 4 horas no repetidamente orgânica paciente crítico Sim Síndrome de compartimento Resolução da HIA abdominal Descontinuar medidas de PIA e monitorar deteriorização clínica
  • 44. Módulo I ■ Capítulo 9 ■ Síndrome de Compartimento Abdominal 47 Síndrome de compartimento abdominalTratar causa subjacenteIniciar tratamento para reduzir PIA SCA primária SCA secundária ou recorrenteRealizar ou revisar PIA > 25 mmHg + disfunçãodescompressão orgânica progressivacom fechamentoabdominal provisório Continuar tratamento médico para redução de PIA Mensurar PIA/PPA a cada 4 horas no paciente crítico Evitar ressucitação volêmica excessiva Não Sim PPA > 60 mmHg PIA < 12 mmHg
  • 45. 48 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed Medidas Terapêuticas para Redução de PIA ■■ Melhora da complacência abdominal: sedação e analgesia; avaliar uso de bloqueadores neuromusculares; evitar elevação da cabeceira > 30º ■■ Eliminação de conteúdo intraluminal: descompressão nasogástrica ou retal; uso de pró-cinéticos ■■ Eliminação de coleções fluidas: paracentese; drenagem percutânea ■■ Correção de balanço hídrico positivo: diuréticos; avaliar uso de coloides e fluidos hipertônicos; hemodiálise e ultrafiltração ■■ Suporte de função de órgãos e sistemas ■■ Manter PPA > 60 mmHg com vasopressores ■■ Otimizar ventilação e recrutamento alveolar ■■ Considerar uso de índices volumétricos de pré-carga Recomendações da World Society for Acute Compartment Syndrome para Mensuração da Pressão Intra-Abdominal ■■ Mensuração em mmHg (1 mmHg = 1,36 cm H2O) ■■ Posição supina no final da expiração com estabelecimento do ponto zero na linha média axilar ■■ Administração de volume máximo de 25 mL (1 mL/kg em crianças de até 20 kg) para mensuração da PIA vesical ■■ Mensuração em 30 a 60 segundos após infusão de volume, para permitir relaxamento da musculatura detrusora da bexiga ■■ Mensuração apenas na ausência de contrações de musculatura abdominal Tabela 1: Classificação da Hipertensão intra-abdominal Graus Pressão intra-vesical I 12 a 15 mmHg II 16 a 20 mmHg III 21 a 25 mmHg IV > 25 mmHg
  • 46. Módulo I ■ Capítulo 9 ■ Síndrome de Compartimento Abdominal 49Referências Bibliográficas1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006; 32(11):1722-32.2. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM, et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2):315-22.3. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 2007; 33(6):951-62.